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發育生物學的研究進展范文1
本書以2004年9月在倫敦帝國理工學院舉辦的“干細胞修復與再生專題研討會”講義為基礎，內容涵蓋了當今在基礎干細胞生物學、干細胞操作以及干細胞治療的臨床應用等領域的研究熱點。
全書共16章。第1章概述干／祖細胞生物學的基本觀點與最新研究進展；第2章介紹不對稱分裂原理在成體干細胞的鑒別與擴增方面的應用；第3章介紹造血干細胞的形成與定向分化的轉錄調控；第4章介紹出生后新血管形成過程中內皮祖細胞、生長因子和細胞外基質分別發揮的作用；第5章介紹干細胞的位點特異性重組基因工程改造；第6章從動力學角度介紹造血干細胞自我更新、分裂以及植入體內后發生的變化，同時概述了實驗血液學和造血干細胞移植的發展歷程；第7章介紹干細胞與組織工程已取得的成就和面臨的挑戰；第8章介紹人胚胎間充質干細胞的特性，以及在產前診斷和基因治療等方面的應用；第9章介紹基因修飾間充質干細胞在再生治療方面的應用；第10章介紹源于胚胎干細胞的心肌細胞的藥理學特性表征；第11章介紹成體干細胞在心臟細胞替代治療方面的應用；第12章介紹胰臟與肝臟的再生；第13章介紹肝外干細胞在肝臟再生與修復方面的應用；第14章概述胚胎干細胞誘導分化β胰島細胞的研究歷程；第15章概述干細胞移植臨床應用前的審核步驟與標準以及主要應用領域；第16章介紹應用于移植后干細胞體內示蹤的核磁共振成像技術與對比劑。
本書的內容以研究進展和存在的問題為主，沒有對基礎理論與概念做系統講解，貼近干細胞研究領域的前沿，可供對干細胞領域有一定了解的基礎生物學、分子生物學、發育生物學、生物醫學工程、臨床醫學等相關專業的研究人員、教師、研究生和高年級學生參閱。
發育生物學的研究進展范文2
M．A．庫平斯基 H．H．巴雷特
本書系統地介紹了單光子發射計算體層攝影這一現代先進的成像技術。單光子發射計算體層攝影有助于新藥的研發、藥物的研究、分子成像和成像科學的發展。
本書匯集了在小動物單光子發射計算體層攝影研究方面的世界上頂級研究人員的成果，提供了從單光子發射計算體層攝影的基本原理到小動物試驗方法，另外還包括了動物保定、成像質量評估和數據處理的內容，以使讀者可以應用該書提供的技術和方法來設計和開展自己的研究。
全書共有25章，123幅圖片。主要包括閃爍和半導體監測器技術，數字信號處理技術，系統模型和重建運算法則，動物監控和動物保定、成像評估、小動物成像的應用等章節。本書適用于應用成像技術進行藥物作用、分子試劑研究的科研人員和疫病治療的分子成像師、核醫學科研人員以及有興趣了解在癌癥研究、心血管病研究和基因治療方面應用單光子發射計算體層攝影的所有人員閱讀參考。
李 剛，教授
(中國農業科學院北京畜牧獸醫研究所)
線蟲學專論和展望2 第四屆國際線蟲學大會論文匯編
R．庫克和D．J．亨特
2002年6月在西班牙的特內里費島(Tenerife)舉行了規模最大的“第四屆國際線蟲學大會”，有500多位代表參加。此次會議分為23個分會場，與會特邀代表交流了近年在線蟲學研究的進展，特別是在植物線蟲致病性基因、線蟲寄主信號識別的分子機制、巴氏桿菌的人工培養、線蟲的分子診斷等方面取得突出進展，本書是這次會議的論文集。內容涵蓋線蟲流行和檢疫、利用線蟲多樣性作為指示生物、利用抗性和育種防治植物線蟲病害、集約化和精準農業中的線蟲治理方法、有機改良劑和線蟲生防因子的市場開發等所有線蟲學方面的研究進展，具有很高的科學價值和參考價值。
全書共分八個部分。第一部分作物線蟲病害的治理，介紹了精準農業和GPS的應用，全球作物線蟲病害治理方法的比較，糧食作物線蟲病害治理、檢疫性線蟲、有機改良劑在植物寄生線蟲防治中的應用，植物線蟲生防因子的市場開發前景及植物線蟲的分子診斷研究的進展。第二部分植物抗線蟲育種，主要介紹了抗固定性內寄生線蟲和非固定性寄生線蟲育種的進展。第三部分線蟲與植物的相互關系，主要介紹了線蟲與植物的親和性相互關系和非親和性相互關系的研究進展。第四部分線蟲與其它生物的相互關系，主要介紹了線蟲作為伴生生物的關系，昆蟲病原線蟲現在的研究趨勢和未來的發展方向。第五部分線蟲生態學，主要介紹了線蟲的生物多樣性及線蟲作為指示生物以及線蟲在食物網中的作用。第六部分線蟲生物學研究現狀，主要介紹了線蟲的寄生性，線蟲系統樹、進化和分類，線蟲形態學和發育生物學，線蟲的群體感應和行為。第七部分海洋和淡水線蟲，主要介紹了海洋和淡水線蟲的分類鑒定、生物多樣性、生態學及其應用。第八部分松材線蟲，主要介紹了松樹萎蔫病害的流行學、日本松材線蟲的起源、松材線蟲復合種群的分子特征、松材線蟲在介體昆蟲體內的遷移、松材線蟲在葡萄牙的發生和擴散、松樹萎蔫病害的擴散模型和生物防治。
本書主要適合研究生、研究人員和從事線蟲學科研教學的專業人士閱讀參考。
發育生物學的研究進展范文3
關鍵詞：昆蟲腸道；微生物；多樣性
引言
昆蟲腸道是微生物分布的一類特殊生境，存在種類繁多、數量龐大的微生物。昆蟲腸道系統受多變的環境影響，因此這類微生態具有多樣性，該多樣性與昆蟲種類、食性、殺蟲劑抗性機制、宿主的生理功能等密切相關。近年來，隨著社會發展，社會對環境保護高度重視，這促進了昆蟲腸道微生物研究，同時測序技術高速發展，為該研究提供了技術支持。已經有很多學者著手研究昆蟲與腸道微生物的共生關系。
1 昆蟲腸道微生物的種類及研究方法
腸道微生物可分為常駐群落和過路群落，常駐菌群是在昆蟲腸道中長期存在的；過路菌群是指不能在健康的動物腸道里長期停留的菌群。同時菌群可分為益生菌和病原菌，在數量上占有絕對的優勢的菌群基本均為常住菌群和益生菌。有些腸道微生物能夠與昆蟲互利共生則為共生菌，包括兼性共生菌和專性共生菌，有些腸道微生物會對昆蟲的生長發育造成明顯影響，甚至可能導致寄主死亡，為寄生菌。
昆蟲腸道微生物多樣性檢測方法包括傳統培養檢測方法、分子檢測的方法（16S rRNA基因的分子檢測方法、基于宏基因組學的檢測方法等）。其中由于16S rRNA基因的分子檢測操作相對簡單，可以作為昆蟲腸道微生物檢測和鑒定的首選方法。
2 昆蟲與微生物互作的研究意義
2.1 提供營養物質
昆蟲腸道中的微生物，含有多種酶系統，參與代謝，在昆蟲的生化反應中起著重要作用。已有報道證實了腸道微生物能合成特定的氨基酸、合成類脂、維生素、并含有固氮作用，如根瘤菌。有時腸道微生物本身也可以成為昆蟲的食物，為昆蟲提供營養物質。
2.2 挖掘具有特殊功能的微生物資源
昆蟲與微生物互作的研究，有利于從昆蟲腸道這一特殊生境中挖掘具有特殊功能的微生物資源?，F已有研究，進行昆蟲腸道微生物的分離，以產生高活性生物活性物質為篩選目標，篩選獲得有重要應用價值的微生物菌株，如產抗菌、抗腫瘤、特殊酶等活性物質的微生物菌株，分離純化所產生物活性物質，研究活性物質組成和特性，優化活性物質產生條件，更好地開發微生物資源以及利用生物活性物質。
2.3 昆蟲與腸道細菌的免疫互作
腸道細菌與昆蟲的免疫系統的存在著相互作用。免疫的作用機制對害蟲的生物防治具有重要的意義。宿主昆蟲與腸道細菌的免疫互作，是腸道細菌研究的一個難點。其免疫的機制可以用于抵御外來病原微生物的入侵，同時又能抑制腸道微生物的過度增殖。從中也不難看出，在長期的發展中，腸道細菌與昆蟲的共生關系達到一種協同作用，相互妥協，兩者在免疫系統上的相互作用促進了各自的發展。
3 昆蟲腸道微生物多樣性的影響因素
3.1 攝取的食物
昆蟲種類的多樣使得其腸道環境也有多樣性。腸道是昆蟲的重要消化場所，腸道微生物菌能對特定食物進行代謝、降解。不同的昆蟲食性不同，攝取的食物種類也有所不同。研究表明，小菜蛾成蟲中腸道內阿氏腸桿菌含量較高，而陰溝腸桿菌較少，小菜蛾幼蟲專性取食十字花科植物，成蟲主要取食蜂蜜，這可能是小菜蛾腸道微生物多樣性改變的原因之一，即食性的改變。
3.2 宿主的生理功能
通^研究暗黑鮑金龜成蟲腸道、卵以及不同齡期幼蟲后腸內微生物的群落組成，可以觀察到暗黑銀金龜，在不同發育階段的腸道微生物分子多態性。證實了宿主的生理功能的確影響昆蟲腸道微生物多樣性和分子的多態性。
3.3 殺蟲劑抗性機制
昆蟲殺蟲劑抗性機制與昆蟲腸道微生物的多樣性有關，昆蟲利用腸道微生物對殺蟲劑產生抗性，昆蟲腸道內若共生有能夠降解殺蟲劑的菌群，昆蟲即可以對殺蟲劑產生抗性，并降解殺蟲劑，而且通過宿主昆蟲與腸道細菌的免疫互作，也能使宿主對生物農藥的抗性提高。通過對該機制的研究呢，也有利于對昆蟲的生物防治。
4 結束語
昆蟲腸道內含有數以萬計的微生物，含有豐富的微生物資源。昆蟲為腸道微生物提供一個相對特殊且較外界環境穩定的生境，于此同時，昆蟲腸道微生物為昆蟲提供營養物質、協助免疫系統，為昆蟲的發育和代謝作出貢獻。
現已有關于昆蟲腸道微生物多樣性方面的研究報告，也見少量從家蠶、白蟻、蟑螂等少數昆蟲腸道進行微生物菌株分離的報道，如從蟑螂腸道中分離獲得產抗菌蛋白的假單胞菌，從螳螂腸道中分離獲得產抗腫瘤活性分子的霉菌菌株?；诂F今科學技術的發展及社會發展，昆蟲腸道微生物的研究應著重于以下幾個方面。首先是通過昆蟲腸道菌群不斷探索新的害蟲防治方法。根據腸道微生物的研究結果，可以有效進行害蟲的生物防治。此外，目前人們已經對許多昆蟲的腸道微生物種類進行了研究，但對很多腸道微生物的作用和功能并不太了解，尤其是人們對腸道微生物彼此的復雜關系、其在昆蟲生理、發育中所起的具體作用、以及相應的機制尚知之甚少，因此應致力于研究、理解其互作關系的機制，并投之于研制、應用微生態制劑。同數十萬計的昆蟲種類相比，目前關于昆蟲腸道微生物資源的發掘和利用，只能算是剛剛起步，有大量的昆蟲種類還有挖掘具微生物資源的價值，腸道微生物有更多我們未知的功能需要被繼續研究利用。
參考文獻
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發育生物學的研究進展范文4
1992年，Reynolds[1]首次成功地從成年小鼠紋狀體中分離出神經干細胞 （neuralstemcell，NSC），于是“神經干細胞”這一概念被正式引入神經科 學研究領域?？梢钥偨Y為具有分化為神經元、星形細胞和少突膠質細胞的能力，能 自我更新并足以提供大量腦組織細胞的細胞。不少文獻中還提到神經祖細胞和神經 前體細胞，目前認為，神經祖細胞是指比NSC更有明確發展方向的細胞，而神經 前體細胞是指處于發育早期的增殖細胞，可指代NSC和神經祖細胞：與NSC相比 ，二者的分裂增殖能力較弱而分化能力較強，是有限增殖細胞，但三者均屬NSC 范疇。 1.NSC的起源、存在部位及生物學特征 中樞神經系統的發育起源于神經溝、神經嵴、神經管；研究發現，NSC在神 經管壁增殖，新生細胞呈放射狀纖維遷移至腦的特定位置；主要存在于室管膜區， 在成腦生發區以外的區域也廣泛分布，即具有高度可塑性的神經前體細胞。 現發現NSC的生物學特征為：（1）具有自我更新能力；（2）具有多向 分化潛能，可分化為神經元、星形細胞和少突膠質細胞；（3）處于高度未分化 狀態；（4）終生具有增殖分化能力，在有損傷的局部環境信號變化的刺激下可 以增殖分化。其中（1）和（2）是NSC的兩個基本特征。 2.NSC的基礎研究進展 NSC的增殖和分化調控是目前NSC研究的核心問題，最近的研究資料顯示， NSC的增殖、分化、遷移調控受多種相關因素的影響。 2.1神經遞質 神經遞質作為細胞外環境的一員，不僅介導神經元之間和神經元與效應器之間 的信號傳遞，還參與NSC的增殖和分化。這些神經遞質包括谷氨酸（G1u）、 5-羥色胺（5-HT）、GABA、甘氨酸（G1y）、乙酰膽堿（Ach）一氧化氮 （NO）、腎上腺素與性激素等。 2.1.1G1u：在腦的發育過程中有高含量的G1u表達，Haydar等[2]發現 ，G1u可以通過大鼠胚胎皮質AMPA/KAR的激活調節室周區前體細胞的增殖，但 GLU對室管膜區（SZ）和室管膜下區（SVZ）體內細胞的影響是不同的，它可 增加SZ細胞的增殖，減少SVZ細胞的增殖；GLU還可促進神經元生長和分化。 2.1.25-HT：許多研究表明[3]，5-HT在皮質發育、突觸形成中起重要作 用，抑制5-HT合成或選擇性損傷5-HT神經元則引起齒狀回及腦室下區神經元增 殖活性下降，5-HT可促進膠質細胞分化和髓鞘形成。 2.1.3GABA：GABA是成體腦發育過程中主要的抑制性神經遞質。Haydar 等[2]發現，GABA受體的激活可控制神經前體細胞的細胞周期；Stewart等 [4]研究發現，GABA和G1u對腦內不同區域細胞增殖的影響是不同的，內源性 GABA激活GABA受體在新皮質和調節神經前體細胞增殖方面起重要作用。 2.1.4G1y及其它：G1y受體（G1yR）通過增加突觸后細胞膜C1-通透 性而起突觸后抑制作用。Flint等[5]發現，G1yR在胚胎大鼠和初生早期脊髓 中為未成熟遷移和分化的神經元中起重要作用，推測G1yR信號可能在突觸形成中 其重要作用；Ach可通過α-7樣煙堿乙酰膽堿受體激活導致新生大鼠嗅球原代 培養細胞神經突起過度生長，相反，Ach可抑制胚胎小鼠脊髓神經元的神經突起 生長。有資料顯示，NO作為CNS的神經遞質廣泛參與神經細胞的存活、分化和 可塑性的發生。而腎上腺素和性激素則可使新生小鼠齒狀回新生細胞數量減少。 2.2細胞外基質 細胞外基質（ECM）是組成間質和上皮血管中基質的不溶性結構成分，主要 有膠原蛋白、彈性蛋白、蛋白多糖和糖蛋白等。研究表明，ECM可影響細胞分化 、增殖、黏附、形態發生和表型表達等生物學過程。NSC具有位置特異性的分化 潛能，其增殖、分化和遷移與ECM有非常密切的關系。 2.2.1B-鏈蛋白：新近資料表明，NSC與ECM的黏附功能可以調節細胞的 生長和增殖。NSC中的B-鏈蛋白和Tcy/Lef轉錄因子家族參與了細胞的成活、 增殖和分化。Chenn等[6]發現，在NSC中穩定表達B-鏈蛋白的轉基因小鼠 ，其發育的大腦皮質表面積增大，溝深而寬，類似高級哺乳動物的皮質；側腦 室腔變大，與之相鄰的腦室壁有大量增生的細胞；并且其大部分NSC在有絲分裂 后可重新進入細胞周期，說明過度表達B-鏈蛋白并不破壞神經細胞正常發育分化 ，皮質的擴大是由于NSC增殖所致，提示B-鏈蛋白與NSC增殖有關。 2.2.2Ree1in：Ree1in是ECM中分子質量為400×103的蛋白質，與 神經細胞表面的整合素受體α3亞基、極低密度脂蛋白和載脂蛋白E相結合， 觸發Dab-1胞液蛋白的銜接功能。在皮質發育過程中的神經元以及脊髓節前神經 元遷移中起重要作用。 2.2.3細胞黏附因子：細胞黏附因子是一種影響干細胞行為的重要信號蛋白， 包括整合素和黏合素等。研究表明，ECM中的整合素在調控NSC增殖、分化和遷 移方面有重要的作用。腦內整合素與配體的相互作用促進了神經細胞的遷移，神經 突起過度生長和少突膠質細胞髓磷脂膜的形成，在可塑性過程的成體突觸結構形成 中也起重要作用。黏合素家族中的TN-C在早期發育的中樞神經系統中廣泛表達， 但在分化過程表達下降；成腦受傷后，TN-C表達上調，提示TN-C在提高中樞神 經系統功能和可塑性方面有重要作用。Garcion等[7]用基因敲除TN-C的方法 ，發現小鼠少突膠質前體細胞向視神經方向遷移增加，但在各腦區的增殖率下降。 2.2.4細胞生長因子：NSC的增殖和分化還受多種細胞生長因子的調控，如 成纖維的細胞生長因子（FGF）和表皮生長因子（EGF）等。FGF有三種受體 ，FGFR1、FGFR2和FGFR3，發育早期FGF在胎腦內進行增殖或神經發生的區 域內表達，成年腦內在相應的神經發生區內也有FGF的持續表達，提示FGF在調 節NSC增殖中發揮重要作用，EGF在發育腦和成年腦內均有表達，神經元和星形 膠質細胞均可表達EGF。 2.2.5糖蛋白：糖蛋白家族包括層黏蛋白（LM），纖維連接蛋白（FN）和 腱蛋白（TN），LM為基底膜的構成成分，可促進細胞黏附，調節細胞形態、分 化及細胞遷移等；FN具有形成ECM，促進細胞黏附、伸展、遷移、吞噬及血液 凝固等多種生物學作用；TN有促進細胞黏附，促進或抑制細胞增殖和遷移等多種 作用，并有拮抗FN的細胞黏附作用。Takano等[8]新近發現，FN對小鼠神 經脊細胞中黑色素細胞的增殖、分化和遷移有重要作用。而Chipperfield等[9 ]則發現，ECM中硫酸乙酰肝素葡糖胺聚糖（HS）可促進FGF-1對成體NSC 的有絲分裂作用。 2.3基因調控 2.3.1Notch基因：Notch信號通路對于決定胚胎發生、造血和NSC分化起 著至關重要的作用，當Notch被激活，干細胞進行增殖，當Notch活性被抑制， 干細胞進入分化程序，發育為功能細胞。Tanigaki[10]等發現，Notch在成體 NSC發育為膠質細胞中起著重要作用，表達NotchIC明顯增加星形細胞分化， 減少神經元和少突膠質細胞的產生。 2.3.2bHLH基因：bHLH基因具有高度同源性，是發育過程中轉錄網絡的重 要組成部分，廣泛參與神經和肌肉、細胞增殖分化、細胞譜系決定和性別決定等生 理過程。bHLH基因在神經上皮細胞發育為神經元中起關鍵并激活下游作用，可促 進細胞脫離細胞周期，使細胞游離出皮質，并激活下游特定神經元分化的遺傳基因 表達。 2.3.3同源盒基因：同源合基因在生物進化中有高度保守性，對下游靶細胞具 有調節作用。同源盒基因目前有Hox、Pax和Lim等幾大類；目前認為，Hox 的表達與中樞神經在發育中的分區有關，為不同神經元的發育提供位置特征；P ax的早期表達與神經發育過程中空間和時間的局限性有密切關系；Lim絕大多數 在特定的神經元亞群中表達，參與特定神經元的發育。Galli等[11]發現，成 體哺乳動物室周區的NSC表達同源盒基因Emx2分化成神經元和膠質細胞時Emx 2基因表達明顯下調；然而，Emx2表達停止后，NSC對稱分化為兩個干細胞的 頻率增加，隨著Emx2表達的增加，這種對稱分化能力逐漸降低。 2.3.4Nestin基因：Nestin屬于中間絲蛋白家族，存在于分裂的NSC中， 成熟神經元和膠質細胞不表達，被選作NSC的識別物，通過檢測Nestin的表達 即可確定多潛能干細胞的存在。 3.NSC的應用研究進展 隨著對NSC了解的不斷深入，國內外科學家積極開展對NSC的臨床應用研究 。表現如下： 3.1細胞移植
試驗研究表明，NSC可用于損傷的神經細胞替代；如腦缺血的細胞移植治療
以成為目前腦移植的新熱點。多項研究證實，移植胚胎腦組織是修復腦損害，重建
神經功能的有效治療途徑。目前有自體移植和異體移植兩種途徑，由于胎腦來源有
限，并受到孕齡選擇、活力保持、異體排斥反應及倫理道德等因素制約，使異體移
植受到很大限制。于是自體移植的體外分離培養受到諸多科學家的深入研究并取得
成功。劉輝等[12]將人類胎兒海馬NSC移植入大鼠顱腦損傷模型，一周后發現
NSC移植治療組與未治療損傷組相比，呈明顯運動功能改善，NSC分裂增殖為神
經元或膠質細胞，并向受損腦組織遷移，所以，NSC是細胞移植治療顱腦損傷的
一種良好來源。
3.2基因載體治療
一些大分子物質如神經生長因子（NGF）、腦源性生長因子，盡管有治療作
用，卻不能通過血腦屏障，其治療作用受到限制；然而，用NSC作載體，將編碼
特定神經遞質或蛋白質因子的基因轉導入NSC載體，以治療CNS疾病，取得可喜
進展，在腦腫瘤基因治療更為突出。Benedetti等[13]將表達白介素-4的基
因轉導到C57BL6J小鼠原代神經組織細胞，然后將這些細胞注入已建立的膠質母
細胞瘤模型中，結果導致大多數帶瘤小鼠的存活，磁共振證實了大腫瘤漸進性縮小
、消失。
3.3神經損傷的再生
大量的試驗研究表明，腦缺血可以出現發生區內源性NSC激活，以達到神經
再生。Iwai等[14]認為，腦缺血后的神經再生可分為增殖、遷移、分化三個階
段；他們通過沙土鼠海馬齒狀回缺血再灌注損傷試驗模型發現，沙土鼠腦缺血后第
10天NSC增殖達高峰；缺血后20天，開始增殖的細胞表達神經黏附分子，并
從顆粒層下區遷移至顆粒層；在到缺血后60天，這些遷移的細胞才分化為成熟細
胞。
3.4生命科學的研究
首先，通過干細胞的研究來檢測人體的一些數量和濃度極為稀少的蛋白質；其
次，通過研究藥物對胚胎神經干細胞的生長分化的影響，推測某些藥物潛在的胎兒
致畸作用，人胚胎干細胞還可以提供在細胞和分子水平上研究人體發育過程中極早
期事件的方法，并且不會引起相關的倫理問題。目前采用移植NSC治療帕金森病
、亨廷頓病、脊髓損傷、缺血性中風及老年癡呆等疾病取得一定進展，仍有待于進
一步的研究和探討。
4.結語
近幾年，對NSC的基礎研究和應用研究均取得了可喜的進展，隨著認識的不
斷深入，尚有許多問題未能明確，如：人體能獲得利用移植NSC的程度有多大？
移植物增殖分化的關鍵基因是什么？國內外的部分研究已發現神經干細胞移植到動
物腦內后有潛在的致瘤性，等等。這些都有待于深入研究和解決，也希望我們的研
究能廣泛應用于臨床。
作者簡介：崔桂萍，女，主管檢驗師。
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發育生物學的研究進展范文5
【關鍵詞】診斷性超聲；絨毛組織；生物效應
【中圖分類號】R445 【文獻標識碼】A 【文章編號】1004—7484（2013）11—0134—02
超聲檢查是早期妊娠診斷、監測評估胚胎及胎兒生長發育、確定胎齡、監測胎兒宮內環境的便捷、無創、安全手段，是產科實踐中不可缺少的工具【1】，大量的研究表明診斷超聲確定存在潛在的生物效應【2】，近年來，超聲技術不斷取得進步，彩色血流成像、脈沖多普勒技術、三維甚至四維超聲技術以及高頻超聲已廣泛應用于實踐操作中，而這些技術和傳統的灰階成像技術相比，輸出聲強有大幅度提高，超聲暴露時間也相對延長。研究表明，超聲可以通過生物學效應（熱效應、機械效應、空化效應）作用于器官組織并引起細胞和分子水平的變化【3】，從而可能影響胚胎和胎兒發育。因此，超聲對早孕胚胎的不良生物學效應不容忽視，超聲波輻射對胚胎及胎兒的安全性是長久以來人們一直關注并進行研究的課題，我國醫務工作者在這一領域做了大量的工作，特別是對妊娠早期宮內絨毛組織的影響進行了大量活體條件下的研究，為診斷超聲在孕早期的臨床安全應用提供了依據， 本文在超聲生物學效應的產生機制及超聲對早孕絨毛的生物學效應方面就超聲對人類早孕絨毛組織影響的研究綜述如下：
1 超聲生物學效應是指一定能量的超聲（由輻照的聲強和時間兩個因素決定）在生物組織中傳播時，導致生物組織的功能和結構發生的變化【4】，其產生機制包括以下3方面：
1.1 熱效應：人體在不同的生理環境下對溫度升高有一定的耐受力。然而，動物實驗表明：胚胎和胎兒組織處在迅速復制和分化細胞形成器官期間，易于受到熱損傷。溫度升高2.5-5℃時，可能導致發育畸形和胎兒死亡。溫度升高小于1℃，持續時間很短時，對胎兒一般無損害。然而近來的研究發現，在不少情況下，體內溫度升高大于1℃或更高是可能的。
1.2 機械效應：超聲波的傳導是機械振動能量的傳播過程，在傳播過程中形成激烈變化的機械運動場，在場中，細胞及細胞內的物質不可避免的發生運動、旋轉，引起膜性結構的拉伸、扭曲及斷裂，使其功能及結構發生損害。
1.3 空化效應：Carstensen指出，倘若產生瞬態空化，其生物效應可能是很局部的，只會損傷靠近爆炸空腔周圍的少數細胞。超聲空化伴發的激烈物理過程，使周圍組織細胞壁和質膜等被擊穿，產生可逆或不可逆的小孔【5】。然而，對于人體的生殖細胞，或是處于發育靈敏期的胚胎和胎兒，如果在這種情況下產生空化，即便只是幾個細胞也是不可容忍的。實驗證明超聲的空化作用可產生局部應力和自由基，局部應力可直接損傷細胞膜系統，自由基通過誘發細胞膜脂質過氧化間接并擴大細胞膜損傷【6】。以上三種作用機制常常會同時存在，但其中必然存在一個導致生物效應的主導機制，而且各種機制之間會產生相互影響。如瞬態空化會產生局部高溫，而溫升又會影響到空化強度等。在診斷超聲中以空化作用最為重要【7】。
2 超聲對早孕絨毛的生物學效應
2.1 對早孕絨毛超微結構的影響：胚胎絨毛來源于滋養層，是受精卵有絲分裂而形成的衍生物，具有與胚胎及胎兒同樣的遺傳信息，是維持早孕胚胎發育的重要組織。當胚胎絨毛受到內外因素損傷達一定程度時就會發生形態結構的改變：微絨毛排列雜亂、卷曲、斷裂或丟失，胞質內空泡，核周間隙增大，線粒體腫脹，內質網擴張等改變。 國內有多數學者進行了超聲對早孕絨毛的研究，經不同的陰道超聲探頭頻率分別以不同時間輻照早孕絨毛來觀察胚胎細胞結構改變。張永紅等【8】采用陰道超聲輻射胚胎來研究超聲的生物學效應，經陰道探頭（7、5 MHz）照射胚胎絨毛，5、10 min均引起早期胚胎細胞超微結構不同程度的損傷，并且在一定聲輸出強度下輻照時間越長，損傷越重，損傷最重的是滋養層細胞表面的微絨毛?；酐惾氐取?】發現在孕早期用一定劑量（5 MHz，10 min）的超聲輻照人的子宮，能夠導致絨毛細胞超微結構發生改變。胡智安【10】等研究經陰道彩色多普勒超聲輻照對人早孕絨毛細胞凋亡的影響，認為照射后72 h凋亡細胞數較照射后24 h有明顯的減少并接近照射前狀態。朱家起【11】報導經腹超聲照射孕囊10min絨毛細胞部分微絨毛排列紊亂、卷曲；經腹超聲照射孕囊20min會出現合體滋養細胞內質網擴張，線粒體外室擴張，內室收縮，嵴間隙增寬。陳珊珊等用陰道探頭頻率（7、0 MHz）分別輻照早孕胚胎后24h內取材，持續輻照5 min就有明顯的細胞形態改變，但認為陰道超聲輻照孕囊5 min內可以是安全的【12】。陰道超聲照射早孕絨毛組織是否在更短（小于5min）的照射時間出現絨毛組織的損傷，近年有學者也進行了這方面的研究，焦彤等經陰道超聲（探頭頻率5.0 MHz）分別照射妊娠囊3 min及10 min，觀察到超聲照射3min就出現部分絨毛細胞形態改變，認為對早孕婦女應避免經陰道超聲檢查【13】。使用陰道超聲在短短的3min就出現早期絨毛的改變，可能是經陰道超聲探頭頻率比經腹探頭頻率高，超聲輻照劑量增大，且探頭距胚胎組織更近，對胚胎絨毛細胞的損傷更早的緣故。
2.2 對早孕絨毛組織生化功能的影響 ：絨毛來源于滋養層組織，是受精卵有絲分裂而成的衍生物，具有胚胎的遺傳信息，是維持早孕及保證胚胎發育的重要組織。隨超聲劑量的增加而逐漸降低由于超聲波引起的脂質過氧化反應，不僅會消耗大量抗氧化酶，還會使抗氧化酶活性降低，造成自由基的堆積，堆積的自由基作用于不飽和脂肪酸，發生脂質過氧化反應（LPO），而LPO又可產生自由基同時降低超氧化物歧化酶（SOD）活性，兩者互為因果。LPO的最終產物是生成丙二醛（malondialdehyde，MAD），MAD的水映了不飽和脂肪酸的過氧化程度。崔運河等【14】用診斷劑量超聲輻照絨毛20min后就可明顯影響超氧化物歧化酶、谷胱甘肽過氧物酶的活性，削弱了機體清除自由基的能力，導致自由基在體內堆積，生物膜過氧化加速。超聲對早孕組織中丙二醛﹑超氧化物歧化酶的影響，焦彤等采用陰道超聲分別輻照妊娠囊3、10min，發現陰道超聲輻射孕囊3min SOD、MDA無明顯改變，輻照10min SOD明顯下降，MDA水平明顯升高， MAD隨著超聲輻照時間延長而升高，SOD活性隨超聲輻照時間延長而下降。張永紅等的實驗以經陰道超聲照射早孕婦女宮內胚囊，結果表明，照射10 min以上，絨毛細胞DNA單鏈斷裂和DNA雙鏈斷裂明顯增加，即DNA結構發生改變。因此可認為陰道超聲對宮內早孕絨毛細胞的生化代謝會有一定的影響，且其影響程度與輻射時間密切相關。
2.3 對早孕絨毛DNA的影響：診斷超聲對早孕絨毛DNA的影響研究主要集中在以下幾個方面，包括DNA單鏈斷裂（single—strandbreak，SSB），DNA雙鏈斷裂（double—strand break，DSB），DNA 含量測定，姐妹染色單體交換率（sisterchromatid exchange，SCE）及染色體畸變率（chromosome aberration，CA）【15】。CA包括數目和結構畸變， SCE是指來自同一染色體的兩條染色單體在同源位點上互換部分染色質。SCE升高提示DNA可能受到某種損害或DNA修復系統受到影響，故可作為DNA損傷篩選的一種工具。大多數學者認為SCE頻率升高是染色體DNA受損的敏感指標【16-17】。國內也有學者做過此方面的研究：焦彤等采用陰道超聲分別輻照孕囊3、10min 其這兩組與對照組間SCE差異無統計學意義（P>0.05），表明超聲照射10min劑量尚不足以導致細胞核內的DNA損傷，陰道超聲持續照射早期胚胎10min是安全的。DNA損傷是染色體畸變、SCE形成、突變、癌變及畸變效應的分子基礎，因此，研究陰道超聲對DNA的影響，尤其在妊娠早期處于分裂期的細胞時具有十分重要意義。
2.4 對絨毛細胞凋亡的影響：國內有多數學者進行了超聲對早孕絨毛的研究，通過生物學效應造成組織細胞的凋亡，細胞凋亡過程受各種因子調控，包括誘導性因子和抑制性因子，如Fas家族 、FasL、P53 、Bcl–2和Caspase家族等。金亞玲等【18】研究發現，Caspase在細胞滋養層細胞和合體滋養層細胞中都有表達，研究認為超聲波的空化效應，在細胞局部產生大量的自由基，產生脂質化反應，破壞細胞膜﹑細胞器等，在這種較強的凋亡刺激信號作用下，導致Caspase-3高表達，而這種高表達的Caspase-3可以通過作用于相應的底物，酶切ADP核糖多聚酶（PRPP）DNA損傷修復酶DNA-PK導致細胞凋亡，這種超聲誘導的微小氣泡引起的空化效應可能是陰道超聲對早孕組織的主要損傷性機制。陰道超聲作為一種外界應激源，是否會引起絨毛細胞凋亡，李子軍等【19】從分子生物學的角度做了這方面的研究，用RT-PCR方法分析絨毛組織Caspase-3mRNA的表達，發現陰道超聲輻照孕囊5min檢測Caspase-3mRNA的表達增加，并隨輻射時間延長Caspase-3 mRNA的表達增加。秦軍麗【20】等研究了經陰道彩色多普勒超聲輻照絨毛組織后24h取材，采用流式細胞儀檢測絨毛細胞凋亡水平，5min就出現凋亡細胞，且絨毛細胞的凋亡會隨著陰道輻照時間的延長而增高。胡淑君等【21】研究也證實診斷劑量的超聲輻射可以誘導早孕絨毛和蛻膜細胞凋亡，而且隨著輻射時間的延長細胞凋亡水平不同程度的增高。劉安等【22】報導一定劑量的診斷超聲，尤其是多普勒超聲，可以引起組織細胞不同程度的凋亡，然而所幸凋亡是近期效應、是可逆的。
診斷超聲在產科的應用日益廣泛，各種研究表明診斷級超聲對早孕絨毛在超微結構、生化功能、DNA、細胞增殖與凋亡等方面都存在著一定的影響，其對胚胎組織潛在的危害性不能忽視。診斷劑量超聲對胚胎組織的生物學效應取決于超聲強度和輻照時間，在超聲強度不變的情況下，輻照時間越長劑量越大，鑒于此，對聲波強度和檢查時間仍要盡可能堅持最小劑量原則【23】。在胚胎妊娠齡10周內，超聲檢查應慎重使用，如無特殊的醫學指證，應盡量避免使用頻譜和彩色多普勒模式檢查【24】。相信隨著對產科領域不同組織、不同器官診斷性超聲的安全閾值劑量的不斷規范、不斷完善，診斷性超聲在產科方面的應用前景會更加廣闊。
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發育生物學的研究進展范文6
關鍵詞：干細胞生物學中藥神經細胞
我國現在是越來越重視中醫藥了，而且隨著中醫藥研究的深入和發展，傳統中醫藥的細胞生物學以及免疫學研究已經得到了很豐富的經驗以及研究資料。基因組學研究帶給了中醫藥研究新的切入點，而且隨著中草藥基因組學的研究更加深化，傳統中醫藥將會走向世界。
一、干細胞生物學的發展和研究進程
干細胞是一種具有多向分化潛能、高度增殖以及自我復制的細胞,而且在一定條件下能夠分化成具有多種功能的細胞。動物的發育離不開胚胎干細胞，這種細胞是一種高度還沒有分化的細胞，有發育的全能性,可以把成體動物的全部器官和組織分化出來。胚胎干細胞通常是哺乳動物的基因表達調控、細胞分化以及早期胚胎發生等發育生物學研究非常理想的模型，其也廣泛應用于臨床醫學的應用研究以及基礎研究。在成年動物的器官和組織當中，都存在組織成體干細胞，這種細胞具有再生和修復和能力，在成體干細胞以及組織創傷修復中存在著非常重要的作用，在某些特定的情況下能夠通過一定的程序進行分化，進而形成一些新的功能細胞，維持器官和組織衰退、生長的動態平衡。
（一）胚胎干細胞的發展
在上個世紀的七十年代其實胚胎干細胞研究就已經開始了，英國科學家MartinEvans爵士首次將小鼠中的胚胎干細胞分離了出來并進行了體外培養。在上個世紀的八十年代初，Kaufman和Evans首次制定了小鼠ES細胞（胚胎干細胞）系。在1998年Shamblott MJ和Thomason JA
將人類的ES細胞系建立了起來。Shamblott MJ已經證明了培養條件不一樣的胚胎干細胞所具有的的重要性質也不一樣，ES細胞確實有很多分化能力，能夠把中胚葉、內胚葉已經原始外胚葉細胞表面所具有的的特異性標志蛋白表達出來。
（二）組織成體干細胞當前的研究進展
成年動物的很多器官和組織當中，都含有組織成體干細胞，在某種特定的情況下，新產生的或者是成體干細胞能夠按照一定的程序進行分化，從而形成新的功能細胞，使器官和組織的衰退、生長都能夠維持動態的平衡。一般來說，成體干細胞位于某些特定的微環境中，在這種環境之中的間質細胞可以產生一系列的配體或者是生長因子，和干細胞進行相互作用，達到控制干細胞的分化以及更新的目的。而且成年動物身體當中的組織器官再生和修復是離不開成體干細胞的?，F在由于科技發展的水平高了，干細胞的理論研究有了深入的發展，相關的科學家在所有的組織內全部都發現存在有干細胞，并且當前已經證實了在胎兒或者是成體當中的神經、骨髓、上皮、肝臟、肌肉以及皮膚等組織中就有干細胞的存在，而且在體外這些細胞都能夠多向分化、高度有限的增殖，在某種特定的條件下胚層起源不同的干細胞還可以進行互相轉化。
二、中藥和神經干細胞
（一）神經干細胞的生物學特性
神經干細胞是在1992年被ReynoldsBA首次在成年鼠的海馬和鼠紋狀體中分離出來的，這種細胞是一種有多分化潛能、能不斷增殖的細胞群，能夠分化為少突膠質細胞、神經元以及星形膠質細胞，可以進行自我更新，能夠通過對稱分裂以及不對稱分裂確保祖細胞以及干細胞的數量，提供給腦組織修復必須的神經細胞。通過進一步的研究我們可以證實哺乳動物處于胚胎期時，神經干細胞主要分布在大腦的中腦、皮層、室管膜下層、紋狀體以及海馬等區域，等到其成年之后大腦的中樞神經系統還存在神經干細胞，但是主要被局限在紋狀體、海馬齒狀回等處。在大腦受到損壞時，這些神經干細胞就會向損傷部位移動，對其實施修復。
（二） 中藥所影響到的神經干細胞所進行的增殖分化
1、人參皂苷能夠推動神經干細胞的增殖，大大的對學習記憶能力進行改善
大腦的海馬結構齒狀回有著非常多的神經細胞，能夠增殖分化成很多種神經元，在這些神經元移動到了顆粒細胞層后，便會有突觸傳遞功能，以及衰老、β-淀粉樣蛋白、神經退行性疾病等對神經干細胞進行損壞的自我更新能力，其還能夠對抗學習記憶能力減弱、新生神經元數量減少、海馬逐漸萎縮等。
人參是一種五加科植物，在我國非常的普遍和常用，含有人參皂苷Rg1和Rb1。有實驗證明，長期的使用人參皂苷Rg1能夠幫助海馬區大量的新生細胞存活下去，大大的提高存活率；對海馬CA1區神經元細胞起保護作用，防止其受到缺血性損害；其還能夠增強動物的學習以及記憶的能力。
2、銀杏內酯能夠對神經干細胞分化產生影響
銀杏是一種銀杏科植物，它的葉子能夠提取出萜烯內酯類和黃酮糖苷類，而銀杏內酯化合物是一種萜類化合物由二萜內酯和倍半萜內酯構，是一種非常重要的活性成分，其中包含著白果內酯以及銀杏內酯A、B、C、M、J。銀杏內酯B當中的拮抗氧自由基還能夠對抗神經元的損傷作用，增強神經元的鈣離子所具有的緩沖能力，對腦內鈣的平衡起到雙向調節作用，提高細胞膜的穩定性，達到與損害神經元的多種因素對抗的作用。銀杏內酯B能夠推動神經干細胞分化成為神經元細胞；銀杏內酯B的不同濃度能夠提高星形膠質樣細胞在進行分化時的成功率。
總結：根據神經干細胞生物學所具有的特點，使用中醫藥來對神經系統疾病進行治療的原理和方法研究，是當前的中藥神經藥理學等方面研究的熱點。而且很多的學者研究探討了中藥推動神經干細胞進行增殖分化的方法，說明了在中樞神經的功能重建以及結構修復中中醫藥的作用機制。所以尋找能夠促進神經細胞向少突膠質細胞、神經元以及膠質細胞分化，并可以增強分化數量的中藥，這有利于補充修復神經損傷，具有非常大的社會效益，并為未來的新藥開發提供基礎。
參考文獻：
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