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學習七一講話范文1
大家好!今天，我演講的題目是：《歡歡喜喜迎六一》
同學們，再過幾天，就是我們期盼已久，永遠快樂，永遠甜美，永遠溫馨的“六一”國際兒童節了。
六一是紅領巾的節日!
六一是世界上最稚嫩，最年輕的節日!
六一是全世界兒童共同期待的美好日!
六一，也是我們兒童活動最多的日子。上周五我們已經舉行了“用身邊人身邊事教育身邊人”的演講比賽，同學們的精彩表現現在還浮現在我的眼前。接下來的活動還有很多，有跳繩比賽、快樂童年大家唱、七彩陽光廣播操、書法繪畫、疊被子比賽……希望我們能一樣踴躍參加，賽出水平、賽出風格。同學們!讓我們拋去所有的煩惱與不快，搭乘滿載快樂和幸福的列車，在陽光下馳騁；讓我們在屬于自己的節日里，放聲的歌唱，盡情地品味金色的年華。 在這兒，我要說，同學們，我們是幸運的一代，也是肩負重擔的一代。在我們飽含幸福的歡聲笑語里，承載了長輩的親切關懷，校長，老師的殷切期望，父母的含辛茹苦。是他們為我們付出了深沉的愛。古人言：千里之行，始于足下。少年時代是美好人生的開端，遠大的理想在這里孕育，高尚的情操在這里萌生，良好的習慣在這里養成，生命的輝煌在這里奠基，繁榮昌盛的美好前景在召喚著我們。我們是國家的希望，民族的未來。少年智則國智，少年強則國強。作為二十一世紀的新一代，我們要帶著感激去生活，要備加珍惜今天的幸福時光，不辜負祖國的重托，不辜負父母的期望，不辜負老師的教誨。在家做個好孩子，在校做名好學生，在社會做位好公民。
學習七一講話范文2
后來，院長是這樣說的：“生命的價值就像這塊石頭一樣，在不同的環境下就會有不同的意義。一塊不起眼的石頭，由于你的珍惜而提升了它的價值，竟被傳為稀世珍寶。你不就像這塊石頭一樣？只要自己看重自己，自我珍惜，生命就有意義，有價值”。
前美國第一夫人艾蓮娜?羅斯福曾說過：“除非你默許，否則沒有人能將你當作是下等人。”想想看，父母生下來的為什么不是別人，而會是我們？在出生之前，我們實在已經打了一場大仗！所以不論自己是美、是丑、是聰明或是駑鈍，甚至殘疾，都應當慶幸：我們是獨一無二的存在，這世上再沒有任何人會跟我們一模一樣了！也許我們并不是最優秀的，但是卻是的的確確獨一無二的。在浩浩瀚瀚歷史與時間的長河上，因為許多的偶然的機遇才造就了我們，我們是生命的一個奇跡，難道我們不能因此而自豪嗎？
珍惜自己，因為這世上只有一個自己，珍惜自己，因為每個人都應當從小就看重自己；珍惜自己，因為“天生我才必有用”！如果我們連自己都不珍惜，又會去憐惜誰？如果我們連自己都不能看重自己，肯定自己的存在，又怎么去要求別人來肯定我們呢？有句話是這樣說的：“偉人的必要氣質，是他自以為必須偉大起來?！笨梢姡趧e人肯定你之前，你先要肯定自己。
學習七一講話范文3
【關鍵詞】信息技術 化學學科 整合
當今世界正在向信息時代邁進，信息已經成為社會、經濟發展的“血液”、“劑”；現代信息技術廣泛地滲透和改變著人們的生活、學習和工作；信息技術的發展日新月異，已經發展到了社會的各個領域并發揮著越來越重要的作用。教育更要與時俱進，跟上時代的步伐，只有才能培養出適應時展的人才，而不至于落伍。這就要求加強信息技術與學科之間的整合?！罢稀钡哪康暮鸵饬x不僅是為了發揮信息技術的工具功能，而且賦予了教育新的意義?！罢n程整合”的教學模式是我國面向21世紀基礎教育教學改革的新視點、新理念，它與傳統的學科教學有一定的交叉性、繼承性、綜合性，并具有相對獨立特點的教學類型。
2001年教育部頒發的《基礎教育課程改革綱要（試行）》中進一步明確提出“大力推進信息技術在教學過程中的普遍應用促進信息技術與學科課程的整合，逐步實現教學內容的呈現方式、教師的教學方式和師生互動方式的變革，充分發揮信息技術的優勢，為學生的學習和發展提供豐富多彩的教育環境和有力的學習工具”。所謂信息技術和課程更好的結合在一起，是指在教育、教學理論的指導下，把信息技術與學科教學有機地結合起來，使信息技術與學科課程的教與學融為一體，以此提高教與學的效率。
要將信息技術和化學課程能有機的結合在一起，首先是要弄清信息技術和化學學科各自的特點，然后再研究如何將二者更好的融合在一起。信息技術的特點：
1、資源的海量性，互聯網絡如同一個知識庫、大型圖書館，有著各類豐富的資源儲備。
2、高效性，各種信息、先進的技術知識都在時時更新、隨時代進步。
3、形式的多樣性，多媒體可以呈現的形式有音頻、視頻、動畫、文本、圖片。
4、活動的互動性，達到人人互動，人機互動。
5、學習的主動性，利用以上四點特性可以激發學生學習的主動性。
化學課程是一門集理論和實踐緊密結合的學科，其課程包含理論課程和實驗課程。理論知識是化學學習和搞好具體化學工作的基礎。
實驗教學是幫助理解，輔助教學，鞏固課堂上所學的理論知識，進一步培養學生在實際工作中的實踐能力、應用能力、獲取知識、發現并解決問題的能力，是把理論知識轉化為實際能力，提高個人素質的重要手段。
化學學科與信息技術整合的實施方法：
1、通過先進科學技術作為實例講解教材中理論知識
要完成這點就要求教師在知識更新的速度要跟得上時代，教師首先要掌握實時的最新的科學技術來有針對性地運用到教學當中。例如在講鹵族元素提到王水時，王水是硝酸和鹽酸的混合物，它被認為是金的唯一溶劑，而當今一位日本的化學家研制出一種金的溶劑，它比王水成本低得多。而且這種溶劑更安全，并且幾乎無味。他經過對鹵素和鹵素化合物好幾年的研究，最終才找到這個較好的配方—碘、碘化四乙銨和乙睛的混合物。在沸點(82℃)時，新的溶劑會使其中的金達到飽和狀態。以后當溫度降到20℃時，這種貴金屬會再次沉淀出來，他們已經在考慮用這種溶劑來煉取金或是從化學廢料中提取金。通過這些先進的科學實例不僅充實課堂，而且能補充一些最新發現的技術，使學生掌握尖端信息，達到信息與課堂教學緊密結合的效果。
2、利用多媒體課件解決教學中一些難題
在化學教學過程中有些物質的微觀結構既看不見，又摸不著，涉及到的知識、實驗難以形象的描述，所以就可以利用現今的多媒體課件來完成這些難題，給學生深切的感官刺激，來完成理解，加強記憶。比如在《離子鍵與共價鍵》部分中，在講解離子鍵和共價鍵區別和聯系時，只通過一般語言、圖片解釋將會很抽象，而用一般的模型演示也不能給學生以生動、感觀的認知。利用電腦設計動畫模擬核外電子運動和化學鍵的形成就變得很形象了。所以利用多媒體電腦的二維、三維的圖像與動畫模擬達到了其它教學手段無法或很難達到的效果。形成離子鍵時的電子的轉移、陰陽離子的形成、離子間引力與斥力的平衡等都表示得清清楚楚，一目了然了，使學生有了直觀的感受，能較科學準確地理解化學健的實質和特征，對于這部分知識的吸收起到事半功倍的作用。還有一些關于有害有毒氣體產生不宜在實驗室完成的實驗也可以利用模擬實驗和資料影像來完成教學。
3、利用網絡跨越時間、空間完成師生互動
學習七一講話范文4
【關鍵詞】創傷; 腫瘤壞死因子-α; 白細胞介素-4 ; 血漿
創傷后機體炎癥反應失控是導致多器官功能障礙(衰竭)綜合征(MODS)的主要機制之一, 嚴重創傷后機體存在免疫抑制現象，體克、感染及多臟器功能衰竭是病人死亡的主要原因。其中促炎反應和抗炎反應失衡是炎征反應失控的主要表現。近年來的研究顯示,Th1/Th2細胞功能的改變能反映機體的免疫功能狀態,并與促炎反應和抗炎反應失衡密切相關。國外研究［1］表明,創傷和燒傷可致Th1型細胞反應降低,如有絲分裂原誘導的IL-2和TNF-α生成減少,同時可致Th2細胞的激活,表現為T細胞的IL-4和IL-10 的生成增加,出現Th1細胞向Th2細胞漂移的現象。本實驗通過動態觀察創傷患者血清TNF-α和IL-4的變化,旨在進一步探討創傷后血清Th1/Th2相關細胞因子的變化規律及其與患者傷情、嚴重并發癥及預后的關系及探討它們在創傷后病情發展中的作用,現報告如下。
1材料與方法
1．1臨床資料
本組資料來源于我院急救部2004年3月至2005年9月收治的嚴重創傷患者35例,其中男性24例, 女性11例; 年齡18～47歲,平均年齡33．6歲。致傷原因均為高能量鈍性創傷,如交通傷、墜落傷、機器絞軋傷等。損傷程度按損傷嚴重程度評分(ISS)法評定［2］,均為ISS>16?；颊邆缶驮\時間:最短0．5 h,最長6 h,平均3．25 h。病例納入標準:無肝臟、心臟、腎及腦部疾患,無中毒及自身免疫性疾病史,入院后未給予免疫抑制劑治療者。正常對照為健康志愿者15例,男性8例,女性7例；年齡(28．6±2．4)歲。
1．2治療方法
積極控制處理原發傷,早期心肺復蘇、抗休克,保護主要器官功能,胃腸內及胃腸外營養支持、糾正酸堿失衡和電解質紊亂,以及抗生素預防感染等。本組28例患者在急診科行急診手術治療。
1．3觀察項目
所有患者均于入院后24 h內、3 d、5 d、7 d行急性生理學與慢性健康狀況評分(APACHEⅡ),按照MODS診斷標準［3］判斷衰竭臟器數,并抽血行血常規和血培養。
1．4檢測指標
所有患者于上述時相點抽取靜脈血5 ml,用2%乙二胺四乙酸(EDTA)抗凝, 離心后收集血漿,-80 ℃保存。采用酶聯免疫吸附法(ELISA) 檢測血漿TNF-α和IL-4含量。ELISA檢測試劑盒購自是沈陽生物工程有限公司,嚴格按說明書操作。在酶標儀上波長為450 nm、參考波長為620 nm處測定光密度。根據標準曲線,讀出細胞因子的濃度。
1．5統計學處理
資料表達均用均數±標準差(x±s)表示,采用統計軟件包(SPSS11．0)進行統計學檢驗。樣本均數比較t檢驗,2變量相關性檢驗采用Pear-son線性相關分析。
2結果
2．1TNF-α、IL-4動態變化
本組患者血中TNF-α含量于傷后第5天起開始下降,到第7天最明顯；傷后血中IL-4 含量呈現波動性上升；TNF-α/IL-4比值呈持續性下降,至傷后第7天較正常對照值下降近80%見表1。
2．2預后
35例患者中發生MODS12例,其中出現2個臟器衰竭3例,3個臟器衰竭5例,4個及4個以上臟器衰竭4例。在12例MODS患者中,存活7例,死亡5例；未發生MODS患者中存活17例,死亡6例,原因為多發傷直接導致嚴重損傷死亡,死亡時間均在就診后12 h內。MODS患者TNF-α/IL-4 比值明顯下降,與 非 MODS患者血漿比較差異有顯著意義(P
2．3部分指標之間相關關系
本組患者入院后第7天,TNF-α/IL-4比值與APACHE-Ⅱ評分呈負相關(r=-0．622 , P
3討論
近年來,嚴重創傷后免疫功能狀態與膿毒征、MODS 發生以及患者的預后關系人們已經密切關注,并且人們已認識到其對治療方案的確定起著重要的作用。嚴重創傷可致機體的免疫功能紊亂，造成創傷后炎癥反應，特別是全身反應綜合征(SIRS)和多器官功能障礙(MODS)，目前許多研究證實主要是炎性細胞因子參與的連續的病理生理變化所致，MODS是機體遭受嚴重創傷、休克、感染等急性損傷4 h后同時或序貫出現2個以上系統或器官功能障礙或衰竭［4］。近年來對MODS病理生理變化認識的突破是細胞因子與炎性介質的發現與研究,許多研究表明［1-5］，ANP時炎性反應介質在MODS 發生中起決定作用。對ANP 病人連續血清學測定表明；介質水平的高低及持續存在的高水平炎性反應介質提示MODS的可能性大大增加。機體在致病因素作用下激活單核-巨噬細胞、T 淋巴細胞、中性粒細胞等活性細胞形成細胞因子網絡,并相互作用,產生細胞因子的級聯效應。根據其作用及產生時間可分為2類［5］ ：促炎癥細胞因子或前炎癥細胞因子，如IL-1β、IL-6 、IL-8 、TNF-α等，主要介導組織損傷，刺激繼發癥炎征介質的釋放［5-7］ 。抗炎癥細胞因子或遠期細胞因子，如IL-4 、IL-10 、IL-13 、可溶性TNF-受體(STNFR) 、IL-I 受體拮抗(IL-IRA) 等,可平衡前者的損傷效應,抑制促炎癥細胞因子的產生。
TNF-α是由單核-巨噬細胞產生，作為一種重要的炎性介質尤其受到重視，具有廣泛的生物學效應，能刺激其他細胞因子IL- 1β和IL-4的釋放，從而介導創傷后細胞炎性反應，引起多器官組織損傷［8］,促進肝臟急性時相蛋白的的合成［1］,IL-4由T細胞、核細胞等產生的能誘導B細胞，肝細胞產生免疫球蛋自和急性期蛋白，本身對細胞無直接損害作用，能促進中性粒細胞的活化、聚集，是敏感反映機體炎征與組織損傷的嚴重程度的重要指標［9］。
研究發現,創傷后機體的免疫功能存在淋巴細胞功能受抑和活化并存的雙相機制［10,11］ ,一方面嚴重創傷可致T細胞功能受抑,表現為T細胞的有絲分裂受抑制,IL-2和TNFα生成減少; 另一方面可激活巨噬細胞,釋放腫瘤壞死因子(TNF-α) 、IL-1和IL-6等細胞因子,產生強烈的炎癥反應。目前認為,創傷后Th1細胞向Th2細胞轉變可能是機體免疫功能呈雙相性改變的機制之一。Th1和Th2細胞是根據CD4+T細胞所產生細胞因子的種類進行劃分,Th1細胞主要分泌IL-2和TNF-α等,而Th2 細胞主要分泌IL-4、IL-5、IL-6 和IL-10 等。Th1 細胞主要介導與細胞毒和局部炎癥有關的免疫應答,參與細胞免疫和遲發型超敏反應的形成,故亦稱為炎癥性T細胞；而Th2細胞的主要功能為刺激B細胞增生并產生抗體,與體液免疫有關。持續的Th1細胞強烈應答可能造成過度炎癥反應,過度的Th2細胞應答則可能削弱機體對感染因子的保護性防御機制。
許多因素如創傷、感染、黏附分子的表達、糖皮質激素的應用都可能影響這2類Th細胞的分化和相互轉化。因此,研究嚴重創傷后2類Th細胞功能變化及意義對于正確評價患者的免疫功能狀態、降低MODS病死率至關重要。本實驗以血漿中TNF-α和IL-4 含量動態變化為主要研究對象, 以TNF-α/IL-4比值變化間接反映Th1細胞向Th2細胞轉化程度,本研究顯示,嚴重創傷后患者血清TNF-a早期就有升高,部分患者3 d內達高峰或接近高峰，隨后逐漸降低。早期升高是因為嚴重創傷所導致組織缺血、缺氧和應激反應等產生，此后升高是由細胞因子相互作用引起，機體所產生的高水平TNF-α和IL-4，系炎性反應細胞相互作用，加重局部炎征反應與高濃度濃度TNF可激活連鎖反應而進一步誘發IL-4所致。結果顯示,嚴重創傷后早期患者免疫功能可同時出現活化和抑制,但沒有明顯的先后次序,表現為TNF-α波動性下降和IL-4波動性上升,個別病例在創傷早期有TNF-α明顯上升,體現出創傷后免疫功能改變的復雜性。然而TNF-α/IL-4比值在嚴重創傷后第3～7天內明顯下降,且MODS 組患者該值下降更明顯,反映創傷后可出現Th1細胞向Th2細胞轉化,可能預示機體免疫功能損害加重。TNFα/IL-4 比值與APACHE-Ⅱ評分及患者感染率呈負相關,間接說明Th1/Th2 轉化機制的存在和患者病情及并發征密切相關。因此通過動態監測血漿TNF-α/IL-4比值對于評估機體的免疫功能,判斷病情嚴重度及預后具有一定的指導意義。此外,由于創傷早期免疫功能變化的多樣性,單純給予抗炎或抑炎措施可能無助于改善機體免疫功能。通過個體化動態監測Th1/ Th2 的平衡變化,選擇適當時機,采取有效的免疫調節措施可能是防治MODS的重要手段。
參考文獻
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學習七一講話范文5
【關鍵詞】腦卒中；抑郁癥；單胺類遞質；氟西汀
文章編號：1009-5519（2007）13-1900-02中圖分類號：R5文獻標識碼：A
腦卒中后抑郁（Post stroke depression,PSD）以情緒低落，睡眠障礙，興趣下降等為特征的腦卒中后常見的并發癥，臨床發病率約為20%~70%[1，2]。PSD癥狀的存在不僅影響腦卒中治療，不利于患者的以后康復，進一步降低患者生活質量，還可能導致與抑郁有關的病變。本研究通過鹽酸氟西汀膠囊治療PSD患者，探討血清5-羥色胺（5-HT）和去甲腎上腺素（NE）的變化，進一步揭示其發病機制及病理改變。報道如下：
1資料與方法
1.1研究對象：PSD患者均為2004年8月~2005年5月我院神經內科首次住院患者80例，隨機分為鹽酸氟西汀膠囊抗抑郁治療組40例，男27例，女13例，年齡50~72歲，平均（63.0±5.8）歲，非抗抑郁常規治療組40例，男21例，女19例，年齡52~71歲，平均（61.0±6.5）歲，非PSD患者均為2004年7月~2005年3月我院首次住院腦卒中患者共40例，男22例，女18例，年齡58~63歲，平均（60.0±1.6）歲，正常對照組均為健康體檢者40例，男24例，女16例，年齡57~63歲，平均（61.0±1.6）歲，4組間年齡、性別比較差異無統計學意義。
1.2入選標準：（1）腦卒中診治均符合1995年全國第四屆腦血管學術會議制定腦卒中診斷標準[3]，并經頭顱MRI或CT證實，排除意識喪失、失語及癡呆患者；（2）均符合《中國精神疾病分類方案與診斷標準》第三版（修訂本）（CCMD-3）抑郁癥診斷標準][4]；（3）均符合漢密頓抑郁量表（HAMD）評分≥8分，意識清晰、語言理解，排除既往有神經、精神病史及檢查不合作患者。
1.3方法
1.3.1給藥方法：抗PSD治療組：入院時立即停服其他抗PSD抑郁藥物，并進行1周清潔期后，在神經內科常規治療基礎上，服用鹽酸氟西汀膠囊（20 mg/d）。PSD常規治療組：患者均未服用抗PSD的抑郁藥物，僅采用神經內科常規治療。
1.3.2抑郁情緒評定：在治療前與治療后第六周末作抑郁程度評定，采用HAMD評分，超過35分為嚴重抑郁，20~34分為中度抑郁，8~19分為輕度抑郁。
1.3.3檢測方法：采血前3天內，患者避免進食高酪胺食物。在治療前與治療后6周于清晨08：00抽取空腹靜脈血各5 ml，3 000 r/min離心10分鐘，取上清液放置-70 ℃冰箱保存，待批量后送中心實驗室檢測（標準樣品采用Sig-ma公司產品，熒光分析儀由Hitachi公司生產）。
1.4統計學方法：各組計量資料數據以均數±標準差（x±s）表示，兩組數據比較采用Mann-Whitney U秩和檢驗，多個組數據比較采用Kruskal-Wallis H秩和檢驗。用SPSS12.0軟件進行分析。
2結果
2.1治療前后HAMD量表評分改變：見表1。
注：與正常組比較，P
3討論
PSD的發病機制尚不十分清楚，目前有兩種學說：（1）生物機制學說認為，腦卒中病灶破壞了NE神經元和5-HT神經元及其通路，使這兩種神經遞質低下而導致抑郁病。檢測出PSD患者中樞NE和5-HT水平低下。（2）反應性機制學說，家庭、社會、生理等多種影響導致病后生理、心理平衡失調。
本研究發現PSD患者外周血5-HT、NE含量低于非PSD患者和正常人，可能與腦卒中直接破壞了去甲腎上腺能和5-羥色胺能通路有關。腦額葉和海馬，與機體的情緒、學習、記憶、行為等精神活動密切相關。去甲腎上腺素能和5-HT神經元胞于腦干，其軸突通過丘腦及基底節到大腦額葉皮質和海馬，在精神、情緒調節中有著重要作用，病灶累及上述部位時，可影響區域內的5-羥色胺能和去甲腎上腺素能的神經通路，NE和5-HT含量下降而導致抑郁。研究表明，抑郁癥與患病年齡和腦部病灶的數目呈正相關，多發性病灶及雙側病損害易發生抑郁癥[5]。腦內5-HT和NE含量減少可引起抑郁、悲哀、自卑、絕望、郁悶、淡漠、空虛、失眠、焦慮等癥狀。在長期抑郁狀態下，也可促使體內5-HT、NE長期釋放，可致5-HT、NE耗竭，最終導致中樞5-HT、NE減少，使行為障礙更進一步加重。
鹽酸氟西汀膠囊為高選擇性5-HT重吸收抑制劑，其通過阻滯5-HT再攝取和增強控制5-HT釋放，增強其傳遞而發揮抗抑郁作用。同時5-HT可改善并促進神經細胞運動功能。研究結果表明，PSD患者接受鹽酸氟西汀膠囊治療后，其HAMD評分下降，與對照組比較差異有統計學意義，提示鹽酸氟西汀膠囊可改善抑郁癥狀。PSD患者在抗抑郁治療后與非抗抑郁治療后比較，5-HT、NE含量升高更明顯，提示在抗抑郁藥物治療后，5-HT、NE表達上調，抑郁情緒得到緩解或控制，使患者行為障礙明顯減輕。
通過觀察PSD患者5-HT、NE含量的變化，提示了單胺類遞質改變與PSD有密切關系，可作為早期診斷PSD的指標之一，特別是那些失語、意識障礙、智能障礙等不能配合量表檢查的腦卒中患者，以減少漏診率，爭取早期給予抗抑郁藥物治療，從而改善預后。
參考文獻：
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學習七一講話范文6
由校學生會組織的三下鄉隊伍，于16日早上向服務地點縣村進發。我有幸成為其中的一員，跟著隊伍向人民群眾學習，向實踐學習！學生會是一支很優秀的隊伍，只有在優秀的隊伍中跟優秀的人在一起，才會發現自己的不足！才能在實踐中發現問題，分析問題，最終找到解決問題的方法，克服它。從中彌補自己的不足，使自己不斷完善。
到達村之后，我們就開始投入戰斗。張羅著大家的飲食起居，我們一行人兵分幾路，各隊伍有效的分工協作，將教室的桌椅充分利用，搭建出通鋪。大家開始有了住處，后來又將一教室改造成會議室。晚上召開了部署大會，細化各項工作，為后期活動的開展奠定基礎！
17日早上，大家開始緊鑼密鼓的義診準備工作，待各項工作準備完畢之后時間也不早了，大家便穿上白大褂興奮的等待村民朋友的到來?？墒窃S久沒見有村民來，大家開始擔心，當第一名村民姍姍來遲時，大家懸著的心終于落定！！之后的時間里，村民們陸續的到來，大家忙的不亦樂乎。村民一聽我們是山西醫科大學的學生，眼里透露出信任，臉上綻放笑容??！那一刻感覺自己特偉大！明白一名醫生應肩負的責任！
在開展義診的同時，也有為小朋友服務的支教的活動，支教組的成員們教小孩有關英語、詩詞、紅色宣講等方面的知識！在講授之余還和小朋友們開展詩詞背誦、唱歌、跳舞、繞口令、團隊游戲等娛樂活動！使小朋友在學習和游戲中愉快的度過，從而有效的接受知識！在兩天支教中，有一小女孩在我們每天支教活動結束之后，主動要求我們給她進行作業輔導，而且每次都很晚回家，早上早早的來學?！瓕χR有著無限的渴望！
在去看望王氏婦科過程中，了解到王氏婦科的傳奇，知曉王氏家族的發展以及如何成為中國非物質文化遺產！在于王氏第27代傳人王培章老人交談中，發展老人的和藹與好客，在家人的多次催促下還與我們交談，絲毫沒有睡意！最后在臨走時老人柱著拐杖從屋里走出，親切的和大家合影留念！并告誡大家在學習方面“日日功，下苦功”，在為人方面做到“老吾老以及人之老，幼吾幼以及人之幼”。王老先生用事實告訴我們，只要努力一切皆有可能！
19日，大家兵分幾路深入村民家中，開展有關山西人民飲食方面的問卷調查。在調查過程中，我們深感農村的偉大變化。首先，在道路方面有了較大改善和提高，泥濘的小路變為寬敞的柏油馬路；其次，在住房方面，由土窯變為了漂亮的樓房；最后，在村民生活方面，多數村民家有了機動車，家里擺放著許多電器，生活質量有了巨大改善??！不過在改善的同時，村民在看病問題方面還是表現出困難，看病難，看病貴，而且花錢不能有效解決問題。在務農方面，大多數老百姓失去土地，缺少收入來源，政府的補貼有限，國家保障措施還不夠完善。村民在生活中的飲食方面，花費的太多，而且食品安全問題嚴重??！農民生活還是有著巨大問題！！“三農”問題國家還需高度重視和密切關注?。?！
