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遠足感受范文1
1資料與方法
1.1一般資料
2009年1月-2011年9月我院收治手足創傷顯微外科患者6501例，共中發生感染的269例患者，年齡2-76歲，其中皮膚感染121例，手術傷口感染148例。
1.2方法
1.2.1分泌物的采集
生理鹽水沖洗后，用無菌棉拭子采集患者的分泌物，置于無菌容器并立即送細菌室進行細菌培養。
1.2.2病原菌的監測
所有標本的培養均按《全國臨床檢驗操作規程》進行接種和培養，菌株的鑒定采用YITEK系統(法國生物梅里埃公司)。
1.2.3病原菌對抗菌藥物敏感性測定
采用國際標準K-B紙片擴散法，培養基及藥敏紙片為英國Oxoid公司產品，按美國國家臨床試驗室標準委員會(NCCLS)標準判定。
2結果
2．1病原菌的種類
發生醫院感染的病原菌主要是革蘭氏陰性菌：銅綠假單胞菌57例，大腸埃希菌46例，普通變形桿菌23例，鮑曼不動桿菌26例，陰溝腸桿菌10例，肺炎克雷伯菌13例，不動桿菌屬10例，嗜水氣單胞菌8例，其他革蘭氏陰性菌10例，革蘭氏陽性菌有：金黃色葡萄球菌28例，腸球菌屬26例，耳葡萄球菌6例，其他革蘭氏陽性菌6例。
2．2主要病原菌的藥敏分析
結果顯示，革蘭氏陰性菌桿菌對目前常用的抗菌藥物耐藥比較明顯，但對舒普深和亞胺培南的敏感性相對較高，達75%以上。而鮑曼不動桿菌對頭孢唑林、氨曲南和頭孢哌酮的耐藥性很高(92%以上)，對亞胺培南的耐藥性也達到了38.46%。相對而言，革蘭氏陽性球菌對萬古霉素尚十分敏感(達100%)，包括MRSA，但對青霉素、哌拉西林、頭孢噻肟的耐藥率則高達85%-100%。對具體藥物的敏感性見表1和表2。
3討論
遠足感受范文2
【關鍵詞】手足口病 院內感染
中圖分類號：R725.1 文獻標識碼：B 文章編號：1005-0515（2011）10-325-01
手足口病是由多種腸道病毒引起的傳染病，主要由柯薩奇病毒A16及腸病毒71引起[1-2]。我院的手足口病患者，通過有效的感染預防措施，均治愈出院，無感染病例發生，現將預防措施報告如下：
1 臨床資料
我院2009年6月―2010年12月份住院的210例手足口病患者， 均有不同程度的發熱，體溫在38～41℃，為不規則熱；流涎、口痛、拒食；有的患兒伴有乏力、惡心、心悸、食欲下降、腹瀉等癥狀，均符合2008年衛生部規定的《手足口病預防控制指南》中手足口病的診斷標準。
2 預防院內感染的措施
2.1 口腔的護理
向患者講解口腔護理的重要性，要保持患者口腔清潔，定時用生理鹽水漱口，或用維生素B2粉劑直接涂于口腔糜爛部位，也可口服維生素B2、維生素C，輔以超聲霧化吸入，以預防細菌繼發感染。
2.2 皮膚的護理
手足口病患者的衣服、被褥要清潔，衣著應寬松、柔軟，床鋪應平整、干燥；對幼兒患兒應剪短指甲，防止抓破皮疹。對皰疹破裂者局部可涂0.5%碘伏或抗菌素軟膏；皰疹及周圍的皮膚要保持清潔、干燥。
2.3 發熱的觀察
嚴密觀察患兒體溫波動情況，及時采取有效措施；對高熱者定期檢查血常規，注意觀察有無感染并發癥發生。
2.4消毒隔離
手足口病的主要傳播方式為糞-口途徑和呼吸道傳播，做好消毒隔離，避免交叉感染是關鍵。醫護人員在接觸每位患者后，要用七步洗手法洗手，并雙手消毒，防止交叉感染；病房要求空氣流通，溫度、濕度適宜，并每天紫外線空氣消毒2次，每次不少于半小時；病房的門把手、床頭柜以及患兒的玩具、口杯等每天用含氯消毒劑擦拭消毒；患者的嘔吐物及糞便消毒處理，出院后，對床單位、病房物品等做好終末消毒處理。
2.5 健康教育
向患者及家屬講解注意環境和個人衛生的重要意義，家里要經常開窗通風，保持居室整潔衛生；做到飲前、便后洗手；對玩具、餐具等要定期消毒；注意休息及營養，提高機體抵抗力；流行期間避免出入公共場所等。
3 小結
我院對手足口病患者通過采取口腔護理，皮膚的護理,，消毒隔離、健康宣教等有效的預防院內感染的措施，取得了良好的效果，所有患者均治愈出院，無院內感染病例發生。
參考文獻
遠足感受范文3
文章編號：1003-1383(2010)06-0771-02 中圖分類號：R 472.3 文獻標識碼：B
doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2010.06.068
手足口病是由腸道病毒引起的急性傳染病，以柯薩奇A組16型(CoxA16）腸道病毒71型（EV71）多見，多發生于學齡前兒童，尤以3歲以下年齡組發病率最高。病人和隱性感染者均為傳染源，主要通過消化道、呼吸道和密切接觸等途徑傳播［1］。手足口病具有傳染性強，隱性感染比例大，傳播途徑復雜，傳播速度快，在短時間內可造成較大范圍的流行，疫情控制難度大等特點。今年4月初，我縣部分鄉鎮暴發手足口病流行，在社會上造成一定的恐慌，為了應對突發性公共衛生事件，我院立即啟動應急預案，經過我們及時的救治和嚴格的消毒隔離技術管理，無一例醫院感染發生，保證了醫療護理質量的安全?，F就暴發手足口病疫情期間的醫院感染防控與管理總結如下。
臨床資料
我院是一所二級甲等綜合醫院，為本縣手足口病唯一定點收治醫院。全院開放床位210張，從2010年4月1日至2010年6月26日，共收治手足口病患兒2435例，其中男1328例，女1107例，年齡最小為3個月，最大為24歲。5月29日當日收住入院最多，達50例。以散居兒童為主，城區151例，占6.2%，農村2284例，占93.8%，以農村多見。根據衛生部辦公廳印發的《手足口病診療指南（2010年版）》的診斷標準，普通病例2425例，重癥病例10例。臨床治愈2324例，好轉101例，死亡2例，重癥轉上級醫院8例。
醫院感染防控措施與管理
1.強化意識，迅速應對 面對突如其來的疫情，我院積極應對，立即采取相應的應急措施，成立手足口病治療專家
小組，召開全院干部職工動員會，及時傳達疫情發展態勢及上級有關收治手足口病和防控的精神。在短時間內立即抽調各科精干的醫務人員，成立4個傳染病區，專門收治手足口病患者。在人員少，任務重的情況下，向上級衛生主管部門請示，抽調鄉鎮衛生院的骨干醫務人員16人支援我院手足口病的救治，得到了縣衛生局的大力支持，保證了全院各項醫療工作的有效運行。感控科在人員少，疫情重的情況下，加班加點，減少休息和休假，認真執行疫情監控和網絡直報疫情，嚴格監督醫院感染防控措施等。在2個多月的救治過程中，有效地控制了醫院感染。
2.及時培訓，提高醫院感染防控知識隨著醫院管理年的深入開展，醫院感染已得到各級醫院的重視，但近幾年來，我國重大醫院感染事件還時有發生，突顯了部分醫院醫務人員對醫院感染知識的缺乏，工作責任心不強，消毒及防控措施不當等。針對各級各類工作人員（包括清潔工）對手足口病的流行病學、發病特征等認識不足，根據當前手足口病的流行形勢，感控科采取多種形式對全院所有人員（包括清潔工）進行手足口病的感染防控知識培訓，做到人人知曉，尤其對重點人員的培訓，以重點區域的消毒隔離措施，醫護人員的自身防護等工作為重點培訓內容，使全院上下掌握了醫院感染的防控知識并能運用到臨床工作中。
3.加強發熱門診的預檢分診 建立預檢分診的工作流程，在門診專辟診室（臺）接診發熱、出疹的患兒，另新增加一名護士專門接診，詳細詢問患兒的病史，測體溫，如有發熱、出疹，直接引導到專門診室就診。對于高度疑似，臨床表現有手足等部位出疹、高熱、精神差、嗜睡、嘔吐甚至昏迷、肢體抖動、眼球震顫、驚厥等或生命體征有變化的患兒，直接通過“綠色通道”入院治療。保持就診環境清潔，保障診室有效通風，增加消毒頻次，避免擁擠。做好患兒之間的保護性隔離，減少在診室中逗留，確保不發生交叉感染。
4.嚴格執行各種消毒隔離措施，切斷傳播途徑
（1）病區環境的消毒 病區地面用1000 mg/L含氯消毒劑濕拖地板，每日早晚各1次，經常接觸的物體表面（如門把手、床頭柜、床護欄、玩具等）用含氯消毒劑500 mg/L濕擦拭1天2次。病房、治療室、換藥室、醫護辦公室的抹布分開使用，不得混用，做到專柜專用抹布。使用后的抹布用500 mg/L含氯消毒液浸泡30分鐘，單獨清洗、曬干備用。床單使用后用1000 mg/L含氯消毒液擦拭消毒，死亡病人嚴格按終末消毒處理。
（2）空氣的消毒 手足口病常見病毒為柯薩奇病毒A16型和腸道病毒71型，適合在溫暖潮濕的環境中生存，對紫外線及干燥敏感，故空氣消毒我們首選紫外線照射消毒，每日1次，每次60分鐘。病室保持通風換氣。
（3）加強醫務人員的防護與手衛生 進入病區的醫務人員應穿工作服、戴工作帽、口罩，接觸患者血液、體液、分泌物、排泄物時穿隔離衣，戴一次性手套，脫去手套后立即嚴格按六部洗手法洗手并進行手消毒。醫務人員的手是攜帶病毒微生物的載體，尤其是護理人員和患者接觸頻繁［2］。洗手是控制醫院感染最簡單、最有效的方法［3］。由于患兒多，輸液多，護士常常是集中輸液，為避免交叉感染，配備了快速手消毒液、快速洗手，既節省時間，又達到洗手目的。
（4）盡量使用一次性物品 預防、控制醫院感染的主要措施之一是采用一次性醫療用品、衛生用品［4］。對治療、護理過程中所使用的非一次性儀器、物品等用500 mg/L含氯消毒液擦拭消毒。物品專人專用，配備足夠的體溫計，做到一人一用一消毒，用500mg/L含氯消毒液浸泡30分鐘，清水沖凈后擦干備用。使用中的便盆、痰盂等每日用1000mg/L含氯消毒液浸泡后使用。使用后的一次性物品進行無害化處理，減少了二次污染機會，大大降低了醫源性感染的概率。
（5）醫療廢物的處理 病人的嘔吐物及排泄物經1000mg/L含氯消毒液浸泡1h后傾倒于病房廁所。病區內病人產生的生活垃圾按醫療垃圾處理，放入專用醫療垃圾袋內，密封袋口，由專人專車送垃圾場，外貼特殊標簽，焚燒處理。
（6）患兒家屬的健康教育 采取多種宣傳形式對患兒家長進行健康教育，張貼手足口病宣傳資料等。告誡家長教育兒童養成良好的衛生習慣，注意口腔清潔，飯前便后要洗手，預防病從口入。衣物、被褥經常在陽光下暴曬，流行期間盡量避免患兒到人群聚集的公共場所。向家長講解預防原則，治療措施等，讓家長充分了解手足口病的流行病學特點、臨床表現、疾病預后等，認識到手足口病是可防、可治、可控的，不必造成恐懼。
總之，突如其來的疫情，給消毒與隔離帶來了很大的困難，在醫院領導，醫務科、感控科、護理部的互相配合指導下認真處理每一個環節，做到有條不紊，群防群控、齊抓共管。在應對手足口病疫情的2個多月里，我們不僅完成了救治任務，而且在醫院感染控制方面，加強監督，嚴格執行消毒隔離制度，強化醫院感染知識培訓，措施得力，取得了較好的效果，避免了院內交叉感染，有效達到控制醫院感染的目的，確保了醫療安全。
參考文獻
［1］衛生部.手足口病診療指南（2010年版）［S］.2010－4－20.
［2］陳會琴，陶曉琴.醫院護理人員手污染的調查研究［J］.中國感染控制雜志，2007，6（5）：354.
［3］白 樺，張安琴.汶川地震救援中手術室的醫院感染控制與管理［J］.中華護理雜志，2008，43（11）：989.
遠足感受范文4
關鍵詞：原發性肝癌切除手術；區域血流適時阻斷技術；可行性
本研究對桂林市南溪山醫院肝膽外科2013年1月至2014年9月收治的90例原發性肝癌患者的臨床資料進行了統計分析，探討了原發性肝癌切除手術中應用區域血流適時阻斷技術的可行性，現報告如下。
1. 資料與方法
1.1 一般資料
運用隨機抽樣的方法選取桂林市南溪山醫院肝膽外科2011年1月至2014年9月收治的90例原發性肝癌患者，所有患者均經病理組織學證實為原發性肝癌，均接受肝癌切除手術，均知情同意；將肝腎功能不全、有肝癌手術禁忌癥等的患者排除在外[1]。其中男性患者48例，女性患者42例，年齡在33-68歲之間，平均年齡為（48.9±3.7）歲；腫瘤直徑在3-8cm之間，平均腫瘤直徑為（5.8±1.7）cm；凝血酶原時間在7-18s之間，平均凝血酶原時間為（12.6±4.2）s。在肝功能Chlid分級方面，51例患者為A級，39例患者為B級。依據肝血量阻斷方法將這些患者分為全肝蒂阻斷組（n=30）、半肝蒂阻斷組（n=30）、區域阻斷組（n=30）。兩組患者一般資料比較差異均不顯著（P>0.05），具有可比性。本研究通過醫院倫理委員會批準。
1.2 方法
1）全肝蒂阻斷組。游離肝臟并預先將阻斷帶放入第1肝門中，將腫瘤位置及其切除方式明確下來，切除規則或不規則的肝葉區域或肝段，同時阻斷第1肝門區血流，切除過程中定時開放肝門血流，每10-15min1次，從而將熱缺血損傷肝臟內部的程度減輕到最低限度[2]；2）半肝蒂阻斷組。游離肝臟，將腫瘤病灶位置明確下來，將切除方案擬定出來，對肝門進行解剖，游離門靜脈及肝動脈并將阻斷帶放置其中，控制時間在0.5-1h之間，切除規則或不規則肝葉，同時阻斷半肝血流，但切除過程中不將血流阻斷[3]；3）區域阻斷組。分離肝動脈、膽管及門靜脈，暴露肝門板，沿著肝門板上緣游離肝門板及肝臟實質，同時沿著右肝管道及肝門板各支干分離肝臟實質。逐級分離Glisson鞘系統、右前后葉支血管，同時將相應區域血供阻斷。依據術前和術中超聲診斷結果準確定位三組患者的腫瘤后給予其肝臟切除術[4]。
1.3 療效評定標準
依據RECIST1.1標準，如果治療后患者的非淋巴結病灶完全消失，所有原病理性淋巴結短徑均在10mm以下，則評定為完全緩解（CR）；如果治療后患者的所有靶病灶長徑總和縮小至少30%，則評定為部分緩解（PR）；如果治療后患者的病灶沒有得到有效緩解，但也沒有進展，則評定為疾病穩定（SD）；如果治療后患者的目標病灶長徑總和增加至少20%，或有新病灶出現，則評定為疾病進展（PD）。治療的總有效率（RR）%=CR%+PR%[5]。
1.4 統計學處理
對本研究中所有數據進行統計學處理的過程中運用統計學軟件SPSS20.0，用率表示計數資料，用X2檢驗組間比較，P
2. 結果
區域阻斷組患者治療的總有效率96.7%（29/30）顯著高于全肝蒂阻斷組和半肝蒂阻斷組73.3%（22/30）、76.7%（23/30）（P
表1 兩組患者的臨床療效比較（例/%）
注：與全肝蒂阻斷組比較，#P
3. 討論
本研究結果表明，區域阻斷組患者治療的總有效率顯著高于全肝蒂阻斷組和半肝蒂阻斷組（P
參考文獻：
[1]楊明，李云成，孫德光，等.肝臟手術不同阻斷方法對患者術后肝功能恢復情況的影響[J].中華全科醫師雜志，2013，12（3）：222-224.
[2]王黎明，吳凡，吳健雄，等.解剖性血流阻斷在大肝癌切除中適應證的選擇[J].中華醫學雜志，2012，92（4）：259-263.
[3]周學平，沈軍，王健東，等.手術切除治療中央型肝細胞肝癌臨床分析[J].中華肝臟外科手術學電子雜志，2012，1（3）：162-168.
遠足感受范文5
[關鍵詞] 青蒿琥酯；非酒精性脂肪性肝炎；過氧化物酶體增殖物激活受體γ；固醇調節元件結合蛋白-1c
[中圖分類號] R575.1 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210（2014）08（b）-0004-04
Effects of artesunate on expressions of peroxisome proliferators activated receptor γ and sterol regulatory element binding protein-1c in the hepatic tissue of the rats with nonalcoholic steatohepatitis
CHEN Jing LI Li YE Yuefang
Department of Gastroenterology， the Affiliated Hospital of Hangzhou Normal University， Zhejiang Province， Hangzhou 310015， China
[Abstract] Objective To explore the influence of artesunate upon expressions of peroxisome proliferator-activated receptor γ （PPARγ） and sterol regulatory element binding protein-1c （SREBP-1c） in the hepatic tissue of the rats with nonalcoholic steatohepatitis （NASH）. Methods High-fat diets were used in male SD rats to induce NASH. Rats were divided into six groups： normal group， model group， Essentiale Forte N group， artesunate low-dose group， moderate-dose group and high-dose group. Standard feed was used to the normal group every day. Equal volume of normal saline was applied to the normal group and the model group. After artesunate treatment for 8 weeks， the hepatic tissues of the rats were extracted， and the expressions of PPARγ and SREBP-1c in them were detected by immunohistochemistry assay. The contents of malondialdehyde （MDA） was measured with thiobarbituric acid assay， the contents of superoxide dismutase （SOD） was measured by xanthine oxidase assay， and the contents of GSH-Px was measured by spectrophotometry. The presence of hepatic fatty degeneration and the degree of inflammation and fibrosis were observed with light microscope. Results Not noly the expression of PPARγ decreased （1.67±1.01） significantly but also the expression of SREBP-1c increased（3.27±1.03） significantly in the model group compared with those of the normal group （all P < 0.05）. The expression of PPARγ increased and the expression of SREBP-1c decreased in a dose-dependent manner in the artesunate low and moderate-dose groups compared with those of the model group. The expression of PPARγ was （3.21±1.02） and the expression of SREBP-1c was （1.32±0.77） in the artesunate high-dose group， which had significant differences compared to those of the model group （all P < 0.01）. In the artesunate groups， both the contents of SOD and GSH-Px increased and the content of MDA decreased in a dose-dependent manner compared to those of the model group. Both the fatty degeneration and the degree of inflammation and hepatic fibrosis in rats were improved markedly by artesunate. Conclusion The mechanism of artesunate curing rat NASH may be associated with the up-regulation of PPARγ expression and the down-regulation of SREBP-1c expression.
[Key words] Artesunate； Nonalcoholic steatohepatitis； Peroxisome proliferator-activated receptors γ； Sterol regulatory element binding protein-1c
非酒精性脂肪性肝?。╪onalcoholic fatty liver disease，NAFLD）是世界范圍內常見肝臟疾病之一，近年來在我國的發病率迅速上升，是繼病毒性肝炎后第2位常見肝病。NAFLD從病理上分為單純性脂肪肝、脂肪性肝炎（NASH）、脂肪性肝纖維化和脂肪性肝硬化[1]。因此，NAFLD是對人類健康產生嚴重威脅的慢性肝病之一，對NAFLD發病機制及防治方法的探討已經成為當前研究的核心，但其病理分子機制還不完全明確，故臨床治療上無特效藥物且療效欠佳。根據Day[2]提出的“二次打擊學說”，本實驗擬從其發病機制出發，研究過氧化物酶體增殖物激活受體γ（PPARγ）和固醇調節元件結合蛋白-1c（SREBP-1c）在脂肪代謝中的調節作用，初步探討青蒿琥酯對NASH的保護作用。
1 儀器與試藥
1.1 儀器
Leica2235輪轉式切片機（德國），Biofuge 28RS低溫高速離心機（德國Heraeus公司），OlympasB41顯微鏡（日本Olympas），生物安全柜（Thermo scienrific，1384），數顯立式高壓滅菌鍋（上海博訊實業有限公司，YXQ-LS-30SⅡ），低溫冰箱（Thermo scientific，MDF-U538-C）和純化水制水系統（象山和信制藥設備有限公司，FST-2B型）。
1.2 試藥
青蒿琥酯（廣西桂林制藥二廠，批號：010901）、易善復（賽諾菲安萬特制藥有限公司，批號：D1157），丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽-過氧化物酶（GSH-Px）試劑盒（南京建成生物工程研究所，批號分別為：A001-2，ba8150，20100107）。SREBP1兔抗（Santa Cruz Biotechnology，批號：C0907）；Envision二步法免疫組化試劑盒（丹麥Dako公司，批號：00029661）。
1.3 實驗動物
SPF級雄性SD大鼠購自浙江省醫學科學院實驗動物中心（動物許可證號SCXK浙-20080033）。大鼠普通飼料及高脂飼料由浙江省醫學科學院實驗動物中心加工生產，高脂飼料配方為：普通飼料82%、蛋黃粉5%、豬油10%、膽固醇2%、膽鹽1%。
2 方法
2.1 實驗分組
95只SD大鼠經適應性飼養1周后，隨機分為正常組15只（每天予以標準飼料喂養），造模組80只（每天予以高脂飼料喂養），連續喂養12周；第12周結束后隨機在造模組中處死5只。取肝臟進行病理切片檢查HE染色法，評定非酒精性脂肪性肝炎程度，對已成模的大鼠分成5組，每組15只，分別是模型組、易善復組、青蒿琥酯低、中和高劑量組；青蒿琥酯低、中和高劑量組青蒿琥酯分別按5、15、45 mg/g劑量每日灌胃；易善復組給予易善復按300 mg/g劑量每日灌胃；正常組和模型組給予同等劑量的生理鹽水，給藥治療8周后，處死各組大鼠，迅速取肝右葉中部切取數塊肝組織，立即投入液氮中凍存，3 h后移入-80℃冰箱中保存備用。
2.2 各組大鼠肝組織MDA、SOD和GSH-Px含量測定
過氧化脂質降解產物中的MDA可與硫代巴比妥酸縮合，形成紅色產物，在532 nm處有最大吸收峰。取各組動物血清，嚴格按試劑盒說明書操作，稀釋倍數為1倍，上樣量為10 μL，MDA含量公式為：血清中MDA的含量（nmol/mL）=÷標準品濃度（10 nmol/mL）+樣本測試前稀釋倍數。
通過黃嘌呤和XOD反應系統產生O2-，O2-氧化羥胺形成亞硝酸鹽（NO2-），同時在顯色劑的作用下呈現紫紅色，測定其吸光度。通過公式計算出被測樣品中SOD活力：血漿中總SOD活力（U/mL）=÷50%×反應體系的稀釋倍數×樣本測試前。
根據酶促反應中谷胱甘肽（GSH）的消耗，可以求出酶的活力（H2O2+2GSH2H2O+GSSG），然后取各組動物血清，嚴格按照說明書操作，稀釋倍數為30倍，通過公式測定血清中GSH-PX含量。公式為：血清GSH-Px活力（U/mL）=×標準管濃度（20 μmol/L）×稀釋倍數（6）×樣本測試前的稀釋倍數。
2.3肝組織病理
常規HE染色觀察肝組織脂肪變、炎癥及纖維化程度。病理診斷標準參考中華醫學會學分會脂肪肝和酒精性肝病學組2006年2月修訂的《酒精性肝病診療指南》[3]。
2.4肝組織免疫組化
取上述石蠟標本切片，采用免疫組化二步法進行免疫組化染色。每張切片于陽性表達區域選擇10個無重疊視野，陽性細胞表現為胞漿或胞核呈棕黃色顆粒。著色細胞陽性范圍：無著色為0分，著色陽性細胞小于1/3為1分，著色陽性細胞1/3～1/2為2分，著色陽性細胞大于1/2為3分；將每張切片著色程度與著色細胞陽性范圍得分各自相加取平均值為其最后計分。
2.5 統計學方法
采用統計軟件SPSS 18.0對實驗數據進行分析，計量資料數據以均數±標準差（x±s）表示，兩組獨立樣本采用t檢驗，多組比較采用方差分析，兩兩比較采用LSD-t檢驗。計數資料以率表示，采用χ2檢驗。以P < 0.05為差異有統計學意義。
3 結果
3.1 各組大鼠肝組織MDA、SOD和GSH-Px含量測定結果
與正常組相比，模型組大鼠肝組織MDA顯著增加，差異有統計學意義（P < 0.05）；與模型組比較，青蒿琥酯各劑量組大鼠肝組織MDA顯著下降并且呈劑量依賴性，差異有統計學意義（P < 0.05）；與正常組比較，模型組大鼠肝組織SOD和GSH-Px顯著降低，差異有統計學意義（P < 0.05）；與模型組比較，青蒿琥酯各劑量組大鼠肝組織SOD和GSH-Px顯著增加并且呈劑量依賴性，差異有統計學意義（P < 0.05）。結果見表1。
3.2 各組大鼠肝臟組織HE染色結果
光鏡下，正常組大鼠肝臟肝小葉輪廓清晰，結構正常，細胞索排列整齊，肝細胞呈無明顯病變，核結構清晰。模型組大鼠肝組織可見中到重度脂肪肝，肝索出現紊亂，胞質疏松可見大小不一的脂滴空泡，肝小葉內出現點狀壞死，匯管區有炎癥細胞浸潤；青蒿琥酯組可見輕度到中度脂肪變，細胞腫脹，胞漿內可見大小不等的脂肪空泡，肝小葉未見明顯炎癥細胞浸潤。見封三（圖1）。
3.3各組大鼠肝臟組織免疫組化結果
采用免疫組化二步法進行免疫組化染色，PPARγ主要定位于肝細胞核內，呈棕黃色顆粒主要分布在匯管區周圍肝細胞胞核內；與正常組相比，模型組PPARγ陽性表達細胞明顯減少（P < 0.05）；青蒿琥酯中、低劑量組與模型組相比，PPARγ陽性表達細胞增多，并且呈劑量依賴性（均P < 0.05），青蒿琥酯高劑量組和模型組相比差異有高度統計學意義（P < 0.01）；SREBP-1c 表達于胞漿質中，可見肝細胞質中散在分布淺黃色顆；與正常組相比，模型組SREBP-1c陽性表達增強細胞質中可見大量棕褐色顆粒沉積，同時大部分細胞核也呈陽性著色，兩組比較差異有統計學意義（P < 0.05）；青蒿琥酯中、低劑量組與模型組相比，SREBP-1c陽性表達細胞減少，并且呈劑量依賴性減少，青蒿琥酯高劑量組和模型組相比差異有高度統計學意義（P < 0.01）。見封三（圖2、3），表2。4 討論
青蒿素是從植物黃花蒿中提取得到的一種內酯化合物。青蒿素及其衍生物具有抗病毒、抗腫瘤和免疫抑制等多方面藥理作用。青蒿琥酯為青蒿素水溶性的衍生物[4]。有學者發現青蒿琥酯對醋氨酚（AAP）與四氯化碳（CCl4）引起的小鼠急性肝損傷有保護作用[5-6]；來麗娜等[4]發現青蒿琥酯能降低牛血清白蛋白致大鼠肝纖維化程度。因此，本實驗初步探討青蒿琥酯是否能通過PPARγ和SREBP-1c途徑阻斷NASH的形成。
氧化應激與脂質過氧化是“二次打擊”學說的核心環節。正常情況下肝線粒體與內質網在脂肪酸β氧化過程中產生大量的活性氧（reactive oxygen species，ROS），使氧化和抗氧化處于動態平衡。在病理情況下，肝細胞內一旦ROS的過量產生與抗氧化能力降低，能促使氧化物與抗氧化物之間的動態平衡失調，從而導致脂質過氧化，很容易導致氧化應激狀態[7]。SOD是體內一種重要的自由基清除劑，能夠平衡機體的ROS，避免超氧陰離子自由基濃度過高時引起的不良反應。脂質過氧化終產物MDA可形成蛋白加合物，刺激機體產生抗體介導的免疫損傷[8]。GSH-Px是機體內存在的一種含硒抗氧化酶，它能特異性地催化GSH對H2O2的還原反應，進而清除H2O2，從而起到保護細胞膜結構和功能完整的作用。如果過氧化氫酶（CAT）在肝臟中含量極高，可以促使H2O2分解為分子氧和水，從而使細胞免于遭受H2O2的損害[9]。因此，提高SOD、GSH-Px活性與降低肝MDA含量對抗氧應激狀態，提高肝臟抗氧化能力。本研究結果表明青蒿琥酯可通過增加機體SOD和GSH-Px活性，增強機體抗氧化能力，加速自由基的清除，抑制脂質過氧化反應，清除過量的MDA，從而保護肝臟的結構和功能。
PPAR有3種亞型分別為α、β、γ，其中PPARγ是由多種脂肪酸及其衍生物激活，是胰島素細胞間信號傳遞和脂肪細胞基因表達的主要調控者，參與了脂代謝的調節及脂肪細胞分化，因此在NAFLD中起著重要作用[10]。SREBPs是一類膜連接蛋白，其位于內質網上。SREBP-1也是一種核轉錄因子，SREBP-1c是其中一個亞型，它主要參與糖代謝和脂肪酸的代謝，是脂肪合成基因轉錄的主要調節因子，與脂肪變性有密切聯系[11]。本實驗從蛋白水平結果顯示：PRARγ和SREBP-lc與肝細胞病變程度有很好的一致性關系，兩者可能協同作用參與并促進了非酒精性脂肪性肝病的發生、發展。進一步驗證青蒿琥酯抑制PRARγ和SREBP-lc的不適當表達可能是預防和治療NASH的一條有效途徑。
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遠足感受范文6
尊敬的老師，同學們：
大家好！
走進五月，我們感受著明媚的陽光，和煦的春風，青青的嫩芽……大自然處處洋溢著春的氣息，花的芬芳，就在這樣一個溫暖而又充滿生機的季節里，我們全體師生將一起走出校園去擁抱這五彩繽紛的大自然，去傾聽萬物生長的聲音，去感受那春天賦予生命的綻放。春游遠足活動是我校一年一度的大型活動，也是最受同學們歡迎的傳統活動之一。其舉辦目的意義有三，其一是：對同學們進行環境教育，讓你們在體驗陽光運動的樂趣、感受綠水青山自然風光的活動中，激發熱愛生活，熱愛自然，保護環境的熱情；其二：通過遠足活動，鍛煉學生體魄，培養良好的心理素質和團隊協作精神，強化學生的集體觀念、紀律觀念，培養學生不怕困難、不怕苦、勇于戰勝自我、勇敢頑強等意志品質；其三：在于豐富學生課余生活，調節同學們的心理狀態，讓同學們置身于繁花似錦的春天里去消除疲憊、振奮精神，激發創造性的靈感。
為確保春游活動開展得順利而有意義，在活動前特請同學們注意以下兩點：
第一：必須要樹立高度的安全意識。安全永遠是第一位的，一個活動的高質量開展首先需要的就是嚴明的紀律保證，更何況我們是一個兩千多人的大隊伍，其間同學們還有一個半小時左右的山路要走，它決不同于我們幾個朋友一起外出旅游那么簡單輕松。學校非常重視這次遠足的安全問題，為確保此次遠足的安全和成功，曾多次開會研究并安排人員去實地探路，制定了《2008年杭外初高中學春游（遠足）方案》和《遠足活動安全應急預案》，并做了周密部署。在此特向同學們再強調以下幾點安全紀律要求：1：一切行動服從指揮、聽命令，整個活動期間，嚴禁擅自離開班級自己活動。2：為了便于辨認，要求全體學生穿校服；輕裝上路，鞋子必須穿軟底球鞋，盡量背雙肩包，不要拿拎包。3：牢記“走路不看景，看景不走路”，路上保持班級隊形，不要超越前面的同學，不要推攘擁擠或打鬧追逐，不做任何危險的動作。到達公園后，禁止超越活動范圍。4：小組長必須切實負責，不要隨意同意本組同學單獨行動，有事及時和班主任、下班及跟班教師聯系。5：在行進途中，如有體力不支、傷病等原因確實不能前行或在行進途中發生意外等情況，應及時與班主任聯系。6：中途不得擅自回家?；顒咏Y束所有學生一律乘車返校后方可回家。
