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病理學原理概述范文1
【關鍵詞】 關節炎，類風濕；動物模型；發病機制；綜述
類風濕關節炎（rheumatoid arthritis，RA）是一種以侵蝕性關節炎為主要表現的全身性自身免疫
病[1]。本病以女性多發，男女患病比例約1∶3。RA控制不佳可致殘，因此研究本病的發病機制，探索控制或延緩病情進展的治療方法，對提高患者生活質量具有經濟和社會效益。然而如何復制出更接近RA的動物病理模型一直成為困擾風濕免疫專業學者的難題，尋找與RA發病機制更為接近的動物模型對研究疾病潛在病理、藥物發現和療效驗證具有重要意義[2-3]。近年來，針對RA動物模型的研究方興未艾，除了經典的膠原誘導性關節炎（CIA）模型及佐劑性關節炎（AA）模型以外，又有了膠原抗體誘導關節炎（CAIA）模型、降植烷誘導關節炎（PIA）模型、聯合免疫缺陷小鼠（SCID）模型和卵清蛋白誘導的兔RA（OVA）模型。本文就上述模型最新進展做一綜述。
1 常用模型
1.1 CIA模型
1.1.1 CIA模型概述 CIA模型是1977年由Trentham團隊構建的免疫性炎癥關節炎模型，以多發性的四肢末端關節炎為主要臨床表現[4]。CIA發病是由T細胞誘導的免疫反應激活、炎性因子釋放、Ⅱ型膠原抗體產生等環節共同決定的[5]。
1.1.2 CIA模型造模方法[6] 用雙蒸水將冰醋酸稀釋成0.01 mol?L-1，0.2 μm微孔膜過濾除菌，4 ℃保存過夜。用2.5 mL冰醋酸稀釋10 mg牛
Ⅱ型膠原，制成終質量分數為4 mg?mL-1的溶液。錫箔紙保存避光，4 ℃環境下完全溶解過夜（該溶液可在-20 ℃環境下儲存6周）。使用時根據動物數量與完全弗氏佐劑按1∶1比例混合，在0 d時鼠尾根部皮內注射，每只DBA/1小鼠給予0.1 mL
乳劑，21 d后加強免疫（與不完全弗氏佐劑等比混合），建立CIA模型。C57BL/6小鼠需使用雞Ⅱ型膠原。
1.1.3 CIA模型特點 在造模30 d后出現炎癥高峰，表現為實驗動物雙側足爪明顯腫脹，可累及前爪，造模時間與疾病進行性加重呈正相關。優勢是免疫學過程和關節表現與人類具有較高的一致性[7-8]。
1.2 AA模型
1.2.1 AA模型概述 AA又稱弗氏佐劑關節炎模型，是一種使用廣泛的風濕性關節炎動物模型，可用于預測許多藥物對RA的臨床療效。致病原理主要是基于抗原模擬機制，位于結核桿菌上的某個蛋白分子在結構上與關節滑膜上的某個糖蛋白分子相似，由此形成的抗體誘發了針對關節的免疫反應。
1.2.2 AA模型造模方法[9] 將熱滅活的結核分枝桿菌混懸于0.1 mL弗氏完全佐劑，以0.1 mL劑量皮下注射6周齡Lewis大鼠。表現為致炎18 h
后出現足腫脹，通常于造模后2～3周內達炎癥高峰，隨后有自愈傾向，繼發病變一般出現于
10 d左右，20 d左右達高峰。雖然所有的大鼠發病過程相似，但它們的炎癥表現不盡相同，這為探索初期炎癥的嚴重程度和關節功能之間的聯系提供了機會。
1.2.3 AA模型特點 早期炎癥反應的部位常出現在造模對側和前爪，呈進行性加重，活動不便，耳和尾部出現類風濕結節，實驗動物體質量下降，特別是繼發性自身免疫性腫脹，這些表現與人RA表現相近，提示AA大鼠與RA患者在關節腫脹方面具有相似性[10]。AA具有發病迅速的特點，病程具有自限性，缺乏慢性改變過程，造模43 d后病理改變基本恢復正常[11]。
1.3 CAIA模型
1.3.1 CAIA模型概述 早在1998年，人們就在運用膠原抗體來誘導RA的CAIA模型。此模型適用于BALB/C小鼠、DBA/1小鼠，而C57BL/6小鼠模型反應性低。此模型是研究RA發病機制和治療藥物篩選的理想模型。
1.3.2 CAIA模型造模方法[12] 8周齡雄性DBA/1小鼠，在0 d時腹膜腔注射鼠單克?、蛐湍z原抗體（An Arthrogen-CIA? 5-clone cocktail kit），每只1.5 mg?（0.15 mL）-1，3 d后，腹膜腔注射大
腸桿菌脂多糖，每只50 μg?（0.1 mL）-1。炎癥達峰期在14 d左右，發病率為83%左右。
1.3.3 CAIA模型特點 關節炎癥評分通常在第10天達高峰，CAIA小鼠關節腔內有大量炎性細胞浸潤，侵蝕滑膜并破壞軟骨。這與RA關節病理存在高度一致性[13]。CAIA模型具有發病率高、發病迅速、穩定性高和可重復性好的特點，同時該模型的建立不需要弗氏佐劑的誘導，亦不受MHC分子的限制，各種品系的小鼠均可誘導發病，所以該模型的應用范圍更廣，更適宜于各種干預性藥物實驗研究[14]。
1.4 PIA模型
1.4.1 PIA模型概述[15] 降植烷（2，6，10，14-四甲基十五烷）是葉綠素分解后的產物，是一種常用的致炎劑，能促進小鼠B淋巴細胞瘤的發生，誘導實驗小鼠產生狼瘡特異性抗體，表現出明顯的系統性紅斑狼瘡特征。因此推斷降植烷主要通過體液免疫激發炎癥反應。
1.4.2 PIA模型造模方法[17] 6～8周雌性BALB/C
小鼠，分別于0，9，18周腹膜腔注射0.5 mL降植烷，21周時實驗小鼠表現出明顯的關節炎癥狀，發病率為73.7%，炎癥達峰期8～13 d。
1.4.3 PIA模型特點 實驗動物關節滑膜有大量炎性細胞浸潤，以單核細胞和中性粒細胞為主，滑膜增生，有血管翳形成，軟骨和骨組織破壞明顯，與人RA病理表現類似[16]。Holmberg等[17]研究發現，降植烷是一種非免疫原性佐劑，主要通過免疫系統的非特異性刺激引起自身反應性T淋巴細胞活化，而非影響T細胞或B細胞特異性識別。降植烷所致急性關節炎癥，在短暫的急性炎癥期后隨即進入慢性進展和反復發作階段，表現為一個較長的慢性遷延期。因此，在免疫學特征方面更類似于RA患者，更適于RA病理機制的研究。
1.5 SCID模型
1.5.1 SCID模型概述 SCID小鼠由于其免疫缺陷的特點，可用于建立人鼠嵌合模型。近年來研究發現，植入SCID小鼠背部的RA滑膜能維持其特征12周以上，用于研究發病機制，特別是用于研究新藥的療效和機制，并可作為人源化RA模型。
1.5.2 SCID模型造模方法[18] 該模型用到的是4～8周齡天然免疫及適應性免疫均缺乏的SCID-NOD小鼠，無菌條件下麻醉小鼠，在其背部正中做一切口，取一大小約0.1～0.2 cm3的人RA滑膜組織植入其皮下，植入物需避開切口。移植后第3，6或12周又可將移植物取出凍存于冰箱，以備后用。個別學者在滑膜植入期間，配合使用熒光染料標記的人外周血淋巴細胞鼠尾靜脈輸注，以提高成模率。實驗證明，在第3周和12周時RA-SCID小鼠血清中可檢測到人白細胞介素-6和免疫球蛋白。這些研究表明，RA-SCID具有滑膜炎的特性，與RA病理一致性高。
1.5.3 SCID模型特點[19] RA-SCID小鼠血清中炎癥腫瘤壞死因子-α水平顯著升高，RA組織滑膜增生、軟骨侵蝕和軟骨降解過程與人RA病理非常類似。由于動物模型與人的種屬差異是研究中一個重要影響因素，RA-SCID小鼠作為人源化滑膜侵蝕模型，在探討RA病理機制特別是軟骨破壞及治療方面可能有明顯優勢。
1.6 OVA模型
1.6.1 OVA模型概述 卵清蛋白誘導模型首次出現在1962年，其可能的發病機制在于以抗原的形式刺激關節腔出現抗體，持續形成抗原-抗體-補體（C3）復合物，募集大量的淋巴細胞、單核巨噬細胞、中性粒細胞，從而引起局部的炎癥反應，刺激滑膜產生血管翳，導致關節破壞[20]。
1.6.2 OVA模型造模方法 將質量分數為20 mg?mL-1的卵清蛋白乳劑于兔肩胛間區進行皮內注射，每次選5個部位，每周1次，連續3次，進行基礎致敏。28 d后在脛骨結節最高點與髕骨下緣連線之中點的髕韌帶兩側，以質量分數為10 mg?mL-1的雞卵清蛋白乳劑雙膝各注射1 mL加強[21]。
1.6.3 OVA模型評價 該模型造模4周后即可出現明顯的關節腫脹、僵硬，活動受限，不能負重，甚至關節變形。且模型廉價易于復制，模型成功率可高達100%，適合較大規模的飼養與造模，同時本模型血清學、病理學改變均接近人RA[22]。
2 展望與討論
RA動物模型復制是研究RA發病機制及藥物治療效果的關鍵環節。成功的RA動物模型應在病理學特征上滿足RA病理特點，同時需具備操作簡單、可重復的特征，且用于造模的實驗動物、試劑需易購買[23]。在上述模型中，CIA與AA模型建立較早，是RA的經典模型，已較為成熟，與人類病理過程有一定的相似性。但CIA模型缺乏統一的操作標準，各種大、小鼠成模率高低不同，且
Ⅱ型膠原注射劑量、注射部位、加強免疫方法不盡相同，這使實驗的可重復性、可操作性大打折扣。AA模型有自愈傾向，依然不能反映RA作為慢性病的臨床特點[24]，存在發病程度不均一、成模率低等局限性。雖然CAIA模型、PIA模型和SCID模型在一定程度上解決了經典模型的不足之處，具有慢性遷延的病程、成模率高、與人RA病理高度吻合的優勢；但其不足之處表現在CAIA模型所需試劑昂貴、不利于購買；PIA模型造模耗時長，實驗進度緩慢，其復制能否成功取決于動物周齡、雌雄比例、屏障環境等多個因素；SCID模型所需的人類滑膜組織不容易獲得、操作復雜；而OVA模型又存在兔源化抗體稀少，后期研究困難的缺陷。所以，探索一種經濟簡便，與人RA病理特點更符合的動物模型仍是今后模型研究的方向。
3 參考文獻
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病理學原理概述范文2
DOI：10.3969/j.issn.1005-5304.2013.08.050
中圖分類號：R288
文獻標識碼：A
文章編號：1005-5304(2013)08-0107-04
補陽還五湯出自清代王清任《醫林改錯》一書,由黃芪、赤芍、川芎、當歸、地龍、桃仁、紅花組成,該方問世以來頗受醫家尊崇。近年來,許多學者從現代醫藥學角度不斷完善對補陽還五湯的臨床藥理研究,并通過對相關指標的藥效學評價對該方進行拆方研究,旨在對該組方的配伍原理、科學實質與內涵進行探討,弄清該方的物質基礎,力圖以此解釋該組方中各味藥對全方功效的影響。本文擬從多角度、多方位概述補陽還五湯拆方研究現狀,并指出今后中藥拆方研究中應解決的問題,為今后拆方研究提供系統參考。1 實驗方法學1.1 “腦缺血-再灌”損傷模型及檢測指標
在補陽還五湯及拆方的藥理實驗中,為比較總方組與拆方組的藥效,常用動物模型為“缺血-再灌”損傷模型,包括雙側頸總動脈阻斷再灌模型、線栓法大腦中動脈腦缺血再灌模型(MCAO)和四血管法全腦缺血再灌模型3種常用的局灶性腦缺血再灌動物模型。由于臨床的各種限制,腦缺血動物模型已成為研究腦血管病損傷機理、防治措施和藥物篩選不可缺少的工具,該模型可供評價的指標較為全面。張氏[1]為揭示補陽還五湯及拆方抗腦缺血再灌注損傷的作用機理,評價了補陽還五湯及拆方對大鼠腦缺血再灌注模型多項指標的影響,包括對血清、腦組織超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)含量的影響,對模型腦組織含水量及鈣離子含量的影響,對細胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表達的影響及其作用機制,并研究方劑配伍的意義。莫氏等[2]觀察了補陽還五湯及拆方對實驗性腦缺血大鼠腦組織皮層梗死面積及血漿內皮素濃度的影響。趙氏等[3]采用線栓法制備大鼠局灶性腦缺血模型,利用該模型探討了補陽還五湯及其拆方對腦缺血后髓過氧化物酶(MPO)活性及神經細胞凋亡的影響,以及對大鼠腦缺血后腦組織白細胞介素(IL)-6含量的影響。張氏等[4]建立大鼠局灶性腦缺血動物模型,在缺血后24 h采靜脈血,以酶聯免疫吸附法(ELISA法)檢測血清中IL-1、IL-6和IL-10含量的變化,用以評價觀察補陽還五湯及拆方對局灶性腦缺血模型動物血清細胞因子的影響。有學者采用線栓法建立大鼠大腦中動脈腦缺血再灌注模型,研究了大鼠局灶性腦缺血再灌注后腦組織半胱氨酰天冬氨酸特異性蛋白酶(Caspase-1、Caspase-3)蛋白表達的變化,探討補陽還基金項目：國家重點基礎研究發展計劃(2012CB723503)通訊作者：蔡光先,Tel：0731-88458232五湯有效部位對其影響；并研究了補陽還五湯中生物堿、多糖、苷、苷元4類有效成分部位對MCAO后局灶性腦缺血再灌注誘導的多形核細胞(PMNL)浸潤的影響,以檢測腦組織MPO活性,判定腦組織中PMNL的浸潤[5]。盧氏等[6]利用大鼠頸總動脈結扎30 min-再灌2 h作為腦中風動物實驗模型,用自旋標記電子自旋共振波譜法測腦細胞膜流動性。近些年,有研究者嘗試采用分子生物學方法研究補陽還五湯及拆方對該模型信號通路的影響,通過反轉錄聚合酶鏈式反應和免疫印跡分析等技術分析不同給藥組模型動物體內的基因表達水平,以期找出補陽還五湯的作用機制。周氏[7]研究表明,作為炎癥信號傳導通路的入口蛋白toll樣受體(TLR)2和TLR4在腦缺血后病理生理機制中起重要作用,補陽還五湯通過調節缺血后TLR2和TLR4的表達進而實現保護與促進神經再生,可能是其治療腦缺血后遺癥機制之一。該模型模擬了臨床上休克、心功能不全、腦血管嚴重狹窄或阻塞合并血液低灌流引起的腦循環障礙,造成不同程度的腦組織缺血損傷,因而對評價補陽還五湯及拆方在抗腦缺血方面的療效有重大價值。1.2 “心肌缺血-再灌”損傷模型及檢測指標
李氏等[8]采用結扎冠狀動脈再灌注模型,觀察補陽還五湯及拆方對心肌缺血再灌注損傷模型中NO和心肌酶的影響,用以評價補陽還五湯對心功能的影響,探討補陽還五湯對心肌缺血再灌注損傷的保護機制及其配伍規律。1.3 代謝綜合征大鼠模型及檢測指標
崔氏等[9]觀察補陽還五湯及拆方對代謝綜合征模型大鼠胰島素、血栓素A2(TXA2)水平的影響并初步探討其作用機制,觀察了補陽還五湯及其去黃芪方對模型大鼠空腹血糖、血清胰島素、穩態模型評價胰島素抵抗和TXA2水平的影響,為該方是否可以預防代謝綜合征及其嚴重并發癥的發生提供指導。1.4 其他方法與檢測指標
張氏[10]和謝氏等[11]分別觀察了補陽還五湯及拆方對腦梗死恢復期和中風后遺癥患者血液流變學的影響。楊氏等[12]則觀察補陽還五湯中黃芪劑量的變化對慢性腦供血不足患者的臨床療效及血液流變學指標的影響。徐氏等[13]在SD大鼠背部制造全層皮膚缺損開放性創面,觀察了不同黃芪劑量補陽還五湯治療大鼠慢性難愈性創面的療效。閆氏等[14]采用饑餓＋心得安＋高分子右旋糖酐造成家兔“氣虛血瘀”模型,觀察了2個不同黃芪劑量的補陽還五湯配方對該模型全血黏度的影響。
病理學原理概述范文3
關鍵詞：慢性前列腺炎 分型 治療
Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2014.03.209
【中圖分類號】R4 【文獻標識碼】B 【文章編號】1671-8801（2014）03-0146-01
慢性前列腺炎（chronic prostatitis，CP）是青壯年男性的一種常見病、多發病，包括慢性細菌性前列腺炎和非細菌性前列腺炎兩部分，慢性前列腺炎占了泌尿外科門診病人1/4，是青壯年男性的一種常見病、多發病，ⅢA型、ⅢB型占前列腺綜合癥發病率的90%[1]。其中慢性細菌性前列腺炎主要為病原體感染，以逆行感染為主，病原體主要為葡萄球菌屬，常有反復的尿路感染發作病史或前列腺按摩液中持續有致病菌存在，所以針對其治療主要以抗菌消炎為主。非細菌性前列腺炎是多種復雜的原因和誘因引起的炎癥、免疫、神經內分泌參與的錯綜的病理變化，導致以尿道刺激癥狀和慢性盆腔疼痛為主要臨床表現，而且常合并精神心理癥狀的疾病，臨床表現多樣，所以治療方法以物理和康復治療為主。關于慢性前列腺炎的現代醫學治療多以抗生素為主，但是由于抗生素的濫用而導致的菌群抗性增強，產生耐藥性，產生尿路感染、腎炎等，給患者帶來極大的危害。而中醫治療的證型太多，分型治療的效果顯著，但是不易掌握[2]。為了避免千人一方的治療方法去尋求治愈的幾率，應該合理科學的對慢性前列腺炎進行分型，并根據相應的情況制定治療措施，這對于前列腺炎的治療效果是非常重要的。
1 慢性前列腺炎的分型
1.1 慢性細菌型前列腺炎。慢性細菌型前列腺炎是由一種或數種病原菌引起的前列腺的慢性細菌感染，在前列腺相關疾病中較少見，其致病機理目前尚不清楚，但是大多數致病菌為大腸桿菌，其病原體已經確認主要有葡萄球菌屬、大腸埃希菌屬、棒狀桿菌屬及腸球菌屬等細菌。一旦感染了之后，患者就會有以尿頻、尿急、尿痛、排尿困難等下尿路感染癥狀，持續時間超過3個月，并且反復發作。臨床上通過詢問病史，全面體檢，應用慢性前列腺炎癥狀指數進行癥狀評分和“兩杯法”或“四杯法”進行病原體定位試驗，另外還有分析、細菌培養等進行診斷和確診。
1.2 慢性非細菌性前列腺炎。慢性非細菌性前列腺炎是相對于慢性細菌性前列腺炎而言的，目前的致病機理尚不清楚，學界還存在爭論。但是，大多數學者認為可能是病原體感染、炎癥和異常的盆底神經肌肉活動和免疫異常等共同作用結果。但是，臨床癥狀的排尿中的尿急、尿頻、尿痛等癥狀與細菌性前列腺炎相同，但是主要表現為骨盆區域疼痛可見于會陰、、肛周部、尿道、恥骨部或腰骶部等部位。因為缺乏相應的病理學特異性診斷依據，所以不能像細菌性前列腺炎那樣進行診斷，臨床上往往通過與可能導致骨盆區域疼痛和排尿異常的疾病進行鑒別診斷。
2 慢性前列腺炎分型治療
2.1 慢性前列腺炎分型治療系統。慢性前列腺炎的分型治療包括三大治療系統，即“格賽特”前列腺腔道介入治療系統，“格賽特”CIS治療系統，“格賽特”五位一體治療系統。以上三個治療系統分別對應治療非細菌性前列腺炎、細菌性前列腺炎和慢性頑固性前列腺炎，相比于傳統治療具有顯著的優勢，包括殺菌更徹底、排毒更干凈、治療一次不復發等?！案褓愄亍鼻傲邢偾坏澜槿胫委熛到y的治療原理是利用高頻高能聚焦電流場產生的能量，促使組織細胞內離子移動，產生生物效應，對前列腺炎有直達病灶，高效殺菌，暢通腺管，排除毒素，促進腺體功能恢復，達到消炎止痛，組織再生修復的效果，是目前細菌性前列腺炎最理想的治療方法?！案褓愄亍盋IS治療系統是建立在前列腺炎分型基礎上的，針對非細菌性前列腺引起的物理損傷修復，消除會脹痛、尿頻、尿急等癥狀?！案褓愄亍蔽逦灰惑w治療系統實現了與CT等系統的聯用保證了頑固性前列腺炎的治療效果。
2.2 慢性細菌性前列腺炎的治療。雖然慢性細菌性前列腺是由細菌病原體感染而發生，但是不足以對患者的生命造成威脅，所以治療的目標和原則主要是緩解癥狀和提高生活質量。一般以藥物治療為主，輔以一般治療、其他治療。藥物治療中抗生素的使用是最為常見的，如氟喹諾酮類、四環素類、磺胺類等，但是在抗生素使用過程中，由于抗生素濫用造成的藥敏性降低導致治療效果不明顯，如果患者對治療效果不滿意應及時更換抗生素，或者選用α-受體阻滯劑、植物制劑等。另外，在輔以健康教育、食物療法、體育鍛煉等物理方法、前列腺按摩、中醫針灸等方法來實現細菌性前列腺炎患者癥狀的減輕。這是因為以上方法可以產生的熱效應，增加前列腺組織血液循環，加速新陳代謝，有利于消炎和消除組織水腫，緩解盆底肌肉痙攣等，從而緩解癥狀。
2.3 慢性非細菌性前列腺炎的治療。針對慢性非細菌性前列腺炎的發生原因，其治療的目標主要是緩解疼痛改善排尿癥狀和提高生活質量，應該采取綜合治療。對于炎癥型可先口服抗生素2～4周，然后根據其療效反饋決定是否繼續抗生素治療。推薦使用α-受體阻滯劑改善排尿癥狀和疼痛，也可選擇植物制劑、非甾體抗炎鎮痛藥和M-受體阻滯劑等改善排尿癥狀和疼痛。對于非炎癥型采用α-受體阻滯劑、植物制劑、非甾體抗炎鎮痛藥和M-受體阻滯劑等藥物治療。李軍等通過對47例慢性非細菌性前列腺炎和前列腺痛進行了診斷，并根據NIH分類及ⅢA型、ⅢB型診斷標準分別進行相應治療，有效率達到了72.3%[3]。所以，針對不同類型的慢性前列腺炎應采取對應的治療措施，才能提高治療質量，更好的為患者服務。
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病理學原理概述范文4
[關鍵詞] 莪術；醋莪術；肝纖維化；肝星狀細胞；Real-time PCR；α-平滑肌肌動蛋白；Procollagen Ⅰ
[Abstract] To compare the effects of Curcumae Rhizoma/vinegar-processed Curcumae Rhizomaon immune hepatic fibrosis， proliferation of HSC-T6， and expressions of α-SMA and Procollagen I. The immunological liver fibrosis model was prepared through intraperitoneal injection with porcine serum 0.5 mL in each rat， twice a week， for 14 weeks. Expressions of serum ALT， AST， PC-Ⅲ， IV-C， LN， HA and HYP， MDA in liver tissues were observed after administration of Curcumae Rhizoma/vinegar-processed Curcumae Rhizoma （0.95， 1.90 g ? kg-1）. The pathological changes in liver tissues were observed by HE staining. Masson staining and Sirius red staining were used to observe the expression of collagen in rat liver. HSC-T6 was cultured， and the proliferation of HSC-T6 was determined by MTT assay at different concentrations in 12， 24， 36， 48 h. The expressions of α-SMA and Procollagen I were detected by Real-time PCR. The results showed that expressions of serum ALT， AST， PC-Ⅲ， IV-C， LN and HA in Curcumae Rhizoma/vinegar-processed Curcumae Rhizoma groups （0.95， 1.90 g?kg-1） were significantly lower than model group；in terms of effect， vinegar-processed Curcumae Rhizoma group was superior to Curcumae Rhizoma group. Curcumae Rhizoma/vinegar-processed Curcumae Rhizoma containing serum could inhibit the proliferation of HSC-T6 in a dose-effect and time-effect manner. Expressions of α-SMA and Procollagen I in HSC-T6 were decreased after 24 h， especially in 20% vinegar-processed Curcumae Rhizoma containing serum group （P
[Key words] Curcumae Rhizoma；vinegar-processed Curcumae Rhizoma；hepatic fibrosis；hepatic stellate cell；Real-time PCR；α-smooth muscle actin；Procollagen I
肝纖維化是多種原因引起的慢性肝損害，其特征在于膠原等細胞外基質的產生和降解失衡，致使細胞外基質過度沉積，使得肝臟的正常結構和功能受到破壞[1]。而活化的肝星狀細胞（hepatic stellate cell，HSC）是纖維化肝臟中細胞外基質（extracellular matrix，ECM）成分的主要來源。肝臟受到損傷時，HSC增殖活化并轉變為肌成纖維細胞，導致細胞外基質過度生成并遷移至肝臟受損區域，引起肝纖維化的發生與發展[2-3]。肝纖維化發生機制復雜，中醫解釋其病因為肝失疏泄，影響了氣的運行和臟腑經絡功能，氣行則血行，氣滯則血瘀，大多數中醫學者將肝纖維化歸屬于中醫血瘀證的范疇，在治則上多以活血化瘀為主，兼以益氣補虛、養血柔肝或滋補肝腎等法[4]。
莪術為姜科植物蓬莪術Curcuma phaeocaulis Val.、廣西莪術C. kwangsiensis S.G. Lee et C.F.Liang或溫郁金C. wenyujin Y.H.Chen et C.Ling的干燥根莖。后者習稱“溫莪術”。莪術性溫，味苦、辛。具行氣破血，消積止痛，活血化瘀的功效，是臨床常用的活血化瘀藥。已有研究表明，莪術具有抗肝纖維化、抗腫瘤、抗炎的作用[5-8]。在臨床上莪術常和其他中藥組方用來治療肝病[9] 。莪術抗肝纖維化既有中醫理論的基礎，又有臨床研究以及實驗研究的支持。課題組前期研究證實莪術具有抗復合因素所致大鼠肝纖維化作用，且醋制后增強[10]。肝纖維化研究的動物模型多樣，一種模型并不能完全解釋莪術抗肝纖維化效應及機制，為進一步研究生、醋莪術抗肝纖維化效應及機制，本實驗研究生、醋莪術對豬血清所致大鼠免疫性肝纖維化及其對HSC-T6的調控作用，以期在一定程度上闡釋莪術治療肝纖維化的作用機制。
1 材料
1.1 儀器
TDZ4B-WS臺式低速自動平衡離心機（上海盧湘儀離心機儀器有限公司）；DK-S24電熱恒溫水浴鍋（上海精宏實驗設備有限公司）；電子分析天平（梅特勒-托利多儀器上海有限公司）；立式壓力蒸汽滅菌鍋（上海申安醫療器械廠）；SW-CF-1FD超凈工作臺（蘇州凈化公司）；SL-16R多功能冷凍離心機（美國Thermo Scientific公司）；NU4950E CO2恒溫培養箱（美國NUAIRE公司）；DFC-259倒置相差顯微鏡（德國Leica公司）；spectramax M5多功能酶標儀（美國Molecular Devices公司）；高速冷凍離心機（Sigma）；紫外分光光度計（Beckman）；恒溫金屬?。▏a）；CFX384多重實時熒光定量PCR儀（美國Bio-Rad）。
1.2 試劑
豬血清，平睿生物科技（北京）有限公司（無菌過濾，未經滅活；批號20140904）。甲醛（西隴化工股份有限公司，批號1305082）；水合氯醛（國藥集團化學試劑有限公司）；丙氨酸轉氨酶（ALT）試劑盒（批號20150819）；天冬氨酸轉氨酶（AST）試劑盒（批號20150813）；丙二醛（MDA）測試盒（批號20150813）；羥脯氨酸（HYP）試劑盒（批號20150813）；大鼠層連蛋白/板層素（LN）試劑盒（185110632 R）；大鼠Ⅳ型膠原（IV-C）試劑盒（230511793R）；大鼠Ⅲ型前膠原試劑盒（PC-Ⅲ）（463211053R）；大鼠透明質酸（HA）試劑盒（080411805R）；不完全DMEM（高糖）培養基（含雙抗）（KGM 12800-500，江蘇凱基生物技術股份有限公司）；0.25%胰蛋白酶-EDTA消化液（PBS）（KGY0012，江蘇凱基生物技術股份有限公司）；1×PBS（0.01 mol?L-1，pH 7.4）（KGB5001，江蘇凱基生物技術股份有限公司）；新生牛血清（杭州四季青生物工程材料有限公司，批號150228）；二甲基亞砜（DMSO）（上海久億化學試劑有限公司，20150314）；四甲基偶氮唑鹽（MTT）（ST316，碧云天生物技術）；75%醫用酒精（上海凌峰化學試劑有限公司）；TRIzol Plus RNA Purification Kit （Invitrogen，貨號12183-555）；RNase-Free DNase Set（Qiagen，貨號79254）；SuperScriptTMIII First-Strand Synthesis SuperMix for qRT-PCR（Invitrogen，貨號11752-050）。
1.3 試藥
莪術藥材購自主產地浙江，經南京中醫藥大學藥學院陸兔林教授鑒定為姜科植物溫郁金C. wenyujin的干燥根莖。秋水仙堿片（批號20150201），廣東彼迪藥業有限公司，用蒸餾水制成混懸液。
1.4 動物和細胞
SPF級SD大鼠，雄性，體重180～220 g，由上海杰思捷實驗動物有限公司提供，許可證號SCXK（滬）2013-0006。給予標準光照周期（14 h光照、10 h黑夜），室內溫度維持（25±1） ℃，相對濕度維持70%左右，o予普通飼料，自由飲水，適應性飼養1周后進行實驗。HSC-T6細胞系購自江蘇凱基生物技術股份有限公司（Cat：KG313，Lot：20160225）。
2 方法
2.1 給藥樣品制備
2.1.1 生、醋莪術提取物的制備 參照2010年版《中國藥典》一部莪術炮制項下要求，取莪術，除去雜質，略泡，洗凈，蒸軟，切厚片，干燥即得生莪術飲片。參照2010年版《中國藥典》一部莪術炮制項下要求，取凈莪術，照醋煮法（附錄ⅡD）煮至透心，取出，稍涼，切厚片，干燥即得醋莪術飲片。每100 kg待炮制品，用米醋20 kg。分別將生莪術、醋莪術飲片用15倍量的90%乙醇加熱回流1.5 h，提取2次，藥渣加10倍量的水提取1.5 h，合并以上提取液，減壓濃縮至生藥1.0 g?mL-1（效應實驗），1.5 g?mL-1（含藥血清制備實驗）。
2.1.2 含藥血清制備 SPF級雄性SD大鼠18只，分成空白組、生莪術組（14.25 g?kg-1）和醋莪術組（14.25 g?kg-1），每組6只，空白組給等體積生理鹽水，每日1次，連續給藥7 d，于末次給藥后2 h腹主動脈采血，室溫放置1 h后，離心，分離血清，56 ℃滅活30 min，0.22 μm微孔濾膜過濾，分裝，-20 ℃保存，用于后續實驗。根據實驗需要，用空白組血清稀釋成不同濃度。
2.2 動物分組及免疫性肝纖維化模型建立
2.2.1 大鼠免疫性肝纖維化模型建立及給藥 根據實驗室前期研究確定給藥劑量，將大鼠分為正常對照組、模型組、陽性藥組（秋水仙堿0.2 mg?kg-1）、生莪術低、高劑量組（0.95，1.90 g?kg-1）、醋莪術低、高劑量組（0.95，1.90 g?kg-1），除正常對照組外，其余各組大鼠腹腔注射豬血清0.5 mL，每周2次，至第14周結束，病理組織學檢查造模情況。于造模第7周開始，各給藥組分別灌服相應的受試藥物，正常組、模型組灌服等量生理鹽水，每天1次，連續9周。
2.2.2 標本采集 末次給藥后所有大鼠禁食不禁水12 h，稱重，腹腔注射10%水合氯醛（3.5 mL?kg-1）麻醉，腹主動脈采血，室溫靜置1 h后，3 000 r?min-1，離心5 min，取上清，-20 ℃保存，用于檢測ALT，AST，PC-Ⅲ，IV-C，LN，HA的水平。分離肝臟，生理鹽水清洗，取下肝右葉濾紙吸干、稱重，制備10%肝組織勻漿，用于HYP，MDA的測定。取肝左葉同一部位肝組織約1 cm3大小，固定于10%甲醛溶液，用于肝組織病理切片檢查。
2.2.3 指標觀察 觀察動物的一般狀態，包括毛發光澤度、活動情況、精神狀態等；肝臟形態學觀察：包括外形、色澤、質地等；檢測血清肝功能指標ALT，AST的水平；血清肝纖維化指標PC-Ⅲ，IV-C，LN，HA；肝組織HYP，MDA的水平。各指標測定按照試劑盒說明進行。HE染色觀察肝臟病理學改變，Masson染色和天狼猩紅染色觀察肝纖維化程度。
2.3 生、醋莪術含藥血清對HSC-T6增殖的影響
將HSC-T6細胞置于含10%小牛血清的DMEM培養液，37 ℃，5%CO2恒溫培養箱中培養。隔天于倒置顯微鏡下觀察細胞形態，必要時換液，待細胞貼壁生長至80%左右時傳代，傳代3～4次后取對數生長期的細胞用于實驗。
2.3.1 給藥濃度的確定 取處于對數生長期的HSC-T6細胞，以2×104個/mL的濃度接種于96孔板中，置恒溫培養箱中培養。細胞貼壁生長后，加入100 μL不同濃度的含藥血清（空白血清組，1%，2%，5%，8%，10%，12%，15%，20%含藥血清組），并用不完全培養液設置調零組，每組設置6個復孔，于恒溫箱中培養24 h。每孔加入5 g?L-1的MTT溶液20 μL，繼續培養4 h，離心，吸出液體，每孔加入150 μL的DMSO，振蕩5 min，用酶標儀在490 nm波長處檢測各孔A。根據不同給藥濃度的抑制率，繪出濃度-抑制率曲線。
2.3.2 各給藥組對HSC-T6細胞增殖的影響 根據上述實驗確定合適的給藥濃度為5%，10%，15%，20%含藥血清，細胞分為空白血清對照組，5%，10%，15%，20%生莪術含藥血清組、醋莪術含藥血清組，常規培養，種板，待細胞貼壁生長后，棄去原培養液，加入100 μL不同濃度的含藥血清，并用不完全培養液設置調零組，每組設置6個復孔，于恒溫箱中培養12，24，36，48 h。每孔加入5 g?L-1的MTT溶液20 μL，繼續培養4 h，離心，吸出液體，每孔加入150 μL的DMSO，振5 min，用酶標儀在490 nm波長處檢測各孔A，計算不同給藥組的抑制率。
2.4 Real-time PCR法檢測α-SMA 和Procollagen Ⅰ mRNA的表達
細胞分為空白血清對照組（Control）、5%（S1）、10%（S2）、20%（S3）生莪術含藥血清組、5%（C1）、10%（C2）、20%（C3）醋莪術含藥血清組，接種于6孔板中，培養以及給藥方法同2.3.2項。用TRIzol提取細胞中總RNA。用核酸蛋白測定儀測定RNA提取細的含量和純度。將總RNA用RNase-Free Water稀釋至100 mg?L-1，作為逆轉錄模板進行逆轉錄。擴增條件為95 ℃，1 min；共反應40個循環（95 ℃15 s，59 ℃25 s，收集熒光）熔點曲線分析：55～95 ℃，引物序列見表1。
2.5 統計學處理
采用Excel 2010軟件進行數據整理，通過SPSS 16.0軟件進行方差分析，數據用±s表示，組間比較采用單因素方差分析。
3 結果
3.1 大鼠一般情況
造模過程中正常組大鼠一般情況良好，精神狀態好，動作敏捷，體重增加較快，毛質光滑，無死亡。模型組大鼠體重增長緩慢，毛發偏黃、光澤度差。其余各組大鼠均有不同程度的精神萎靡，動作遲鈍現象，尤以醋莪術高劑量組大鼠狀態較佳。
3.2 對免疫性肝纖維化大鼠血清ALT，AST的影響
與正常組相比，大鼠經腹腔注射豬血清后，模型組血清中ALT，AST水平顯著升高（P
3.3 對免疫性肝纖維化大鼠血清肝纖維化指標的影響
與正常組相比，大鼠經腹腔注射豬血清后，模型組血清中PC-Ⅲ，IV-C，LN，HA水平顯著升高（P
3.4 對免疫性肝纖維化大鼠肝組織HYP，MDA水平的影響
與正常組相比，大鼠經腹腔注射豬血清后，模型組血清中HYP，MDA水平顯著升高（P
3.5 各組大鼠肝組織病理學變化觀察
HE染色結果顯示：空白組大鼠肝組織結構正常，匯管區無擴大，肝小葉結構完整，無假小葉生成，未見明顯炎細胞浸潤；模型組大鼠肝組織正常結構被破壞，肝細胞水腫，脂肪變性，淋巴細胞浸潤，見點狀壞死，纖維間隔進一步伸入并分割肝小葉，形成假小葉；與模型組比較，各給藥組大鼠肝組織病理改變均有所改善，以秋水仙堿和醋莪術高劑量組肝組織病變程度最輕，見圖1。
Masson染色結果顯示：空白組大鼠肝組織鏡下結構正常，膠原纖維僅見于匯管區及中央靜脈管壁；模型組膠原增生明顯，大量纖維組織向小葉內伸展，分割包繞肝組織，形成假小葉；各給藥組大鼠肝組織膠原沉積均有所改善，匯管區膠原有所減少，以秋水仙堿和醋莪術高劑量組肝纖維化改善程度最明顯，見圖2。
天狼猩紅染色結果顯示：正常組大鼠肝臟Ⅰ型膠原較少，為紅色；模型組大鼠肝臟Ⅰ型膠原顯著增多，變粗、為紅色，可見大量紅色膠原纖維穿插于肝小葉內，破壞了肝小葉的正常結構。各組給藥治療后有一定的改善，以陽性藥秋水仙堿組、醋莪術高劑量組改善最明顯，膠原顯著減少，僅在中央靜脈周圍有少量膠原，見圖3。
3.6 含藥血清給藥濃度的確定
當含藥血清濃度低于12%時，抑制率與血清濃度曲線呈線性增長，當含藥血清濃度高于12%時，抑制率增長緩慢。根據不同濃度與抑制率的實驗選出合適的濃度用于后續實驗（5%，10%，15%，20%），見圖4。
3.7 不同給藥濃度對HSC-T6增殖的影響
生、醋莪術含藥血清給藥12 h，生、醋組相比沒有差異；給藥24 h，在5%，10%，20%時，醋莪術的抑制率高于生莪術，且有顯著差異（P
3.8 各給藥組對α-SMA 和Procollagen Ⅰ mRNA表達的影響
實驗結果顯示，與空白血清組相比，20%生莪術含藥血清組和各劑量的醋莪術組均能抑制α-SMA的表達（P
4 結論
肝纖維化是指機體對各種有害因素包括病毒、酒精、藥物、自身代謝缺陷以及自身免疫性疾病等因素長期作用于肝臟引起肝臟炎癥、壞死等組織損傷的一種修復反應，是多種慢性肝病發展至肝硬化或肝癌共有的病理改變，是有可能被逆轉的階段[11]。實驗室前期研究顯示莪術可以治療復合因素所致大鼠肝纖維化，因肝纖維化動物模型多樣，本實驗選擇豬血清所致大鼠免疫性的肝纖維化進一步研究，與常見的化學性模型相比，免疫性肝纖維化模型具有損傷小、成模率高、死亡率低等優點[12]，該模型會引起機體免疫調節紊亂，在肝臟匯管區形成免疫復合物，將肝星狀細胞轉變為肌成纖維細胞，分泌膠原，使得細胞外基質過度沉積同時會引起血管炎和血管周圍炎，導致肝細胞壞死及組織損傷，最終進展為肝纖維化，該模型與臨床上的慢性肝炎在發病機制上更加接近[13]。而細胞外基質由膠原、多糖、層黏連蛋白等組成，PC-Ⅲ，IV-C，LN，HA，Hyp作為細胞外基質的組成成分，其水平能夠反映肝纖維化的程度，本實驗中莪術醋制后能夠顯著降低PC-Ⅲ，IV-C，LN，HA，Hyp表達水平，且Masson染色和天狼猩紅染色結果也顯示莪術經醋制后肝組織中膠原表達減少，進一步說明莪術經醋制后能夠抑制膠原等ECM的合成并促進其降解，從而發揮治療肝纖維化的作用。在肝纖維化形成過程中，ALT和AST能夠反映肝細胞的受損程度，本實驗結果顯示莪術經醋制后能夠顯著降低ALT和AST的表達水平，提示莪術經醋制后對肝細胞起保護作用。丙二醛能夠反映體內脂質氧化水平，莪術經醋制后能夠改善脂質過氧化，這可能與炮制輔料醋的抗氧化活性有關[14]，炮制輔料對于藥物作用的影響值得進一步關注。
Friedman[15]提出肝纖維化的形成過程中HSC的活化起到關鍵作用?；罨腍SC能夠合成和分泌ECM，并表達α-平滑肌激動蛋白（α-smooth muscle actin，α-SMA）。本實驗選擇的HSC-T6細胞系是活化的肝星狀細胞，在體外培養自動活化，經生、醋莪術含藥血清給藥后，均能抑制其增殖，且不同程度的抑制α-SMA和Procollagen Ⅰ的表達，醋莪術含藥血清組更顯著。
綜合體內外實驗分析，莪術治療肝纖維化可能與其抑制肝星狀細胞的增殖、減少膠原的形成、提高抗氧化活性有關。HSC的活化與細胞因子網絡密切相關，主要包括轉化生長因子-β（transforming growth factor-β，TGF-β）、腫瘤壞死因子（tumor necrosis factor，TNF）、血小板源生長因子（platelet-derived growth factor，PDGF）等。HSC不僅可以通過旁分泌機制對內環境中的刺激因子發生反應，而且可通過自分泌形式作用于本身，通過細胞因子的級聯反應而活化[16]。課題組在后期實驗中將重點研究HSC中一系列細胞因子，以期闡釋莪術醋制增強抗肝纖維化機制，為臨床合理用藥提供參考。
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病理學原理概述范文5
關鍵詞：團體心理咨詢；服刑人員；心理矯治；改造
中圖分類號：G642.423 文獻標志碼：A文章編號：1673－291X（2011）05－0150－02
一、團體心理咨詢的概述
團體心理咨詢是心理咨詢的主要形式之一，它是相對于一對一的個體心理咨詢而言的。人是社會性的動物，一個人的成長與發展是離不開團體的?？梢哉f，團體心理咨詢的魅力就在于它充分重視與利用人類的樂群性，使參與團體活動的成員，在團體情境下基于團體內人際交互作用，促使個體在相互交往中通過觀察、學習、體驗，認識自我、探索自我、接納自我，調整改善與他人的關系，從而學習新的態度與行為方式，以發展良好適應的過程。這種方法的優點是既能節省心理咨詢所需的人力和精力，又能利用集體的力量產生積極效應。 因其獨特之處和肯定的效果，團體心理咨詢被廣泛應用于咨詢、教育、醫療、企業、司法、社區等領域。
二、開展服刑人員團體心理咨詢的意義
近年來，服刑人員心理矯治已悄然成為刑罰執行機關對服刑人員改造的第四大手段，而且發揮著愈來愈重要的作用。將心理咨詢引入監管改造，其目的在于解決服刑人員的心理問題，幫助服刑人員重塑健全人格，對于消除監管安全隱患，提高改造質量具有重要的意義。但把少數或是個別有心理問題和心理障礙的服刑人員提供援助、支持、咨詢、治療作為心理咨詢的重點，顯然已遠遠不能滿足絕大部分服刑人員對心理健康的需求。
（一）團體心理咨詢是服刑人員心理咨詢的經濟而有效的方法
近些年來，隨著服刑人員心理咨詢的不斷深入，針對其所特有存在的心理問題，監獄的心理工作者們依據心理咨詢基本原理，做了很多嘗試并取得了較好的效果。同時，越來越多的心理工作者認識到僅僅把個別服刑人員作為心理咨詢的對象是不夠的。通過談話教育和個別咨詢的效果往往不太理想。服刑人員所存在的心理問題往往具有共同性，在解決服刑人員類似的或普遍存在心理問題時，團體心理咨詢顯現出其明顯的優越性。它既提高了心理咨詢效果，又省時省力，影響大、效率高，從某種程度上彌補了個別咨詢的不足。在團體心理咨詢活動中為了幫助有著共同成長課題和有類似問題及困擾的服刑人員，咨詢師可以根據其問題的相似性（或共同目標），同一時間、同一場所、同一情景中面向眾多服刑人員設計短程團體心理咨詢方案并實施。在團體氛圍中積極關注每一個人的心理健康，從而促進服刑人員的人格健康成長，充分發揮其潛能，克服種種困難和障礙，維護并增進其心理健康的發展。
（二）團體心理咨詢是提高服刑人員心理健康水平的有效手段
1.正確的認識自我，激發自我潛能。美國社會學家庫利提出“鏡中我” 的理論來形容自我是與別人面對面互動的產物。他認為，周圍的他人好像一面鏡子，一個人對自己的認識是其他人關于自己看法的反映。在服刑人員中，絕大多數人都不能正確對待自己，缺乏自知之明。他們有的過于自卑，做事往往瞻前顧后，以致一事無成；有的罪犯則過于自信，唯我獨尊，思想改造上無明顯的進步。在團體情境中給成員提供與他人交往的機會，通過彼此之間的交流與互動，可以觀察和分析他人的心理與行為，使參與者進行自我探索，更清楚地認識自己、接納自己，建立新的自我認同模式，正確的自我評價，建立健康的自我形象，增強自覺能力，進一步激發自我潛能。
2.增進心理健康，促進心理發展。在團體心理咨詢過程中，不但可以創造一種安全、溫暖、可信任的氣氛，而且還可以促進其良好的心理發展與心理成熟，培養成員健全的人格及協調的人際關系。在理解和支持的氛圍中，團體成員不僅可以被他人接受和容納，發現相同性，從中得到情感支持，還能探索自己與其他人相處的方式，嘗試各種選擇性的行為，交換認知的經驗，學習有效的社會技巧。這可以使服刑人員能夠積極面對現實，增強自我心理調節能力，維護自我身心健康，調動服刑人員積極改造熱情，提高其改造的質量。應該說，團體咨詢最大的功能就在于它積極啟發和引導服刑人員心理健康的發展。
3.改善人際關系，提高人際交往能力。人際交往是指人與人之間相互作用的動態過程，它是人類社會中不可缺少的組成部分。人的許多需要都是在人際交往中得到滿足的。據有關調查結果表明，在監獄當中被嚴格監管的服刑人員的人際交往問題及由此引發的心理沖突困惑最為突出，占調查總人數的30%左右。人際關系不良往往是許多心理問題之源。在團體心理咨詢中，通過成員間的互動、學習、模仿、嘗試，探索新的行為方式，學習如何有效地交往，形成新的人際互動的行為模式，學會從與別人的交往中察覺自我、修正自我、完善自我。也可以使其在心理上產生歸屬感和安全感，滿足一定的心理需要，在互動中成長，在交往中發展。在咨詢團體環境中，可以選擇并實踐多種多樣的人際交往技能，并將它們移植到其他的生活情境中。特別適用于人際關系適應不良的人。
（三）團體心理輔導在于激發服刑人員的自我教育潛力
前蘇聯著名教育家蘇霍姆林斯基有句名言：“促進自我教育的教育，才是真正的教育?！狈倘藛T是具有一定自我教育潛力的，尤其在團體心理咨詢中利用團體的氛圍和與真實生活相似的場景來練習新行為。通過傾聽、觀察他人行為而間接學習，以一種“經驗分享歷程”的團體討論方式，可以促使成員多角度地認識問題、分析問題和解決問題，也可以促使其獲得正確的觀念與適當的態度。同時可以充分地調動服刑人員自我管理、自我改造、自我教育的主觀能動性和積極性。這對于提高服刑人員心理健康水平，有效消除服刑人員的不良情緒并維護心理健康起到了舉足輕重的作用。
三、在服刑人員中開展團體心理咨詢的常用方法
服刑人員在行刑機構內的時間普遍較長，其心理有著特殊性，矯治難度較大，這是心理咨詢工作面臨的一個嚴峻形勢。如何利用有限時間最大限度地、系統地解決其具有共性的心理問題，是很值得我們認真思考和研究的。目前在實踐中常用的團體心理咨詢方法主要包括以下幾種。
（一）團體討論法
它是在團體的情景中，成員根據自己的生活經驗和知識背景就一個共同關心的比較有意義的問題進行討論，提出各自不同的看法，可集思廣益、各抒己見，使問題更加清楚，以達成共識。在服刑人員溝通思想和感情的基礎上，團體討論將有助于成員克服盲目、錯誤的認知，做出一個正確的、一致的決策，以修正自己的看法，促進其心理和行為問題的解決。
（二）角色扮演法
角色扮演技術是一種通過行為模仿或行為替代來影響個體心理過程的方法。個體在扮演某一角色的過程中，站在角色的立場和角度來思考問題，體驗角色的處境和感覺，預測角色可能采取的行動并做出適當的反應。進而反思自己與角色反應的差異，從中理解角色，理解自己，從而達到消解個體的心理困擾，促進個體心理正常發展的目的。在針對服刑人員開展團體心理活動時，讓團體成員依據一定的故事情節，簡單模仿故事中的角色，體驗不同的社會角色，并獲取有關背景信息，達到相互了解、理解他人、反省自我的目的。實踐證明，此方法對于大服刑人員改善人際關系、提高交往能力尤為有效。加強心理健康教育，提高服刑人員的心理素質，角色扮演是行之有效的團體心理輔導模式之一。
（三）心理劇
心理劇是精神分析學派的心理治療方法，是精神病理學家莫瑞努1921年創立的。它是一種可以使團體成員的感情得以發泄從而達到治療效果的戲劇。其方法是通過特殊的戲劇化形式，讓參加者扮演某種角色，借助某種心理沖突情景下的自發表演，探索當事人的人格、人際關系、心理沖突和情緒等問題，體驗到一些以前沒有意識到的情感和態度，并達到宣泄情緒、減輕壓力、消除心理上的自卑感的目的。在監獄中，可根據日常生活中的一些心理問題編排一些反映實際情況的心理劇，通過夸張的藝術表現形式，讓服刑人員用自己的語言達到思想上的碰撞、心靈上的共鳴，以取得更好的心理咨詢效果。
（四）行為訓練法
行為訓練法的理論源頭可追溯到本世紀初美國心理學家華生創始的行為主義心理學。應用團體行為訓練的方法即通過行為訓練的方式改變個體的行為，從而達到改變個體心理模式的目的。具體地講就是團體心理咨詢中可以有領導者確定好訓練目標后，要求參與者采用強化、懲罰、厭惡及條件反射等手段，使個體或群體的行為發生改變，以達到使其增加某項適應或者是克服甚至停止某些不良行為目的。如團體成員可以通過自我暗示、心理咨詢師的示范和團體成員間的人際互動來進行放松訓練、自信心訓練和情緒表達（控制）訓練等。
（五）心理游戲法
在咨詢過程中運用團體游戲的方式，既可以激發組員的興趣，又可以寓教于樂，使其在輕松愉悅的游戲中開放自我，在潛移默化中受到感染和教育。一方面可以調動起服刑人員切身參與的樂趣，體驗到意外的發現；另一方面也能通心理游戲活動喚起當代服刑人員對生活的熱情，對周圍人的關注，對父母的關愛，影響其正確的人生價值觀念的形成。
綜上所述，隨著心理咨詢技術在服刑人員的改造中不斷地深入和應用，團體心理咨詢理論與實踐將不斷得到完善和補充，它對改善服刑人員人際交往能力、全面客觀認識自我、增強自信心和責任感、提高抗挫折能力、社會適應能力等方面將會起到積極的作用，勢必將成為維護與促進服刑人員的心理健康的重要途徑。
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