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臨床病理學筆記范文1
結果：PTA介入治療后，患肢疼痛、冷感、間歇性跛行、好轉，螺旋CT血管造影顯示新生側支血管明顯增多。應用VSD引流后，肉芽創面新鮮，行II期植皮或皮瓣修復創面。隨訪 3-6個月，未再發生潰破，長期資料有待進一步隨訪。結論：血管重建-開放性清創-VSD-II期植皮或皮瓣為治療糖尿病足的系統性多學科協作的治療模式，療效顯著。
【關鍵詞】糖尿病足；PTA；VSD；血管分區理念
【中圖分類號】R 605 【文獻標識碼】B【文章編號】1004-4949（2014）08-0202-01
糖尿病足是下肢遠端神經異常、周圍血管病變相關的足部感染、潰瘍甚至深層組織破壞的常見疾病。下肢動脈粥樣硬化是糖尿病足的主要致病原因之一，不同診斷方法的患病率在0.4%-90.8%之間[1].介入治療可以快速、有效的恢復足部血運，而血管分區理念倡導開通病變區域的源動脈[2]，將血供重建集中于潰瘍、壞疽區域，或補救系統不穩定的缺血區域。創面持續負壓吸引技術在控制感染創面、促進創面愈合方面已取得一定的臨床療效。我院在2012年1月-2013年12月期間對30例合并下肢動脈病變的糖尿病足患者采取血管介入治療、外科清創、VSD及植皮皮瓣轉移修復的多學科聯合治療模式，療效顯著。
1 資料與方法
1.1 一般資料：本組病例為2012年1月-2013年12月期間我院收治的30例糖尿病足患者，男18 例，女12例，平均年齡（54.5±6.1）歲，糖尿病足病程（3.7±2.2）個月，所有患者的診斷符合世界衛生組織對糖尿病足
的診斷標準，并按糖尿病足分級標準[3]：2級11例，3級19 例，潰 瘍 面 積 為1.5×2.8-5×7.5CM，潰瘍位于足趾、足底、足背、及足踝。按DSA狹窄程度分級： A級（狹窄程度
1.2 治療方法
1.2.1 術前評估和準備 嚴格控制血糖（空腹6-9mmol/L，餐后2h血糖9-12mmol/L），合并高血壓患者血壓控制在130-150/80-90mmHg，適當使用擴血管、改善微循環藥物，根據創面分泌物細菌培養+藥敏結果選用有效、足量的抗生素抗感染。
1.2.2 治療模式
1.2.2.1 開通源動脈的介入手術（血管外科）：常規局麻后以Seldinger技術穿刺患側或對側股動脈，將0.035in導絲送達動脈遠端交換4F或5FCook長鞘，經長鞘造影確定開通方案改用0.014inch導絲沿病變段血管推進，若出現導絲頭端變形、成襻過大，則后撤調整后再次嘗試推進，對膝下閉塞段較長或合并嚴重鈣化的病變，用短球囊2.5-3.0mm ×40mm以利于通過，將導絲及球囊送達遠端流出道內造影證實后進行球囊擴張成形術（PTA）。血管分區源動脈開通成功的技術標志為缺血區見到連續性血流灌注，踝部收縮壓>50mmHg[2]。
1.2.2.2 創面處理（燒傷整形外科）：介入治療后一周，在硬膜外麻醉下行外科清創修復及VSD手術：①手術清創：嚴格遵守無菌原則，開放竇道，徹底去除無活力的感染組織，包括膿液、壞死的肌腱、骨質等，使用雙極電凝止血，必要時縫合止血，防止血腫形成。雙氧水、慶大霉素生理鹽水反復沖洗。②VSD封閉：依據潰瘍創面大小，將聚乙烯醇醫用泡沫修剪成與創面大小一致的形狀，敷貼于創面，與創緣皮膚縫合固定，連接負壓裝置。多處創面覆蓋敷料后的多根引流管，應用數個三通管將所有引流管匯合為一個出口，使用一次性硅膠引流管連接至負壓裝置，使用具有生物透性的聚胺甲酸乙酯薄膜粘貼封閉整個創面，覆蓋范圍應超過創緣健康皮膚2 cm以上，連接病房的中心負壓吸引，將負壓控制在0.04～0.06MPa。整個引流系統要求良好的密封，切忌漏氣，同時，術后患肢需抬高10-20°，同時確保引流管出口處于低位注意觀察創面滲出情況。行VSD術治療中，每次均予以0.9%生理鹽水100mL加慶大霉素注射液16萬IU，進行沖洗，每日沖洗3次，每次沖洗確保引流管通暢[4]，當分泌物大量聚集薄膜下方，或覆蓋的VSD材料彈起恢復原狀，則需要更換處于負壓消失狀態的VSD材料，7-10天左右為一個療程，直至創面生長的肉芽組織新鮮，毛細血管豐富，周圍組織無水腫。③植皮或局部皮瓣修復：深部組織外露者行局部皮瓣轉移修復；無深部組織外露者，肉芽組織創面直接植皮。
2.結果
2.1 下肢血管造影表現 下肢DSA造影見膝下動脈血流緩慢，腓動脈及脛前脛后有不同程度的狹窄，部分表現呈串珠狀改變、節段性狹窄，嚴重的動脈甚至完全閉塞，周圍可見側支循環，膝以上血管改變以輕中度狹窄為主，膝以下血管則以重度狹窄乃至完全閉塞為主。根據血管狹窄程度評價： 本組病例6條患肢僅累及單支血管，約占20%；13條患肢累及2支血管，約占43.33%；11條患肢累及3支血管，約占36.67%。
2.2 介入治療的成功率及近期療效 本組病例中30例患者30條患肢均行膝以下PTA，其中5例行脛前動脈成形術，3例行脛后動脈成形術，2例行腓動脈成形術，同時脛前及脛后動脈成形術7例，脛前及腓動脈成形術7例，脛后及腓動脈成形4例，其中2例犯罪血管動脈中膜環形鈣化性閉塞，導絲無法通過或導絲勉強通過后，球囊跟進困難，血管開通失敗。通過對30例DFU患者術前及術后1周的療效觀察： 除2例下肢動脈無法開通外，其他血管狹窄程度得到不同程度的改善，血流較前通過順利，病變血管周圍側支循環減少，狹窄閉塞血管開通率占93. 33%?；贾弁础⒗涓?、間歇性跛行等癥狀好轉。
2.3 糖尿病足潰瘍創面愈合進展評估：本組30例DFU患者中，11例2級DFU創面經清創和1-2次VSD治療后，肉芽組織轉為新鮮，其中1例患者創面縮小至0.5×1CM經換藥處理后愈合、9例行自體刃厚皮移植、1例行局部皮瓣轉移術后創面后愈合。而19例3級DFU創面經清創和2-4次VSD治療后，18例患者的創面肉芽組織轉為新鮮，13例行自體刃厚皮移植、5例行局部皮瓣轉移術后創面后愈合，另外1例經清創和VSD治療后，療效不佳，為血管介入未開通患者，3-6個月后進展為局部壞疽，需行足部截肢術，所有患者在使用VSD治療的過程中，均無全身及局部毒性過敏反應等發生。
3 討論
血管分區理念1987年首次由Taylor[5]提出，將人體描繪為由40多個含有特定供血的源動脈及區域引流靜脈的三維立體組織塊所構成的整體，即人體由多個不同的血管分區構成，一個血管分區解剖單元包括皮膚、皮下組織、筋膜、肌肉、骨骼、源動脈和引流靜脈等結構。源動脈為組織的直接供血動脈，當源動脈閉塞時，相鄰血管分區之間的側支循環網開放，組織通過相側支循環網從相鄰血管分區的源動脈獲得血供。足踝部由3個源動脈支配的3個血管分區組成[5]：脛前動脈支配的脛前足背動脈區；脛后動脈支配的足底內側動脈區、足底外側動脈區、內側跟骨支動脈區；腓動脈支配的前穿支動脈區及外側跟骨支動脈區。
糖尿病足是糖尿病的嚴重并發癥之一，是下肢血管病變、周圍神經病變及感染三大因素共同作用的結果。糖尿病血管病變包括大血管的病變及微血管病變。大血管病變主要表現為血管廣泛狹窄及閉塞，伴有嚴重動脈中膜鈣化[6]。微血管病變指發生于微小動靜脈之間的毛細血管網的血栓性病變，是糖尿病發生最早的并發癥。但根據2013年糖尿病足診治指南[7]，微血管病變不是糖尿病足潰瘍的主要原因，血管重建后，血管再通率和肢體獲救率在糖尿病患者與非糖尿病患者之間無差別。病變區域源動脈的重建對于微循環儲備匱乏的糖尿病患者至關重要，源動脈開通成功后，缺血區域的血供直接得到改善；而非源動脈的開通，缺血區域需通過病變的微循環毛細血管網獲得血供，閉塞的微循環不能滿足病變區域的血供。后者的潰瘍愈合率及保肢明顯低于前者，前者保肢率達90%以上[8]。本組病例中有2例患者未能開通源動脈，其中1例患者經3-6個月隨訪進展為足壞疽，與病變區域血供未得恢復有關，因此糖尿病足周圍血管病變是影響糖尿病足預后的關鍵因素。
VSD引流技術是1993年德國ULM大學創傷外科Fleisehmann等[9]首先提出，可以使創面與外界隔絕，有效防止污染和院內交叉感染； 增加創面局部血流量促進成纖維細胞的生長降低細菌數量； 縮短治療時間[10]。VSD引流技術通過敷料與創面全面接觸，沖洗吸引由點到面，持續負壓吸引及時清除創面及腔隙內滲液和細菌，避免滲液積聚，減少感染發生率，此外，負壓吸引促進創面肉芽組織生長，使創面周圍上皮組織向中心區爬行，有利于創面愈合。需要注意的是，運用VSD技術時，應注意海綿和引流管最遠距離不超過4cm，以保障足夠的吸引力；監測引流液的量和性狀；發現活動性出血時，立即停止使用并行止血；及時更換引流裝置，壞死組織較多者，3-4天更換一次，量少者可7-10天更換。
血管重建-開放性清創-VSD-II期植皮或皮瓣為治療糖尿病足的系統性多學科協作的治療模式。源動脈開通恢復病變區域血供；開放性清創清除過度角化和滅活組織，減少慢性炎性遞質的產生，使慢性傷口轉變成急性傷口；VSD及時引流創面壞死組織，促進創面肉芽組織及上皮組織增生；植皮修復肉芽創面，皮瓣修復深部組織的缺損。該治療模式可以有效縮短患者住院時間，減少患者痛苦，且并發癥少，是治療糖尿病足的有較方法，值得在臨床上推廣應用。
參考文獻
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