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血管炎的治療方案范文1
【摘要】 目的 探討顯微鏡下多血管炎腎臟病變的臨床、病理特征，治療方案以及預后，為正確診斷和治療該疾病提供參考。方法 回顧性分析28例確診為顯微鏡下多血管炎且經過腎活檢患者的臨床病理資料。結果 顯微鏡下多血管炎腎損害是一種并不少見的腎臟疾病，以老年男性居多，腎臟病臨床多為腎炎綜合征，且大多合并腎功能損害。P-ANCA陽性對診斷有特異性，腎臟病理多數表現為新月體腎炎，可見血管纖維素樣壞死。給予激素加環磷酰胺治療效果肯定。結論 顯微鏡下多血管炎是可累及任一器官的全身性疾病，腎臟臨床表現復雜多樣，診斷有賴于血清ANCA檢測和腎組織活檢，一經診斷要加用糖皮質激素與環磷酰胺，效果良好。
【關鍵詞】 顯微鏡下多血管炎;腎臟;ANCA
顯微鏡下多血管炎(microscopic polyangitis，MPA)是小血管炎的一種，本病與韋格納肉芽腫、Churg-Strauss綜合征三者同屬抗中性粒細胞胞漿抗體(AN-CA)相關的系統性小血管炎。由于臨床表現復雜，沒有特異腎損害表現，因此臨床上易被漏診或誤診。近10年來，由于臨床上ANCA檢測的普及，該病診斷逐年增多。本文收集西安交通大學醫學院第一附屬醫院腎內科經腎活檢確診的28例MPA回顧性分析如下。
1 資料與方法
1.1 病例選擇 我中心2000年1月—2009年1月期間住院經血清ANCA測定和腎組織病理活檢確診為MPA的患者28例。
1.2 臨床資料 記錄患者癥狀、血壓、體溫等體征及并發癥。記錄患者血、尿常規、肝功能、腎功能、24h尿蛋白定量、免疫球蛋白、結締組織全套、血清ANCA、胸部X線片等指標，以及患者的腎活檢病理統計資料等。
2 結果
2.1 一般情況 28例MPA患者中，男21例，女7例，男女之比為3：1;年齡19～79歲，平均31.8歲;發病至確診時間為2周～4年。
2.2 臨床表現 28例患者中水腫21例，血壓高14例，發熱17例，乏力11例，惡心嘔吐6例，咳嗽咳痰11例，咯血或痰中帶血5例，關節痛11例，消化道出血1例，受累臟器包括腎臟和肺臟為主(胸部正位片報告異常的為19例，占67.86%)，其他還有消化道、血液系統等。
腎臟方面的實驗室檢查中鏡下血尿者28例(100%)，蛋白尿28例(100%)，尿蛋白定量高于3.5g/24h者19例(67.86%)，急性腎衰竭者9例(32.14%)。ANCA陽性22例(78.57%)，均為P-ANCA。
2.3 病理檢查 本組28例患者均行腎活檢病理檢查，鏡下均可見毛細血管袢不同程度的纖維素樣壞死，小管小灶狀或片狀萎縮，間質灶狀或彌漫性炎細胞浸潤，小血管管壁節段性纖維素樣壞死。其中新月體腎小球腎炎16例(57.14%)，系膜增生性腎小球8例(28.57%)，局灶節段性硬化4例(14.29%)。
2.4 治療與預后 28例患者均采用強的松口服，其中18例采用沖擊治療，甲基強的松龍 0.5g iv drip，qd×3d;環磷酰胺 0.4g iv qd×2d。沖擊結束后強的松50mg/d口服，每月沖擊一次，直至半年;6例采用驍悉(麥考霉酚酸酯)治療，0.75g qd+強的松 40mg/d;2例愛若華(來氟米特)30mg/d+強的松 40mg/d;2例環磷酰胺50mg bid+強的松 40mg/d。28例中26例有效，總有效率92.86%，其中16例完全緩解(57.14%)。
3 討論
原發性血管炎是以血管壁的炎癥和(或)纖維素樣壞死為主要病理基礎的一類疾病。1999年美國Chapelhill根據受累血管大小將其分為大血管炎、中血管炎和小血管炎。顯微鏡下多血管炎(MPA)是原發性系統性小血管炎中的一種。一般認為本病以男性多見，男女比例約為2∶1，且發病年齡多在50～60歲[1，2]。本組患者男女比例3：1，平均發病年齡31.8歲，與文獻報道稍有出入。
Guilllievin等[3]曾報道顯微鏡下小血管炎的臨床表現:腎臟損傷78.8%，體重下降72.9%，皮膚改變62.4%，發熱55.3%以及高血壓癥34.1%?？梢钥闯?，顯微鏡下小血管炎臨床表現特別不具特異性，本文統計水腫占第一位，可能的原因考慮與腎臟功能減退有關，但是發熱、乏力、惡心等足以提示我們需要注意本病的非特異性表現。幾乎100%累及腎臟，主要表現為腎小球腎炎，出現血尿和蛋白尿，可伴腎功能不全;RPGN是腎衰竭和透析治療的主要原因[4]。但是可以看出，所統計病例資料均有腎臟損害，包括蛋白尿與鏡下血尿，腎功能損害也不少見(32.14%)，肺部是腎臟以外的最常見受累器官(67.86%)，綜合來講，老年男性出現腎臟損害，特別是同時存在肺部受累時需要將顯微鏡下小血管炎放在首要考慮。ANCA對原發性小血管炎診斷有重要意義， 其主要靶抗原為PR3和MPO。70%～90%MPA患者ANCA陽性，多為MPO-ANCA (P-ANCA)，但PR3-ANCA(C-ANCA)亦不少見[5]。本文中均為MPO-ANCA(P-ANCA)陽性，可能為偶然因素。國內外研究表明，糖皮質激素聯合環磷酰胺已成為治療顯微鏡下小血管炎尤其是伴有腎損害者的首選治療方案。本文治療有效率達92.86%，總體看來治療以積極使用糖皮質激素與環磷酰胺，雖然沒有進行隨機對照研究，但是總體認為積極進行免疫抑制治療效果良好。原發性小血管炎在我國尚少，但是老年人中并不罕見，且病理改變多數較重，如果不及時防治，后果將是不可逆的腎衰竭，臨床醫師應給予足夠重視。對于老年、多系統受累的患者應考慮到本病的可能，可疑患者應及時檢測ANCA，盡早行腎活檢有助于本病的早期診斷。治療上采用激素聯合環磷酰胺強化免疫抑制治療可顯著改善疾病預后。
參考文獻
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血管炎的治療方案范文2
【摘要】 【目的】 探討韋格納肉芽腫的臨床特征和影響預后的因素?！痉椒ā?回顧性分析1999-2009年間在我科住院確診為韋格納肉芽腫的28例患者的臨床特征和影響預后的因素，其中死亡4例?！窘Y果】 本研究隨訪的中位時間為31.5月(3 ～ 99月)。發生率較高的臨床表現是非特異性癥狀(22/28，78.6%)、耳鼻喉表現(19/28，67.9%)、肺部表現(12/28，42.9%)，腎小球腎炎(13/28，46.4%)。與生存組相比，死亡組診斷時急性腎損傷(P = 0.005)、中樞神經系統受累(P = 0.045)、血管炎器官損傷指數 > 4 (P = 0.011)的發生率高，可能提示預后不良?！窘Y論】 本研究顯示韋格納肉芽腫是一種多系統受累的疾病。診斷時伴有急性腎損傷、中樞神經系統受累、血管炎器官損傷指數 > 4可能提示預后不良，對這部分患者應使用更積極的免疫抑制治療措施。
【關鍵詞】 韋格納肉芽腫; 預后; 回顧性隊列研究
Abstract： 【Objective】 To investigate the clinical features and outcome of Wegener?蒺s granulomatosis patients. 【Methods】Twenty-eight inpatients with Wegener?蒺s granulomatosis， diagnosed between 1999 and 2009 in Department of Rheumatology of The First Affiliated Hospital of Sun Yat-sen University， were retrospectively studied and their clinical features and outcomes were analyzed. Among them， 4 cases had died. 【Results】 The median follow-up time was 31.5 months (3-99 months). The most frequent clinical manifestation of this group was non-specific symptoms (22/28， 78.6%)， followed by ENT involvement (19/28， 67.9%)， lung involvement (12/28， 42.9%)， glomerulonephritis (13/28， 46.4%). Compared with the survival group， the incidence of acute kidney injury (P = 0.005)， central nervous system involvement (P = 0.045)， vasculitis damage index > 4 (P = 0.011) was higher than those in the group of death. Those features were possible predictors of poor prognosis. 【Conclusion】 This study showed that Wegener's granulomatosis was a multi-system involvement disease. The incidence of acute kidney injury， central nervous system involvement， vasculitis damage index > 4 might be possible predictors of poor prognosis， more aggressive immunosupressant needed to be employed in this kind of patients.
韋格納肉芽腫(Wegener?蒺s granulomatosis，WG) 是累及小、中血管的壞死性血管炎，表現為上下呼吸道肉芽腫病變，常伴有腎小球腎炎。目前WG誘導緩解的首選治療方案是美國國立衛生研究所推薦的聯合使用糖皮質激素和環磷酰胺的標準方案(以下簡稱標準方案)。上世紀80年代以來，標準方案的廣泛應用使得WG的生存率得到大大的提高，有研究顯示目前WG的5年生存率已超過60%。但是WG仍是一種病死率很高的疾病，因此對其預后相關預測因素的研究十分有必要。目前的研究顯示男性、老年、腎臟受累、肌酐 > 500 ?滋mol/L、白細胞升高、貧血都是可能的預后不良的因素[1]。國內目前對WG預后多是一些描述性的分析，缺乏規范的研究設計和完備的統計分析。本研究使用回顧性隊列研究設計，對WG患者進行死亡相關因素的分析，以期可以初步明確預后的主要影響因素，為以后對這部分患者進行早期的診斷和治療提供理論依據。
1 材料和方法
1.1 研究對象
所有病例資料來自1999-2009年在我院風濕免疫科住院確診為WG的患者。診斷同時符合1990 美國風濕病協會制定的關于WG的分類標準[2]和1994年Chapel Hill Collsensus會議[3]制定的血管炎分類標準，并除外其它結締組織病、腫瘤或藥物繼發的血管炎。
1.2 方 法
記錄所有符合入選標準的患者初診斷WG時的年齡、性別、首發癥狀至診斷的時間、臨床表現、實驗室檢查資料(貧血、血沉、ANCA、病理學檢查)、治療方法。急性腎損傷(acute kidney injury， AKI)定義為血肌酐在24 ～ 72 h內上升44.2 ～ 88.4 μmol/L，或血肌酐水平較基礎水平上升25%。大劑量糖皮質激素定義為潑尼松使用量 > 1 mg·kg-1·d-1。記錄所有患者初診斷時的伯明翰血管炎活動指數(Birmingham vasculitis activity score， BVAS)/WG和血管炎損傷指數(vasculitis damage index，VDI)[4]。
1.3 治 療
治療分為誘導緩解期和維持治療期。誘導緩解期用潑尼松(甲基潑尼松龍)，當病情控制后逐步減量;同時聯合使用環磷酰胺(使用方法為750 mg/m2，靜脈滴注，每月1次或0.2 mg，靜脈推注，隔天1次);對誘導緩解反應不佳的部分患者聯合使用TNF-?琢拮抗劑依那西普。維持治療期聯合使用糖皮質激素和環磷酰胺或甲氨蝶呤。
1.4 療效判定
參照美國風濕病學會的標準。①完全緩解(complete remission，CR)：腎功能改善或穩定，無活動性受累;腎外體征穩定;無系統性炎癥表現;血沉恢復正?；蜉p度升高(與本病無直接關聯)。②部分緩解(partial remission，PR)：腎功能和尿檢指標穩定;腎外體征好轉或趨向穩定，無進行性惡化。③未緩解(no remission， NR)：上述各指標有1項不符即歸入本類。
1.5 統計學方法
采用SPSS 11.0進行統計分析。計量資料分析采用t檢驗，計數資料的分析采用卡方檢驗。P < 0.05有統計學意義。
2 結 果
2.1 患者初診斷WG時的臨床特征
2000-2009年間共有29名患者診斷為WG，其中1例患者資料不全，共有28例有效資料。初診斷WG時的中位年齡48(17 ～ 65)歲，男性患者18例，女性患者10例(男：女 = 1.8：1)。首發癥狀距診斷WG的中位時間為4.5月(1 ～ 63)。初診斷時BVAS為(16.25 ± 8.7)分，VDI為(2.04 ± 1.4)分?；颊叱踉\斷時的臨床特征見表1。非特異性癥狀(體重減輕、發熱、肌肉酸痛、乏力)是發生率最高的癥狀(22/28，78.6%)。其他發生率較高的癥狀有耳鼻喉表現(19/28，67.9%)，肺部表現(12/28，42.9%)，蛋白尿(13/28，46.4%)。較嚴重的臨床表現有急性腎功能損傷(acute kidney injury，AKI)(3/28，10.7%)，肺泡出血(1/28，3.6%)，大面積腦梗死(2/28，7.2%)，腦出血(1/28，3.6%)，聲門下梗阻導致急性呼吸衰竭(1/28，3.6%)。
2.2 實驗室檢查
實驗室檢查中貧血的發生率較高，共有18例患者發生貧血，陽性率為64.3%。檢測血沉的均值為(53.5 ± 27) mm/h。共有22例(78.5%)患者出現血沉增快，其中血沉 > 90 mm/h的共有2例(6.9%)患者。使用間接免疫熒光法檢查，cANCA陽性率為67.9%，pANCA陽性率為21.4%。使用ELISA法對靶抗原進行檢測，PR3陽率為60.7%，MPO陽性率為21.4%。cANCA陽性的患者中有94.7%的患者同時有PR3陽性。有2例患者同時出現cANCA/PR3和pANCA/MPO陽性。
2.3 病理學檢查
共有23例患者進行了28次病理活檢，其中腎活檢6次，鼻黏膜活檢12次，其它部位活檢10次。(支氣管黏膜4次，胸膜1次，胃黏膜1次，喉2次，眶后腫物1次，肺活檢1次)。腎活檢的主要特點是節段性壞死性新月體腎炎，伴有寡免疫復合物沉積，部分患者可見肉芽腫形成。伴有AKI的4例患者腎活檢主要表現為纖維性新月體，小動脈內皮細胞增生，伴有寡免疫復合物沉積。腎外其它部位活檢主要見壞死性炎癥，典型的血管炎或肉芽腫表現的陽性率為40.9%。全部病理活檢中既有炎性肉芽腫又有壞死性血管炎表現的只有3名患者。
2.4 轉 歸
經過標準方案的誘導緩解，有64.3%(18/28)獲得CR，21.4%(6/28)獲得PR，14.3%(4/28)NR。在誘導緩解期未獲得緩解的4例患者中，有2例(1例為嚴重的眶后腫物，1例為肺部空洞進展迅速、大咯血)聯合使用了標準方案和TNF-α拮抗劑依那西普(25 mg，皮下注射，每周2次) 4周，之后改為標準方案治療4月獲得了CR。
獲得CR或PR的患者在隨訪過程共有29.2%(7/24)例患者復發。復發的7例患者中，有28.6%(2/7)自行停藥，57.2%(4/26)在維持治療中單用糖皮質激素而未用免疫抑制劑，14.3%(1/7)在使用環磷酰胺(750 mg/m2沖擊，每月一次)的過程中出現復發。
誘導緩解期聯合使用依那西普和標準方案的2例患者在13個月的隨訪中一直使用糖皮質激素和口服環磷酰胺(100 mg，口服，每天1次)治療，至隨訪結束未復發，未發生嚴重感染等不良事件。
2.5 不良反應觀察
誘導緩解期共有22.5%(5/28)患者發生感染，4.5%(1/28)出現骨髓抑制， 4.5%(1/28)出現上消化道出血。發生不良事件的中位時間為2周(2 ～ 3周)。發生感染的5例患者中，感染的發生部位全部為肺部。在獲得緩解之后的隨訪期內，發生的不良反應主要有3例肺炎，2例類固醇糖尿病，1例嚴重骨質疏松、腰椎壓縮性骨折。
2.6 死亡組和生存組的臨床特征分析
至隨訪結束共有4例患者死亡，其中3例死因是AKI，1例死因是大面積腦梗死。隨訪時間至死亡或2009年12月30日。隨訪的中位時間為31.5月(3 ～ 99月)。為比較死亡組和生存組之間的基線資料與預后的關系，將28例患者按照結局分為死亡組和生存組，將以往的文獻報道對預后有影響的因素(包括年齡、性別、蛋白尿、AKI、中樞神經系統損害、貧血、血沉升高、BVAS > 8，VDI > 4)在2組之間展開比較。結果見表2。兩組比較有統計學差異的臨床特征是AKI(P = 0.005)、中樞神經系統受累(P = 0.045)、VDI > 4(P = 0.011)。
3 討 論
韋格納肉芽腫是一種系統性血管炎，全身多個系統器官可以受到累及。本研究顯示首發癥狀距診斷WG的中位時間為4.5月(1 ～ 63月)，這與國外報道的結果類似。Hoffmann等[5]報道158例WG確診需3個月的占42%，5 ～ 16年的為8%，這提示WG臨床診斷不易。Kamesh等[6]的研究顯示如果沒有早期診斷，WG會很快進展到腎功能不全，是預后不良的危險因素，早期診斷和治療可以降低死亡率和器官功能障礙。本研究的患者表現為多系統受累，臨床上最常出現的癥狀是非特異性癥狀、耳鼻喉損傷、腎臟損傷、肺部損傷。因此臨床上需要對反復出現耳鼻喉、肺、腎損害的患者需早期進行病理學、ANCA等檢測，以求可以早期診斷WG，改善預后。
本研究結果顯示與生存組相比，死亡組診斷時AKI、中樞神經受累、VDI > 4的發生率高，這些因素是可能的預后不良因素，這與國外眾多研究的結果相似[1]。這對我們在臨床上對起病時即伴有器官損害的WG患者的治療策略提出了一種理論依據。這類患者預后差，需要更積極的免疫抑制劑的治療。目前歐洲的循證醫學[7]研究也顯示應針對病情的嚴重程度對WG患者進行分類，以決定治療方案。對無危及生命或器官的WG可聯合用毒性較小的甲氨蝶呤和糖皮質激素作為誘導緩解治療，而若進展到器官受損或有生命危險需使用環磷酰胺。最大劑量標準治療仍未緩解或再復發的重型患者應考慮其他免疫調節治療，如TNF-α拮抗劑英夫利昔單抗。
TNF-α在WG形成肉芽腫和誘導血管炎過程中發揮重要作用。TNF-α拮抗劑不僅能降低韋格納肉芽腫活動狀態、抑制血管內炎癥介質產生， 并且能顯著提高血管內皮功能。本研究顯示在誘導緩解階段對標準治療反應不佳的2例WG患者聯合使用依那西普和標準方案后，解除了對生命產生嚴重威脅的并發癥，在短時間內獲得緩解。這2例WG患者在獲得誘導緩解后的維持治療階段未再繼續使用依那西普，而是繼續使用標準治療進行維持治療，至隨訪結束時未復發。有大型臨床[8]研究顯示，依那西普聯合標準治療在維持緩解方面無統計學差異，但是依那西普聯合標準治療的確可以縮短誘導緩解的時間，提高誘導緩解率，而在維持治療階段意義不大。
本研究顯示診斷時伴有AKI、中樞神經系統受累、VDI > 4可能提示預后不良。對于預后不良的患者需要早期使用更強的免疫抑制治療策略，對于標準治療誘導緩解療不佳的患者可以嘗試加用TNF-α拮抗劑，在治療的過程中一定要注意防治重感染等并發癥。
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血管炎的治療方案范文3
【關鍵詞】類風濕性關節炎；甲氨蝶呤；來氟米特
doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2012.10.018
類風濕關節炎(rheumatoid arthritis)是一種發病機制尚未明確的全身自身免疫性疾病，呈慢性經過[1-2]。主要病理為關節滑膜炎，尤以腕、手、足等小關節明顯。本病早期主要表現為關節紅熱腫痛或功能障礙，至晚期可表現為關節僵硬、畸形、甚至殘廢等，表現為血管炎則病變可發生于全身器官。過去主要采用甲氨蝶呤治療，但不良反應較大且效果一般。來氟米特是一種對于類風濕關節炎較有效的新型免疫抑制劑，本研究主要探討這兩種藥物聯合應用的療效，現報告如下。
1資料與方法
1.1一般資料回顧性分析2009年10月-2011年3月筆者所在醫院收治的120例類風濕關節炎患者的臨床資料，其中女74例，男46例，年齡21~74歲，平均44.89歲；主要表現為晨僵超過半小時及關節疼痛或腫脹；病程在半年至7年之間；所有患者均確診為類風濕關節炎，排除嚴重心、腦血管疾病及精神病等不能配合研究的患者。
1.2研究方法將120例類風濕關節炎患者隨機分為單用組和聯用組，單用組52例患者采用甲氨蝶呤片15 mg口服治療，每周一次，治療半年(一療程)；聯用組68例患者在甲氨蝶呤治療基礎上聯合應用來氟米特治療，甲氨蝶呤10mg每周一次+來氟米特10 mg每晚一次，半年為一療程；兩組患者在不同治療方法下觀察6個月。觀察記錄兩組患者的治療效果、客觀指標及不良反應。治療效果分為無效(改善
1.3統計學處理采用SPSS 17.0軟件分析處理，計數資料采用 字2檢驗；計量資料以(x±s)表示，采用t檢驗；檢驗水準取0.05，以P
2結果
所有患者均順利完成觀察，無嚴重并發癥及不良反應。
2.1兩組類風濕性關節炎患者的治療效果比較聯用組類風濕關節炎患者的治療效果顯著優于單用組(字2=6.53，P=0.01)。見表1。
2.2兩組患者治療的客觀指標比較聯用組患者的關節腫痛個數、晨僵持續時間、ESR及CRP均顯著少于單用組(P
表1兩組類風濕關節炎患者的治療效果比較
組別 無效
(例) 緩解
(例) 有效
(例) 顯效
(例) 有效率例
(%)
單用組(n=52) 9 11 21 11 32(61.54)
聯用組(n=68) 5 7 29 27 56(82.35)
2.3兩組患者治療的不良反應比較聯用組患者的治療不良反應率低于單用組(字2=3.99，P=0.04)。見表3。
表3兩組類風濕關節炎患者治療的不良反應比較
組別 瘙癢
(例) 皮疹
(例) 胃腸不適
(例) ALT升高
(例) WBC下降
(例) 總計
例(%)
單用組
(n=52) 1 1 1 0 1 4(5.88)
聯用組
(n=68) 3 1 3 1 1 9(17.31)
3討論
類風濕關節炎(rheumatoid arthritis)是一種發病機制尚未明確的全身自身免疫性疾病[1-2]，呈慢性經過，主要病理為關節滑膜炎，尤以腕、手、足等小關節為嚴重。本病早期主要表現為關節紅熱腫痛或功能障礙，至晚期可表現為關節僵硬、畸形、甚至殘廢等，表現為血管炎則病變可發生于全身器官。甲氨蝶呤主要通過抑制甲?；D移酶和葉酸還原酶的活性而使有活性的四氫葉酸不能成[3-4]，從而使嘧啶和嘌呤核苷酸合成受阻而導致DNA的生物合成受到抑制，具有抗炎和免疫抑制的作用，常用于治療類風濕關節炎和抑制腫瘤細胞的生長繁殖。來氟米特主要通過抑制酪氨酸激酶和二氫乳清酸脫氫酶的活性[5-6]，從而抑制細胞內信號的傳遞和活化淋巴細胞的嘧啶合成，具有抗炎和異唑類免疫調節劑的作用，可用于成人活動性類風濕關節炎的抗增殖治療。兩種藥物均具有胃腸道不良反應、肝功能損害、白細胞下降、骨髓抑制、免疫抑制、皮膚瘙癢或皮疹等不良反應，故在治療類風濕關節炎時，要綜合考慮治療效果和藥物毒性的權衡。
本研究中，單用組和聯用組類風濕關節炎患者的治療有效率分別為32例(61.54%)、56例(82.35%)，聯用組療效優于單用組(字2=6.53，P=0.01)；聯用組患者的關節腫痛個數、晨僵持續時間、ESR及CRP均顯著少于單用組(P
甲氨蝶呤聯合來氟米特應用于類風濕關節炎患者的治療，具有較好的治療效果，可有效減輕類風濕關節炎活動期的相關指標，且不良反應較少。本治療方案的臨床效果較顯著，值得臨床推廣及研究。
參考文獻
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血管炎的治療方案范文4
關鍵詞過敏性紫癜紫癜分布廣泛病情反復并發癥
過敏性紫癜(HSP)是兒童常見的以小血管炎為主要病變的系統性血管炎。臨床特點是血小板不減少性紫癜，常伴關節腫痛、腹痛、便血、血尿，多發生于2～8歲兒童，男孩多于女孩，一年四季均可發病，以春秋二季居多。2004～2011年收治過敏性紫癜患者206例，其中56例雙下肢、雙上肢、胸背部、耳廓、眼瞼出現皮疹，病情遷延易反復，多出現并發癥?，F報告如下。
資料與方法
本組患者56例，男30例(53.57%)，女26例(43.43%)，發病年齡3～14歲，3～6歲16例(28.6%)，以6～14歲發病率高40例(71.4%)，發病季節春秋季節發病率高36例(64.2%)，發病前有上呼吸道感染30例(53.57%)，另有12例(21.43%)病前進食海鮮類食物，原因不明14例(25%)。所有病例均給予抗感染、抗凝治療、補充維生素C，常規口服蘆丁片及雙密達莫，有腹痛及消化道出血者給予西米替丁及甲潑尼龍琥珀酸鈉針，單純皮膚紫癜患兒不用激素。病程觀察，住院10～30天，因病情反復轉上級醫院16例，隨訪51例，失訪5例，隨訪者病程最長4年，仍偶有皮膚紫癜出現。
皮膚癥狀：56例中除1例有紫癜融合成大皰，其余均為典型的紫癜樣皮疹，除臀部及雙下肢以外，軀干、雙上肢、耳朵、眼瞼均有散在紫癜分布，其中10例伴有血管神經性水腫和蕁麻疹，皮疹消退慢，且反復、成批出現，隨訪患者中，病程3個月～4年。
胃腸道癥狀：所有患兒均出現輕重不同的腹痛、便血或大便潛血陽性，出現持續隱痛，或劇烈腹痛，以臍周及下腹部多見，8例患兒在紫癜出現前2～3天出現腹痛癥狀，消化道癥狀緩解慢，且易反復出現，該組病例未見并發腸套疊或腸穿孔。
腎臟癥狀，本組病例出現尿檢異常10例(17.86%)，多發生在起病2周到3月(8例)，2例發生在3個月以后，孤立性血尿5例，孤立性蛋白尿4例，血尿加蛋白尿1例，無急進性腎炎及腎病綜合征表現，隨訪4年尿檢異常無新增患者。
關節癥狀：出現關節癥狀45例，容易受累的為大關節，以膝關節及踝關節多見，其次為肘關節及腕關節。
結果
病情遷延不愈35例(62.5%)，最長病程4年，患兒皮疹仍間斷出現。隨診尿檢異常10例，無腎功能不全及死亡病例。
討論
過敏性紫癜是由一種免疫復合物介導的系統性小血管炎，多見于學齡期兒童，為血管炎綜合征中的最常見疾病。其病理特征是廣泛的真皮內毛細血管炎，病理變化是毛細血管及小動脈發生免疫性病變，引起血管壁纖維素樣壞死，血管周圍漿液性滲出并有炎癥細胞浸潤。皮疹分布廣泛者過敏性紫癜?？衫奂拔负湍c，引起嚴重的腹痛及消化道出血，甚至可危及患兒生命。HSP好發于學齡兒，以感染為主要誘因，有報道有鏈球菌、支原體、EBV等感染，另報道幽門螺桿菌感染也為誘因。IgE介導的Ⅰ型速發型變態反應也起一定作用，存在IgE增高。皮疹分布廣泛者說明患者體內變態反應強，易受多種刺激誘發皮膚紫癜反復出現，病情遷延不愈，易出現并發癥。此癥雖無特效療法，但盡可能尋找并避免過敏原，積極治療感染，仍是非常重要的。患者患病后精神緊張，對全身紫癜疑為血液系統方面的不治之癥，因此及時認真地做好健康知識宣教，詳細向患者及家屬介紹本病的臨床表現、治療方案、護理措施及預后等有關知識，因該病易反復發作，使患者易產生焦慮不安、緊張等心理，使患者樹立戰勝疾病的信心，積極配合治療，多食含有高維生素C的食物，禁食各種致敏食物，如：魚、蝦、蟹、牛奶、雞蛋、膨化食品等。告知家屬及患兒要重視，要定期隨診，及時發現異常情況。
參考文獻
1吳瑞萍,胡亞美.諸福堂實用兒科學［M］.北京:人民衛生出版社,1996:677-679.
血管炎的治療方案范文5
不完全性川崎病的治療方案基本與川崎病相同，治療川崎病的優選治療方案是免疫球蛋白聯合和阿司匹林，兩者聯用可以快速退熱和改善臨床癥狀，同時降低冠狀動脈病變的發生率。
對于病情發生變化，且較為復雜時，建議基層醫生盡快將患兒轉診至上級醫院，不要麻痹大意，導致病情進展至無計可施才開始轉診，貽誤治療時機。
單獨使用阿司匹林效果不佳
阿司匹林作為一種非甾體類藥物，可以抑制血小板環氧化酶的作用，阻斷血栓素A2的生成，進而抑制血栓的形成和減少血小板的凝集；單獨使用阿司匹林起效慢，降低冠狀動脈病變發生率不明顯，因此推薦與免疫球蛋白聯合使用。
亞洲人種用藥具有特殊性美國心臟病協會提出大劑量服用阿司匹林70-120 mg/（kg·日），連續服藥2周后，減量至5～10 mg/（kg·日），直至病程的5～8周?？紤]到亞洲人種對阿司匹林的胃腸道反應明顯，且耐受性較差，有學者提出，不完全性川崎病急性期的標準劑量是口服中等劑量阿司匹林40-60 mg/（kg·日），當患兒退熱2—3天后降低劑量至2～6 mg/（kg·日），直至病程的5～8周，診斷發現無冠狀動脈病變時即可停藥，對于仍有冠狀動脈病變的患兒則需要持續用藥。
停藥或減量指征當紅細胞沉降率和冠狀動脈正常化，則可以作為停藥的指征。若患兒確診時已經停止發熱，也無全身性炎癥的臨床表現，只需口服小劑量阿司匹林進行抗凝治療。
免疫球蛋白是首要治療藥物
臨床應用3種方案①400 mg/（kg·日），連用5天；②1g/（kg·日），連用2天；③單劑2g/（kg·日），10—12小時輸入。迄今，靜脈用丙種球蛋白仍是唯一肯定的能降低冠狀動脈病變發生率的藥物，且靜脈用丙種球蛋白劑量與冠狀動脈病變發生呈負相關。
可能有幫助的臨床用藥經驗Newburger等采用單次給藥，免疫球蛋白劑量為2g/kg，治療效果優于分次用藥，能加快急性期癥狀的消失，且發生冠狀動脈病變幾率更小。有報道顯示，1g/kg與2g/kg免疫球蛋白對預防和控制急性期炎性反應冠狀動脈病變的發生無明顯差異，但療效均優于400 mg/（kg·日），故目前臨床上多使用1g/kg和2g/kg。最新研究發現，免疫球蛋白的使用并非越早越好，而恰當的時機為發病1周內，并且在10天內使用對治療均有效果。病程>10天，只要患兒仍持續發熱，或存在檢查有全身炎性反應，仍可使用免疫球蛋白。
目前，已經有共識對首劑免疫球蛋白無效的患兒可再次使用靜脈用丙種球蛋白，但再次用藥的最佳劑量仍待商榷。約3%～5%的無反應型患兒再次使用免疫球蛋白后仍持續發熱，對此類患兒尚未有合適的治療方案，目前常用的給藥方案為第3種（通常為2g/kg）聯合糖皮質激素。
激素治療有爭議
皮質激素具有高效抗炎的作用，目前已廣泛應用于各種血管性炎癥。20世紀70年代，在國外普遍應用皮質激素治療急性期不完全性川崎病。也有人認為由于不完全性川崎病患兒存在血小板異常升高，處于高凝狀態，使用皮質激素會促進冠狀動脈擴張、激活凝血功能進而引起血栓形成，提高了心肌梗死發生的風險，因此不建議常規應用激素治療。
推薦最佳劑量靜滴甲潑尼龍20mg/（kg·日）用3天，熱退后降至2 mg/（kg·日），14天后減量停藥，也可直接口服潑尼松10 mg/（kg·日），發熱消失后逐漸減量停藥，用藥3～5周。
治療中的藥物調整
在阿司匹林一免疫球蛋白標準治療方案的基礎上，對血小板計數較高的患兒，可聯合其他抗血小板藥物。如他汀類或氯吡格雷，也可應用雙嘧達莫、維生素E等。
對形成血栓的患兒，有條件的醫院首先應進行溶栓治療，可以考慮使用尿激酶或鏈激酶。
血管炎的治療方案范文6
1 資料與方法
1.1一般資料
2014年4月～9月我院收治的26例IgA腎病患者，其中男23例，女3例；年齡4～33歲；多數患者在呼吸道感染2天后出現血眼、血尿等癥狀，患者有腹痛、腰痛、肌肉痛、低熱、水腫、高血壓等癥狀。
1.2方法
對于IgA腎病的治療目前還存在很大的爭議，尚無能夠改變IgA在系膜沉積的有效治療方法。臨床上治療目標是有效降低蛋白尿，控制血壓，減少腎組織進一步損傷。治療方案是根據臨床表現結合腎臟病理情況來制定。避免抗原的侵入，調節異常的免疫功能，重視腎小球損傷的調理，清除循環中IgA免疫復合物等。
1.2.1一般治療
1.2.1.1抗感染治療：對于呼吸道感染者應給予抗生素治療，要盡量減少腎毒性藥物的應用。對因扁桃體炎反復發作為誘發者，可考慮做扁桃體摘除術。
1.2.1.2對癥治療：伴血壓高者應積極控制血壓，使其維持正常水平，常用鈣離子拮抗藥，利尿藥等。
1.2.1.3特殊治療
①對腎臟病理改變較輕的大量蛋白尿及腎病綜合征患者，可采用糖皮質激素治療，用藥方法仍遵循腎病綜合征時用藥規則，首量足（30～60mg晨起頓服），用藥時間長（持續用藥6～8周），減量慢（每周減5mg），維持時間長。②對廣泛腎小球新月體形成，臨床表現為急性腎炎綜合征的患者，可用甲潑尼龍配合細胞毒性藥物或血液透析治療；也有治療IgA腎病用潑尼松+環磷酰胺+雙嘧達莫+小劑量華法林聯合用藥者，臨床報道有較好療效；其他卡托普利、雷公藤等可試用。
1.2.2反復發作肉眼血尿型此型患者一般不伴有大量蛋白尿、高血壓，腎組織學病理損害較輕，無需特殊治療。應避免感冒、勞累，禁用腎毒性藥物，監測尿蛋白定量、血壓、腎功能，如有反復發作的扁桃體炎，可擇期切除扁桃體。
1.2.3無癥狀尿檢異常型該類型患者的治療原則為抑制系膜細胞增生和系膜基質增多，減少蛋白尿、血尿及延緩腎組織纖維化?？傖t院腎病研究所經試驗證明，在血管緊張素轉換酶抑制劑/血管緊張素受體拮抗劑治療的基礎上聯合雷公藤多甙和大黃素對蛋白尿有更好的療效。
1.2.4新月體性或血管炎型IgA腎病該型病理上常有新月體形成，伴有毛細血管襻壞死和（或）間質血管炎病變。癥狀典型者表現為大量蛋白尿、高血壓或伴有腎功能不全，但癥狀也可以比較隱匿，病情呈進行性發展，預后不佳。對這一類型主張甲潑尼龍沖擊治療。繼以潑尼松、環磷酰胺口服或沖擊治療，也可以使用霉酚酸酯取代環磷酰胺。
1.2.5腎病綜合征型
1.2.5.1輕癥：病理類型多為輕度系膜增生和微小病變。初治可單服激素，如效果差或復發，可聯合使用細胞毒藥物。也可使用激素聯合環孢素、激素聯合霉酚酸酯等療法。
1.2.5.2重癥：病例多為重度系膜增生、局灶節段性硬化，可應用激素聯合細胞毒藥物治療；對激素治療無效者，可試用雷公藤多甙聯合ACEI/ARB類藥物。對此類患者治療的目的應以減少尿蛋白、延緩腎臟病進展為主。
1.2.6控制高血壓首選ACEI和ARB，血壓應控制在120/80mmHg。ACEI或ARB保護腎臟的療效并不依賴其降壓作用，但卻與蛋白尿降低的程度有關。用ACEI或ARB降低蛋白尿往往需用較大劑量。使用長效ACEI（如貝那普利、福辛普利）的初始劑量一般為10mg/d口服，ARB（如氯沙坦鉀）則為50mg，口服，每天2次。2～4周后若蛋白尿無明顯減少且患者無不良反應，可逐漸加大劑量，最大降尿蛋白劑量往往是常用劑量的4倍。
2 結果
26例患者在經過治療以后，緩解22例，好轉4例，無死亡病例。
