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合作的名言范文1
教人做人的名言名句，人生應該如蠟燭一樣，從頂燃到底，一直都是光明的；驕傲自滿是我們的一座可怕的陷阱；而且，這個陷阱是我們自己親手挖掘的。
釋義把人生比作蠟燭，把美好的品德比作明亮的燭焰，意在勸說人們要光明的活著，不做有損人格的事，也希望人們能象蠟燭一樣甘愿燃燒自己為別人奉獻一生；驕傲自滿本身就是一座陷阱，如果我們驕傲自滿，那就是在給自己挖陷阱。告訴我們不能驕傲自滿，否則將會跌落在自己挖的陷阱中。
（來源：文章屋網 ）
合作的名言范文2
1、五人團結一只虎，十人團結一條龍，百人團結像泰山。——鄧中夏
2、人們在一起可以做出單獨一個人所不能做出的事業；智慧+雙手+力量結合在一 起，幾乎是萬能的。——美·韋伯斯特
3、五人團結一只虎，十人團結一條龍，百人團結像泰山。——鄧中夏
4、聰明人與朋友同行，步調總是齊一的。——法國諺語
5、一致是強有力的，而紛爭易于被征服。——伊索
6、唯寬可以容人，唯厚可以載物。——薛宣
7、共同的事業，共同的斗爭，可以使人們產生忍受一切的力量。——奧斯特·洛夫斯基
8、一個人，縱使才華橫溢、能力超群，如果不能較好地融入社會，不善于跟周圍的人溝通、協作，他就不會在成功的路上走很遠，更無法實現自己的理想與目標。
9、別人因你而溫暖，你也會因別人而享受陽光。
10、萬人操弓，共射一招，招無不中。——《呂氏春秋》
11、同一個目標攜手共進，同一個夢想合作共贏
12、民齊者強。——荀況
13、人們在一起可以做出單獨一個人所不能做出的事業；智慧+雙手+力量結合在一起，幾乎是萬能的。——韋伯斯特
14、單絲不成線，獨木不成林。——俗語
15、人心齊，泰山移。——中國諺語
16、精彩盛會，共贏1+1
17、攜手共進，合作共贏
18、二人同心，其力斷金。——《易經》
19、感知責任、優質回報、合作共贏
20、合作發展，共創未來
21、能用眾力，則無敵于天下矣；能用眾智，則無畏于圣人矣。——孫權
22、能用眾力，則無敵于天下矣；能用眾智，則無畏于圣人矣。——三國·孫 權
23、成功在于合作 合作共贏天下
24、促進兄弟合作，共享發展新機遇！
25、合作共贏，眾所周知，合作不僅是一種積極向上的心態，更是一種智慧。
26、年年商機無限，歲歲精彩有約！
27、上下同欲者勝。——孫武()
合作的名言范文3
在娛樂圈，有很多的演員和明星，那么他們的區別是什么吶？讓我們一起來探討一下吧！
首先明星是出了名的，而演員不一定出名。就比如范冰冰和楊蓉，范冰冰是一個大明星，家喻戶曉，經常會出席各種大型的紅毯活動等高級場所，而楊蓉是一個演技非常好的演員，雖然劇沒有讓她大火，但她的演技卻折服了很多人，吸引了很多粉絲，她的演技也被很多人所認可。這就是明星和演員的一個區別。
其次，明星和演員都是公眾人物，對社會會有一定的影響力，他們的反面教材會對那些追星的青少年們樹立一個不良的影響，而這些事件也并不是沒有，所以“從藝先從德”這句話一點也沒有錯，品德對一個人很重要。
最后，明星涉及的領域很廣，可能是歌星、影星、也可能是其他行業的知名人物;演員就只指從事電影、電視、小品等事業的人。
無論是明星還是演員，都應該有一個積極向上的影響，給觀眾帶來好的影響，而不是反面的影響。
合作的名言范文4
放射科副主任 呂兵
尊敬的各位領導、來賓，大家下午好，我是來自廣安醫院放射科的醫生呂兵，我今天的演講題目是《如何做一名誠信的醫生》。
誠信無形，卻可以經天緯地；誠信無色，卻可以耀人眼目：誠信無味，卻可以散發出醇厚的芬芳。無形、無色、無味的誠信，有著撼人心魄的力量。廊坊廣安醫院放射科是一個同醫院一起不斷發展的專業技術科室之一，集檢查、診斷、治療于一體，臨床各科室許多疾病都須通過放射科設備檢查，達到明確診斷和輔助診斷。
剛畢業實習時有人對我說，在放射科醫生照相很簡單，有一個月就能學會，但是我用了6年的時間在工作中學習攝片技術；后來我對老師說診斷很簡單啊，但是我的老師今年60多了，還在看書學習。
記得有一位外院轉院而來右側股骨頸骨折需要手術的病人，來我們放射科檢查時，見到我后對我說，病人疼痛很厲害，我們已經照了片子，為什么還要照，我看了一下他的照片只有正位沒有側位，就對他解釋："您手術時還需要照右髖關節的側位片，看看骨折錯位情況，以便術中方便對位，讓我們張醫生來給您照張側位，不會讓您太疼得".第二天病人術后復查時還指名讓張醫生給照，當時我作為科室同事成就感油然而生，后來我對剛畢業的醫生說，病人是帶著痛苦來我們科室檢查的，尤其是外傷骨折病人，一定要在減少痛苦的情況下，要想盡一切辦法為臨床醫生提供標準的影像，優質的膠片，才能為患者下一步治療提供指導意見。
合作的名言范文5
【關鍵詞】茗煙；語言；交際；合作原則；會話含意
《紅樓夢》中寶玉身邊共有十個小廝，書中只對茗煙有詳細的描寫。茗煙對寶玉的心思很了解，他最機靈最討寶玉喜歡，作為寶玉這個榮府受寵公子的第一得用男仆，他對寶玉的了解和忠誠，他的乖猾伶俐和調皮搗蛋，他的仗勢欺人，都被刻畫得鮮活靈動，給我們留下了深刻印象。
茗煙的語言特色與身份是一致的，和性格不無關系。茗煙淘氣不拘小節，他本身出身低下，沒有讀過多少書，有時候語言粗俗不堪；但他畢竟在賈寶玉身邊長大，雖則寶玉不喜歡讀書，但多多少少也沾染了一些書生氣，也會說一些文縐縐的話語，使大家對這個真性情、表現率真的底層人物印象更加深刻。
本文將以格賴斯的會話合作原則和違反合作原則產生的會話含意為研究方法研究茗煙作為小廝語言的成功。
一、會話合作原則的遵守
格賴斯提出不管交際雙方的文化背景如何，在人們交際過程中，對話雙方似乎在有意無意地遵循著某一原則，以求有效地配合從而完成交際任務。因此，格賴斯提出了會話中的合作原則。
茗煙是頑劣的小廝，語言的精巧并不在對會話合作原則的遵守上，主要在對會話合作原則的違背上，但再頑劣，他始終是賈府中的底層下人，因此在對主子說話時還得規規矩矩的。
（一）量準則：所說的話應包含交談目的所需要的信息、不應超出所需要的信息
六十六回，賈璉……著人問茗煙，茗煙說：“竟不知道。大約未來；若來了，必是我知道的?！?/p>
賈璉向茗煙打聽柳湘蓮行蹤，這茗煙也是一五一十地告訴賈璉，不敢說假話，他的回答很貼合會話所需要的信息量，是量準則的體現。
（二）質準則：不說自知是虛假的、缺乏足夠證據的話
十六回，寶玉忙出來問他：“作什么？”茗煙道：“秦相公不中用了！”
茗煙深知寶玉素與秦鐘要好，所以對于秦鐘的死他不知道如何向寶玉講，怕他一時不能接受，在門口踟躕探頭縮腦的時候被寶玉發現，但是也不敢隱瞞主子，對于自己不清楚的也不敢信口雌黃，一五一十地告訴寶玉如何得知的消息，是質準則的體現。
（三）關系準則：要有關聯
十九回，寶玉因問：“那丫頭十幾歲了？”茗煙道：“大不過十六七歲了……又問：“名字叫什么？”茗煙大笑道：“若說出名字來話長，……”
關系準則是指回答要與談話人的問題或內容相關。在這一回中寶玉意外碰見茗煙與一小丫環幽會，寶玉向茗煙咨詢丫環的情況，茗煙所作的回答與詢問相關，是關系準則的體現。即有問有答，若是答非所問則是故意對會話合作原則的違背。
茗煙被抓，又不希望寶玉將自己揭發，他忠心于寶玉，也相信寶玉不會賣他，所以面對寶玉的詢問，他鎮定自若地說了實話，以致于后來回答的時候完全放松警惕，大笑著回答問題?？梢娝麑ψ约褐魅说闹倚呐c信任。
（四）方式準則：避免晦澀、避免歧義、要簡練、要井井有條
十九回，（襲人）一面又問茗煙：“還有誰跟來？”茗煙笑道：“別人都不知道，就只我們兩個?！?/p>
茗煙和寶玉偷偷跑出去襲人家，襲人看到他們兩個人非常緊張，擔心寶玉若是有什么閃失，害怕老爺太太責怪。茗煙知道襲人的心思，忙簡單有序地回答襲人，是方式準則的體現。
通過分析發現，說話者在會話過程中并不是單一地遵守其中一個準則，而是交叉重疊的，這并不矛盾。如：茗煙對襲人的回答，也是質準則、量準則、關系準則的體現。
但在實際說話過程中，人們并不是嚴格遵守這些準則的，話語是隨著對方身份地位、性格特征、語境等不同而有所不同。格賴斯認為交談的一方在談話過程中不遵守合作原則，并不是故意說謊，有可能是出于禮貌或特定語境的需要。由于某一方不遵守合作原則，而另一方卻仍然以合作原則來進行理解和談話，致使對話產生了與之原意不同的含意，這就是對合作原則有意或無意的違反，使會話含意產生。
二、違反合作原則――會話含意的產生
茗煙在第九回中又打又罵鬧學堂，很多人認為茗煙是個惹是生非、仗勢欺人的奴才，但實際上茗煙對寶玉忠心耿耿，可他也并不是一味地迎合寶玉，作為男仆，又要顧及自己不要因太順從寶玉而受到長輩責罰，因此他的“乖巧伶俐”也特別表現在“保護自己”的為仆生存之道上。
第九回，茗煙先一把揪住金榮，問道：“你是好小子，出來動一動你茗大爺！”……茗煙在窗外道：“他是東胡同里璜大奶奶的侄兒，那是什么硬正仗腰子的，也來唬我們。璜大奶奶是他姑娘。你那姑媽只會打旋磨子，給我們璉二奶奶跪著借當頭。我眼里就看不起他那樣的主子奶奶！”
茗煙耍潑，粗俗不堪的這些對話違反了禮貌原則，是對合作原則的故意違反。挑唆寶玉懲罰金榮，欲將事情鬧大了為秦鐘出口氣，直到李貴責怪他鬧大事兒會殃及寶玉時，他才意識到荒唐鬧學堂的下場，方不敢作聲兒了，這說明他是知道其中利害關系的，作為一名仆人，知道主子榮己榮，寶玉挨罵自己也會受累。在賈府中生存的底層人物，就得學聰明點兒，懂得為仆之道，這是真實的茗煙，一介市井小民，不像大家庭里的少爺接受正規教育，更多的是粗俗的一面。
四十三回，“二爺的心事，我沒有不知道的……讓我代祝：若芳魂有感，香魄多情，雖然陰陽間隔，既是知己之間，時常來望候二爺，未嘗不可……”
在這一段對話中，寶玉祭拜不語，茗煙的不問自答是對會話合作原則的故意違背，會話道出了賈寶玉的心聲，無條件地遵從主子的意愿，討得了寶玉的歡心。雖違背了會話原則，但就具體語境看也是一次成功的對話。
十九回，襲人：“……都是茗煙調唆的，回去我定告訴嬤嬤們打你。”茗煙撅了嘴道：“二爺罵著打著，叫我引了來，這會子推到我身上。我說別來罷，--不然我們還去罷。”
茗煙的言語是對合作原則質準則、關系準則的有意違背。寶玉和茗煙偷偷去找襲人，襲人又擔心又心疼，茗煙明知寶玉不肯走，襲人也不會將二人攆走，故意說出要走的話，還將溜出來的罪名放到寶玉頭上，果然襲人立馬留下他們，圓滑之處可見一斑。不得不說茗煙為仆的生存之道值得賈府的小廝們借鑒和學習，雖然他和寶玉要好，是知己，更像朋友，也是因為他的言語的技巧，處世的巧妙，讓他贏得了主子及賈府他人的信任。
八十回，王一貼悄悄的說道：“……要滋助的藥，可是不是？”話猶未完，茗煙先喝道∶“該死，打嘴！”寶玉猶未解，忙問：“他說什么？”茗煙道∶“信他胡說?！?/p>
王一貼誤解主仆，面對寶玉的詢問，茗煙知而不道，呵斥了王一貼，搪塞了寶玉的詢問，對會話原則的違背，卻維護了賈寶玉的尊嚴，讓卑鄙下人不敢亂猜亂想。會話里的言語就透漏出對事件否定的含意。
三、小結
現代生活離不開交際，交際對話遵循會話原則。為了交際需要人們也會違背合作原則，使會話產生其他含意，言語的多樣性使會話變得豐富多彩。從以上茗煙對話例子分析可以得出，作為底層人物，他的語言運用是成功的，在不同的場合遵守或違背會話合作原則，以順利達到交際目的，這對現代我們的生活交際仍具有參考價值。
【參考文獻】
[1]曹雪芹.紅樓夢[M].吉林人民出版社，2006.
[2]何自然，冉永平.新編語用學概論[M].北京大學出版社，2009.
合作的名言范文6
【關鍵詞】 透明質酸合成酶 載體構建 真核表達 趨化
透明質酸（hyaluronic acid， HA）是由葡萄糖醛酸及乙酰氨基葡萄糖二糖單位重復排列構成的不典型的氨基聚糖， 廣泛的分布于各種結締組織、 皮膚、 軟骨、 滑液中。研究證明HA在體內不僅僅是作為細胞外基質參與到組織的結構組成上， 它還是一個重要的細胞外信號分子， 在細胞遷移、 腫瘤、 創傷修復等方面起重要作用。HA在體內由透明質酸合成酶（HAS）合成。Itano等［1］于1996年從1株突變的小鼠乳腺癌細胞中第1次克隆出哺乳動物HAS， 并被命名為mmHAS1。Spicer等［2］隨后從小鼠胚胎中克隆出第2個家族成員mmHAS2。1年后該實驗室又成功克隆出HAS家族第3個成員HAS3［3］。目前普遍認為， HAS1與HAS2催化合成大的相對分子質量（Mr）HA（HMWHA）， 其中HAS1在整個生命過程中都有表達， 但催化效率不高; HAS2在胚胎發育時表達顯著。HAS3合成小Mr HA（LMWHA）， 是在成年體內最為活躍， 參與了多種生理、 病理過程。為研究HAS3及LMWHA的功能及其作用機制， 我們構建了大鼠HAS3真核表達載體， 通過真核表達中檢測酶活性， 并進一步發現其對巨噬細胞有趨化作用， 為深入研究打下了基礎。
1 材料和方法
1.1 材料 SD大鼠（雄性， 180～200 g）購自廣州中醫藥大學實驗動物中心; RSC96細胞來源于ATCC， 購自中國科學院上海細胞庫; TOP10菌種、 pcDNA3.1D、 pEGFPN1質粒為本實驗室保存; 各種內切酶及T4連接酶購自TaKaRa公司; KOD Plus 高保真酶、 ReverTra Ace逆轉錄試劑盒購自ToYoBo公司; TRIzol、 Lipofectamine2000購自Invitrogen公司; DMEM、 胎牛血清購自 Gibco公司; 質?；厥占癉NA純化試劑盒購自OMEGA公司; DNA合成及測序由英駿廣州公司完成。其他化學試劑均為分析純。
1.2 方法
1.2.1 大鼠HAS3全長cDNA的克隆及載體構建 根據GenBank公布的大鼠HAS3 mRNA序列， 通過序列中本身含有的KpnⅠ酶切位點將全長ORF分5′端和3′端兩段進行擴增， 參照pcDNA3.1D多克隆位點的酶切位點， 共設計兩對擴增引物。5′端擴增上游引物為5′GTCAAGCTTCACCATGCCGGTGCAGCTGACTAC3′， 含有Hind Ⅲ酶切位點， 下游引物為5′CTTCTGATGGTACCAGTCCTC3′， 含有KpnⅠ酶切位點。3′端擴增上游引物為5′GGAGGACTGGTACCATCAGAAG3′， 含有KpnⅠ酶切位點， 下游引物為5′GTCCTCGAGACCTCAGCAAAAGCCAGGC3′， 含有XhoⅠ酶切位點。用TRIzol提取CCI大鼠損傷神經總RNA， 逆轉錄合成cDNA第1鏈， 用作PCR的模板。首先用3′端片段的引物擴增， Tm=60℃， 共進行35個循環， 切膠回收。用KpnⅠ和XhoⅠ雙酶切PCR產物和pcDNA3.1D質粒4 h， 回收酶切產物， 將PCR酶切產物和酶切質粒按照10∶1混合， 16℃連接過夜， 轉化TOP10大腸桿菌， 菌落PCR鑒定陽性克隆， 提取重組質粒pcDNA3.1DHAS3f3， 酶切鑒定， 測序。用同樣方法擴增HAS3 5′端片段， 插入到pcDNA3.1DHAS3f3質粒中， 構建pcDNA3.1DHAS3重組質粒并鑒定。
用Hind Ⅲ和Sac Ⅱ雙酶切質粒pEGFPN1， 回收， 同樣方法酶切pcDNA3.1DHAS3， 回收1 700 bp左右片段， 將該回收片段與pEGFPN1酶切產物10∶1混合， 16℃連接過夜， 轉化TOP10大腸桿菌， 菌落PCR鑒定陽性克隆， 提取重組質粒pEGFPHAS3， 酶切鑒定。
1.2.2 HAS3及HAS3GFP融合蛋白的真核表達 RSC96細胞培養于含有100 mL/L胎牛血清的DMEM高糖培養液中， 于37℃、 50 mL/L CO2培養箱中培養。于轉染前24 h按照1×108個/L數量接種到24孔板中， 轉染前換成無雙抗的100 mL/L胎牛血清DMEM培養液。轉染方法按照lipofectamine 2000說明書進行。轉染6 h后， 換新鮮100 mL/L胎牛血清 DMEM高糖培養液繼續培養至48 h。收集細胞， TRIzol提取總RNA和總蛋白， 逆轉錄合成cDNA第1鏈， 用作PCR模板。根據HAS3 ORF序列， 設計檢測用引物， 上游引物為5′TGGCTTCTTTGTGTGGCGTAC3′下游引物為5′TGTATGACTGTGGCGATGAGG3′， 片段大小739 bp。用抗his抗體檢測總蛋白中HAS3的表達。熒光顯微鏡下觀察GFP融合蛋白表達情況。
1.2.3 巨噬細胞趨化實驗 取成年SD大鼠肺， 用PBS灌洗兩肺。灌洗液在4℃、 1 000 r/min下離心10 min， 用PBS洗滌細胞團， 重懸于100 mL/L胎牛血清DMEM高糖培養液中， 調整細胞密度至1×1010個/L。趨化實驗采用transwell小室， 下室放入RSC96細胞培養上清。取150 μL巨噬細胞懸液滴于膜上， 37℃培養90 min， 用棉花輕擦膜上表面， 將膜反向放入另一培養板中， 甲醇固定10 min后， 用吉姆薩染液染色1 h， 流水洗滌， 晾干。鏡下觀察膜上染色細胞個數。
2 結果
2.1 表達載體的構建 pcDNA3.1DHAS3和pEGFPHAS3重組質粒經酶切鑒定與理論大小相符（圖1）， 測序結果與GenBank中的參考序列完全一致， 說明目的片段已經正確插入到載體上。
圖1 重組載體pcDNA3.1DHAS3及pEGFPHAS3的酶切鑒定（略）
Fig 1 Restrictive enzyme digestion analysis of recombinant expression vector pcDNA3.1DHAS3 and pEGFPHAS3
M: DL 15 000 DNA marker; 1: pcDNA3.1D; 2: pcDNA3.1H3; 3: pEGFPN1; 4: pEGFPH3.
2.2 HAS3His與HAS3GFP融合蛋白的真核表達 用pcDNA3.1DHAS3和pEGFPHAS3重組質粒轉染RSC96細胞48 h后， 分別通過RTPCR， Western blot和熒光顯微鏡觀察重組蛋白的表達情況（圖2、 3）。RTPCR結果顯示轉染pcDNA3.1DHAS3的細胞有大量HAS3 mRNA的表達， 而轉染pcDNA3.1D空質粒的對照組未檢測出HAS3mRNA的表達。Western blot結果也顯示轉染pcDNA3.1DHAS3重組質粒的細胞能檢出HisHAS3的表達， 而對照組未檢出。轉染pEGFPHAS3重組質粒48 h后， 熒光觀測重組蛋白的表達情況， 可觀察到帶有明顯綠色熒光的細胞， 并且熒光主要分布于細胞膜上。轉染pEGFPN1的對照組也可觀察到細胞內的綠色熒光， 但熒光分布于整個細胞基質， 說明HAS3GFP融合蛋白能夠定位于細胞膜上， 從而可能具備酶活性。
2.3 巨噬細胞趨化實驗 檢測了過表達HAS3細胞的培養上清對巨噬細胞的趨化活性（圖4）。結果顯示實驗組處理的巨噬細胞的穿膜能力高于對照組， 暗示LWAHA可能參與到炎癥反應的過程中。
圖2 HAS3His融合蛋白在RSC96細胞中的表達（略）
Fig 2 Expression of HAS3His fusion protein in RSC96 cells
A: RTPCR analysis of mRNA level of HAS3; B: Western blot analysis of HAS3 expression. WT: Wild type; 1: pcDNA3.1; 2: pcDNA3.1DHAS3.
圖3 HAS3GFP融合蛋白在RSC96細胞中的表達（略）
Fig 3 Expression of HAS3GFP fusion protein in RSC96 cells
A: pEGFPN1; B: pEGFPHAS3.
圖4 HAS3過表達培養上清對巨噬細胞穿膜能力的影響（略）
Fig 4 Effects of condition medium of HAS3 overexpression RSC96 cells on chemotaxis of macrophages
3 討論
HA的作用與其 Mr的大小有關。Mr在200 000左右的LMWHA能夠激活核轉錄因子NFκB， Mr大于6×106的HMWHA卻起抑制作用。 Fieber等［4］的研究也發現， LMWHA能夠促進MEFs和3LL細胞MMP13和MMP9的表達， 而HMWHA卻沒有明顯作用。此外， HAS3和LMWHA還參與到損傷后炎癥過程中。Bai等［5］用HAS3敲除的小鼠研究了小Mr HA在肺損傷中的作用， 發現野生型小鼠在損傷后有明顯的白細胞浸潤， MIP2和HAS3的表達提高， 而HAS3敲除鼠沒有這種表現， 進一步證明了HAS3及LMWHA在肺損傷后的炎癥反應中起著關鍵作用。目前的研究表明， LMWHA似乎更多的參與到損傷及損傷后的炎癥反應中， 其機制需要進一步研究。
我們在神經損傷及神經源性慢性疼痛的研究中也發現， HA的積累和HAS表達的上調可能參與到神經損傷和疼痛發生中， 因此克隆了大鼠HAS3全長， 進一步研究LMWHA在損傷和炎癥中的作用機制。根據已有的研究結果， 我們在損傷神經中檢測到HAS3表達， 從cDNA中克隆HAS3全長。最初直接通過PCR擴增HAS3 全長未能擴出條帶， 根據進一步分析發現， HAS3 ORF在HAS3 cDNA的位置為1721836， 考慮到逆轉錄過程中， cDNA可能形成的結構、 5′端的完整性以及長片段高保真酶反應效率， 我們利用HAS3 ORF中的Kpn Ⅰ 酶切位點將HAS3全長分為兩段分別擴增， 連接到pcDNA3.1D載體上。結果表明， 相同條件下3′端片段擴增后產物濃度明顯大于5′端片段， 說明在最初進行全長擴增時確實在5′端位置遇到障礙， 導致無法直接擴出全長。我們先后將兩片段連接到載體后測序表明片段插入正確， 序列與GenBank公布數據一致。我們用pcDNA3.1DHA3轉染RSC96細胞， 48 h后通過RTPCR和Western blot檢測HAS3表達， 結果野生型和轉染空載體的細胞均未檢測出HAS3的表達， 而轉染pcDNA3.1DHAS3的細胞檢測出明顯的表達。然后我們通過轉染pEGFPHAS3檢測GFPHAS3融合蛋白的表達， 對重組HAS3進行定位。與轉染pEGFPN1的空載體相比GFPHAS3融合蛋白明顯多分布與細胞膜上。
在隨后的實驗中， 我們發現過表達HAS3細胞的培養上清對巨噬細胞具有明顯的趨化作用， 也表明在機體損傷后HAS3表達和LMWHA合成的增加可能參與到炎癥反應中。從目前報道看， HA對細胞的趨化過程至少有兩種可能的途徑。一是細胞對HA分子本身的趨向性， Tzircotis等［6］報道部分細胞如MDAMB468和MDAMB231乳腺癌細胞能夠在CD44介導下從低濃度HA環境趨向高濃度HA環境， 而NIH3T3細胞則沒有這種行為。另一方面， LMWHA能夠誘導一些細胞因子的表達， 如IL8， MCP， MIP2等， 趨化炎癥細胞向炎癥位點浸潤。
總之， 研究HAS的表達調控、 活性變化對于闡明HA合成機制和功能至關重要。我們克隆出大鼠HAS3基因， 并通過真核表達檢測了其活性， 有利于深入研究生理或病理過程中HAS3及HA調控的功能機制。
參考文獻
［1］ Itano N， Kimata K. Expression cloning and molecular characterization of HAS protein， a eukaryotic hyaluronan synthase［J］. J Biol Chem， 1996， 271(17): 9875-9878.
［2］ Spicer AP， Augustine ML， McDonald JA. Molecular cloning and characterization of a putative mouse hyaluronan synthase［J］. J Biol Chem， 1996， 271(38): 23400-23406.
［3］ Spicer AP， Olson JS， McDonald JA. Molecular cloning and characterization of a cDNA encoding the third putative mammalian hyaluronan synthase［J］. J Biol Chem， 1997， 272(14): 8957-8961.
［4］ Fieber C， Baumann P， Vallon R， et al. Hyaluronanoligosaccharideinduced transcription of metalloproteases［J］. J Cell Sci， 2004， 117: 359-367.
