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1對象與方法
1.1對象
我院在2010年1月-2011年1月收治的窒息新生兒58例，依照Apgar評分方法，對新生兒窒息的情況進行診斷及評分分度，其中，輕度窒息組(lminApgar評分在4～7分之間)34例，男18例，女16例；重度窒息組(lminApgar評分在0～3分之間)24例，男13例，女11例。該58例窒息新生兒出生體重都在2KG～4KG之間；胎齡為35～42周；都在出生后24小時內移至新生兒監護室治療。對照組是本院產科同期出生的足月正常新生兒32例，其中，男17例，女15例，這些正常新生兒的Apgar評分為1min8～10分、5min10分，出生體重2.5KG～4KG，胎齡為37～42周，不存在圍產期缺氧缺血病史、先天性心臟病以及肺炎和感染性疾病等癥狀。
1.2方法
1.2.1標本采集
兩個組別分別在新生兒出生后1天、5天抽股靜脈血2mL送檢。
1.2.2CK-MB測定
借助于美國Beckman公司CX-9全自動生化分析儀，對標本采集程序中送檢的血樣加以檢測。這一環節中所使用試劑盒均由Beckman公司提供，并且涉及到的正常參考值為0～24U/L。
1.2.3cTnI測定
借助于美國Beckman公司Access全自動酶放大化學發光分析儀，檢測所送檢血樣，同時使用由Beckman公司提供的試劑盒，其牽涉的正常參考值＜0.1μg/L。
1.3統計學處理
測定所得結果以均數±標準差(x±s)的形式表示，并以簡明統計分析軟件10.35實行x2檢驗與t檢驗。
2結果
各組心肌酶測定結果比較注：(2)與(1)比較，P＜0.05；(3)與(1)比較，P＜0.01；(4)與(1)比較，P<0.001
2.1窒息新生兒血清CK-MB和心肌cTnI的敏感性比較
輕度窒息組32例，生后1dCK-MB陽性27例(84.38%)，cTnI陽性29例(90.63%)，兩者陽性率無顯著性差異(x2=0.14285，P＞0.05)；重度窒息組21例，生后1dCK-MB陽性21例(100%)，cTnI陽性21例(100%)；兩者陽性率無顯著性差異(P＞0.05)。均≥84.38%，認為血清CK-MB及心肌cTnI是新生兒窒息時的敏感性指標。
2.2血清CK-MB及心肌cTnI與窒息的關系
輕度窒息組與重度窒息組的CK-MB及cTnI水平在生后1d均高于對照組(P＜0.01)，而重度窒息組又高于輕度窒息組(P＜0.01)；治療后5d兩項指標比較重度窒息組仍明顯高于對照組(P＜0.01)，輕度窒息組與對照組無明顯差異(P＞0.05)。結果表明,窒息組AST、LDH、CK、CK-MB明顯高于正常組(P<0•05),有顯著性差異;而重度窒息組又明顯高于輕度窒息組(P<0•05),存在顯著性差異,其增高與窒息程度呈正相關。
3討論
窒息出現后，心輸出量開始正常，心率先有短暫增快，動脈壓暫時升高，隨著PaCO2上升，PaO2和pH迅速下降，血液分布改變，非生命器官如腸、腎、肌肉、皮膚的血管收縮，從而確保腦、心、腎上腺等生命器官供血供氧能力的正常運轉。如果缺氧情況繼續加重，則心率勢必逐漸轉慢，血輸出量減少，血壓隨之下降，中心靜脈壓隨之上升，心臟將擴大，肺毛細血管將收縮，進而導致阻力增加、肺血流量減少，以及動脈導管重新開放，最終促進胎兒型循環的恢復，致使新生兒缺氧情況再次加重而造成新生兒心衰，當新生兒肺血管血氧供應不足時，其腦損害程度將加重，甚至留后遺癥或誘發死亡。
正常情況下,心肌細胞以有氧代謝為主,故對缺氧非常敏感。在缺氧時,無氧酵解致細胞內酸中毒,心肌細胞能量代謝障礙,ATP減少,導致心肌損害。長時間缺氧時,心肌血灌注量和氧釋放不能滿足耗氧需要,心肌呈相對缺血狀態,產生大量氧自由基及脂質過氧化物酶,直接損傷細胞生物膜致細胞膜結構破壞,細胞通透性增加。本組研究發現新生兒窒息血清中心肌酶活性與缺氧程度、HIE的發生、HIE的程度呈一定正相關，本文表顯示：有HIE并發癥組較無HIE并發癥組窒息新生兒血清心肌酶高，重度HIE組較輕中度HIE組心肌酶高（P<0.05，P<0?01，P<0.001），差異有顯著性，即病程越重心肌酶升高越明顯。心肌酶學用于診斷心肌炎、心肌損傷已被臨床廣為采用。目前臨床上常用血清AST、HBDH、LDH、LDH-1、CK、CK-MB測定作為缺氧缺血性心肌損害的相關監測指標,其中CK-MB被認為是一種心肌特異性酶,主要存在于心肌細胞漿內,心肌以外組織含量甚微,心肌受損后所有酶學均有改變，尤其CK、CK-MB活性升高,特別是CK-MB較CK上升快,一般6h內急劇上升,持續24h以上,敏感性及特異性均高。因此，心肌酶學尤其CK-MB是監測HIE伴心肌損害的重要指標之一[3]。新生兒窒息發生率為3.5%～9.5％，其中半數為HIE，死亡率為0.3%～6.8％[4]。為減少HIE帶來的不良后果，提高這類患兒的生存質量，生后12～24h內行心肌酶檢查，結合Apgar評分，可及早進行干預治療，改善預后。新生兒窒息時新生兒缺氧對機體的損害是全身性和多臟器性的，心臟受損是重要原因之一。正常情況下，心臟是以有氧代謝為主，這表明心臟對缺氧非常敏感，當心肌受損時，CK即可從心肌細胞內逸出，患兒機體缺氧時，CK、CK-MB即可升高，心肌缺氧嚴重時比缺氧輕時心肌酶升高稍多，但兩者無統計學意義，這與一般文獻報道不符，考慮可能跟Apgar評分的準確性或樣本量有關。本組研究了CK、CK-MB，發現其與新生兒窒息的輕、重程度無顯著差異，但新生兒窒息合并HIE時與無合并HIE時CK、CK-MB兩組在統計學上差異有顯著性，有HIE時，CK、CK-MB顯著升高，在無頭顱CT的情況下，我們可以根據CK、CK-MB活性高低作為判斷新生兒窒息是否合并HIE的參考因素之一是有一定價值的，這與有關文獻報道相符。
4結語
新生兒窒息時缺氧對機體的損害是全身性和多臟器性的,心臟是受損的重要臟器之一。窒息時的心肌損害發生率尸檢中證實為37•8%。正常情況下心肌的糖代謝是以有氧代謝為主,這表明心肌細胞對缺氧非常敏感。新生兒窒息時心肌細胞的生物膜首先受損,心肌酶逸出,導致血清中心肌酶的活性升高。表2的結果與此相符。窒息組無論是重度還是輕度,該4種心肌酶與對照組比較均明顯升高(P<0•05),且與窒息程度呈正相關。窒息對心臟的影響可引起傳導阻滯,如P-R延長,T波變平或倒置,重癥者可出現心律不齊和心力衰竭(表1)。新生兒窒息后引起的低氧血癥對心臟功能的影響臨床上也得以證實(表1),與窒息程度呈正相關,說明圍產期窒息缺氧使心肌細胞損害嚴重,心肌酶是較敏感的指標。故對有窒息史者檢測心肌酶,有助于早期預測心功能,及時糾正心衰,減輕心臟負荷,營養心肌,改善心功能[5]。
心肌酶譜及心電圖的檢查是心肌缺血缺氧的敏感指標,但近年來發現心肌肌鈣蛋白T(cTnT)對心肌細胞的缺血壞死更具敏感性和特異性,且cTnT的升高可以持續1~2周,但因它操作復雜、費時,要求技術人員和設備條件高,而這些非一般醫院具備的,加之它不能24h隨時做,其推廣受到限制。故目前心肌酶譜的測定對診斷心肌損害是有價值的[6]。
作者：曾春英 朱小容 單位： 廣東少博羅縣婦幼保健院
