治療急性肺損傷臨床醫學論文

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治療急性肺損傷臨床醫學論文

1資料與方法

1.1臨床資料

選擇我科2008年1月——2009年6月收治的各種創傷所致急性肺損傷(ALI)患者30例,其中男性22例,女性8例,年齡最小18歲,最大67歲,平均年齡52.3歲。30例急性肺損傷(ALI)患者中,因擠壓所致3例,高處墜落所致6例,交通事故所致21例。其中腹外傷11例,四肢骨折8例,伴血氣胸11例。入院時主要表現為咳嗽、窘迫、不同程度的呼吸急促及咯血,傷側肺部聽診存在不同程度的濕啰音,且伴有呼吸音減弱或消失,呼吸頻率(32.1±1.6)次/min,血氣分析pH(7.39±0.02),PaO2(59.0±0.3)mmHg,氧合指數(PaO2/FiO2)(231.1±5.0)。

1.2入選標準

30例患者均符合2000年中華醫學會呼吸病學分會急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征的診斷標準。

1.3排除標準

并發氣胸;血流動力學不穩定;彌漫性血管內凝血、上消化道大出血、肝腎功能不全等嚴重的臟器功能不全;上氣道或面部損傷,無力咳嗽、排痰;疾病已進展到急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)階段者;拒絕接受無創通氣。

1.4治療方法

原發病是影響ALI預后和轉歸的關鍵,感染是導致肺損傷的高危因素,也是患者常見的死亡原因。所以積極治療原發病和控制感染,早期使用皮質激素、營養支持、維護重要臟器功能,對循環功能、腎功能、肝功能及胃腸等器官功能予以支持和監測的基礎上,進行早期無創正壓通氣治療。采用Drager公司生產的ResPiCareCV型雙水平無創正壓呼吸機進行呼吸支持治療。機器的各項參數的設置具體根據患者病情來設置,所有病人均采用經口鼻面罩正壓通氣。具體的參數為RR12~18次/min,呼氣壓4~9cmH2O,吸氣壓7~19cmH2O,FiO240%~60%。通氣治療前常規留置胃管?;颊卟∏榉€定好轉后,改為白天間歇使用,每天脫機時間<6h。如治療3小時后臨床癥狀、血氣無改善,PaO2<60mmHg,則改為有創機械通氣治療。

1.5觀察指標

動態觀察無創通氣前、通氣1小時、通氣12小時的呼吸頻率、脫機后氧合指數、動脈血氣氧分壓。

1.6統計學方法

應用SPSS13.0軟件對所有數據進行統計學處理,比較采用t檢驗,計量資料以均數±標準差(x±s)表示。P<0.05為差異有統計學意義。

2結果

呼吸頻率在無創通氣后12小時及脫機后較通氣前下降,差異有統計學意義,(P<0.05)。氧合指數和動脈血氧分壓在無創通氣1小時、12小時和脫機后有明顯改善,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1.

本組30例急性損傷(ALI)患者通氣治療持續時間為最短46小時,最長96小時。其中27例能耐受無創通氣治療,治療痊愈出院;2例因通氣治療3小時后低氧血癥仍不能改善,改為有創通氣治療;1例死于多器官功能障礙綜合征(MODS)。

3討論

急性肺損傷(acutelunginjuryALI)是指由各種非心源性原因所導致的肺毛細血管內皮和肺泡上皮損傷,血管通透性增高的臨床綜合癥,表現為急性、進行性加重的呼吸困難、難治性低氧血癥和肺水腫。常見的病因主要為由各種原因引起的肺直接損傷和肺外間接損傷所導致。ALI病理改變的特征是彌漫性肺泡損傷(diffusealveolardamage,DAD),病理變化呈進行性。其中引起的肺呼吸功能變化主要表現為肺內分流量增加;氣體彌散功能障礙;肺泡通氣量減少;肺順應降低和呼吸功增加。急性肺損傷(acutelunginjuryALI)的治療目前主要采取原發病治療、呼吸支持治療和藥物治療。機械通氣是目前治療ALI最重要也是最具有肯定療效的方法之一。[2]機械通氣可以維持合適的氣體交換和充分的組織氧合,避免或減少對血流動力學的干擾,減少呼吸機相關肺損傷(VILI)的發生,避免發生氧中毒,復蘇支持肺泡毛細血管膜功能的恢復,為病因治療和肺損傷的修復贏得時間。對機械通氣的要求:1.肺保護性通氣策略:低潮氣6-8m1/kg或嚴格限制氣道壓<35cmH20,加用適度PEEP的通氣方式滿足患者呼吸需求。2.肺復張策略:在實施肺保護性通氣策略同時,采取有效措施促進閉陷的肺泡重新復張可明顯改善ARDS患者肺的順應性和組織氧合,對ARDS治療具有重要意義。3.盡量保留或加強自主呼吸的作用,促進機械通氣與自主呼吸的協調。多種通氣模式均可用于ARDS患者的治療,無論采用何種模式均應遵循上述策略,避免肺臟過度充氣和肺泡壓力過高。本組30例及時給予無創正壓通氣治療,取得比較滿意的臨床效果。所以在急性肺損傷(acutelunginjuryALI)早期應用無創正壓通氣治療能有效糾正低氧血癥,從而一定程度上可以避免氣管插管,值得臨床推廣采用。

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