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高鈣型骨質疏松的原因范文1
關鍵詞：脈沖磁場治療儀；原發性骨質疏松癥
骨質疏松癥是一種以骨量減少和骨組織微結構異常為特征，導致骨骼脆性增加和易發生骨折的代謝性骨病[1]。防治骨質疏松癥的最終目的是減少骨折的發生。臨床上采用延緩和減少骨量丟失，爭取重獲骨量，增加骨骼強度而達到此目的。骨質疏松癥的治療措施分為基礎措施和藥物治療兩個方面，藥物治療不可避免有一定藥物副作用，本文采用對照研究，對脈沖磁熱烈治療骨質疏松的療效及安全性進行分析。
1資料與方法
1.1一般資料
所有入選病例均除外了肝、腎疾病和繼發性骨質疏松癥，6個月內未用過治療骨質疏松的藥物。其中258例患者接受了超聲骨密度測定。所有患者均有不同程度的骨痛病史，表現為腰背痛、髖膝痛、頸肩痛或全身骨痛，臨床檢查：患者疼痛區均有不同程度的壓痛及叩擊痛、活動度受限，嚴重者有脊柱側彎、駝背畸形。均符合世界衛生組織（WHO）2011年制定的原發性骨質疏松癥診斷標準或臨床診斷[1]。
1.2觀察指標 治療組及聯合治療組應用TY-PEMFC型脈沖磁場治療儀，由天津市同業科技發展有限公司生產，三組在治療前后測定足部跟骨骨密度（BMD），超聲骨密度儀CM-200，由上海美林醫療技術有限公司生產，BMD用T值表示。
2結果
2.1三組療效比較 治療組有效率為93.9%，對照組有效率為92.8%，聯合治療者有效率為95.0%，三組有效率比較差別無統計學意義（P>0.05）。
2.2 BMD的變化 三組治療14 w后BMD均較前增加，治療前后差異無統計學意義（P>0.05），治療前三組之間BMD比較差異無統計學意義（P>0.05），治療后三組比較差別無統計學意義，但治療組及聯合治療組骨密度略高，見表2。
2.4安全性監測 接受密鈣息治療的患者有26例在用藥2 h后出現短暫手、面部熱感或潮紅，22例患者治療3 d后有口干、納差，2例過敏，15例因上述原因或經濟原因退出研究。接受磁療者未發現副作用，有2例因經濟原因退出研究。
3討論
降鈣素是調節鈣和骨代謝的主要激素之一。密鈣息是人工合成鮭魚降鈣素類似物。本研究中，密鈣息組及聯合治療組治療14 w后大多數患者骨痛減輕，活動能力增加，有效率達92%以上。目前認為其鎮痛機制與腦內神經核團存在著降鈣素結合位點等有關。國內張秀珍等[2-3]作了更為全面的研究，充分提示降鈣素可有效維持骨量，甚至有增加骨量的作用。但藥物難免產生藥物副作用，如口干，納差，手、面部熱感或潮紅及過敏等，導致患者身體不適，有的藥物如雙磷酸鹽不良反應發生率更高達53.33%[4]。
鑒于藥物治療骨質疏松的不足，目前，運用電磁場治療骨質疏松和骨折病癥越來越多地受到人們的關注，大量動物實驗及醫療實踐表明[5]，用特定電磁場生物物理干預療法是當今種安全、有效地抑制并逆轉骨質疏松的方法。本研究采用TY-PEMFC型脈沖磁場治療儀 ，治療組治療14 w后大多數患者療效好，有效率達93.9%，聯合密鈣息治療組有效率達95.7%，三組有效率雖無顯著性差異，但采用脈沖磁熱療的患者有效率更高。三組患者治療后骨骨密度有所增加，其中采用脈沖磁熱療的患者骨密度略高，與治療前相比差別雖無統計學意義，結果與楊霖等[5]的結果一致。但根據臨床經驗，能夠使原發性骨質疏松癥患者的骨密度增加，已經有很不錯的臨床意義。顯示了磁場治療儀治療骨質疏松的初步的療效，磁療治療不僅抑制破骨細胞活性，抑制骨吸收，還能促進骨形成，從而起到預防骨量丟失和增加骨量的效果。
由于本研究樣本量少，觀察時間短，要對磁場治療儀治療作用作出全面、客觀的評估，還需要長療程、設計更為科學的臨床研究。
參考文獻：
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高鈣型骨質疏松的原因范文2
骨質疏松的原因是骨質不斷丟失,骨組織的微結構出現退行性變化。骨質疏松是在數年間逐漸發生的變化,即骨的代謝和轉換過程的紊亂。這種紊亂可分為破骨活性(骨吸收)的增強,使骨質丟失多于骨質形成,以及成骨活性(骨形成)的減低,使骨吸收后的腔隙得不到骨質的補充。這兩個過程均造成骨質的不斷丟失,形成骨質疏松。
診斷骨質疏松的可靠方法是骨的活體檢查來評價骨組織的微細機構,但患者不容易接受這種侵襲性的檢查,只在極需的情況下才使用。用雙能源X射線吸收成像(DEXA)來定量骨礦的密度,即骨密度測量(BMD)是常用的診斷方法,但只在大醫院或骨科?？漆t院才有這種設備。較簡便的方法是檢查血或尿中的骨代謝指標。目前已有較可靠的檢驗指標用于臨床的輔助診斷、鑒別診斷和治療監測。這些指標可分為反映骨吸收和反映骨形成的指標。
一、骨吸收指標
(一)24小時尿鈣定量。尿鈣排除量增多表示體內鈣吸收的加速、骨質丟失。
(二)測定血中耐酒石酸鹽的酸性磷酸酶(TRAP)。此酶的升高表示骨內的破骨細胞活躍,導致骨質丟失。
(三)測定血中骨涎蛋白(BSP)。此蛋白的增加也反映骨質疏松。
(四)近期發現的指標是1型膠原的交聯物及其代謝物。1型膠原在骨質連接和維持骨的韌性中起重要作用。吡啶啉(Pyr)和脫氧吡啶啉(DPD)是重要的骨質交聯物。當骨質疏松時,此種交聯物增多而出現在尿中。臨床應用較多的脫氧吡啶啉,它的測定受尿量多少的影響,而尿肌酐量在尿中比較恒定,故它的測定結果要與肌酐相比較。它的參考值:女性為3.0～7.4納摩爾/升肌酐,男性為2.3～5.4納摩爾/升肌酐。
(五)測定尿中1型膠原的氨基端肽(NTx)和羧基端肽(CTx),也可敏感地反映骨質疏松及其嚴重程度。
二、骨形成指標
(一)測定血中堿性磷酸酶的骨同工酶(BLAP),也叫做骨特異性磷酸酶。它參與骨的形成,促進骨的礦化。血中的此酶升高表明由于骨的丟失而使骨形成亢進。
(二)測定血中的骨鈣素(OC)。骨鈣素是反映骨形成的最佳指標。它的參考值女性為37～100納克/毫升,男性為3.4～9.1納克/毫升。
三、骨腫瘤和腫瘤的骨轉移。
反映這方面的指標有骨橋蛋白和1型膠元的羧基端肽。
高鈣型骨質疏松的原因范文3
骨質疏松癥（osteoporosis ）是一種全身代謝性骨病，它是一種骨形成和骨吸收不平衡的疾病，即以骨量減少和骨組織細微結構破壞為特征而引起骨脆性增大及骨折的疾病。骨質疏松是中老年人，尤其是絕經后婦女的一種多發病，60 歲以上婦女約1 / 3 將面臨該病的威脅。骨折是骨質疏松癥最常見的并發癥（多發生于髓部、撓骨遠端和脊柱等部位），且骨質疏松性骨折愈合慢、愈合質量差，是導致骨質疏松性骨折再骨折發生率高的重要原因，不僅嚴重影響老年人的身心健康和生活質量，而且還是老年人致殘、致死的主要原因之一。因此，對防治骨質疏松藥物的開發和研制已成為全球性的重要課題。
很多藥物可以預防骨質的丟失和部分恢復骨的密度。這樣藥物可以大大降低骨折的發生率。目前治療的藥物根據其機理主要有三大類，分別是：① 骨吸收抑制劑，如鈣制劑、鈣調節劑（雌激素、維生素D 、降鈣素和雙麟酸鹽類）；② 骨形成促進劑，如氟化物和甲狀旁腺激素等；③ 既能抑制骨吸收又能促進骨形成劑，如雷奈酸惚（strontiuln ranelate ）?，F將目前國內外治療骨質疏松藥物，簡要介紹如下：
1 骨吸收抑制劑
1.1 鈣劑 鈣是人體最基本元素之一，是骨組織的主要成分，人體總鈣量的99 ％貯存于骨。補鈣是治療骨質疏松最常用的方法，可以說任何治療骨質疏松的方法必須同時補鈣，以提供骨礦物質，增加骨強度，許多兒童由于鈣吸收不良而致骨峰量較低，使得他們以后發生骨質疏松的概率增大,青春期女孩很可能是早期應用鈣劑防治骨質疏松的最佳對象，然而發育期鈣劑的服用僅僅加速人體到達骨峰量的速度，并不能提高其最終的骨峰量。補充鈣劑有利于各年齡段提高其附肢骨的骨量，結合運動療法效果則更好。
1.2 維生素D 及活性代謝物 老年人由于維生素D 的合成能力下降，導致腸道對鈣的吸收減少，血鈣濃度下降，進而刺激甲狀旁腺素（PTH ）水平升高?；钚跃S生素D 在體內可增加鈣和磷的腸道吸收，并調節鈣和磷的平衡，還可調整血漿中甲狀旁腺激素水平和減少骨鈣消溶，解除骨骼、肌肉的疼痛，改善絕經、衰老和類固醇引起的骨質疏松及腸道鈣吸收不良，故尤其適用于腸鈣吸收不良、骨化三醇合成障礙及婦女絕經后骨質疏松引起的骨痛。
1.3 降鈣素 降鈣素的作用與副甲狀腺素相反，能抑制破骨細胞的生成，降低破骨細胞的活性和數目，同時能刺激成骨細胞形成，直接抑制骨吸收，減慢骨轉換，還可降低血鈣、血磷和抑制疼痛介質的釋放。因而更適合骨質疏松引起的骨痛和骨折，也可用于雌激素治療無效或有雌激素禁忌證的絕經后骨質疏松癥的治療，對一些高轉換型骨質疏松（如激素引起的骨質疏松等）也非常有效。但對制動和膽汁性肝硬化引起的骨質疏松癥無效。此外，降鈣素（肌注、靜注或靜滴）可用于治療高鈣血癥及其危象，如癌、肺或腎癌、骨髓瘤和其他惡性腫瘤骨轉移所致的大量骨溶解，甲狀旁腺功能亢進癥、缺乏活動或維生素D 中毒等。降鈣素可明顯緩解骨質疏松性骨痛，有中樞性止痛、增加活和改善鈣平衡的作用[1]。
1.4 雙麟酸鹽類 雙麟酸鹽是人工合成的一類焦磷酸類似物，對骨的輕基磷灰石結晶有特異的親和力，與焦磷酸一樣，能緊密地吸附在經磷灰石的表面，但不像焦磷酸鹽那樣在體內易被骨的焦磷酸酶所降解。雙麟酸鹽小劑量就能抑制骨吸收，其減少骨量丟失、降低骨折發生率的作用確切，并得到公認。此類藥物的共同特點是化學性質穩定、胃腸道吸收極少、在體內不代謝、在骨中貯存時間長等。阿侖麟酸鈉和利塞麟酸鈉是目前防治骨質疏松和治療變形性骨炎的重要藥物。
1.5 雌激素與選擇性雌激素受體調節劑（selective estrogen receptor modulators , SERM ) ：雌激素是骨吸收抑制劑，可直接調節骨質代謝，延緩和減少絕經后的骨丟失，緩解骨關節疼痛，降低骨折的發生率，還可改善其他更年期癥狀，提高絕經后婦女的生活質量，現已廣泛用于絕經后骨質疏松的治療。若在絕經后3 一5 年內用藥，效果最佳，75 歲以上老人用藥受益不大。但長期或大劑量應用雌激素類藥物，可刺激乳腺和子宮內膜增生，有增加患乳腺癌和子宮癌的危險，所以要使用最低有效劑量并輔以適量孕激素。常用藥物有孕馬雌酮(結合型雌激素)，長效雌激素尼爾雌醇聯合安官黃體酮、雌二醇貼劑等[2]。
2 骨形成促進劑
2.1氟化物為骨形成刺激劑，可直接作用于成骨細胞，使松質骨骨量增加，但對皮質骨沒有明顯作用，此外，氟化物對骨的作用與劑量有關，小劑量（刺激成骨細胞活性）對骨量有益，可降低松質骨骨折發生率，但大劑量（可抑制成骨細胞活性）使骨形成異常，反而可增加骨脆性，尤其可增加皮質骨骨折。故目前臨床治療骨質疏松癥已少用或不用氟化物類藥物。
2.2 甲狀旁腺激素(PTH)
PTH對骨骼有合成作用，通過與腎，骨PTH/PTH相關肽受體作用，增加成骨細胞數量，減少其程序性死亡，促進骨形成，并顯著減少松質骨的丟失及骨小梁厚度的減少，PTH可增加中軸骨、小梁骨量，但不增加皮質骨骨量。臨床常用hPTH（1-34）400 1U/d，皮下注射，可與ERT同時應用于絕經后婦女，使椎骨、臀部和總骨密度增加，減少骨折率。PTH還用于治療皮質激素誘導的OP及老年性OP [3]。
2.3 他汀類藥物
動物實驗表明他汀類藥物可明顯促進新骨形成，增加骨密度，恢復微結構，增加其強度，洛伐他汀是最有效的。人體臨床研究結果表明，改善骨骼狀況所使用的劑量與降低膽固醇所使用的劑量大致相同。一項回顧性研究顯示，老年婦女服用他汀類藥物能降低膽固醇的同時，骸骨骨密度明顯增加，且髓骨骨折的危險性降低。但目前上市的他汀類藥物被用作全身骨刺激劑是不理想的，因其主要作用于肝細胞的HMCCOn還原酶，和肝組織相比，他汀類藥物在其他組織中的分布濃度非常低，而如果要用于骨質疏松癥的治療，則需作用于骨骼。且此類藥物費用較高，僅因為預防骨折而用于無心血管危險因素的治療，多數人還難以接受。如能找到一種作用于骨骼的他汀類藥物或開發新的制劑以解決藥物在肝臟中的代謝問題，作為一種骨合成代謝藥，他汀類藥物值得進一步研究。
3 既能抑制骨吸收又能促進骨形成劑
3.1 雷奈酸惚是2004 年底經歐盟藥物評審委員會（EMEA ）批準上市的新型抗骨質疏松藥物，是目前第1 個既能抗骨吸收，又能促進骨形成的藥物。國外的多項大規模臨床對照結果顯示，本品不僅能顯著增加骨質疏松患者的骨密度，降低骨折發生率，而且能改善骨的顯微結構，增加正常動物的骨質量。本品具有很好的生物利用度和耐受性，目前尚未有嚴重不良反應的報道。
3.2 預防與教育對骨質疏松癥而言，是一個非常重要的、應引起高度重視的問題。預防應于早期開始，童年及青春期過度骨丟失預示老年時發生骨質疏松的可能性很大，對早年體力活動應予鼓勵，這樣可使骨礦密度增加。飲食方面應注意營養均衡，增加含鈣量高的食品如牛奶及奶酪，減少富含磷質食物如肉類，避免某些維生素（如維生素D、K、B6 及B12等）缺乏，避免飲酒和吸煙，多進行適當的體育活動，老年人適當曬太陽等?？傊瑢τ诠琴|疏松癥，要因病施藥、預防和治療并重才能達到防治和消滅該病的最終目的。
參考文獻
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高鈣型骨質疏松的原因范文4
筆者：近年來，骨關節疾病引起了全球骨科界的關注，能請您談談它的發病情況嗎?
胡教授：從醫學上講，骨關節疾病包括5大內容，即創傷、骨質疏松、關節疾患、脊柱疾患及先天性畸形。當前，骨關節疾患損害著不同年齡段數以億計人們的健康，隨著人口老齡化的進程，該類疾病的發病率還會進一步呈上升態勢。據資料顯示，全球約有3億5千萬人患有各類骨關節疾病，國際衛生組織推算，到2010年，發展中國家將有25％的衛生保健費用于這一疾病的開支。
筆者：什么是骨質疏松癥，它的發病率怎樣?
胡教授：骨質疏松是全身骨量減少(骨礦物質和骨基質等比例減少)，骨顯微結構退變，以致骨脆性增高及骨折危險性增加的一種全身骨代謝疾病。它分為：①原發性骨質疏松癥：如絕經后骨質疏松、老年性骨質疏松。②繼發性骨質疏松癥：如內分泌性疾病(甲狀旁腺亢進、皮質醇激素增多癥、糖尿病等)、骨髓增生性疾病(骨髓瘤等)、先天性疾病、營養障礙等引起的骨質疏松。③原因不明的特發性骨質疏松：如青少年骨質疏松等。據統計，我國骨質疏松患者約占總人口的10％，在老年人中，女性發病率為90．48％，男性為60．72％。
筆者：有人說，骨質疏松，補點鈣就行了，不需進行治療，這種說法科學嗎?
胡教授：骨質疏松癥是一種發病機理和治療較為復雜的骨科疾病，僅靠單純補鈣就能治愈顯然是不可能的，它是一個綜合施治的科學過程，應因人而異，因病施治。就補鈣而言，首先要選擇正確的鈣劑類型，應該選擇安全性好、吸收率較高、使用方便的鈣劑，如精制碳酸鈣等。其次，單純補鈣往往難以達到理想療效，須科學合理的補充鈣及維生素D。鈣及活性維生素D的聯合應用，不僅能促進機體對鈣的吸收，提高骨的質量，而且有利于消除因高鈣所導致的副作用，如高鈣血癥、高血壓、腎結石等。美國食品藥品監督管理局推薦元素鈣攝取量為：19~～0歲者，1000毫克／日；大于50歲者，1200毫克／日，同時需補充維生素D。
筆者：當前，治療骨質疏松的方法和藥物有哪些?
胡教授：目前，臨床對骨質疏松的治療主要有以下幾種：一是促進骨礦化藥，科學合理補充鈣及維生素D，促進骨礦化。二是抗骨吸收類藥：①激素替代治療。正確補充雌激素對減少絕經后骨質疏松癥及其骨折危險性有顯著療效。但是少數絕經后骨質疏松患者應用雌激素替代治療時有發生陰道不規則出血、腫瘤的潛在危險性，可改用雌、孕激素聯合治療。此外，近年來選擇性雌激素受體調節劑進行治療，其較好的安全性正在受到越來越多的絕經后骨質疏松癥患者的重視。②降鈣素。它可迅速抑制破骨細胞的活性，從而抑制骨吸收，緩解骨疼，提高骨強度。其藥物有鰻魚降鈣素和鮭魚降鈣素。③雙磷酸鹽類。它可加速破骨細胞死亡，提高骨密度，減少骨折發生的危險性。如依替磷酸鹽、阿侖磷酸鹽、利塞磷酸鹽等。三是增加骨形成藥物：如氟化物、雄激素及甲狀旁腺激素肽等。在中醫治療方面，祖國醫學把骨質疏松歸于“虛勞”、“骨痹”及“骨瘺”的范疇，并采取辨證分型，科學選用不同中成藥進行調理治療。此外，現代物理治療對預防和治療骨質疏松癥、降低骨折發生均有較好的療效，并已成為臨床綜合治療骨質疏松癥的新途徑。如脈沖電磁場，可人為地改變骨骼中的生物電狀態，促進成骨細胞增殖及分化，增加骨形成。其他治療還包括外科矯形等，以改善癥狀、恢復功能，提高患者的生活質量。
筆者：不少人認為骨質疏松是老年人的“專利”病，與年輕人關系不大，真是這樣嗎?
胡教授：這種認識顯然是較片面的。因為在通常情況下自嬰幼兒起，隨著機體的生長發育，全身骨量是在不斷積累和增加的，女性35歲、男性40歲左右時全身骨量達到最高值，即峰值骨量。而后，隨著年齡的增長，身體骨礦含量就不可避免地開始下降，骨量逐漸丟失，可見骨質疏松的發生是機體處于“年輕”時就已經開始了，只是早期沒有明顯癥狀。讓我們來打一個比喻：假設一個人在銀行存有100萬元錢，如果他每年支取1萬元，他并不感覺到支出的壓力，因為他的資本基礎很雄厚；如果他只存有10萬元，每年支取1萬元，他就不可避免地產生危機感。人體骨礦量的儲存和丟失亦正如此。因此，如果能在年輕時期(平均35～40歲以前)積累較高的骨量峰值，骨量資本的基礎也就越雄厚，其骨量減少的時間就會延長，骨質疏松的進程及其癥狀的出現也勢必得到延緩。這個比喻告誡人們，預防骨質疏松貴在“早”。
高鈣型骨質疏松的原因范文5
【關鍵詞】糖尿?。还琴|疏松癥；阿侖膦酸鈉；鈣爾奇D
骨質疏松是老年人群的正常生理變化趨勢，糖尿病可以加快和加重這種趨勢，從而形成可明顯影響骨正常功能的骨質疏松癥，降低老年患者的生活質量[1]。我們在糖尿病的治療基礎上，給予針對骨質疏松癥的針對性治療，取得較好效果，現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
研究對象為2009年3月到2012年3月本院收治的2型糖尿病合并骨質疏松癥患者。共58例。糖尿病以糖化血紅蛋白A1c≥6.5%，空腹血糖FPG≥7.0 mmol/l，口服糖耐量試驗時2h血糖≥11.1 mmol/l或隨機血糖≥11.1 mmol/l為診斷依據。骨質疏松癥以骨密度（BMD）低于同性別骨峰值≥2.5個標準差為診斷依據[2]。所有患者均無相關的藥物禁忌，男35例，女23例。年齡（65.3±12.8）歲。
1.2 方法
所有患者均給予糖尿病的基礎治療，包括控制血糖，血壓和血脂，改善胰島素抵抗以及相關的飲食和運動調整等。在此基礎上給予針對骨質疏松癥的治療，具體如下：阿侖膦酸鈉空腹口服，每周1次，每次70 mg，注意服藥后30 min內不能臥床。同時給予鈣爾奇D餐前服用，每天1次，每次600 mg。治療時間為6個月。治療期間嚴密觀察用藥副反應，根據患者臨床反饋酌情調整用藥劑量。
1.3 觀察指標
（1）統計治療前后低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C），高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C），血清總膽固醇（TC），血清甘油三酯（TG），
空腹胰島素（INS）和餐后2h胰島素（2h-INS）等。
（2）統計股骨頸、股骨粗隆、華氏三角區各點的骨密度。
1.4 數據處理
以p
2 結果
治療過程中未見明顯副反應。治療前后，反映糖尿病病情的LDL-C、HDL-C、TC、TG、INS和2h-INS等指標均有顯著性改善（均p
3 討論
從糖尿病對骨質疏松癥的影響來看，主要由以下幾方面。（1）糖尿病主要以2型最為常見，患者普遍存在著不同程度的胰島素抵抗或缺乏。胰島素可協同PTH調節lα羥化酶活性，興奮25-羥化酶，刺激腎近曲小管合成，加骨小梁的連接性和骨密度，降低腸道鈣磷的吸收和鈣鹽沉積，降低骨吸收，促進成骨細胞合成骨鈣素，保持骨的正常礦化。成骨細胞內的胰島素可刺激骨膠原形成，導致P27失活，刺激成骨細胞增值，促進骨基質的分泌。總之，胰島素可直接或間接促進骨的形成，作為骨的一種同化激素，對于增加或維持骨的強度和密度具有重要意義[3]。胰島素缺乏或活性下降可導致骨基質分解，1，25-（OH）2D3減少，骨基質成熟和轉化下降，鈣鹽丟失。（2）糖尿病患者普遍存在血糖紊亂，一般以高血糖為主，可導致滲透性利尿，使PTH分泌增加，溶骨作用增強，合成骨所需的鈣、磷、鎂等從尿中大量排出，而高滲狀態又導致其重吸收降低，骨鹽丟失加快。對于合并腎病患者來說，腎臟lα羥化酶功能被抑制，可導致腎臟排泄鈣、磷增加，骨鈣沉著降低[4]。（3）糖尿病患者需要長期控制飲食，可導致骨生長所必需的原料物質減少，并可進一步導致血鈣水平降低[5]，從而增強了骨吸收。阿侖膦酸鈉作為雙磷酸鹽藥物，可以特異性的抑制破骨細胞的活性，促進破骨細胞凋亡，從而降低破骨細胞所介導的骨質再吸收，從而緩減或糾正骨丟失和骨吸收。鈣爾奇D作為一種骨代謝調解劑，主要起輔助治療作用，可增加腸內鈣，磷，鎂等成骨元素的吸收，并穩定骨鈣的內環境，促進骨礦化，使新吸收的成骨元素能夠沉積于骨，改善骨的形態學。當然，值得注意的是，對于老年患者來說，雖然骨質疏松是其正常趨勢，但糖尿病也是病情進展的重要原因，所以在治療骨質疏松癥的同時，還要加強對糖尿病的基礎治療，以便從根本上解除骨質疏松的病理原因。從臨床觀察來看，治療前后，反映糖尿病病情的LDL-C、HDL-C、TC、TG、INS和2h-INS等指標均有顯著性改善，反映骨質疏松癥的股骨頸、股骨粗隆和華氏三角區等處的骨密度也有顯著性改善，顯示了較好的治療效果。我們認為，在糖尿病的治療基礎上，采用阿侖膦酸鈉和鈣爾奇D聯合治療，對于改善糖尿病合并骨質疏松癥患者的治療效果較好，值得臨床考慮。
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高鈣型骨質疏松的原因范文6
1 庫車解放軍69220 部隊醫院內一科 新疆維吾爾自治區庫車縣 842000
2 新疆油田公司準東采油廠職工醫院內科 新疆維吾爾自治區阜康市 831511
【摘 要】目的：觀察分析阿倫磷酸鈉與鈣爾奇聯合應用對于糖尿病合并骨質疏松癥治療的效果。方法：2013 年3 月-2014年3 月于我院住院收治的糖尿病合并骨質疏松癥患者60 例，隨機分為阿倫磷酸鈉聯合組（30 例）和鈣爾奇組（30 例），觀察分析阿倫磷酸鈉聯合組與鈣爾奇組治療前后疼痛評分（VAS 評分）、腰椎及股骨骨密度值。結果：阿倫磷酸鈉聯合組治療后3 個月和治療后6 個月的VAS 評分均顯著低于鈣爾奇組（p<0.05）；阿倫磷酸鈉聯合的L3、L4、股骨頸和股骨粗隆的骨密度均顯著高于鈣爾奇組（p<0.05）。結論：阿倫磷酸鈉和鈣爾奇D 能夠有效地治療糖尿病合并骨質疏松。
關鍵詞 糖尿??；骨質疏松癥；阿倫磷酸鈉；鈣爾奇
糖尿病是一種臨床常見的內分泌代謝類疾病，糖尿病患者多伴隨不同程度的骨密度降低，在慢性病程中極容易引發老年骨質疏松[1]。糖尿病合并骨質疏松容易引起老年骨折，嚴重影響患者的生活質量。因此探索一種糖尿病合并骨質疏松的治療方法對于改善患者的預后具有重要意義。本文旨在觀察分析 阿倫磷酸鈉與鈣爾奇聯合應用對于糖尿病合并骨質疏松癥治療的效果。
1 一般資料和方法
1.1 一般資料
本文所選取的臨床研究資料為2013 年3 月-2014 年3 月于我院住院收治的糖尿病合并骨質疏松癥患者60 例，其中男性22 例，女性38 例，平均年齡為（62.49±5.19）歲（51-83 歲），入組的患者符合2 型糖尿病的診斷標準和骨質疏松的診斷[2]。按照隨機隨機數字法將患者分為兩組，分別為阿倫磷酸鈉聯合組（30 例）和鈣爾奇組（30例），經過相關統計學分析，阿倫磷酸鈉聯合組與鈣爾奇組在年齡、性別和疾病類別方面差異無統計學意義（p>0.050），說明阿倫磷酸鈉聯合組與鈣爾奇組具有可比性。
1.2 方法
阿倫磷酸鈉聯合組：該組的患者接受的是阿倫磷酸鈉聯合鈣爾奇治療。阿倫磷酸鈉來自意大利默沙東制藥公司，每周服用70mg，每周一次；鈣爾奇來自惠氏制藥公司，每天服用600mg，每天一次。
鈣爾奇組：該組的患者接受的是鈣爾奇治療。用法用量參照阿倫磷酸鈉聯合組。
1.3 觀察指標
觀察分析阿倫磷酸鈉聯合組與鈣爾奇組治療前后疼痛評分（VAS 評分）、腰椎及股骨骨密度值。VAS 評分[3]：評分越高，疼痛越明顯。
1.4 統計學分析
本文所采用的統計學分析軟件為spss13.0，數據以“平均數± 標準差”（ ）表示，計量資料的組間比較采用的是t 檢驗，計數資料的組間比較采用的是X2 檢驗，以p<0.05 為有統計學意義。
2 結果
2.1 阿倫磷酸鈉聯合組與鈣爾奇組治療前后疼痛評分（VAS 評分）的比較
本組研究顯示，阿倫磷酸鈉聯合組治療前VAS 與鈣爾奇組差異無統計學意義（p>0.05），而阿倫磷酸鈉聯合組治療后3個月和治療后6 個月的VAS 評分均顯著低于鈣爾奇組（p<0.05）。（見表1）。
2.2 阿倫磷酸鈉聯合組和鈣爾奇組腰椎及股骨骨密度值比較
本組研究發現，阿倫磷酸鈉聯合的L3、L4、股骨頸和股骨粗隆的骨密度均顯著高于鈣爾奇組（p<0.05）。
3 討論
糖尿病長期發病過程中可出現多種臨床并發癥，骨質疏松是糖尿病的常見并發癥之一。具體原因可能與以下相關[4]：
（1）糖尿病患者多采用糖尿病飲食，維持骨平衡所需的物質可能攝入過少。
（2）胰島素可以促進骨密度增加，但是糖尿病患者多合并不同程度的胰島素抵抗和胰島素缺乏，因此骨密度出現降低。
（3）糖尿病患者多合并腎損害，而腎損害可引起1，25-（OH）2D3 何嘗降低，鈣吸收障礙，骨密度降低。
（4）糖尿病多合并血管損害，而骨血管受損，引起骨重建。
傳統療法對于糖尿病合并骨質疏松的治療效果并不佳。阿倫磷酸鈉是一種雙磷酸鹽藥物，能夠特異性抑制骨質再吸收，同時抑制破骨細胞的活性，減少機體鈣丟失。本組研究顯示，阿倫磷酸鈉聯合鈣爾奇D 能夠有效地減少患者的疼痛，顯著優于單用鈣爾奇D，這可能與鈣爾奇D 只是促進機體對鈣的吸收，并沒有抑制破骨細胞的活性，骨質破壞過程并沒有被抑制有關。本組研究進一步顯示，聯合使用阿倫磷酸鈉和鈣爾奇D 能夠有效地提高腰椎和股骨的骨密度，鈣爾奇D 能夠促進機體對鈣的吸收，而阿倫磷酸鈉能夠抑制破骨細胞介導的骨質破壞和再吸收，維持骨平衡。
綜上所述，阿倫磷酸鈉和鈣爾奇D 能夠有效地治療糖尿病合并骨質疏松。
參考文獻
[1] 尹嘉晶, 彭永德. 糖尿病與骨質疏松[J]. 中華內分泌代謝雜志,2014,30(5):449-452.
[2] 程飛, 趙敏, 康慨等. 老年男性2型糖尿病患者骨質疏松與慢性血管并發癥的關系[J]. 中華老年醫學雜志,2013,32(6):609-611.