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如何治療眼睛老花范文1
本期在線專家： 王建華
編者按：本刊所作答案，僅供患者朋友們參考。個人具體診療方案宜請經治醫生詳細檢查后擬定。另因部分讀者來信提供的資料不詳，故未能回復，請見諒。
我于2000年被確診為糖尿病，由于以前缺乏糖尿病防治知識，治療過程中走了彎路，先后出現了多種并發癥，如雙眼白內障（于2005、2006年先后做了兩次手術，視力已恢復，今年春眼底檢查正常），肢端麻木（手指輕微，腳趾感覺明顯）。血壓、血脂、體重、糖化血紅蛋白指標測定值均在正常范圍內，肺、心臟、肝、腎等內臟功能均正常。根據我的身體狀況，請教有關專家，除了眼病外，肢端麻木如何治療為好。謝謝！
四川 何仕忠
專家回復
糖尿病周圍神經病變常用治療方法包括：1.積極嚴格地控制血糖，最好用胰島素；2.積極改善血液循環，提高神經細胞的血液供應及氧的供應，可促使受損的神經細胞得以修復和再生，可選擇使用一些活血化瘀的中、西藥。如凱時（前列腺素E1）、山莨菪堿(654-2)、丹參、川穹嗪等；3.補充神經營養因子。如維生素B1、維生素B12、彌可保、康絡素、神經生長因子等。4.對癥治療。對疼痛、瘙癢、腹瀉、便秘、陽痿、神經源性膀胱、性低血壓采取對癥治療。
能否將諾和龍改換為羅格列酮？
我今年81歲，患糖尿病16年，最初于餐前服拜唐蘋1粒，后逐漸增為2粒，至2005年秋因血糖值不能達標，每餐前加服諾和龍1粒至今。現餐后2小時血糖約8毫摩爾/升左右，糖化血紅蛋白約7%或以下，用立普妥控制血脂，未發生其他并發癥。請問，為避免胰島功能進一步衰竭，若今后將諾和龍改換為胰島素增敏劑羅格列酮是否對我更為有利？
北京 宋孟韶
專家回復
2型糖尿病的胰島功能將隨著自然病程的延長而進行性降低，目前還沒有哪種藥物能夠完全阻斷這一過程。ADOPT研究結果顯示，在單藥治療情況下，羅格列酮比二甲雙胍和格列本脲發生藥物繼發性失效的比例要低，提示該藥可能對胰島β細胞具有一定的保護作用，但這種作用不宜被過分夸大。另外，在使用羅格列酮類藥物時，應注意把握適應證，心功能不全、浮腫以及肝功能異常者忌用。目前沒有證據表明拜唐蘋、諾和龍會加速胰島功能的衰竭，鑒于您的情況，可以繼續維持原治療方案。
靜脈血糖值與血糖儀測的血糖值
如何換算？
有的雜志說靜脈血糖值與血糖儀的血糖值換算方法是：微血管全血血糖值除以1.12即換算為靜脈血糖值，而有的雜志說血糖儀測的全血血糖值應在靜脈血糖值的基礎上加15%，這兩種數值差異太大，如何理解，請給予解釋，謝謝！安徽孫為運
專家回復
血漿與紅細胞的含糖量是不一樣的，前者要高于后者。血糖儀測的是末梢毛細血管全血（包括紅細胞和血漿）的血糖，而患者在醫院化驗室抽血測的則是靜脈血漿的血糖，由于血漿濾去了含糖較少的紅細胞，所以，空腹狀態下，醫院化驗室的血糖值通常比血糖儀高10%左右。進食后，由于胃腸道吸收的糖首先進入動脈，然后經過毛細血管進入組織進行代謝后再回到靜脈系統，因此，毛細血管內的全血血糖濃度要高于靜脈全血的血糖濃度，但由于化驗室測的是不含紅細胞的靜脈血漿血糖，其測值比靜脈全血血糖要高一些，兩者相抵。因此，用血糖儀測的餐后血糖值與同時抽血測得的餐后靜脈血漿血糖值結果大致相當。
何謂線粒體糖尿??？
43歲，患糖尿病已經6年（有家族史），經診斷屬于線粒體糖尿病，一直注射胰島素，沒有吃過拜唐蘋和金芪降糖片，堅持控制飲食，血糖控制接近正常，但是值得一提的是，自得糖尿病以后體重由原來的50公斤降到現在的47公斤，而我的標準體重是54公斤，屬于消瘦型糖尿病。多吃又怕血糖升高，所以請教專家：（1）何為線粒體糖尿??？它與2型糖尿病有何區別？如何治療，應注意哪些？（2）怎樣才能預防消瘦，特別是飲食方面應注意哪些，才能夠控制好血糖，提高自身的免疫力？
天津 田曉燕
專家回復
線粒體糖尿病是由線粒體基因突變（線粒體核苷酸3243位由A突變為G）所致。其發病機制可能是線粒體基因突變導致胰島β細胞葡萄糖氧化磷酸化障礙，能量產生不足，致胰島素分泌障礙。其臨床特點為：1.母系遺傳，即家族內女性患者的子女可得本病，而男性患者的子女均不受累；2.常伴有神經性耳聾，耳聾往往在糖尿病起病數年后出現；3.患者發病早，多在40歲以前起病，患者體重偏瘦，多無酮癥傾向；4.由于患者胰島分泌功能受損，因此常發生繼發性磺脲類藥物失效，而需要接受胰島素治療。與線粒體糖尿病相比，2型糖尿病是由遺傳和環境因素所致，胰島素抵抗是其發病的主要病因，多見于中老年人，無母系遺傳的特點，患者也不伴有神經性耳聾。
線粒體基因突變糖尿病的治療方法不同于1、2型糖尿病，由于患者一般體型較瘦，故其飲食控制可適當放寬；由于線粒體功能受損，為防止出現乳酸酸中毒，應避免劇烈運動，忌用雙胍類降糖藥；由于患者胰島功能進行性下降，故主張早期使用胰島素，并應長期服用輔酶Q10藥，同時應對其直系親屬成員進行檢查。
糖化血紅蛋白不正常還需做哪些檢查？
最近，老伴在糖尿病篩查時，發現糖化血紅蛋白高達17.2%，空腹血糖6.3毫摩爾/升，服用75克葡萄糖水，餐后血糖在10.7毫摩爾/升，這樣的血糖結果我覺得是糖耐量受損，不能診斷為糖尿病，因為在我們家沒有高糖、高脂飲食，每次我測血糖時，也會給她順便測一下，從來沒有高過。除了年齡因素外，根本不屬于糖尿病的高危人群，糖化血紅蛋白如此之高，令人費解。另外在這次測試中，老伴的尿微量白蛋白檢查也令人不安，21.4（標準為0.62~11.4）。
真誠地希望專家幫我老伴分析一下，除了復查糖化血紅蛋白外，我們是否有必要再做其他方面的檢查，有可能會是腎臟出了毛病嗎？ 北京 李建華
專家回復
正如您所言，糖耐量結果顯示：您老伴只是糖耐量異常，連糖尿病都夠不上，因此，高達17.2%的糖化血紅蛋白結果令人費解，很可能是化驗誤差所致。建議您帶老伴去大的正規醫院復查糖化血紅蛋白及尿微量白蛋白。
能否將
格列美脲換為格列齊特？
我患2型糖尿病4年，現在服用格列美脲，效果不錯。但最近醫生向我推薦格列齊特緩釋片，說副作用小。請問我是否應該換？這藥是不是更好? 網友 曉芍
專家回復
格列美脲屬于第三代磺脲類藥物，具有胰島素促泌和增敏雙重功效，低血糖風險小，而且每日只需服用一次，非常方便。目前您用該藥效果不錯，沒必要換藥。
糖尿病全身酸痛是怎么回事？
我爸患糖尿病已經5年了，血糖和尿糖控制基本正常，自2006年下半年以來，看電視的時候眼睛模糊，晚上喝水多，上廁所頻繁，全身經常酸痛，經常吃APC來控制，血壓也時有升高。請問這是怎么回事? 網友
如何治療眼睛老花范文2
黃斑變性分為年齡相關性黃斑變性和少年黃斑變性兩種。年齡相關性黃斑變性，也稱老年黃斑變性（AMD），本病大多發生于45歲以上，其患病率隨年齡的增長而增高，是當前中老年人致盲的重要疾病。至今為止，在現代醫學中仍未找到一種能阻止本病病程進展的確切有效的藥物療法。
少年黃斑變性（也稱先天性黃斑變性）
大多數在8-14歲開始發病，為常染色體隱性遺傳性眼病。發病原因與視網膜色素上皮細胞內脂質沉著有關，由于這類細胞的變性，致黃斑脈絡膜和視網膜萎縮。
診斷要點及臨床表現：
（1）病變早期，眼底完全正常，但中心視力已有明顯下降，易被誤診為弱視或癔病。病變進展緩慢，但為對稱性進行性，往往在30歲左右呈現典型改變，中心視力下降至0.1或更低。
（2）眼底檢查：在病人述中心視力下降時，往往黃斑病變不顯著，兩者不成比例；隨后黃斑中心凹反光消失，出現不均勻的色素點，呈灰色反光，最終黃斑變性，為脫離色素圓形區，有金箔樣反光。脈絡膜變白，血管變細，視盤色淡等。
（3）在出現眼底改變之前，熒光血管造影可顯示黃斑區高熒光。
（4）視電生現，EOG輕度降低，ERG顯示視錐功能逐漸喪失。
老年性黃斑變性
老年性黃斑變性是逐漸對人類眼睛視網膜造成損害的疾病。黃斑是視網膜中心附近的橢圓形黃色斑點，它負責直接和中心視力，但與間接視力無關。這一部分的任何損傷都會導致模糊失真或喪失中央視力，但周邊視力保持不變。這一由于黃斑逐步受損引起的中央視力損失，被稱為老年性黃斑病變。在極少數情況下，也會影響年輕人。
老年性黃斑變性又稱年齡相關性黃斑變性，為黃斑區結構的衰老性改變。主要表現為視網膜色素上皮細胞對視細胞外節盤膜吞噬消化能力下降，結果使未被完全消化的盤膜殘余小體潴留于基底部細胞原漿中，并向細胞外排出，沉積于Bruch膜，形成玻璃膜疣。由于黃斑部結構與功能上的特殊性，此種改變更為明顯。玻璃膜疣也見于正常視力的老年人，但由此繼發的種種病理改變后，則導致黃斑部變性發生。本病大多發生于45歲以上，其患病率隨年齡增長而增高，是當前老年人致盲的重要疾病。如果不及時治療黃斑變性，會導致永久性失明。
黃斑變性有時也可由外傷、感染或炎癥引起，此病還有一定的遺傳因素。
在西方國家，黃斑變性是造成50歲以上人群失明的主要原因，在美國黃斑變性導致的失明比青光眼、白內障和糖尿性視網膜病變這三種常見病致盲人數總和還要多。
在中國黃斑變性發病率也不低，60-69歲發病率為6.04%-11.19%。隨著中國人口老齡化的加快，該病有明顯的上升趨勢，但是一般人對黃斑變性的認識與關注卻不夠。
黃斑變性是國際眼科界公認的最難治療的眼病之一。目前對于黃斑變性的有效治療方法并不多，現在美國采取Avastin治療黃斑變性，已得到美國FDA認可，而中國目前只有香港地區開展采用這種藥物來治療黃斑變性。
目前對黃斑變性的病因尚不完全清楚，治療方法還有待繼續研究發展，患者可關注該病的新療法。同時，也提醒老年朋友，要重視眼健康，并建立定期眼睛檢查的觀念。
老年黃斑變性的危害是：
黃斑變性是一種慢性眼病，它能引起中心視力的急劇下降，而中心視力是日?；顒铀匦璧模玳喿x、看時間、識別面部特征和駕駛等。它是不可逆的中心視力的下降或喪失，很難再治愈。老年性黃斑變性多發生在45歲以上，年齡越大，發病率就越高。發病率有種族差異，白種人的發病率高于有色人種。
除了上述老年黃斑變性的危害外，在中國，首位的致盲原因大家都認為是白內障，在上海地區已經不是這種情況了，因為上海的醫療條件比較好，白內障基本都能得到有效的治療，而老年性黃斑變性成為非常重要的老年人的致盲原因。黃斑變性有時發展得很慢而使你察覺不到視力的改變，有時卻進展迅速。它不會引起疼痛，但會剝奪您識別眼前物品的能力。通常多為一眼先發病，起初常被忽視。
老年黃斑變性主要病理改變是黃斑區視網膜色素上皮增殖、萎縮、脫離，最可怕的是出現視網膜下的脈絡膜新生血管膜，這些不健康的血管膜容易破裂、出血及形成瘢痕。新鮮的出血是鮮紅色的，時間一長就會變成暗紅色。
盡管老年黃斑變性的發病率在增加，而且它還有造成嚴重視力損害的危險，但老年黃斑變性的危害并未引起公眾對它的足夠認識。人們對它的忽視導致了它的高發病率。專家提醒：要想減少或者避免老年黃斑變性的危害，我們就要正確對待，不要逃避，發現問題及時就醫，切忌諱疾忌醫。
老年性黃斑變性病因和癥狀
老年性黃斑變性臨床表現為無痛性慢性視力下降，最初癥狀是小圓形黃色斑點，出現在視網膜和黃斑部。這種情況會進一步發展，并造成黃斑后面的色素層紊亂。黃斑變性有干性和濕性兩種，干性黃斑變性是由于黃斑上的細胞逐漸受損而引起的，并導致中央視力緩慢惡化。而濕性黃斑變性則是由于視網膜后面的血管不正常生長造成的。血液從黃斑下的血管中滲漏出來，從而導致中央視覺受損。干性會緩慢的喪失中央視力，而濕性則是迅速喪失視力。
黃斑病變當影響色素上皮及神經上皮引起脫離時，可使視力減退或視物變形可歸屬“視瞻昏渺”，當少量出血進入玻璃體引起混濁時，則又可屬“云霧移晴”。但如果大量積血進入玻璃體而引起視力驟降者，則可歸入“暴盲”之中。
本病主要因年老體弱，臟氣虛衰或先天稟負不足，脾腎兩虛以及肝郁火旺，痰濕化熱為發病的主要因素。脾主氣主運化，脾氣虛則運化不能，氣血津液化生不足，腎氣虛則鼓動無力。主水及藏精的功能失職導致水液或痰濕潴留。本病早期所表現的玻璃膜疣之病理產物多由此而生。痰濕郁久易化火灼傷血絡，又因肝主藏血，肝郁血氣不足，不能榮目，肝氣不調郁久生熱，化火傷絡，此外脾虛不能統血，亦可致血不循常道而溢于絡外，血瘀絡外而成瘀，痰瘀互結加重病情，致本病中后期出現痰濕、肝郁、血瘀，錯綜復雜的臨床表現使眼底反復性出現滲出，出血以及新生血管和瘢痕形成等病理表現，所以治療難度很大。
臨床表現
本病分萎縮性與滲出性兩型已如前述，也有人觀察到萎縮性可以轉化成滲出性，因此認為有分型的必要。然而就大多數病例來說，臨床表現輕重與預后優劣二型是截然不同的。
萎縮性老年黃斑部變性
萎縮性亦稱干性或非滲出性。雙眼常同期發病且同步發展。與老年性遺傳性黃斑部變性(即Haab病)的臨床經過及表現相同，是否為同一種病，由于兩者均發生于老年人，家系調查困難，不易確定。本型的特點為進行性色素上皮萎縮，臨床分成兩期：
1 .早期(萎縮前期preatrophic stage)：
中心視力輕度損害，甚至在相當長時間內保持正?；蚪咏?。視野可以檢出5°-10°中央盤狀比較暗點，用青、黃色視標更易檢出。180°線靜態視野檢查兩側各5°-10°處視敏感下降。Amsler方格表檢查常為陽性。偶有大視或小視癥。
檢眼鏡下，黃斑部有比較密集的硬性玻璃膜疣。疣的大小不一，有的相互融合成小片狀。在玻璃膜疣之間，雜有點片狀色素脫色斑色素沉著，外觀呈椒鹽樣。此種病損以中心窩為中心，逐漸向四周檢查，可見邊緣無明確界線。部分病例整個黃斑部暗污，裂隙燈顯微鏡加前置鏡作光切面檢查，可見微微隆起及其周圍有紅色光暈(燈籠現象lantern phenomenon)。提示色素上層存在淺脫離，此期熒光斑點并很快加強。在靜脈期開始后一分鐘以內強度最大，之后大多與背景熒光一致，迅速減弱并逐漸消失。少數病例，當背景熒光消退后仍可見到熒光遮蔽。有色素上皮層淺脫離的病例在造影初期已出現圓形或類圓形熒光斑，中期加強，晚期逐漸消退。熒光斑不擴大，說明色素上皮層下無新生血管，或雖有而纖細，不足以顯影(隱蔽性新生血管)。
2.晚期(萎縮期atrophic stage)：
中心視力嚴重損害，有虛性絕對性中央暗點。檢眼鏡下有密集或融合的玻璃膜疣及大片淺灰色萎縮區。萎縮區境界變得清楚，其內散布有椒鹽樣斑點，亦可見到金屬樣反光(beaten bronze appearance)。熒光造影早期萎縮區即顯強熒光，并隨背景熒光減弱、消失而同步消退。整個造影過程熒光斑不擴大，提示為色素上皮萎縮所致的透見熒光。但有的病例，在萎縮區內強熒光斑與弱熒光斑同時出現，說明色素上皮萎縮之外，尚有脈絡膜毛細血管萎縮和閉塞。萎縮性變性發病緩慢，病程冗長。早期與晚期之間漸次移行，很難截然分開。加之個體差異較大，所以自早期進入晚期時間長短不一，但雙眼眼底的病變程度基本對稱。
滲出性老年黃斑部變性
滲出性亦稱濕性，即Kuhnt-Junius所稱的老年性盤狀黃斑部變性(senile disciform macular degeneration)。本型的特點是色素上皮層下有活躍的新生血管，從而引起一系列滲出、出血、瘢痕改變。臨床上分三期。
1.早期(盤狀變性前期predisciform stage)：
中心視力明顯下降，其程度因是否累及中心窩而異。Amsler方格表陽性。與病灶相應處能檢出中央比較暗點。
檢眼鏡下黃斑部有密集的、大小不一的玻璃膜疣，以軟性為主并相互融合。同時不定期可見到色素斑和脫色斑，有的色素斑環繞于玻璃膜疣周圍呈輪暈狀，中心窩反光暗淡或消失。此時熒光造影：玻璃膜疣及色素脫失處早期顯現熒光，其增強、減弱、消失與背景熒光同步。有些病例，在背景熒光消失后仍留有強熒光斑，說明有兩種情況：一是玻璃膜疣著色；二是色素上皮層下存在新生血管。二者的區分：前者在整個過程中熒光斑擴大，后者反之。
2.中期(突變期evolutionary stage)：
此期主要特征為黃斑部由于新生血管滲漏，形成色素上皮層和/或神經上皮層漿液或/和出血性脫離。視力急劇下降。檢眼鏡下除前述早期改變外，加上范圍較為廣泛、色澤暗污的圓形或類圓型病灶，并微微隆起，使整個病變區呈灰暗的斑駁狀。有的病例還雜音有暗紅色出血斑。裂隙燈顯微鏡加前置鏡光切面檢查，可見色素上的皮層下或/和神經上皮層下的漿液性滲出。出血位置亦同。病變進一步發展，在視網膜深層出現黃白色滲出。滲出有的為均勻一致的斑塊;有的為濃淡不一的簇狀斑點；有的位于病灶內；有的圍繞于病灶邊緣，呈不規則環狀或眉月狀(Coats反應)。出血嚴重時，可導致色素上皮下或神經上皮暗紅色乃至灰褐色血腫；有時波及神經纖維層而見有火焰狀出血斑；亦可穿透內境界膜進入玻璃體，形成玻璃體積血。熒光造影早期，病灶區見斑駁狀熒光，并迅即出現花邊形或車輪狀熒光，提示有活躍的新生血管存在。之后，熒光不斷擴散增強，大約至靜脈期或稍后，整個脫離腔內充滿熒光，輪廓比較清楚者為色素上皮脫離；反之則為神經上皮脫離。此種脫離腔內的強熒光在背景熒光消失后仍持續存在。脫離腔內的熒光一般是均勻一致的，但當伴有色素增生或出血時，則有相應處的熒光遮蔽。新生血管破裂嚴重而形成前述檢眼鏡下所見的血腫者，出現大片熒光遮蔽。造影后期，此種熒光遮蔽區內有時可出現1-2個逐漸增強擴大的熒光斑點(稱為熱點―hot spot)證明視網膜下新生血管的存在。
3.晚期(修復期reparative stage)：
滲出和出血逐漸收并為瘢痕組織所替代。此時視力進一步損害。眼底檢查見有略略隆起的協團塊狀或形成不規則的白色斑塊(血腫吸收過程中呈紅黃色)。斑塊位于視網膜血管下方。在斑塊表面或其邊緣往往可見出血斑及色素斑。在部分病例，當出血及滲出被瘢痕所替代之后，病變并不就此結束，而在瘢痕邊緣處出現新的新生血管，再度經歷滲出、出血、吸收、瘢痕的過程。如此反復，使瘢痕進一步擴大。因此，這類患者的長期追蹤觀察是十分必要的。該期熒光造影所見，淺色的瘢痕呈假熒光；色素增生處熒光遮蔽；如瘢痕邊緣或瘢痕間有新生血管及滲出、出血，則有逐漸擴大增強的熒光斑。滲出性老年黃斑部變性雙眼先后發病，相隔時間一般不超過五年。
早期老年黃斑變性的預防
由于老年黃斑變性的確切病理機制尚不特別清楚，因此必須很難有對因治療的辦法。大量的研究表明老年黃斑變性的發生與遺傳環境因素，如長期暴露紫外線環境污染、吸煙與血抗氧化水平下降等因素有關，針對這些誘因科學家們提出以下的預防措施：
1.由于老年黃斑變性的發生可能與遺傳有一定關系，因此如果家族中有人患老年黃斑變性，那么家族成員中50歲以上者應該定期行眼底檢查。
2.由于老年黃斑變性可能與長期的紫外線暴露有關，建議太陽光強烈時出門戴墨鏡。
3.由于蔬菜和水果中含有大量的抗氧化物質如微量元素多種維生素葉黃素等，因此建議多吃蔬菜水果魚類含有多量的，不飽和酸有較強的抗氧化能力建議多吃。
4.建議補充多種具有抗氧化能力，尤其富含葉黃素玉米黃素的，保健藥品中心臨床研究表明長期服用含葉黃素微量元素鋅和多種維生素不飽和脂肪酸的符合眼保健藥品，有助于防止老年黃斑變性的發展。一項有3000多人參加歷時近10年的多中心研究表明，長期服用上述的眼保健藥品可以使至少四分之一的早期的老年黃斑變性停止向晚期發展。
5.另外也有研究表明老年黃斑變性的發生與高血壓高血脂相關，因此要積極預防高血壓高血脂少吃過于油膩的食品，加強鍛煉有助于預防老年黃斑變性或減緩其發展，研究表明吸煙與老年黃斑變性的發生有非常明確的相關性，因此建議戒煙。
黃斑病變是一種很嚴重的眼病，因此了解中老年人怎樣防治黃斑病變好是很關鍵的，希望上述的介紹能夠為更多的黃斑病變患者帶來幫助，同時希望大家在平時的時候多重視眼睛的保養，有效減少眼病疾病的發生。
黃斑變性的治療
藥物治療：口服葡萄糖酸鋅每次50mg抗氧化劑，口服維生素C和維生素E，維生素治療，補充樂盯葉黃素、維生素等眼部營養，增加黃斑色素密度，抑制病情發展，保護視力。
激光治療：用激光所產生的熱能，摧毀黃斑區的異常新生血管。激光光凝僅是為了封閉已經存在的新生血管，并不能阻止新的新生血管的形成，是一種對癥治療。同時，激光稍一過量，本身可以使脈絡膜新生血管增生，且對附近的正常組織也產生損壞，視功能將受到大的影響，必須警惕。
經瞳溫熱療法：此法是采用810nm波長的近紅外激光，在視網膜上的輻射率為7.5W/cm2，穿透力強而屈光間質吸收少，使靶組織緩慢升溫10℃左右。但低于傳統激光光凝產生的局部溫度，非特異性的作用于CNV，對周圍正常組織損傷較小。治療后，CNV內血栓形成以及發生部分或全部CNV閉合，并促進出血和滲出的吸收，同時還相對保留一定的視功能。因此，TTT適合治療各種CNV，包括隱匿性和典型性CNV。
光動力療法（PDT）：是將一種特異的光敏劑注射到病人的血液中，當藥物循環到視網膜時，用689nm激光照射激發光敏劑，從而破壞異常的新生血管，而對正常的視網膜組織沒有損傷。所以被用于治療老年性黃斑變性的CNV，特別是中心凹下的CNV。該療法是目前國際上方便、安全和有效的方法。
手術治療：如視網膜下新生血管膜的切除、黃斑轉位術、視網膜移植等。已為本病的治療帶來了希望。
中醫藥治療：黃斑變性的治療，目前現代醫學沒有特效的治療方法，臨床也常根據病程的階段，使用抗氧化劑，維生素類，止血劑，以及視神經營養藥或細胞激活制劑治療。對脈絡膜有新生血管的應及早施行光凝術，以免病情惡化。此時，光凝可以封閉已經存在的新生血管，不能阻止新的新生血管的形成，所以以上的治療大多為對癥治療。由于中藥獨特的藥理作用，對于慢性反復性的疾病，療效很好；對于保護視細胞，穩定和提高視力，阻止病情的復發，瘢痕的修復，防止另眼病情發展有獨特療效。
“分型分藥分治療法”
黃斑變性為眼科常見病、多發病。很多患者多方治療，錢沒少花、罪沒少受，但效果卻總是令人失望!西醫除手術外沒有更有效的方法，但手術治療需要漫長的時間，而且手術治療費用高、風險大、痛苦多、易復發、遺留后遺癥，對糖尿病、高血壓、心臟病病人不宜等缺點，讓老百姓望而卻步，眼病患者只有無可奈何的等待，直到視力下降到視物實在模糊不清僅存有眼前指數或光感。
傳統中醫治療多采用熏洗、貼敷、滴藥等一些緩解癥狀，治標不治本；更有一些善良的患者，居然相信一種中成藥可以治療所有眼病的謊言，導致一部分眼病患者貽誤最佳治療時機，最終視力越來越差。正是上述背離中醫辨證施治原則的治療方法，導致黃斑變性眼病患者難以治療。
防治黃斑變性注意事項
一、預防為主，早期治療
老年黃斑變性，黃斑區玻璃疣是在本病病程的最早期階段，病變最輕，但它潛伏的危險性很大，此時最不可麻痹大意。少年黃斑變性的患者，早期中心視力有所下降，但眼底改變不明顯，此時應及時發現早期用藥，堅持治療。在任何疾病的過程中，病程最早期，病變最輕階段，都是最好的治療時機，有更多的機會阻止病程進展。
二、急重病例，標本共治，以緩病情
當黃斑區出現血性色素上皮脫離，神經上皮脫離以及積血進入玻璃體，是病程急劇進展，視功能嚴重受損的征象，這種病例常反復發作，直至視力嚴重損傷或完全喪失。對于這種嚴重病例，必須全力積極治療，我們會根據病情的不同階段，運用不同的治療方法，分別采取塞流止血，益氣通絡，清熱涼血，活血化瘀，有漿液性滲出者，則健脾化痰，祛濕理氣。晚期出血吸收緩慢，化瘀行氣，軟堅散結，對于大量的瘢痕形成，兼以滋補肝腎，軟堅散結，對于早期視力下降輕者，黃斑色素紊亂改變為主，調補肝腎，益氣養血通絡。
防治措施
1.注意生活調養
患本病后應注重適當休息，避免身體過勞。少用目力，避免視力疲勞。保持睡眠充足，有失眠或神經衰弱者，應每晚給予安定或眠而通。夜間疼痛較重者，睡前可口服去痛片。盡量不吸煙、少飲用烈性酒。
2.注重飲食結構
飲食上應選擇營養豐富、富含蛋白質、維生素且易于消化的食物。多食用富含維生素C、E、A及胡蘿卜素的蔬菜與水果。補充維生素含量高的飲食可能減弱對黃斑的光照毒性，增強視網膜對自由基的防護作用，限制或減輕對視網膜黃斑組織細胞的分子損傷。經常保持大便通暢。對一些有刺激性的食物或興奮性的食品，如辣椒、生蔥、生蒜及咖啡等，應當盡可能少用或不用。
3.補充抗氧化劑
本病發生與視網膜組織慢性光蓄積中毒有一定關系，動物模擬光損害結果已經揭示了大量還原型抗壞血酸（維生素C）被氧化的事實，以及在這一病理損害過程中光所起的重要作用。因此給本病服用具有抗氧化特性的維生素E與C，可作為羥基清除劑防止自由基對視網膜黃斑細胞的損害，起到組織營養劑的作用。因此除了注重飲食攝入，還應按醫囑加量服用一些與病情有關的抗氧化劑。
4.補充微量元素
微量元素作為多種金屬酶在視網膜等的代謝中起著重要作用。鋅在食物里的含量很少，采用口服硫酸鋅制劑治療因玻璃膜疣致視力不同程度減退的患者，可延緩視力損害。用量為葡萄糖酸鋅每次70毫克, 一日2次。
5.注重防護光損傷
長期反復光照后，黃斑部對光的損傷易感性增加，尤其波長為400-500納米的藍光，能夠產生較強的光毒性作用，是本病的一個危險因素。因此要提倡對光損傷的防護，盡量不要用眼睛直接看太陽、雪地，更不要長時間觀看，白天外出應戴墨鏡或變色鏡，以減少對黃斑的光刺激。
6.改善循環障礙
由于黃斑中央部脈絡膜毛細血管的硬化或阻塞可造成脈絡膜循環障礙，致使玻璃膜變性，視網膜色素上皮細胞和光感受器盤膜損傷?；颊呖勺襻t囑服用一些具有改善眼部循環的銀杏葉片、多貝斯、怡開或活血散瘀中藥，可點用施圖眼藥水加強眼部血流，還可應用一些物理輔助治療如藥物的離子透入等。
7.合理應用助視器
對于本病晚期所導致的低視力可使用光學和非光學輔助低視力助視器，如可通過放大鏡及低視力望遠鏡幫助提高中心視力，利用患者的殘存視力，提高其工作、學習與生活的能力。以最大限度地改善患者的生活質量。
總之，對本病患者，應樹立長期治療的觀念，遵從醫囑，堅持治療，并配合保健療法，力求病情最大限度地獲得緩解與控制。
專家提醒
如果發現看報紙時一行行字變得歪歪扭扭看不清，相信多數老年人都會以為這是老花眼加重的表現。其實，原因并非那么簡單。最會偽裝的致盲殺手“老年黃斑變性”的癥狀表現和老花眼很相似，危害卻遠勝于后者。那么，這兩者之間究竟有什么區別呢？
如果將人的眼睛比作一臺照相機，那么負責成像的底片就是我們的視網膜。而黃斑就位于視網膜的中央，它決定著人的光覺、形覺和色覺，是最為關鍵且敏感的部位。老年黃斑變性的發生正是因為老年人視網膜的黃斑區得了退行變性的疾患。不但如此，隨著年齡的增長，發生黃斑病變的概率也會隨之遞增。目前，這一疾病已成為50歲以上人群失明的主要原因，致盲概率高于青光眼、白內障和糖尿病視網膜等眼疾。
現實生活中，不少患者容易將黃斑病變與老花眼相互混淆。這主要是因為兩者的癥狀表現有一些相似的地方，比如患者都會在讀書看報時視線模糊不清，出現閱讀困難。其實，如果仔細分析，你會發現兩者的具體表現還是有細微差別的。
