前言：中文期刊網精心挑選了體外診斷范文供你參考和學習，希望我們的參考范文能激發你的文章創作靈感，歡迎閱讀。
體外診斷范文1
體外診斷試劑說明書承載了產品預期用途、試驗方法、對試驗結果的解釋、注意事項等重要信息，是指導使用者正確操作、臨床醫生準確理解和合理應用試驗結果的重要技術性文件。
本指導原則基于國家食品藥品監督管理局《藥品說明書和標簽管理規定》、《醫療器械說明書、標簽和包裝標識管理規定》的有關要求，參考EMEA、FDA、IFCC等有關體外診斷試劑說明書撰寫方面的文獻，同時借鑒了按藥品注冊管理的工作經驗，對說明書編寫的格式及各項內容的撰寫進行了詳細的說明。其目的是為編寫體外診斷試劑說明書進行原則性的指導，同時，也為注冊管理部門審核說明書提供技術參考。
由于診斷試劑產品發展快、專業跨度大、臨床使用目的差別大，不同臨床使用目的產品的說明書內容不盡完全相同。注冊申請人應根據產品特點及臨床使用目的編寫說明書，以便于關注者獲取準確的信息。
一、體外診斷試劑說明書格式
××××說明書
【產品名稱】
通用名稱：
商品名稱：
英文名稱：
【包裝規格】
【預期用途】
【檢驗原理】
【主要組成成份】
【儲存條件及有效期】
【適用儀器】
【樣本要求】
【檢驗方法】
【參考值（參考范圍）】
【檢驗結果的解釋】
【檢驗方法的局限性】
【產品性能指標】
【注意事項】
【參考文獻】
【生產企業】
【醫療器械生產企業許可證編號】
【醫療器械注冊證書編號】
【產品標準編號】
【說明書批準及修改日期】
二、各項內容撰寫的說明
【產品名稱】
1．通用名稱：
通用名應當符合《體外診斷試劑注冊管理辦法（試行）》中的命名原則。《中國生物制品規程》收載的品種，其通用名、英文名應與《中國生物制品規程》一致。
2．商品名稱：
同時標注通用名稱和商品名稱時，應當分行，不得連寫，并且商品名稱的文字不得大于通用名稱文字的兩倍。不得使用夸大、斷言產品功效的絕對化用語，不得違反其他法律、法規的規定。
【包裝規格】
注明可測試的樣本數，如××測試/盒、××人份/盒、××ml。
【預期用途】
詳細說明產品的預期用途，如定性或定量測定、篩查、自測、確認等。說明與預期用途相關的臨床適應癥背景情況，說明相關的臨床或實驗室診斷方法等。
【檢驗原理】
詳細說明試驗原理、方法，必要時可采用圖示方法描述。
【主要組成成份】
1．對于產品中包含的試劑組份：①說明名稱、數量、每個組成成份在反應體系中的比例或濃度，如果對于正確的操作很重要，應提供其生物學來源、活性及其他特性。②明確說明不同批號試劑盒中各組份是否可以互換。
2．對于產品中不包含，但對該試驗必須的試劑組份：生產企業應列出此類試劑的名稱、純度，提供稀釋或混合方法及其他相關信息。
3．對于標準品（校準品）和質控品：①說明主要組成成份及其生物學來源。②注明標準品（校準品）的定值及其溯源性。③注明質控品的允許范圍。
【儲存條件及有效期】
1．說明產品的儲存條件如：2-80C、-180C以下、防止冷凍等。其他影響穩定性的條件如：光線，濕度等也必須說明。如果打開包裝后產品或工作液的穩定性不同于原包裝產品，則打開包裝后產品或工作液的儲存條件也必須注明。
2．有效期：說明在儲存條件下的有效期。如果打開包裝后產品或工作液的穩定性不同于原包裝產品，打開包裝后產品或工作液的有效期也必須注明。
【適用儀器】
說明可適用的儀器，并提供與儀器有關的所有信息以便用戶能夠作出最好的選擇。
【樣本要求】
應在以下幾方面進行說明：
1．在樣本收集過程中的特別注意事項。
2．為保證樣本各組份穩定所必需的抗凝劑或保護劑。
3．已知的干擾物。
4．能夠保證樣本穩定的儲存、處理和運輸方法。
【檢驗方法】
為保證試驗的正確進行，應在以下幾方面對試驗的每一步進行詳細說明：
1．試劑配制：各試劑組份的稀釋、混合及其他必要的程序。
2．必須滿足的試驗條件：如pH值、溫度、每一步試驗所需的時間、波長、最終反應產物的穩定性等。試驗過程中必須注意的事項。
3．校準程序（如果需要）：標準品（校準品）的準備和使用，標準曲線的繪制方法。
4．質量控制程序：質控品的使用、質量控制方法。
5．試驗結果的計算，包括對每個系數及對每個計算步驟的解釋。如果可能，應舉例說明。
【參考值（參考范圍）】
說明參考值（參考范圍），并簡要說明參考值（參考范圍）的確定方法。
【檢驗結果的解釋】
說明可能對試驗結果產生影響的因素；說明在何種情況下需要進行確認試驗。
【檢驗方法的局限性】
說明該檢驗方法的局限性。
【產品性能指標】
說明該產品的主要性能指標。
【注意事項】
注明必要的注意事項，如本品僅用于體外診斷等。
如該產品含有人源或動物源性物質，應給出具有潛在感染性的警告。
【參考文獻】
注明引用的參考文獻。
【生產企業】
系指該產品的生產企業，按下列方式列出：
企業名稱：
地址：
（須標詳細地址；注冊地址和生產地址不同的，應分別列出。）
郵政編碼：
電話和傳真號碼：
網址：
進口產品還應有售后服務單位的名稱、地址、聯系方式。
【醫療器械生產企業許可證編號】
境內醫療器械生產企業應注明生產企業許可證編號。
【醫療器械注冊證書編號】
注明該產品的注冊證書編號
【產品標準編號】
注明該產品的產品標準編號。
體外診斷范文2
【關鍵詞】膝關節;外傷;X線及MRI成像;診斷價值
膝關節是人體內最大、最復雜的負重關節。而膝關節的損傷在臨床上又較為常見,本文通過回顧性分析43例膝關節外傷患者的影像表現,探討MRI在膝關節外傷診斷中的價值。
1 資料與方法
1.1 一般資料 收集本院2007年7月至2008年6月43例膝關節損傷病例,其中男34例,女9例,年齡12～71歲,平均31歲,均有明確的外傷史。受傷至檢查時間2 h～3個月不等。右膝17例,左膝20例,雙膝6例,共有49側膝關節損傷。臨床癥狀主要表現為膝關節腫脹、疼痛、畸形及活動障礙等。
1.2 檢查方法 所有病例均先行X線平片檢查后于3個月內不同時間行MRI檢查。X線平片檢查采用日本島津800 mAX線機,常規拍膝關節正側位片,其中9側膝關節加拍髕骨軸位片。MRI檢查采用GE-Signa Excite 1.5T超導儀,患者仰臥,膝關節伸直外旋約20度置于膝關節專用線圈內,常規行(GRE:fsT2*WI-SAG;FSE:T1WI-SAG、COR;PDWI-SAG、COR)多序列掃描,另有11例患者加做STIR脂肪抑制序列掃描。
2 結果
2.1 X線平片檢查 43例患者,軟組織腫脹除外,X線平片檢查另有17例有陽性表現,其中骨折13例、脫位1例、膝關節內外側間隙不對稱5例。
2.2 MRI檢查另有39例有不同程度的陽性表現,骨折15例(包括X線平片未檢出的2例脛骨髁間隆突撕脫性骨折)、脫位1例、骨挫傷25例(包括2處脛骨平臺及1處股骨內側髁的隱性骨折)、半月板不同程度損傷23例、關節囊內積液或積血20例、前交叉韌帶損傷10例、后交叉韌帶損傷5例、外側副韌帶損傷6例、內側副韌帶損傷11例。
3 討論
3.1 膝關節骨挫傷的MRI表現 骨挫傷系骨外傷后骨髓的彌漫性或局限性充血、水腫、出血伴或不伴細微骨折[1],當伴有細微骨折時也稱為隱性骨折,表現為骨小梁骨折,而無骨皮質的中斷和骨變形。X線及CT檢查均難以發現骨挫傷,而MRI由于多方位成像,軟組織分辨率高,能夠反映骨髓異常變化,可直接顯示骨挫傷的部位和程度。本組MRI共顯示了25例不同程度的骨挫傷,其中伴有3例隱性骨折。分別于股骨遠端及脛骨近端表現為斑片狀或地圖樣長T1稍長T2信號影,境界不清,部分患者加做STIR序列掃描顯示病灶區信號明顯增強,范圍也有所增寬,與臨近正常骨質分界變得清晰(圖1)。在3例隱性骨折患者中均可見不規則的線狀或條狀長T1短T2信號影。
3.2 膝關節半月板損傷及撕裂的MRI表現 正常半月板位于脛骨平臺和股骨內外髁關節軟骨之間,屬于纖維軟骨,主要成分為I型膠原組織,在所有掃描序列中表現為均勻的低信號[2]。半月板損傷主要表現為形態的不完整和其內部信號的改變,按 Stoller[3]方法分為0～III級,0級為正常半月板,形態規則,呈均勻的低信號,本組23例按半月板損傷程度分,I級損傷 5例,表現為半月板內出現點狀或球形稍高信號影; II級損傷 12 例,表現為半月板內水平線狀、小片狀高信號影,可延伸至半月板的關節囊緣,但未累及關節面(圖2);III 級損傷即撕裂6 例,表現為半月板內的高信號影累及半月板關節面(圖3)。膝關節半月板根據撕裂的形態又可分為以下八種類別[4],水平撕裂,斜行撕裂,縱行撕裂,垂直撕裂,放射狀撕裂,桶柄狀撕裂,嬰鵡嘴樣撕裂,半月板關節囊分離等。
3.3 膝關節韌帶損傷及撕裂的MRI表現 膝關節韌帶主要包括前后交叉韌帶,內外側副韌帶,股四頭肌腱及髕韌帶等,屬于彈性纖維組織,正常韌帶在任何序列上亦均呈低信號。膝關節外傷后常合并有韌帶損傷,損傷部位出現明顯高信號,伴有撕裂時韌帶形態則發生異常改變。側副韌帶根據損傷表現可分為3級[5],本組內、外側副韌帶損傷共17處,其中I級損傷10處,表現為韌帶充血、水腫和出血,形態尚正常;II級損傷6處,表現為韌帶不同程度的增粗, 內出現不規則高信號,但韌帶連續性存在,韌帶和鄰近的脂肪分界欠清(圖4);III級損傷1處,表現為韌帶腫脹、增粗、彌漫性高信號、邊緣模糊、連續性中斷。交叉韌帶根據損傷的程度,分為韌帶部分撕裂和完全性撕裂。本組前后交叉韌帶損傷共15處,其中部分撕裂13處,表現為韌帶增粗、松弛、信號增高,但連續性存在。完全撕裂2處,表現為韌帶增粗、信號增高,失去連續性呈波浪樣走行。
膝關節損傷多為復合性損傷,普通X線檢查對膝關節副結構損傷的診斷存在很大的局限性,越來越不能滿足臨床的需要,而MRI檢查具有多參數、多平面、多序列成像及高軟組織分辨率等優點,能清晰顯示膝關節各組織結構的損傷情況,大大提高了膝關節損傷的檢出率,為臨床制定治療方案提供了可靠的依據。所以對于膝關節急性外傷患者,臨床出現疼痛、腫脹和活動受限,而X線檢查為陰性結果時,應行MRI檢查。
參 考 文 獻
[1] 龔沈初,黃勝,崔磊,等.膝關節骨挫傷的MRI表現和臨床意義.實用放射學雜志,2005,21(12):1300-1302.
[2] 程敬亮,祁吉,史大鵬.肌肉骨骼系統磁共振成像.鄭州大學出版社,2004:343-353.
[3] 周康榮,陳祖望.體部磁共振成像.上海科技大學出版社,2000,1330.
體外診斷范文3
[關鍵詞] 留置針；穿刺部位；嚴格無菌；護理
[中圖分類號] R471[文獻標識碼]C [文章編號]1673-7210（2010）11（b）-095－02
筆者將我院外周靜脈短導管（留置針）的護理體會報道如下：
1 資料與方法
1.1 一般資料
2010年1～6月在我科使用留置針的患者80例，其中，女53例，男27例；年齡3～80歲，平均42歲。
1.2 方法
1.2.1 血管的選擇 應選擇柔軟而富有彈性且較直的靜脈。
1.2.2 穿刺部位的選擇 應常規首選上肢遠端部位，再次選擇應位于前次穿刺點的近心端。穿刺腕部的橈靜脈發生橈神經損傷率高，如選橈靜脈應盡量靠上，避開關節部位；選擇穿刺部位時應避開靜脈瓣及肢體關節部位，選擇彈性好、回流通暢、便于穿刺和觀察的部位。通常選擇手背、腕關節以上、肘關節以下的血管，避開關節、硬化、感染的靜脈[1-2]；應盡量避免在下肢穿刺，由于下肢有發生血栓和血栓性靜脈炎的風險，所以下肢靜脈不應作為成年人留置針穿刺的常規部位。
1.2.3 留置針的選擇 原則上在滿足輸液治療需要的情況下盡量選擇型號小的短細導管。臨床實踐證明流量為每分鐘22 ml的24G型留置針可減少對血管內皮的機械性摩擦，降低機械性損傷和血栓性靜脈炎，從而延長留置時間。
1.3 操作注意事項
①做好解釋工作，取得配合。②為了保證留置針的安全應用，在留置針穿刺時，必須嚴格執行無菌操作技術，消毒范圍以穿刺點為中心不小于8 cm×8 cm。③穿刺時針頭與皮膚成15°～30°直刺血管，禁止在皮下走行，見回血減低角度后再進針少許，然后將套管完全送入血管。④透明膜固定后再將延長管U形固定，有利于減少回血，防止導管堵塞。⑤透明膜上應注明時間及穿刺者姓名。
2 護理要點
2.1 嚴格無菌技術操作
保持穿刺點無菌，以透明輔料覆蓋，保持輔料清潔干燥，黏性喪失或被污染時及時更換。
2.2 輸液前的注意事項
輸入刺激性藥物前后需用生理鹽水沖管，避免刺激局部血管。
2.3 輸液后的注意事項
輸液完畢后正確沖、封管，并且用“小夾子”夾閉延長管。
2.4 穿刺部位的選擇
更換穿刺部位時應選擇對側手臂或不同的靜脈。
2.5 防止堵塞導管
每次輸液前后用生理鹽水5 ml沖管；輸液結束時用生理鹽水沖管后再用肝素鹽水2 ml封管。肝素鹽水濃度為每毫升鹽水含100 U肝素。如果發生導管堵塞，應拔管重新穿刺，切忌用力推注，以免將管內血凝塊推進血管內引起栓塞。
2.6 靜脈炎的防治
靜脈炎是臨床輸液常見的并發癥，多由于不能嚴格按照無菌技術操作，反復穿刺或靜脈內置管時間太長致血管損傷或輸入濃度較高、刺激性較強的藥物，導致血管壁纖維增生，使血管壁增厚，內皮細胞破壞，血管內淤血，周圍組織炎癥水腫等反應所致[3]，若穿刺部位出現紅、腫、熱、痛或沿靜脈走向出現條索狀發紅，提示有靜脈炎發生，應拔出留置針，進行相應處理：可應用：①靜脈炎軟膏局部涂擦或局部貼靜脈炎貼。②土豆切成片狀，沿靜脈走行方向貼敷于皮膚上，每日更換數次。③局部理療。④酒精紗布濕敷，可保護血管，減少因藥物刺激所致的靜脈炎[4]。
3 健康教育
①告訴患者穿刺肢體不輸液時可正?；顒?，但應避免用力過度或劇烈活動；輸液過程中注意保護輸液側肢體，盡量避免肢體下垂，以免造成回血堵塞導管。②保持穿刺部位干燥，沐浴時用透明保鮮膜保護，避免局部潮濕。③若出現局部紅、腫、熱、痛，應立即告知護士，由護士拔出套管針。④留置時間一般不超過72～96 h。
4 結果
按照以上操作方法和護理措施，80例使用留置針的患者中，無一例嚴重并發癥和后遺癥發生。
5 討論
護士要具備高度的責任心，掌握正確的穿刺方法及熟練的操作技能，操作中嚴格執行無菌技術操作，輸液管長短適宜；在應用套管針期間，密切觀察病情變化，如發現問題及時對癥處理；嚴格掌握無菌操作技術，注意每次輸液結束后用生理鹽水沖管，防止形成靜脈血栓；在靜脈留置針應用輸液的過程中，護士要充分發揮其主觀能動性，加強輸液管理，完善輸液體系，才能更好地為患者服務，提高護理質量，減少護理人員的工作壓力。
[參考文獻]
[1]黎旌江.留置針導致靜脈炎原因分析與對策[J].南方護理學報,2004,11(1):31.
[2]陸玉全.靜脈炎的預防性護理[J].中國實用護理雜志,2004,20(5A):62.
[3]任旭東.甘露醇靜脈注射對兔外周靜脈及周圍組織的影響[J].中華護理雜志,1998,33(12):68.
體外診斷范文4
滑膜增生后形成許許多多的軟骨結節,當其脫落于關節腔之內鈣化、骨化后即成為關節內游離體。X片上可見關節腔內有散在的鈣化或骨化影,早期MRI可確診,晚期X片上可有骨性關節炎的表現。臨床表現為受累關節腫脹、疼痛及壓痛,關節穿刺可抽出積液。關節活動時有響聲、絞鎖征,活動受限。切開或關節鏡下摘除關節內的游離體,同時必須徹底切除病變的滑膜組織,較易復發。
1 一般資料
14例中男9例,女5例,男女比例3∶1;年齡17~56歲,平均41歲;從發病到就診時間為3個月~4年,平均3.5年。所有患者均有關節疼痛,關節腫脹9例,活動障礙11例,關節絞鎖8例,活動時關節彈響3例,有摩擦音4例,浮試驗陽性7例,捫及硬性腫塊6例,患肢無力5例,肌萎縮2例。有明顯外傷史8例。所有患者血尿常規及堿性磷酸酶檢查均屬正常范圍。14例均有患病關節的正側位X線平片。發病部位最多為膝關節8例(雙側者3例),其次為髖關節2例,肘關節2例,踝關節2例。
2 檢查方法
X線表現關節部位的鈣化、骨化影為本病特征性表現。即在關節間隙內或周圍有一枚或數枚鈣化或骨化結節,呈圓形、橢圓形、半球形,可聚集成堆或分散、孤立、游離。一般中心淡薄,周邊致密,大小可不一致。繼發性骨關節病表現:關節間隙變窄,不對稱,形成關節的骨端骨質增生肥大。部分患者關節囊密度增高,軟組織腫脹。
3 手術病理所見
3.1 手術所見 14例15個關節中均見滑膜增厚充血,并呈絨毛或結節狀增生。結節呈白色或乳白色,從米粒至直徑數厘米大小,帶蒂或游離子關節腔或滑囊內。3例關節滑液淡黃色,較黏稠。部分病例見關節軟骨變薄、殘缺,骨性關節面糜爛。關節邊緣骨質增生。手術取出的游離體及滑膜上的鈣化結節均較X線片上顯示者為大,數目亦多。
3.2 病理所見 術后均經病理證實為骨軟骨瘤。滑膜結節表面光滑,質硬;剖面外層為一層滑膜纖維組織,內為半透明或瓷白色軟骨組織,或其有一鈣化的硬殼;或整個為鈣化不均的軟骨組織,亦可外層為透明軟骨,中間有鈣質沉著;大的瘤體多有骨質形成。鏡下見滑膜呈絨毛狀或結節狀增生。其中心部可見軟骨細胞和骨細胞。
4 討論
滑膜骨軟骨瘤病常見于30~50歲,男女均可發病,膝關節是好發部位,其次是髖、肩和肘關節,患者一般有疼痛和關節腫脹或關節交鎖活動受限才來就診。外傷、感染以及退性性變等誘因均為滑膜細胞化生提供條件?；ぶ形捶只募毎哂袧撛诘脑旃枪δ?當受到刺激時,即可化生為軟骨,進而鈣化、骨化、脫落進入關節腔形成游離體。X線可見關節周圍高密度數量不等、大小不一的鈣化灶或出現鈣化的游離體。若無關節內鈣化的游離體在X線平片上診斷較困難,膝關節空氣造影可以顯示未鈣化的游離體,或行膝關節造影后再做CT檢查確診。Hermann等報道滑膜骨軟骨瘤出現髖臼和股骨頭的溶骨性病變[1]。臨床須與軟骨瘤、半肢骨發育異常、滑膜性軟骨肉瘤相鑒別。①軟骨瘤:常發生于長骨的干骺端、關節附近,是一良性皮質旁向外突出的具有軟骨帽的腫瘤,通常發生于骨骺未閉合或在30歲之前, X線上表現均系附著于干骺端的骨性突起,并與骨干相連續,與本病不同的是軟骨瘤通常為單發較大。②半肢骨發育異常:通常是過度增生的骺軟骨突向關節內并出現多中心性鈣化,易與本病相混淆,但前者位置固定且不活動。③滑膜性軟骨肉瘤:臨床十分罕見,臨床表現與本病相似,X線表現主要為關節軟組織腫脹且伴有骨質破壞,易與本病相鑒別。
滑膜骨軟骨瘤病變的發展可分為三個階段:早期,活動性滑膜炎,關節內并無游離體;第二階段結節性滑膜炎出現;第三階段,出現游離體而滑膜炎吸收。X線上將滑膜骨軟骨病分成:早期、典型期和成熟期。但現在分期較亂,未有明確的分期標準。筆者傾向曹志堅氏[2]的分型方法,因較易掌握和接受。張閩光氏[3]的分法較接近病理分法,也為較好的分型。
參 考 文 獻
[1] 段承祥,王晨光,李健丁.骨腫瘤影像學.北京:科學出版社,2004:527.
體外診斷范文5
卵巢黃體破裂與宮外孕破裂是婦產科常見急腹癥，起病急，以腹痛為主要癥狀，常為撕裂樣或陣發性，兩者的臨床特征和超聲診斷有很多相似之處，容易造成誤診，現將經手術和病理證實的40例卵巢黃體破裂和60例宮外孕患者拿出來進行對比分析。
1 資料和方法
1.1 資料
患者年齡在17歲～45歲，平均28.5歲，黃體破裂已婚34例，未婚6例；60例宮外孕均為已婚，發病時間最長約21天，最短約2小時?；颊呔憩F不同程度的急性腹痛癥狀，部分伴惡心、嘔吐、發熱、休克等癥狀，超聲檢查子宮后方均有多少不等的游離液體。
1.2 方法
采用PHILIP HD11和阿洛卡3500彩超診斷儀，探頭頻率均為3.5MHZ，適度充盈膀胱后經腹超聲檢查，全面掃查子宮及附件區，觀察附件區有無囊性包塊，雙側輸卵管及盆腔有無積液，宮腔內有無異?；芈暎瑫r掃查腎、輸尿管及腹腔，排除泌尿系及腹腔病變，發現有盆腔積液者，再檢查血常規和尿HCG。
2 結果
40例黃體破裂患者中，都有盆腔不規則游離液體，多少不等，子宮大小形態正常，其中，12例同時伴有輸卵管積液，10例表現為附件區混合回聲伴盆腔游離液體。多無停經史，僅6例月經史不詳，表現為月經紊亂。40例患者中，2例HCG陽性，6例HCG弱陽性。有2例患者術前診斷為宮外孕破裂，手術結果為黃體破裂。60例宮外孕患者，超聲見子宮后方及附件區有多少不等的混合回聲，部分以實性為主，子宮稍大，宮腔內未見明顯異常；多數患者月經史不詳，尿HCG多呈陽性或弱陽性，僅3例呈陰性，此例患者術前診斷為附件炎性包塊。
3 討論
女性在青春期以后，卵巢內卵泡隨月經周期發生周期性的變化，黃體的形成是在排卵后，卵泡壁塌陷，泡膜內血管破裂，血液流入腔內凝成血塊而形成血體。卵泡壁的破口很快被纖維蛋白封閉而修復，血被吸收而形成黃體。黃體發育增大，為成熟黃體。如果排出的卵子未受精或著床，黃體萎縮，萎縮的黃體于8周-10周后細胞變性，組織纖維化而成疤痕狀，稱為白體。黃體囊腫是黃體在形成過程中黃體血腫液化所致，其直徑一般可達3cm，有時可達8cm或更大，較大的黃體囊腫可能自發破裂，發生急腹癥，酷似宮外孕破裂表現。
黃體破裂的超聲表現主要為子宮直腸陷窩、盆腔等部位可見液性暗區，多少不等，液體多時在子宮周圍也可見液性暗區，部分患者可見輸卵管積液，盆腔內多無明顯腫塊，子宮大小形態正常，宮腔內多無明顯異常，患者無閉經史，無不孕史，腹痛多發生在月經之前，尿HCG陰性，結合臨床本病一般可作出診斷。而宮外孕超聲表現為附件區混合回聲包塊，部分可見孕囊，其內可見胚芽；盆腔有游離液體；子宮增大，部分宮腔內可見“假孕囊”，有閉經史，尿HCG陽性。宮外孕主要是指患者的月經史不詳，尿HCG呈弱陽性或陰性，超聲檢查附件區未見明顯的妊娠囊等類型的患者，這類患者與黃體破裂在臨床及其他檢查方面沒有明顯的特異性，而超聲表現卻有差別：黃體破裂超聲表現以盆腔液體為主，附件區包塊較少，而宮外孕超聲表現以附件分布不均勻的雜亂的混合回聲包塊伴盆腔游離液體為主，這是由于異位的妊娠囊破裂口有反復出血，以后孕卵死亡，內出血停止形成腫塊，凝血塊機化，與周圍組織粘連甚至包裹所致。結合病史多數是可以鑒別的，少數患者往往以附件包塊手術，而病理檢查卻發現絨毛組織，診斷為陳舊性宮外孕破裂。
超聲檢查對黃體破裂和宮外孕的診斷有十分重要的臨床意義，可以了解患者盆腔積液的多少，破裂的部位，有無其他合并的疾病，幫助臨床醫生選擇治療方法和手術方式，但是必須結合其他臨床檢查綜合分析，否則就會造成誤診。對于少數宮外孕患者，有時診斷和鑒別有一定的困難，但超聲檢查至少可以提示患者為急性破裂出血，這對患者的治療方法提供了有力的證據。
參考文獻：
[1] 年.婦產科病理學.北京：上?？茖W技術出版社
體外診斷范文6
關鍵詞：體外循環術后腎損害；急性腎損害；早期診斷；生物標志物
急性腎損害（AKI）是體外循環（CPB）后的嚴重并發癥之一，但既往缺乏統一的AKI診斷標準，不同研究報道的AKI發病率也相差甚遠。雖然腎功能不全在CPB術后發生率不是很高，但患者一旦進入腎功能衰竭并需要血液透析治療時，病死率就成倍上升至60%～80%；即使部分腎功能不全患者不需要血液透析治療，這部分患者仍有高達30%的病死率[1]。近年來，研究發現心臟術后急性腎損害不僅可以引起短期死亡率的顯著升高[2]，還會增加慢性腎臟病發病風險，顯著影響患者的遠期生存率[3]。由于AKI的早期診斷較為困難及診斷標準的不統一，使治療效果與臨床預后較差.因此本文對AKI的生物標志物進行綜述，旨在為CPB術后AKI的早期診斷做參考。
1 體外循環術后急性腎損害（CPB-AKI）的診斷現狀
體外循環術后急性腎損害（CPB-AKI）是一種CPB后突發的（48h內）、持續性的腎功能不全，具體表現為腎小球率過濾的降低。但介于既往缺乏統一的AKI診斷標準，文獻報道的CPB-AKI的發病率介于0.3%～29.7%之間，而術后腎衰竭（ARF），需要行透析治療的患者發病率為1.2～3.0%。2004年，急性透析質量倡議小組（ADQI）制訂了ARF的RIFLE分級診斷標準[15]，依據血肌酐、腎小球濾過率（GFR）和尿量的變化對急性腎衰竭的診斷、監測、分期分級進行了細致的描述，被學界所廣泛接受。隨后在2005年，AKI網絡（Acute Kidney Injury Network AKIN）在對于AKI的診斷，在RIFLE的基礎上進行了進一步的修訂，為目前最常用AKI診斷標準。AKIN將AKI定義為：48h內血清肌酐（Scr）上升≥26.4μmoL/L或較基礎值（術前最低Scr值）增幅≥50%和（或）尿量
2 體外循環術后腎功能的監測
2.1中性粒細胞明膠酶相關脂質運載蛋白（NGAL） NGAL是一種小分子量分泌性蛋白，屬于lipocalin蛋白家族，在細胞內鐵離子的轉運、炎性反應、腫瘤的轉移中發揮重要的作用。其最早被Mishra等發現在小鼠腎臟缺血模型中，NGAL基因早期即有存在表達；對CPB圍手術期兒童尿液、血液標本進行檢測，通過比較發現，NGAL在CPB 2h后，無論是血液、尿液中都有顯著升高，并且通過多變量分析顯示，CPB 2h后尿液中NGAL總量，是最有力的獨立預測AKI因子。相較于傳統的血清學指標血清肌酐，NGAL在對AKI的預測效能要強的多。近年來有研究指出，AKI時NGAL的增高比出現診斷性肌酐增高要早24～72h，同時該研究通過Meta分析進一步指出：血清、尿NGAL對CPB-AKI的早期診斷ROC曲線下面積為0.78。此外，術后12h血清NGAL水平跟平均住院時間、死亡率還有很強的關聯[5]。盡管NGAL擁有以上種種優勢，但在不同文獻[6]報道的AKI診斷過程中的差異性表現尚缺乏充分解釋，這使得NGAL在臨床廣泛應用，還有很長的路要走。
2.2腎損傷分子-1（Human kidney injury molecule-1，KIM-1） KIM-1是近年來研究發現的位于近端腎小管上皮細胞的跨膜蛋白質。在正常人的腎臟和尿液中，KIM-1的基因、蛋白表達不可被測得，而對急性腎小管壞死的患者進行尿液檢測發現，尿KIM-1能在鏡下發現任何管型之前被檢出，且可持續到恢復階段；糖尿病性腎病和系統性紅斑狼瘡腎病患者的尿KIM-1水平即使在出現明顯尿蛋白之后也不增高；因此，尿KIM-1還可用于AFR的病因學診斷，使有效治療能早期實施。已有動物試驗證實，在缺血性和中毒性腎損傷時，近曲小管上皮細胞的KIM-1表達早期即急劇升高，其增高水平與腎小管損傷程度密切相關，是一種敏感性和特異性都較高的早期診斷腎損傷的標志物。目前已有報道國外學者將KIM-1應用于經皮冠狀動脈介入治療術后的腎前性腎損害的早期診斷[7]。相較于NGAL，KIM-1在健康人體不表達、定位準確以及分子結構穩定，不易受尿液中理化因素的影響等為其作為理想的腎損害生物標志物更添優勢[8]。
2.3 尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶 （N-acetyl-b-D-glucosaminidase NAG） NAG是一種主要被發現在近端小管上皮細胞中高相對分子質量的溶酶體酶。尿NAG活性增高常提示腎小管細胞損傷，同時尿NAG也可被作為衡量腎小管上皮細胞功能的生物標志物。在正常情況下，NAG不能通過腎小球濾過膜，但在腎病活動期尿NAG可持續性增高；除此之外非細胞性損傷的溶酶體活性增高也能導致尿NAG增高。在AKI致尿NAG排泌增多的報道中，病因主要考慮以下三點：藥物毒副作用、心血管術后以及腎移植術后，然而研究發現慢性腎小球疾病如糖尿病腎病也可導致尿NAG的增高，其特異性相對不佳，真正臨床使用價值仍然有限。近年來，國內、外專家針對NAG的應用展開大量臨床實驗，1999年小范圍臨床研究發現CPB術后ARF組與未并發ARF組患者尿液中NAG含量雖有差異，但并不具有統計學意義，值得注意的是，Hama擇的病例數只有22例，其樣本量的欠缺是否導致錯誤結論尚值得探討。國內孫龍報道利用NAG動態觀察體外循環與非體外循環下患者搭橋術后腎功能的改變，發現術后第3d、第5d差異具有顯著性，同時認為NAG可以作為CPB后觀察腎功能的指標。2009年Liangos等[9]同時對CPB圍手術期多個腎損傷指標進行比較，認為NAG在早期診斷AKI的敏感性上有欠缺。
2.4白細胞介素 18 （Interleukin-18，IL-18） IL-18是白細胞介素1家族的成員之一，是一種功能強大的前炎癥細胞因子，其以前體形式表達于單核巨噬細胞、未成熟樹突狀細胞、T、B淋巴細胞等表面。在正常人類腎臟的腎小管上皮細胞是IL-18的重要來源，具體定位于遠曲小管遠端、連接小管、集合管。在動物模型中，已經證實IL-18與AKI的進展密切關聯[10]，這預示著IL-18可能成為診斷AKI新的標志物，近年來已有多項研究驗證其在臨床方面的應用的可能：Endre等對入ICU的成年患者研究發現，經過尿肌酐濃度校正的IL-18對入ICU后48h內發生AKI患者的預測效能為AUC=0.55 （CI 0.47-0.62）[11]。Metzger等在針對早期AKI診斷的準確率方面研究，通過比較傳統腎功標志物跟尿蛋白組學分析，發現IL-18的ROC曲線下面積僅為0.57，然而Siew等[12]的大樣本（n =451）研究報道指出，IL-18對入ICU后24h內發生AKI患者的預測效能為AUC=0.62 （CI 0.54-0.69）。Liangos等通過多因素回歸分析，顯示IL-18在CPB術后2h上升2倍者，出現AKI的概率為對照組1.38倍（P=0.04），此時最佳的預測效能為AUC=0.66 （CI 0.49-0.83）。
2.5肝臟型脂肪酸結合蛋白 （Liver fatty acid binding protein，L-FABP） L-FABP屬于脂肪酸結合蛋白家族，是一種分子量為14400 Mr 細胞質蛋白，正常生理條件下，各脂肪酸代謝旺盛的組織表達L-FABP，經腎小球過濾后在近曲小管被重吸收[13]。腎臟疾病狀態下，小管間質性損害可減少近曲小管L-FABP的重吸收，導致尿中L-FABP升高[14]。Portilla等[15]對兒童心臟手術的前瞻性研究報道，AKI患者的尿L-FABP明顯升高，并且尿L-FABP在心臟手術后的4h出現高峰，其中，需要注意L-FABP也在肝臟大量的表達，尿L-FABP可能會受到血 L-FABP的影響；但是在CPB術后的AKI的病例研究中發現，既有急性肝損傷又有AKI的一組患者，其血L-FABP水平是在術后12h出現高峰，而尿L-FABP在術后4h出現高峰，12h開始下降，由此可以推斷尿L-FABP是由于近端腎小管分泌的，而不是來源于血清L-FABP的濾過。同時多項研究也提示[16-17]，尿L-FABP在多種病因導致的AKI早期即會短時間內顯著增高，如急性腎小管壞死、膿毒血癥、對比劑腎病、腎毒性物質接觸、心臟大血管術后等。這些都證明尿L-FABP在多種類型的AKI早期評價中具有重要價值，尤其是作為近端小管損傷的敏感標記物。
3 結語
隨著醫學的發展，心臟病體外循環術日臻成熟，其并發癥發生率明顯降低，但急性腎損傷仍然是其術后較嚴重并發癥之一，尚缺乏有效的治療措施；因此，早期發現急性腎損害的意義重大，目前臨床上診斷AKI主要依靠術后血清肌酐的變化，但是血清肌酐變化易受性別、年齡、進食、肌肉含量及藥物等因素影響，特異度和敏感度均較低，通常在腎功能受損后數日才有明顯升高，用作外循環術后AKI的早期診斷有一定局限性，會明顯延誤AKI的診斷。本文介紹的5種生物標志物靈敏度高、檢測取材簡便、快速，相較于肌酐在某些方面有著巨大優勢，但是目前的研究尚處于初級階段，這些新發現的AKI早期診斷生物學指標是否能夠應用于臨床，還需要進一步的大樣本多中心的臨床試驗驗證。
參考文獻：
[1]Rodrigues AJ，Evora PR，Bassetto S，et al.Risk factors for acute renal failure after heart surgery[J].Rev Bras Cir Cardiovasc，2009，24（4）441-446.
[2]Lo LJ，Go AS，Chertow GM，et al.Dialysis-requiring acute renal failure increases the risk of progressive chronic kidney disease[J].Kidney Int，2009，76：893-899.
[3]Lafrance JP，MillerDR.Acute kidney injury associatesd with increased long-term mortality[J].J Am Soc Nephrol，2010，21：345-352.
[4]Haase M，Bellomo R，Matalanis G，et al.A comparison of the RIFLE and Acute Kidney Injury Network classifica-tions for cardiac surgery-associated acute kidney injury：a prospective cohort study[J].J Thorac Cardiovasc Surg，2009，138：1370-1376.
[5]McIlroy DR，Wagener G，Lee HT. Biomarkers of acute kidney injury：an evolving domain[J].Anesthesiology，2010，112：998-1004.
[6]Perry TE， Muehlschlegel JD，Liu KY，et al.Plasma neutrophil gelatinase-associated lipocalin and acute postoperative kidney injury incardiac surgical patients[J].Anesth Analg，2010，110：1541-1547.
[7]Luo Q，Zhou F，Dong H et al .Implication of combined urinary biomarkers in early diagnosis of acute kidney injury following percutaneous coronary intervention[J].Clin Nephrol，2013，79：85-92.
[8]Bonventre JV.Kidney injury molecule-1（KIM-1）a urinary biomarker and much more[J].Nephrol Dial Transplant，2009，24：3265-3268.
[9]Liangos O，Tighouart H，Perianayagam MC，et parative analysis of urinary biomarkers for early detection of acute kidney injury following cardiopulmonary bypass[J].Biomarkers，2009，14（6）：423-431.
[10]de Geus H R H，Betjes M G，Bakker J.Biomarkers for the prediction of acute kidney injury：a narrative review on current status and future challenges[J].Clinical kidney journal，2012，5（2）102-108.
[11]Endre ZH，Pickering JW，Walker RJ，et al.Improved performance of urinary biomarkers of acute kidney injury in the critically ill by stratification for injury duration and baseline renal function[J].Kidney Int，2011，79：1119-1130.
[12]Siew ED，Ikizler TA，T，et al.Elevated urinary IL-18 levels at the time of ICU admission predict adverse clinical outcomes[J].Clin J Am Soc Nephrol，2010，5：1497-1505.
[13]Manabe K，Kamihata H，Motohiro M，et al.Urinary liver-type fatty acid-binding protein level as a predictive biomarker of contrast-induced acute kidney injury[J].Eur J Clin Invest，2012，42：557-563.
[14]Matsui K，Kamijo-Ikemori A，Hara M，et al.Clinical significance of tubular and podocyte biomarkers in acute kidney injury[J].Clin Exp Nephrol，2011，15：220-225.
[15]Portilla D，Dent C，Sugaya T，et al.Liver fatty acid-binding protein as a biomarker of acute kidney injury after cardiac surgery[J].Kidney Int，2008，73：465-472.
