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表觀遺傳學和遺傳學的區別范文1
關鍵詞:分子生物學；課程設計；教學評價；探索
分子生物學是在分子水平上研究生命現象與生命本質的科學。作為生命科學的共同語言，主要闡明生物大分子的結構、代謝途徑、調控機制以及人體各種生理和病理狀態的分子機制，是推動新的診斷、治療和預防方法。對于中西醫結合醫學生而言，學習醫學分子生物學，不僅是為未來的專業課的學習打下基礎，也為將來的工作和繼續深造學習提供知識儲備。學生在學習時靠死記硬背，缺乏對知識的思考，不能將分子生物學的知識和臨床學科的內容進行橫向聯系，導致基礎理論知識和臨床實際應用嚴重脫節。這無疑更不利于優秀的中西醫結合人才的培養。因此，針對目前社會對高素質中西醫結合人才的要求，必然需要我們針對中西醫結合專業的特點，優化分子生物學的教學內容，探索有效的教學方法，以激發學生的學習興趣，強化學生對知識的記憶，培養學生將理論知識應用到其他課程學習及今后臨床工作中的能力，真正發揮分子生物學在醫學研究領域的重要作用。
一分子生物學課程教學的總體設計
分子生物學作為醫學臨床和科學研究的基本工具，發展速度快、應用廣泛。根據中西醫結合人才培養的目標與要求，以“理論適度，突出應用”為原則，優化教學內容，對教材內容進行更新、精簡和重組。同時對教學學時加以調整，做到重點主要講，拓展自學為主，并且改變教學模式，采用多種教學方法。
（一）教學內容整合和優化
分子生物學內容改革主要是以基礎知識為主體，積極反映本學科發展的新動向、新進展，力求做到“少而精”，由淺入深，循序漸進，既注意層次分明，又注意知識的連貫性及實用性。擬對教學內容包括以下幾點更新和優化。目前我校采用的《分子生物學》教材是第八版《生物化學與分子生物學》，之前采用過新世界中醫藥院校創新教材《分子生物學》第一版。中西醫結合專業分子生物學大綱要求授課內容包括緒論、基因與基因組、DNA的生物合成、RNA的生物合成、蛋白質的生物合成、基因表達與調控、基因工程與癌基因。在培養設計中，《分子生物學》一般在《生物化學》之后學習。為了增強知識的連貫性和整體性將原來基因與基因組這章的內容與基因表達調控內容進行整合，重點介紹基因的結構，病毒、原核和真核生物基因組的特點。原癌基因和癌基因這章的內容，適度減少，原因是為了適應當前知識的更新，在此處只做基本概念的介紹，同時，提醒學生要緊跟科學發展，追蹤相關知識的更新。其他章節適度增加科學研究的新進展，而教學內容基本不變。除此之外，需要對一些章節的知識進行更新。例如基因表達牽涉到遺傳學和表觀遺傳學的內容，尤其是表觀遺傳學是近幾年生命科學研究的熱點，其對基因表達的調控涉及生殖發育、環境適應和疾病的產生。而目前《分子生物學》的“基因表達調控”一章只介紹了“原核生物的表達調控”和“真核生物表達的調控”兩節內容，沒有表觀遺傳學的內容，應予以適當添加，考慮到學時的限制，我們擬在表觀遺傳學的基本概念、調控方式和研究策略上做簡單的概括性的介紹。另外，在目前的分子生物學研究中，常常牽涉到基因組學的研究，其內容涉及海量的生物學信息的推導和計算。例如引物設計、測序比對、同源分析、表觀遺傳位點分析和組學研究分析等等。這就牽涉到一個重要的工具學科—生物信息學的學習。但是目前許多中醫類院校忽視對此內容的學習?？紤]到此學科的難度，我們擬簡單介紹生物信息學的基本內容和常用的生物軟件的用途及使用方法，為他們在以后的工作和研究中打下基礎。再而，細胞通訊和信號轉導是目前中醫藥科學研究重點強調的內容，但目前本章的學習內容主要在強調基礎知識，忽視了與科研和臨床實際問題相結合。因此在本章中，我們擬整合和提煉基礎知識，重點講授與常見生理病理（例如糖尿病、細胞凋亡等）密切相關的信號轉導通路。
（二）課時的合理分配
分子生物學是從分子水平探索生命現象、生命活動的規律和本質的一門學科。因此，學習的內容牽涉到蛋白質、核酸等分子。本科階段的教學目標是通過本課程的學習，使學生掌握分子生物學的基本理論、基本技能和最新進展，并特別注重與基礎醫學和臨床醫學的結合，從而為學生進一步學習其他專業課程和開展醫學研究工作奠定醫學分子生物學基礎。因而，在課時分配上注重對基本理論和基本技能的側重。安徽中醫藥大學中西醫結合專業分子生物學的總學時是36學時，其中理論27學時，實驗時。理論學時中，緒論1學時，基因與基因組2學時，DNA的生物合成•4學時，RNA的生物合成4學時，蛋白質的生物合成4學時，基因表達與調控4學時，基因工程6學時和癌基因2學時將原來的DNA生物合成的4學時變為5學時，原癌基因與抑癌基因由2學時變為1學時。原來的基因表達調控由4學時變為6學時（將基因與基因組的內容整合到基因表達調控章節之前）。實驗學時的分配沒有變化，PCR技術應用3學時，核酸的制備和測定6學時。
二教學方法的革新
在教學過程中我們要根據教學內容采用一定的教學方法，這主要是由于不同的教學方法都有其適用性，而教學方法本身不存在絕對的優劣。《分子生物學》各章內容都有其關鍵知識點，而每一知識點都有其特點，任何單一的教學方法對每一關鍵知識點而言并不總是最適合的。學生有了實際的參考的物質加以想象后就很容易理解這些抽象的知識要點，再進行理解記憶就變得相對簡單了。且有了這樣的類比經驗可以啟發學生產生更多的想象，讓這個分子生物學的某些知識變得簡單易懂。歸納和總結一直是醫學基礎課學習的重要方法。分子生物學的許多概念、分子結構特點和反應過程比較相近，學生易于混淆。例如，重疊基因與重復序列、啟動子與增強子等。諸如這類概念或化學過程相近的知識點，關鍵是使學生掌握兩者的相同和不同點，因此對比歸納式教學方法就有其優越性。教師通過對有聯系的知識點的對照歸納分析，有助于突出重點、易化難點，有助于將知識條理化、系統化，使學生把握住知識點內在的聯系和區別，達到認識其本質的目的。基于上述原因，對優化后的各章關鍵知識點，采用不同教學方法如類比聯想、歸納比較、引導啟發和理論聯系實際等方法進行講授，比較各教學方法在此知識點的適用性和優劣性，最終優化出一套適合中西醫結合臨床專業多元教學方法體系。
三緊密聯系臨床實際應用
分子生物學學習的目的是為臨床服務的，因此在教學上需要多聯系實際的醫學問題，即理論聯系實際的教學方法。例如，在講授DNA是遺傳信息載體的時候，可以將DNA指紋聯系到實際醫學的基因診斷和基因治療；在基因表達調控中，將遺傳學（單基因與多基因遺傳?。┖捅碛^遺傳學調控，如DNA甲基化（組蛋白修飾）的表觀遺傳調控與心血管等疾病聯系在一起；在癌基因與抑癌基因內容時，可以將臨床實際遇到的癌癥的遺傳特點和檢測方式中加以引入。通過這種和實際的醫學診斷和治療相結合的方法使學生認識到學習內容可以直接解決實際的健康問題，將極大地調動學習熱情和興趣，提高學習效果。四建立科學合理的評價體系為了提高學生的質量，使其更能適應社會需求，安徽中醫藥大學積極進行教學改革，要求轉變教育思想，改變以前課堂教學的形式和對學生的評價體系。為此，在中西醫結合專業分子生物學的評價體系中，初步建立形成性評價。評價體系主要包括考勤（10%）、課堂問題（20%）、每章科學問題討論（20%）和試卷成績（50%）課堂提問主要是每次課教師準備三個問題，讓學生回答，根據回答情況，進行評分。每章科學問題討論采用PBL形式，分組完成，最后給于評價。這種方式實施極大的調動學生的積極性，根本上改變之前僅依靠期末試卷帶來的學生惰性式學習習慣，培養了學生的學習興趣，課堂氣氛活躍，學生課下投入的時間大大提高，學習的自主性和能動性都得到大大增強。和一些形成性評價相似，課時、場地的限制和教師與學生比例失調限制了這種評價體系的實施。五結語分子生物學是生命科學的分支，是中西醫結合臨床醫學生必須熟練的基本知識和基本技能。在分子生物學的教學過程中，要密切聯系臨床的實際應用，及時聯系科學研究動態，才能激發學生的學習興趣，培養學習的積極性和調動學生自主學習的能力，使他們不僅能現在掌握分子生物學的基本知識，還能在未來工作中繼續跟蹤醫學分子生物學的發展，適應社會對新型中西醫結合專門醫療人才的要求。
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表觀遺傳學和遺傳學的區別范文2
CVT是發生于顱內靜脈或靜脈竇的一種少見的血栓形成疾病，發病率為5/（100萬·年），占所有卒中的近0.5%，有很大的地域變異性。在CT和MRI產生以前，認為CVT是一種感染性疾病，可引起雙側或交替的神經缺損，伴有癲和昏迷者常引起死亡。CVT的診斷靠尸檢或有嚴重臨床表現者進行血管造影，CT和MRI的廣泛應用改變我們對這種疾病的了解，目前認為CVT是伴有各種臨床表現的非感染性疾病，一般預后良好，肝素治療能降低CVT的病死率，甚至在顱內出血病例也可應用，總體病死率＜10%［1］。本文就CVT的發病原因、臨床表現、診斷和治療進展做一綜述。
1 病因和危險因素
1.1 病因 多種疾病可引起CVT，對其原因和危險因素的識別相當困難，大體包括：①醫學、手術和產科引起的深靜脈血栓形成。②遺傳性凝血酶原疾?。喝缈鼓溉狈?、蛋白C和蛋白S缺失、LeideⅤ因子突變和凝血酶原突變、亞甲基四氫葉酸還原酶基因突變引起的高同型半胱氨酸。③獲得性凝血酶原狀態疾病：如腎病綜合征、抗磷脂抗體、高同型半胱氨酸、妊娠、圍產期、脫水，尤其兒童嚴重脫水、癌癥、血漿Ⅷ和von Willebrand因子濃度升高。④感染：如中耳炎、乳突炎、鼻竇炎、腦膜炎和全身感染性疾病。⑤炎癥性疾?。喝缦到y性紅斑狼瘡、韋格納肉芽腫、郝伯二氏病、結腸炎癥疾病和白塞綜合征。⑥血液?。涸l和繼發性紅細胞增多癥、血小板增多癥、白血病、貧血（包括陣發性睡眠性血紅蛋白尿）。⑦藥物，口服避孕藥，門冬酰胺酶等。⑧機械原因：創傷，頭外傷、竇靜脈和球靜脈損傷、頸靜脈插管、神經外科手術和腰穿［2］。
1.2 危險因素 約44%CVT病人存在一種以上的病因和促發因素，22%病人有先天或遺傳性血栓形成傾向，除經典的抗凝血酶Ⅲ、蛋白C、蛋白S缺乏和LeideⅤ因子或凝血酶原基因突變外，最近強調血漿Ⅷ因子和血漿von Willebrand因子濃度升高的作用，二者也與CVT危險因素增加有關。然而，von Willebrand因子濃度升高似乎部分是通過Ⅷ因子介導的，在凝血和纖溶系統發現新的基因多態性，提示蛋白C的前體CG單倍型與CVT沒有獨立的關系［3］。但是，這種多態性增加了Ⅱ因子G20210A突變的危險，從單突變的14.7%增加到聯合突變的19.8%。對有先天性血栓形成傾向和高同型半胱氨酸病人來說，應用雌激素治療時，蛋白C的前體CG單倍型的危險增加。在一項對77例病人的研究中，CVT與被活化的凝血酶纖維蛋白溶解抑制劑或蛋白Z基因之間沒有明顯關系，但這可能是統計能力不足的結果。以后可能會在凝血和纖溶系統發現CVT的新的遺傳危險因素。對先天性血栓形成傾向的CVT病人應進行系統檢查，目的是尋找存在先天性血栓形成傾向危險的與其他相關疾病的關系，更重要的是在家族成員中進行預防性篩查以便早期干預。
高同型半胱氨酸是CVT的一種獨立和明顯的危險因素，27%～43%病人和8%～10%群體表現有高同型半胱氨酸。一項研究發現，使用甲硫氨酸后同型半胱氨酸增加并發現與CVT明顯相關，但這種發現沒有被其他研究證實［4］。在亞甲基四氫葉酸還原酶基因C677T突變與CVT之間也沒有發現其獨立的相關性，問題是單獨用葉酸或合用維生素B12及維生素B6治療高同型半胱氨酸能否降低CVT的危險仍然沒有肯定的答案。
許多病例報道和少量系列研究最近發現其他原因與CVT有關，如自發性低顱壓、庫興綜合征、服用反應停、三苯氧胺、促紅細胞生成素以及高原、植物雌激素和頸部按摩等。此外，對未知原因的病例仍然常見，約占病例的15%，隨著醫學遺傳學和基因研究的進展，這種比例將有所下降。
2 臨床表現
2.1 發生機制 靜脈血栓形成常引起細胞中毒性和血管源性腦水腫，而這些很難鑒別，在多數病例常常是兩種機制并存。腦靜脈阻塞引起局部腦水腫和靜脈梗死，檢查發現靜脈腫脹、水腫、缺血性神經元損害和點狀出血，可合并為大的血腫。局部缺血引起細胞中毒性水腫，細胞膜依賴能量的泵受損，引起細胞內腫脹。血腦屏障破壞和血漿進入組織間隙引起血管源性水腫，但這是一種可逆現象，如能成功治療靜脈阻塞，水腫可緩解［5］。
主要靜脈竇阻塞引起腦脊液吸收障礙導致顱內壓升高，但由于缺乏壓力梯度，很少發生腦室擴張和腦積水。腦靜脈血栓形成有多種臨床表現，與許多其他神經疾病表現類似，常引起誤診和延誤治療。
2.2 頭痛 頭痛是CVT最常見的癥狀，但機制仍然不明，可能的機制是阻塞的靜脈竇壁內神經纖維受累和局部炎癥引起，由靜脈竇周圍血塊對照增強掃描的證據提示。以前有頭痛病史者發生CVT時幾乎都有頭痛，多數伴有其他神經癥狀的病人入院時常有頭痛的主訴或者在發病數天、數周前出現過少見類型的頭痛。頭痛可發生在單純顱內高壓的情況下，有慢性或遲發性臨床表現的病人可有視盤水腫，但在急性病例少見［6］。
頭痛也可以是唯一癥狀而不伴有顱內高壓、蛛網膜下腔出血或腦膜炎，成為孤立性頭痛。有時表現為霹靂樣痛，與SAH表現類似，CT和腦脊液檢查可以正常，臨床上有時很難做出診斷，而放射學家傾向于CVT的診斷。一般見于橫竇血栓形成。目前多數主張對孤立性頭痛應用肝素治療，但存在的問題是，不用肝素時CVT能否自行恢復，或者能否引起擴大并引起臨床惡化，仍是懸而未決的問題。因此，頭痛幾乎總是CVT首發癥狀，臨床醫生主要是認識CVT，甚至在孤立性頭痛病例開始給予肝素治療。
2.3 局灶性神經功能缺失和癲發作 CVT病人由于卒中（靜脈缺血或腦內出血）或水腫引起局灶性神經缺失，與TIA的表現類似。有時容易診斷，因為預先存在非常見頭痛或病情傾向于已知的CVT的高度危險，如圍產期。有時在對TIA或卒中進行常規MRI或CT掃描時能獲得診斷。腦實質損害的病人，臨床表現重，包括昏迷、運動缺失、失語和癲發作（局灶性或全身性癲發作，包括癲持續狀態），在腦實質損害中，以矢狀竇和皮層靜脈血栓形成時癲發作常見［6］。
2.4 其他臨床表現 CVT病人有許多其他臨床表現，如伴先兆的偏頭痛發作、單純精神障礙、波動性耳鳴、單個或多個顱神經受累及蛛網膜下腔出血等。
不同靜脈或靜脈竇血栓形成可引起不同的臨床表現，枕靜脈血栓形成引起運動或感覺缺失，癲發作或二者兼有。矢狀竇阻塞引起運動缺失，雙側或交替出現，常伴癲發作，極少引起單純顱內高壓綜合征。橫竇阻塞一般表現單純顱內高壓，左側橫竇阻塞常伴有失語。大腦深靜脈阻塞臨床表現重，昏迷，精神錯亂和雙側運動缺失。多個靜脈竇阻塞時，最主要的臨床表現是眼眶疼痛、結膜水腫、眼球突出和眼球運動麻痹。早期特異性表現 多見65歲以上人群，常見意識損害和精神障礙而很少有良性顱內壓增高。腦靜脈血栓形成是意識損害和精神障礙的原因，是老年發病的常見原因。此外，老年CVT時癌癥的發生較年輕病人多見。
3 CVT的診斷
3.1 神經影像 診斷的關鍵是影像學檢查發現阻塞血管有血栓形成，磁共振靜脈造影（MRV）能發現不顯影的血管。在急性血栓形成超早期，由于流動假象使MRI受到限制，可引起假陽性和T1、T2加權像缺乏高密度信號。在發病最初3～5d，血栓形成的靜脈竇在T1加權像表現等密度信號，T2加權像表現高密度信號，很難與正常靜脈相區別。MRV與其他血管造影技術一樣，受到一定限制，因在阻塞或發育不良的靜脈竇，尤其是橫竇之間不能做出明顯的區別，甚至聯合應用MRI和MRV，診斷仍有一定困難，尤其是孤立的皮層靜脈血栓形成。如果非對照增強的CT或MRI不能發現特征性的癥狀，有時仍然需要常規血管造影［8］。
某些研究發現血栓形成時低密度受磁靈敏度的影響，與顱內出血信號相似。在最初MRI掃描時，CVT部位90%表現為T2低密度，84%為T1高密度。T2序列的顯著敏感性的主要在最初3d，T2序列的低信號高于90%，而T1序列的高信號僅為70%。
而在皮層靜脈血栓形成部位，甚至在MRV沒有發現阻塞的情況下，應用T2序列（97%）比T1序列(78%)易于檢出液體衰減反轉恢復(FLAIR)， 3種序列檢出病例的比例分別是97%，78%和40%。雖然MRI序列（T1、T2、FLAIR或T2加權）沒有100%敏感性和特異性，但他們與MRV結合能提高診斷率，因此，對能進行MRI的病人并非總要進行血管造影。
3.2 MRI和彌散加權成像（DWI） 腦成像對診斷CVT常顯示非特異性損害，如出血、梗死、水腫、單純出血、梗死或混合型，甚至在30%病人可顯示正常。有報道DWI的改變包括的范圍較廣，有各種類型的異常報道，但缺乏大樣本的系列和非選擇性的病例研究。最常見的類型是混雜信號密度伴有正常或表觀彌散系數（ADC）增加，符合血管源性腦水腫。僅有1項研究證實ADC在多數病人降低，提示細胞中毒性腦水腫。最少見的類型是完全恢復時彌散減少，在大多數伴有癲發作病人T2加權像無腦實質損害，DWI和ADC與動脈梗死有不同類型，主要提示血管源性腦水腫，少數為細胞中毒性腦水腫，這種不同解釋了為什么靜脈梗死有時比動脈梗死預良好［9］。
3.3 D二聚體檢測 由于CVT癥狀表現不一，在診斷上有一定兼容性，非侵入性、廉價、方便的檢查能在急診科完成。某些研究檢測D二聚體濃度，因為在下肢深靜脈血栓形成病人D二聚體低于500ng/ml有較高的陰性預測值，實際上，最近發生CVT的大多數病人D二聚體濃度均升高，提示D二聚體較低不可能做出CVT的診斷。然而，對D二聚體濃度較低而伴有腦部癥狀的病人，應例行頭顱MRI檢查。對最近發生孤立性頭痛病人，D二聚體檢查陰性也不能排除CVT，但不將D二聚體作為常規的篩查性檢查［10］。
4 治療
4.1 急性期治療 歐洲神經協會聯合會（ENSC）關于CVT的治療指南已經公布，急性期主要是肝素治療和其他血管再通程序。肝素治療CVT的目的是：①防止血栓進展；②對凝血酶原疾病的基本治療；③預防機體其他部位靜脈血栓形成或預防肺栓塞；④預防CVT復發。但對應用肝素存在爭議，認為肝素使靜脈梗死的自然傾向成為出血。指南規定，對抗凝無禁忌證者：①根據體重皮下注射低分子量肝素全程治療或靜脈滴注肝素進行劑量調整（活化部分凝血酶原時間大于正常值的2倍）。②局部靜脈溶栓。③機械取栓［11］。
有3項小樣本隨機臨床試驗對肝素治療CVT的安全性和效果進行檢驗，德國的試驗將靜脈應用未分級肝素與安慰劑比較，顯示肝素具有的明顯益處。荷蘭對60例病人應用固定劑量的低分子肝素與安慰劑的作用進行比較，2組之間沒有明顯的統計學意義。印度對57例女性經MRI或血管造影診斷為產褥期竇靜脈血栓形成病人，靜脈使用未分級肝素與安慰劑的效果進行比較，顯示抗凝治療比安慰劑有明顯的益處。3項試驗的Meta分析顯示肝素治療死亡或殘疾的相對危險明顯降低。目前多數神經學家認為在診斷確立后盡可能早的使用肝素治療，甚至在有出血性梗塞的情況下也可應用［12］。
對CVT溶栓治療的系統回顧沒有提供支持性證據，包括全身或局部溶栓?？赡艿钠娛亲髡邔υ囼灲Y果差很少報道或者是這類文章被雜志編輯拒絕，不是盲性的治療評估導致對試驗結果評價的偏見。1項研究報道，13例CVT病人給予局部溶栓治療，6個月時結果是5例死亡和5例病人生活不能自理。
4.2 癥狀性治療 ENSC指南對CVT的癥狀性治療包括抗癲治療和顱內高壓治療2個方面。急性期抗癲藥物適用于急性癲發作病人、有局部腦實質損害和局部神經缺失病人。癲預防適用有急性癲發作和局部出血性損傷的病人。顱內高壓治療對視覺損害者考慮腰穿（如果無腦實質損害）、口服乙酰唑胺和手術治療（腰部脊髓腔腹腔分流術，腦室腹腔分流，視神經減壓）。意識障礙或腦疝給予滲透性療法、鎮靜或過度通氣及偏側顱骨切除術治療［11］。
癥狀性治療沒有進行醫學循證，單純顱內高壓病人在肝素治療前發生視水腫可能威脅視力時，需腰穿排出腦脊液，頭痛和視力很快改善。在顱內壓嚴重升高時，其他推薦的方法是抬高床頭，使用甘油和甘露醇治療以及鎮靜劑、過度換氣和監測顱內壓，沒有應用類固醇的指征，甚至在腦實質損害的病人也不推薦使用。在繼發于同側半球損傷的腦疝病人，給予去骨瓣減壓有時能獲得較好的功能恢復。
癲發作的病人應接受抗癲藥物治療，因為他們有新發癲的高度危險。相反，病人遲發性癲的危險較高，急性期癲的發生較低。
4.3 長期治療
4.3.1 口服抗凝藥物:急性期后，應用口服抗凝藥代替肝素，目的是預防CVT的復發，防止其他靜脈的血栓形成和肺栓塞。CVT復發少見而且很難證實，尤其在第1次CVT后沒有進行MRA進行隨訪的情況下；其他血栓形成事件如深靜脈血栓形成和肺栓塞占病人的5%，隨著循證醫學證據增加，推薦深靜脈血栓形成病人口服抗凝藥物6～12個月，使國際標準比值（INR）介于2～3之間，對遺傳性或獲得性血栓形成傾向的病人，包括抗磷脂抗體者需要口服抗凝藥物的時間更長。
4.3.2 抗癲藥物:CVT病人有11%發生癲，在急性期有癲發作或有出血性腦實質損害的病人最可能發生。對這些病人應給予抗癲藥物以預防癲復發，但最佳的持續治療時間不清楚。CVT病人嚴重視力喪失罕見，視神經開窗用于緩解壓力或預防視神經萎縮。雖然CVT病人整體預后良好，但近50%的存活者表現抑郁或焦慮，輕度認知缺失可影響病人回歸到從前的日常活動水平。妊娠和圍產期是CVT重要的危險因素，對有CVT的女性以后妊娠的危險已在5項中研究進行評估，共有855例CVT女性參與， 88%妊娠者進入正常分娩，其他誘發或自發性流產，沒有CVT復發，僅有2例發生深靜脈血栓形成，因此，對CVT，甚至與妊娠有關的CVT也不應該禁止懷孕，對分娩后推薦給予預防性抗凝血藥物，但沒有可應用的循證醫學的證據［13］。
5 結果
最近對CVT回顧性資料的Meta分析發現，15%的CVT病人死亡或生活不能自理。30d死亡的相關因素是意識損害、心理障礙、深靜脈血栓形成、右側半球出血和后顱凹損傷，急性死亡的主要原因是小腦幕切跡疝、繼發于大的出血性損傷、多部位損傷或彌漫性腦水腫。其他急性死亡的原因包括癲持續狀態、醫學并發癥和肺栓塞。23%的病人入院后發生病情加重，精神狀態惡化或局部缺失或新發癥狀如癲發作，急性期后病死率明顯與原發疾病有關，如癌癥等。
長期預后不良的危險因素是CNS感染、癌癥、深靜脈血栓形成、顱內出血、入院時格拉斯哥昏迷分級評分＜9分，精神疾病、年齡＞37歲或男性病人。這些預測因素證實為獨立相關，但研究結果沒有公布。整體結果明顯好于動脈卒中，近2/3病人恢復良好沒有后遺癥。但在老年癌癥患者預后較差，隨訪終結后49%病人死亡或生活不能自理，因這些病人血栓形成事件的危險增加，對這些病人需要抗凝治療6個月以上。
在伴有顱內出血的亞組病人，有大腦深靜脈或者右側竇血栓形成伴有運動缺失的老年男性，6個月時死亡或生活不能自理的危險增加，這些病人成為新的治療策略的靶向。
