前言：中文期刊網精心挑選了高鈣血癥治療方案范文供你參考和學習，希望我們的參考范文能激發你的文章創作靈感，歡迎閱讀。
高鈣血癥治療方案范文1
轉移復發乳腺癌分為激素反應性和激素不反應性,對于疾病進展緩慢的激素反應性乳腺癌患者可以首選內分泌治療;絕經后轉移復發乳腺癌患者首選第三代芳香化酶抑制劑作為內分泌治療藥物;絕經前患者出現轉移復發應在化療的基礎上聯合抗雌激素內分泌治療,或芳香化酶抑制劑聯合藥物性卵巢去勢作為輔助治療。對于激素受體陰性,無病間隔期短,疾病進展迅速或合并內臟轉移的患者則應首先考慮化療。
乳腺癌骨轉移疾病發展緩慢,不直接威脅生命,預后較好。不合并內臟轉移的情況下生存期較長,因此盡量避免強烈的化療,在治療副作用能夠耐受的情況下盡量延長治療時間,以便延長疾病控制時間。推薦用于轉移性乳腺癌化療的藥物包括:蒽環類、紫杉類、卡培他濱、長春瑞濱、吉西他濱。未接受過化療的患者可以選擇CMF或CAF;未使用過蒽環類和紫杉類藥物的患者首選AT方案;曾使用過蒽環類和紫杉類藥物但未被臨床判定耐藥的患者仍可以使用AT方案;蒽環類藥物治療失敗的患者可選擇含紫杉類的化療方案如XT、GT等;紫杉類治療失敗的患者目前尚無標準的化療方案,可以選用卡培他濱、長春瑞濱、吉西他濱和鉑類。單純骨轉移的患者不建議選用聯合化療。
放射治療
放射治療是乳腺癌骨轉移姑息性治療方法,主要作用是緩解疼痛和降低病理性骨折危險,分為體外照射和放射性核素治療兩類。體外照射主要適應證為:有癥狀的骨轉移灶緩解疼痛及恢復功能,選擇性用于負重部位骨轉移的預防性放療(脊柱和股骨轉移)。放射性核素治療(186錸、153釤、89鍶)對緩解全身廣泛性骨轉移疼痛有一定療效,但骨髓抑制發生率較高且恢復較慢。放射治療緩解骨痛有效率為59%~88%,但需要一定的時間才能顯效。對于放療顯效之前和放療不能完全控制的疼痛仍需要止痛藥物治療。
止痛藥物治療
止痛藥物治療是緩解骨痛的主要方法,應遵循WHO癌癥三階梯鎮痛指導原則進行治療:首選口服藥物及無創給藥途徑,按階梯給藥,個體化給藥及注意細節。63%骨轉移患者在持續性疼痛的同時伴有突發性疼痛,使用日用藥物劑量的5%~10%劑量的速效或短效止痛藥控制。出現神經性疼痛時應根據病情選擇輔助用藥:燒灼痛、墜脹痛可選擇三環類抗抑郁藥物;出現電擊樣或槍擊樣疼痛時選用抗驚厥藥物。止痛藥可與放療及雙膦酸鹽類藥物聯用。
雙膦酸鹽治療
雙膦酸鹽是焦膦酸鹽的類似物,能夠抑制破骨細胞的骨重吸收作用、抑制破骨細胞的成熟并且抑制成熟破骨細胞的功能和聚集、抑制腫瘤細胞的擴散、浸潤和黏附。雙膦酸鹽用于治療高鈣血癥、骨痛,治療和預防SRE( SRE包括:病理性骨折、脊髓壓迫、因脊髓壓迫或高鈣血癥等接受放療、骨科手術和改變治療方案)。
高鈣血癥治療方案范文2
【關鍵詞】 慢性腎功能衰竭； 骨化三醇； 繼發性甲狀旁腺素功能亢進； 羅蓋全
中圖分類號 R582 文獻標識碼 A 文章編號 1674-6805（2014）30-0014-03
The Effect Observation of Calcitriol in Secondary Hyperparathyroidism Following Long-term Hemodialysis/MA Jin-gui.//Chinese and Foreign Medical Research，2014，12（30）：14-16
【Abstract】 Objective：To investigate the efficacy and safety of Calcitriol in the treatment of secondary hyperparathyroidism（SHPT） following long-term hemodialysis.Method：A total of 69 patients at end stage renal disease that required maintenance hemodialysis were enrolled into this clinical trial during the period from Feb 2013 to Apr 2014 at Suzhou Xiangcheng People’s Hospital.Serum levels of calcium，phosphorus，and iPTH were assayed for patients treated with Calcitriol prior to treatment and 4 weeks，8 weeks，12 weeks，and 24 weeks to investigate changes in these parameters.Result：When compared to pre-treatment，the serum level of iPTH for all subjects was decreased after Calcitriol treatment for 4 weeks，8 weeks，12 weeks，and 24 weeks，there were significantly differences between 8 weeks，12 weeks，24 weeks and before treatment（P0.05）.Conclusion：It is concluded that Calcitriol is beneficial and safety in the treatment of secondary hyperparathyroidism following long-term hemodialysis.
【Key words】 Chronic renal failure； Calcitriol； Secondary hyperparathyroidism； Rocaltrol
First-author’s address：Suzhou Xiangcheng People’s Hospital，Suzhou 215131，China
維持性血液透析（maintenance hemodialysis，MHD）目前依然是慢性腎功能衰竭患者（chronic renal failure）的主要治療方式，可明顯提高患者的生存時間，但是，腎功能衰竭及長期血液透析所引起的并發癥也將隨之增加，繼發性甲狀旁腺功能亢進（secondary hyperparathyroidism，SHPT）就是慢性腎功能衰竭患者的常見并發癥之一。SHPT對骨和關節系統、心血管系統、中樞神經系統、血液系統等均可造成不可逆損傷[1]。早期進行臨床干預治療可以延緩SHPT的發展，特別是臨床上應用活性維生素D3（1，25-二羥基維生素D3）以來，這一并發癥得到了很好的控制；然而治療過程中活性維生素D3易引起高血鈣和高血磷等治療風險。本研究通過自身對照的方法觀察骨化三醇治療血透患者繼發性甲狀旁腺功能亢進的療效及安全性，為臨床治療提供參考。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取2013年2月-2014年4月在蘇州相城人民醫院腎內科的慢性腎功能衰竭維持性血液透析患者，共69例，其中男40例，女29例，年齡24～75歲，平均（50.8±14.4）歲；透析齡0.5～5年。其中，原發病慢性腎炎42例，高血壓腎損傷13例，糖尿病腎病3例，多囊腎3例，過敏紫癜性腎炎2例，其他6例。入選標準：（1）所有患者接受常規規律性血液透析大于3個月；（2）每周規律透析3次，每次透析（4.0±0.5）h；（3）均未接受過活性維生素D3治療；（4）治療開始前所有患者的iPTH值均大于300 pg/ml，鈣磷乘積小于4.04 mmol2/L2。
1.2 骨化三醇治療方法
本研究應用的藥物為羅氏制藥有限公司生產的骨化三醇膠丸（羅蓋全），國藥準字J20100056，規格：0.25 μg/粒。根據甲狀旁腺素（iPTH）的水平采用以下治療方案：（1）當iPTH為300～500 pg/ml，骨化三醇1～2 μg，每周2次，透析后當晚空腹服用；（2）當iPTH為500～1000 pg/ml，骨化三醇2～4 μg，每周2次，透析后當晚空腹服用；（3）當iPTH>1000 pg/ml，骨化三醇4～6 μg，每周2次，透析后當晚空腹服用；（4）治療期間，血鈣>2.54 mmol/L，血磷>1.94 mmol/L，停用骨化三醇；血鈣在2.37～2.54 mmol/L，減少含鈣的磷結合劑用量；血磷1.78～1.94 mmol/L，加用碳酸鈣餐中口服；（5）當iPTH下降到150 pg/ml，停用骨化三醇；當iPTH 在150～300 pg/ml，骨化三醇可維持劑量、減量或停用[2]。
1.3 觀察指標及評價
檢測所有患者治療前，以及經骨化三醇治療后4、8、12、24周的血鈣、血磷和血iPTH，總觀察期設定為24周。根據K/DOQI指南，本研究以維持性血液透析患者的血iPTH水平應降至150～300 pg/ml（16.5～33 pmol/L）為標準[3-4]。
1.4 統計學處理
應用SPSS 15.0軟件進行數據處理。計量資料以均數±標準差（x±s）表示，采用t檢驗，計數資料采用字2檢驗。P
2 結果
69例病患均進行充分透析及飲食服藥指導，無退出本研究病例。如表1所示，經骨化三醇治療后，所有患者血鈣略有上升，但與治療前比較差異無統計學意義（P>0.05）。經骨化三醇治療后4、8、12、24周，所有患者血iPTH均有下降，且呈持續下降趨勢，8、12、24周與治療前比較，差異有統計學意義（P
治療過程中，7例在治療8～12周后出現高鈣血癥（血鈣>2.54 mmol/L），停止服用骨化三醇，一過性高鈣血癥在1～2周后自然緩解，無1例發生持續性高鈣血癥；8例患者在治療8～12周后出現高磷血癥（血磷>1.94 mmol/L），經嚴格控制飲食中磷的攝入、停用骨化三醇，并應用磷結合劑碳酸鈣治療，4周后血磷均得到很好的控制。
表1 69例患者治療前后血鈣、血磷和血iPTH水平的變化
時間 血鈣（mmol/L） 血磷（mmol/L） iPTH（pg/ml）
治療前 2.17±0.16 1.65±0.22 868±573
治療后4周 2.29±0.14 1.72±0.19 676±294
治療后8周 2.34±0.18 1.71±0.18 559±217*
治療后12周 2.31±0.17 1.70±0.21 361±133*
治療后24周 2.21±0.17 1.68±0.23 321±125*
*與治療前比較，P
3 討論
維持性血液透析目前依然是治療慢性腎功能衰竭患者（chronic renal failure）的主要方式，但是血液透析繼發甲狀旁腺功能亢進癥（secondary hyperparathyroidism，SHPT）引起的腎性骨營養不良是慢性腎功能衰竭的常見并發癥，發病率從占慢性腎衰竭患者的20%～80%不等[6]。繼發性甲狀旁腺功能亢進是慢性腎臟病患者鈣磷代謝紊亂和維生素D作用減退進行性加重的適應性反應，其特征是甲狀旁腺增生和甲狀旁腺素過度表達和分泌，進而導致骨過度沖吸收，軟組織和血管鈣化，由此導致心血管事件的發生率和死亡率明顯增加[7]。研究表明，SHPT的發病機制與活性維生素D3高度相關。腎臟是人體內活性維生素D3[1，25-（OH）2-D3]轉化的主要場所，1，25-（OH）2-D3合成后，可直接作用于甲狀旁腺，抑制前甲狀旁腺激素原mRNA的轉錄，減少甲狀旁腺細胞的增生，從而抑制PTH的合成和分泌[7-8]。正常生理狀態下甲狀旁腺細胞很少分裂，處于靜息狀態，但CKD時，因活性維生素D3缺乏，引起低血鈣和高血磷等，這些促有絲分裂物質的刺激，甲狀旁腺細胞可以發生細胞增殖，這不僅是導致甲狀旁腺增生以及PTH合成分泌增加的重要因素，也是造成臨床上治療棘手的主要原因[7]。同時，1，25-（OH）2-D3能直接與甲狀旁腺細胞核內特異性受體維生素D受體（VDR，vitamin D3 receptor）結合，引起VDR迅速磷酸化，并吸引核內維甲酸受體（RXR），形成VDR-RXR二聚體，進而與PTH基因啟動子維生素D反應元件（VDRE，vitamin D response element）緊密結合，抑制PTH基因的轉錄及蛋白的合成[9-10]。此外，血鈣和PTH存在負反饋機制[9]。1，25-（OH）2-D3可促進小腸對鈣的吸收，通過升高血鈣反饋性抑制PTH；當1，25-（OH）2-D3不足或缺乏，機體對鈣的吸收不佳，此外，血液透析將可進一步降低機體的血鈣水平，造成機體血鈣偏低；低水平的血鈣，刺激PTH的合成和分泌，以刺激機體釋放鈣離子，維持血鈣的動態平衡[11]。鈣離子的持續吸收不足和流失，鈣敏感受體的下調，VDR數目的減少和功能的下降，骨對PTH的抵抗等多種因素，最終導致繼發性甲狀旁腺功能亢進癥的發生[12]。
骨化三醇為雙羥基化合物，即1，25-（OH）2-D3，就是生物活性最強的維生素D制劑，無需腎臟羥化酶激活，可直接發揮作用，起效迅速。甲狀旁腺增生到一定程度，由于維生素D受體（VDR）數量減少及敏感性下降，對常規劑量1，25-（OH）2-D3治療產生抵抗，不能有效抑制PTH的合成和分泌，因此需要大劑量沖擊治療，使血漿1，25-（OH）2D3濃度超過生理濃度，甲狀旁腺攝取1，25-（OH）2D3 增加，更好地抑制甲狀旁腺細胞的增生，迅速有效地緩解臨床癥狀，且沖擊治療可使患者服藥次數減少，提高患者的依從性。
本研究中，共有52例（75.4%）患者iPTH降至目標范圍，其余未達到目標范圍者，主要和治療前iPTH 的基礎值較高以及較長的透析齡有關。如前所述，1，25-（OH）2D3可通過刺激腸道VDR增加對食物鈣和磷的吸收，使血鈣、血磷升高[9]，導致高鈣血癥，有引起轉移性鈣化的危險。多篇報道普遍認為，應用骨化三醇（活性維生素D）的最大考驗是其安全性，可能引起高鈣血癥和高磷血癥，而成為治療上的障礙。本研究中，共有8例患者出現明顯高磷血癥，這主要與這些患者限磷飲食的依從性不佳相關；經嚴格控制飲食中磷的攝入，停止羅蓋全治療，并應用磷結合劑碳酸鈣治療，高血磷癥均得到良好控制。同時，本研究中發生的高鈣血癥均為一過性高鈣血癥，停用骨化三醇后可自然緩解。近年研究也證明，應用活性維生素D治療繼發性SHPT取得了較滿意效果[4-5，8-13]，本研究的結果與文獻[14]報道的結果一致性良好。
總之，SHPT是慢性腎功能衰竭患者的主要并發癥之一，口服骨化三醇（羅蓋全）是治療SHPT的有效方法，目前已得到臨床廣泛認可，可明顯降低早期SHPT的iPTH，且安全可靠，值得推廣。
參考文獻
[1]專家協作組.活性維生素D在慢性腎臟病繼發性甲旁亢中合理應用的專家共識[J].中華腎臟病雜志，2005，21（11）：698-699.
[2]慢性腎臟病骨代謝及其疾病的臨床實踐指南――指南8慢性腎臟病患者的維生素D治療[J].中國血液凈化，2006，5（5）：275-278.
[3] National Kidney Foundation.K/DOQI clinical practice guidelines for bone metabolism and disease in chronic kidney disease[J].Am J Kidney Dis，2003，42（4 Suppl 3）：S1-201.
[4]傅忠香.低鈣透析聯合骨化三醇沖擊治療繼發性甲狀旁腺功能亢進癥的臨床觀察[J].現代醫藥衛生，2013，29（14）：2165-2167.
[5]林巖，王飛宇，陳志，等.骨化三醇沖擊治療血液透析患者繼發性甲狀旁腺功能亢進的療效[J].山西醫科大學學報，2009，40（12）：1121-1123.
[6]梅長林.慢性腎功能衰竭甲狀旁腺功能亢進的發病機理及治療現狀[J].中華醫學信息導報，2000，15（4）：3-15.
[7]張倩，陳靖.慢性腎臟病患者甲狀旁腺增生機制研究新進展[J].中國血液凈化，2008，7（11）：622-625.
[8] Khan S.Vitamin D deficiency and secondary hyperparathyroidism among patients with chronic kidney disease[J].Am J Med Sci，2007，333（4）：201-207.
[9] Evenepoel P，Meijers B，Viaene L，et al.Fibroblast growth factor-23 in early chronic kidney disease：additional support in favor of a phosphate-centric paradigm for the pathogenesis of secondary hyperparathyroidism[J].Clin J Am Soc Nephrol，2010，5（7）：1268-1276.
[10] Brown J M，Secinaro K，Williams J S，et al.Evaluating hormonal mechanisms of vitamin D receptor agonist therapy in diabetic kidney disease：the VALIDATE-D study[J].BMC Endocr Disord，2013，13（1）：33.
[11] Gallieni M，Cozzolino M，Fallabrino G，et al.Vitamin D：physiology and pathophysiology[J].Int J Artif Organs，2009，32（2）：87-94.
[12] Cozzolino M，Pasho S，Fallabrino G，et al.Pathogenesis of secondary hyperparathyroidism[J].Int J Artif Organs，2009，32（2）：75-80.
[13]蔡震川，李培貴，宋春燕.長期血液透析繼發性甲旁亢患者骨化三醇沖擊治療的效果觀察[J].西部醫學，2013，25（6）：918-919.
高鈣血癥治療方案范文3
關鍵詞：病例教學法；循證醫學；水、電解質和酸堿平衡教學
中圖分類號：G642.4 文獻標志碼：A 文章編號：1674-9324（2013）14-0216-02
隨著現代醫學模式的轉換和人類健康需要的不斷提高，人類不僅僅滿足于有病治病的現狀，而是把預防疾病放在了更重要的位置，正因為如此，各種各樣的保健食品鋪天蓋地充斥在我們的周圍，尤其是老年人和嬰幼兒還有更年期的女性更關注保健問題，其實，任何一種保健品都不如保持體內環境的自穩狀態對人類健康更有意義。由此，本人在講解水電解質酸堿平衡紊亂的過程中，想了很多現實問題。此外，本人在從事臨床工作20年中，深深體會到內、外、婦、兒任何一個科室，都離不開這一章節的內容，很多鄉村醫生在臨床治療中由于認識水平和醫療條件的限制，導致部分農村病人死亡的真正原因就是水電解質酸堿平衡的紊亂。由此，本章節不論在日常生活及衛生保健中還是在醫療職業中都具有不可替代的作用。因此，這一章節在講解過程中首先應該突出其重要性、實用性，并具有疑難性，在講解和學習過程中采用病例教學法與循證醫學相結合的授課模式。
病例教學法與循證醫學教學方法的含義和關系。1982年McMaster大學將循證醫學（evidence-based medicine，EBM）引入醫學教育，是指一切醫學研究和決策均應以可靠的科學成果為依據[1]。病例教學法（CBL）核心是“以病例為先導，以問題為基礎，以學生為主體，以教師為主導”的小組討論式教學法[2]。其特點是打破學科界限，圍繞問題編制綜合課程，以提高學生學習的主動性，培養創新能力，提高學生獲取新知識、有效運用知識解決新問題的能力為教學目標。EBM和CBL兩者的基礎都是從最初的臨床問題開始進行延伸。出現水電解質酸堿平衡的紊亂病人，大多有原發病做基礎，導致水份和（或）電介質不同程度的丟失，因此，根據病的臨床特征，做出正確的診斷并給出治療方案，而病理生理學所提供的診斷和治療的偱證醫學證據，大多在A級和B級，因此在學習這一章節時，運用病例教學法與循證醫學相結合的教學方法已經取得較好的效果，現將具體策略匯報如下：
1.復習。以往的生理學和生物化學兩個學科的知識，了解生理狀態下，水、電解質和酸堿平衡的重要意義，至少需要2學時的時間，磨刀不誤砍柴工，會起到事半功倍的效果。
2.泛講。水、電解質和酸堿平衡紊亂的類型原因和病理生理學過程及對機體的影響，任何一種原因都能夠打破機體自穩狀態，導致的結果主要包括脫水、水中毒；高鈉血癥、低鈉血癥；高鉀血癥、低鉀血癥；高鈣血癥、低鈣血癥；高磷血癥、低磷血癥；高鎂血癥、低鎂血癥。還有就是四種酸堿平衡紊亂，每一種情況都有其病因和誘因，由學生親自做讀書筆記，進行總結和記憶，課上6個學時，課下需要一周時間的復習和總結，到下一次上課的時候，上交讀書筆記。
3.病例分析。以急性腸炎病人為例，第一步先由老師提出可能出現的水電解酸堿平衡紊亂的類型，并針對每一種類型進行分析，探討其發生的病因、病理過程及對機體的影響、造成的后果以及處理方案的病理生理學依據，這樣走一輪，大約需要2學時。然后，再由老師提出第二個病例，學生第一次進行角色轉換，作為一名臨床醫生，如何分析、診斷這個病例，并提出治療方案及其病理生理學依據。比如流行性出血熱病例，有三大主癥和五期臨床經過，在不同的時期，水電解質酸堿平衡的種類是動態變化的，由學生結組課下尋找資料，包括傳染病學教科書以及相關的參考文獻，并進行討論，給出正確答案，下一堂課作為老師復習提問和講解的主要內容，大約需要2學時。總之，這章節內容講解重復三次，會出現如下效果：①大部分學生迫切希望盡早進入臨床醫生的角色當中，對提高學生的學習興趣非常有益；②通過查找資料和結組討論，擴大學生的知識面，達到1+1>2的學習效果；③通過分析和討論病例，尋找癥狀發生以及治療方案的確定的病理生理學依據，培養學生解決臨床問題的最縝密的邏輯思維能力；④體會水電解質酸堿平衡紊亂在治療疾病過程中的重要意義，在以后的職業生涯中，形成永恒的記憶。
4.角色轉換。在這一章節授課中減少醫療糾紛具有重要意義。本人從醫20年，一直堅持與病人和家屬保持良好溝通，病人開始就診，面對醫生時，并沒有抱著一種要發起戰爭的心態，但一定擁有一種戒備或自衛的心理。醫療糾紛的一個重要原因是醫學信息不對等，病人和家屬不理解我們共同面對的疾病過程，造成誤解和糾紛；就水電解質酸堿平衡紊亂現象來說，臨床上確實有部分病人因為家屬或醫生錯誤性的或忽略性的判斷，導致疾病進入不可逆階段，最終導致病人死亡，可以說病人并不是死于不可治愈的原發病，而是死于不該發生的嚴重的水電解質酸堿平衡紊亂。病理生理學課程中講解的內容在偱證醫學理論中的循證依據大都在A級，水電解質酸堿平衡紊亂的病因機制以及處理方案在偱證醫學里更是有據可查。因此，醫生完全可以給患者和家屬肯定的和正確的解釋和溝通，讓患方理解疾病的階段性和處理方案的正確性，因此，我在病理生理學授課過程中，要求學生進行角色轉換，面對病人和家屬時，能夠把這一連串的問題都誠懇地主動告知我們的服務對象，這樣可能會最大限度地減少醫療糾紛。
總之，在病理生理學水電解質酸堿平衡紊亂這一章節，本人認為至少需要10～12學時，并認識到其重要性，而最終達到的實際效果可能也僅僅是在以后的生活和工作中才能看到，對于病人單一水電解質酸堿平衡的紊亂狀態能夠很快意識到，并給予正確處理，復雜的情況還需要在臨床工作中不斷積累經驗和教訓，逐漸成為成熟的醫務工作者，成為讓人們信得過的醫生。
參考文獻：
[1]聶小蒙，徐曉璐.臨床醫學八年制教學中開展循證醫學教育的探討[J].西北醫學教育，2009，17（3）：460-461.
高鈣血癥治療方案范文4
關鍵詞：急性爆發性胰腺炎；外科干預；療效；死亡率
Abstract： Objective： To investigate the efficacy of surgical intervention timing and the outbreak of acute pancreatitis. Methods： Choosed 60 cases of acute fulminant pancreatitis patients from January 2011 to January 2014 in our hospital， 30 cases of early treatment group were simple surgical treatment， 30 cases of combined therapy group received individualized comprehensive treatment. Results： Early mortality surgery treatment group （64%） than the combined therapy group （14.3%）， P
急性暴發性胰腺炎是急性胰腺炎的一種新亞型，是重癥胰腺炎患者在發病24小時內出現的一種癥狀，其發病迅速，并會引起低氧血癥、進行性多器官功能障礙、腹腔間隔室綜合征等并發癥的出現，臨床上死亡率較高[1]。本次研究通過對患者進行不同時機的外科干預，探討外科干預時機選擇對急性爆發性胰腺炎的治療影響，具體報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
30例早期治療組患者包含男性17例，女性13例，年齡18-74歲，平均年齡（41.2±23.7）歲，體重42-75kg，平均體重（56.9±7.4）kg；30例綜合治療組患者中有男性10例，女性20例，年齡20-76歲，平均年齡（42.1±23.9）歲，體重44-76kg，平均體重（57.3±7.2）kg。兩組患者在在年齡、性別、體重等一般資料對比上均無顯著性差異（P>0.05）；具有可比性。
1.2 治療方法
①早期治療組，進行一般性治療，實施早期手術?；颊呓辰?，進行胃腸減壓、解痙止痛等護理，加強監護措施，使用血管活性藥物、抗感染等相關藥物；早期手術治療是指在患者發病72小時內行手術治療。
②綜合治療組，進行個體化綜合治療。對患者制定個體化的綜合治療方案，分別對患者的生命器官、內環境穩定、微循環等均進行合理調理。對需要進行手術的患者進行胰周引流，清除壞死組織。
兩組采用的手術治療：在患者腹部上方切口，將血性液體、膿液吸干凈，切開胃結腸韌帶，將其向上拉到胃壁，讓胰腺及相關壞死部位外露，清除壞死組織；將胰包膜切開，讓胰腺的膨脹度減小，內部壓力減小，促進血液循環，減小組織壞死的發生；在網膜囊、胰床的膈下區、盆腔以及右側肝腎隱窩等胰周部位設置多孔引流管，進行充分的引流[2]。
1.3 統計學方法
采取統計學軟件SPSS18.0對所有數據進行分析和處理，計數資料采取率（%）表示，計量的資料以均數±標準差（x±s）表示，組間對比進行t檢驗；對比以P
2 結果
2.1 患者一般資料統計結果
兩組患者在在年齡、性別、體重等一般資料對比上均無顯著性差異，無統計學意義，P>0.05；具有可比性。詳見表1。
表1 患者一般資料統計
2.2 兩組患者療效綜合比較
早期治療組經過手速治療后死亡率達64.0%，明顯高于綜合治療組手術治療后的死亡率14.3%。差異明顯，P
表1 兩組患者經手術治療的效果（n，%）
3 討論
急性胰腺炎是指胰腺組織發生壞死而引起的炎癥反應，分為輕癥急性胰腺炎和重癥急性胰腺炎兩種。胰酶被激活是急性胰腺炎發生的主要原因，膽石癥、長期飲酒、胰管梗阻、胰腺外傷、細菌病毒等的感染、高鈣血癥、高脂血癥等，是引發胰腺炎的重要因素[3]。急性水腫型胰腺炎患者一般會出現腹痛、惡心嘔吐及發熱等癥狀，甚至黃疸；出血壞死型胰腺炎患者的癥狀較為復雜，嚴重者在腰部處會出現瘀血斑。急性胰腺炎可能引發多種并發癥，如胰腺假性囊腫局部并發癥及多器官功能衰竭的全身并發癥，因此及時就診極為重要。
本次研究中的兩組患者經過治療后，早期治療組的手術治療死亡率達64.0%，綜合治療組的手術治療死亡率為14.3%，前者明顯低于后者，P
參考文獻：
[1]歐陽敢豐，曾德改，江輝. 重癥急性胰腺炎20例的外科手術治療[J]. 現代醫院，2011，11（11）：47-48.
高鈣血癥治療方案范文5
【關鍵詞】 骨轉移骨痛； 帕米膦酸二鈉； 唑來膦酸； 伊班膦酸； 成本-效果分析
骨轉移癌是惡性腫瘤常見的晚期并發癥之一，臨床上并發骨轉移幾率較大的腫瘤為前列腺癌、肺癌及乳腺癌等。惡性腫瘤骨轉移的主要臨床表現為骨痛、溶骨性骨破壞、甚至病理性骨折，嚴重影響患者的生活質量[1]。目前，針對骨轉移相關骨痛的藥物治療主要以雙膦酸鹽類為主，但隨著此類藥品的不斷更新換代，導致同類藥物的療效和價格參差不齊。本文就骨轉移骨痛的治療，探討帕米膦酸二鈉、唑來膦酸和伊班膦酸的療效與成本之間的關系，以衡量各種治療方法的性價比。有利于指導臨床醫生選擇對患者更加有效、經濟的治療方案。
1 資料與方法
1.1 一般資料 選擇2010年2月-2012年12月本院腫瘤科收治的晚期惡性腫瘤患者55例，所有患者均并發骨轉移，并有相關骨痛癥狀，無病理性骨折。其腫瘤定性診斷均由病理學結果確定，骨轉移診斷均有影像學客觀結果支持。根據治療方案不同分為三組，帕米膦酸二鈉組19例，男10例，女9例，中位年齡61歲（45～70歲）。原發?。悍伟?4例，乳腺癌2例，結直腸癌2例，前列腺癌1例；唑來膦酸組18例，男8例，女10例，中位年齡58歲（47～75歲）。原發病：肺癌12例，乳腺癌3例，胰腺癌1例，結直腸癌1例，胃癌1例；伊班膦酸組18例，男11例，女7例，中位年齡63歲（50～73歲）。原發?。悍伟?1例，結直腸癌3例，乳腺癌2例，前列腺癌1例，食管癌1例。所有患者分期均為IV期，且近2個月內未接受放化療等抗腫瘤治療。肝腎功能及電解質檢驗結果均未見明顯異常。三組患者在性別、年齡、原發病、疼痛程度等方面比較差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。
1.2 治療方法 帕米膦酸二鈉組：帕米膦酸二鈉注射液（浙江奧托康制藥集團股份有限公司）60 mg加入0.9%氯化鈉注射液500 ml，靜脈滴注（4 h以上），1次/4 w；唑來膦酸組：唑來膦酸注射液（成都天臺山制藥有限公司）4 mg加入0.9%氯化鈉注射液100 ml，靜脈滴注（大于15 min），1次/4 w；伊班膦酸組：伊班膦酸鈉注射液（河北醫科大學生物醫學工程中心）4 mg加入0.9%氯化鈉注射液500 ml，靜脈滴注（2 h以上），1次/4 w。以上治療均為每4周1療程，治療2療程后評價療效。
1.3 療效評價 完全緩解（CR）：完全無痛；部分緩解（PR）：疼痛明顯減輕，睡眠基本不受影響，能正常生活；輕微緩解（MR）：疼痛較前減輕，但仍明顯，睡眠受干擾；無效（NR）：疼痛無減輕[2]?？傆行剩海–R+PR+MR）/患者總數×100%。
1.4 成本構成 為便于計算，本研究只核算直接成本，而直接成本構成中除雙磷酸鹽類藥物的費用存在差別外，其他費用均相同。因此，本研究將每位患者2次治療雙磷酸鹽藥物總費用視為直接成本（C）。
1.5 成本-效果分析 成本-效果比（C/E）表示單位效果所需要的凈成本，目的在于通過分析，尋求達到某一治療效果時成本最低的治療方案[3]。不同方案之間進行比較分析，有的治療方案成本高，療效好，但每增加一個單位的療效，所需追加的經濟代價自然較大。即所謂的增量成本-效果比（C/E），將三種或以上治療方案按成本由低到高的順序排序，以最低成本的方案為參照，其他方案與之相比較所增加的成本（C）和增加的效果（E）的比值即為增量成本效果比（C/E）。
1.6 統計學處理 應用SPSS 16.0軟件進行數據處理，計數資料比較采用 字2檢驗，P
2 結果
2.1 療效評價 三組治療方案止痛療效的總體有效率分別為63.16%、72.22%及83.33%，其任意兩組間差異均無統計學意義（P>0.05）。見表1。
2.2 三組治療方案的個人成本構成情況 帕米膦酸二鈉組、唑來膦酸組和伊班膦酸組2療程的成本分別為（1440.00±0.44）元、（3200.00±0.29）元及（5440.00±0.38）元。見表2。
2.3 三組治療方案的成本-效果分析結果表明，帕米膦酸二鈉組、唑來膦酸組及伊班膦酸組的C/E分別為（22.80±0.23）、（44.31±0.25）和（65.28±0.34）。以帕米膦酸二鈉組（最低成本）為參照，唑來膦酸組及伊班膦酸組與之對比的C/E分別為（194.26±0.41）及（198.31±0.36）。見表3。
3 討論
在腫瘤領域，骨轉移是晚期惡性腫瘤患者中較為普遍的并發癥之一，其不良表現為骨結構破壞導致的骨相關事件（SRE），目前，對于多發性骨轉移的有效治療方法相對較少[4]。惡性腫瘤骨轉移的病理機制為腫瘤細胞發生骨轉移時惡性腫瘤細胞間接促進破骨細胞活性增加，進行性破壞正常骨質，骨質破壞后鈣離子釋放入血，繼發高鈣血癥。同時產生致痛介質，刺激末梢神經引起劇烈疼痛。其中疼痛對患者的生活質量造成嚴重的影響[5]。
在腫瘤的綜合治療中對單發骨轉移骨痛，放射治療可取得良好的療效，但對廣泛多發骨轉移導致的骨痛，放療的療效則不盡人意。而雙磷酸鹽類藥物可有效抑制破骨細胞活性，刺激新骨形成，阻斷PGE2等致痛介質的生成，從而達到止痛、阻止骨破壞及促進骨質修復等作用。特別對骨轉移癌引起的疼痛有明顯的止痛作用[6]。
本研究對帕米膦酸二鈉、唑來膦酸和伊班膦酸的止痛效果進行對比，其總有效率分別為63.16%、72.22%及83.33%，任意兩組間差異均無統計學意義（P=0.442），與李英華等[7]唑來膦酸、伊班膦酸鈉和帕米膦酸二鈉治療骨轉移骨痛的療效相似的研究結論一致。對三種方案進一步行藥物經濟學分析，以帕米膦酸二鈉組（最低成本）為參照，唑來膦酸組及伊班膦酸組與之對比的C/E分別為（194.26±0.41）及（198.31±0.36）。表明每增加一個單位的療效，唑來膦酸組需追加194.26元的治療成本，而伊班膦酸組需追加198.31元。不難得出以下結論，在止痛療效無差異的情況下，帕米膦酸二鈉無疑是“性價比”較高的治療方案。
有研究表明，唑來膦酸可通過誘導腫瘤細胞凋亡、對抗細胞粘附侵襲、抑制腫瘤血管生成等直接和間接方式達到抗腫瘤的目的[8]。且唑來膦酸用藥時間短，顯效率高，易于被患者接受，是目前國際上對于惡性腫瘤骨轉移首要推薦使用的雙磷酸鹽類藥物[9]。因此，對于經濟條件允許的患者，推薦選擇唑來膦酸方案。
參考文獻
[1]邢鐠元，馮奉儀.伊班膦酸鈉治療惡性腫瘤骨轉移臨床評價[J].癌癥進展，2008，6（1）：11-15.
[2]中國抗癌協會癌癥康復與姑息治療專業委員會.惡性腫瘤骨轉移及骨相關疾病臨床診療專家共識[M].北京：北京大學醫學出版社，2008：18-19.
[3]謝木木，莊捷，孫紅.兩種聯合降壓方案的成本-效果分析[J].海峽藥學，2010，22（3）：206.
[4]丁志輝，陳曉萍.唑來膦酸與伊班膦酸治療癌性骨痛臨床觀察[J].臨床合理用藥，2010，3（19）：19.
[5]耿麗，樊青霞.伊班膦酸二鈉鹽-化療與伊班膦酸二鈉鹽-化療合用同位素治療腫瘤骨轉移的療效分析[J].臨床薈萃，2004，19（18）：1056.
[6]劉凱，郝強.放療聯合依班膦酸鈉治療骨轉移癌疼痛的臨床觀察[J].中國實用醫藥，2011，6（18）：134.
[7]李英華，王彥，李曼，等.唑來膦酸、伊班膦酸鈉和帕米膦酸二鈉治療非小細胞肺癌骨轉移的療效和安全性比較[J].醫學與哲學，2012，33（3B）：25.
[8] Ziebart T， Pabst A， Klein M O， et al.Bisphosphonates： restrictions for vasculogenesis and angiogenesis： inhibition of cell function of endothelial progenitor cells and mature endothelial cells in vitro[J]. Clin Oral Investig， 2011，15（1）：105-111.
高鈣血癥治療方案范文6
【關鍵詞】功能性便秘；診斷鑒別；治療措施
便秘是臨床上較常見的癥狀，一般可表現為大便干結、排便困難、排便次數減少等，隨著生活質量的提高，人們的生活節奏和飲食習慣也在不斷變化，不良的生活習慣和飲食習慣導致便秘患者越來越多，已嚴重影響到人們的身心健康。便秘的誘發原因較多，如全身疾病、神經源性疾病等，此類稱為繼發性便秘。引起便秘的原因不存在器質性的病變則稱為功能性便秘，也可稱為習慣性便秘，沒有結構異?；虼x障礙，外腸易激綜合征的慢性便秘除外，便秘患者濫用瀉藥導致瀉劑性腸病和結腸黑變已越來越引起大家的關注，由于結腸黑變和結腸癌有一定的關聯，因此功能性便秘的治療越來越受到重視。
1.資料
1.1一般資料
選擇我院2006年1月-2007年4月收治的排便困難患者106例，其中男性45例，女性61例，年齡為2歲-75歲，平均年齡為45歲，患者主訴有上腹飽脹不適、噯氣、反胃、惡心、腹痛、排氣等癥狀，病程為3-12個月，平均病程為4.5個月，患者均有排便困難、糞便堅硬、排便次數減少、排便不盡感。
1.2診斷標準
根據功能性便秘的羅馬III診斷標準，需要排除腸道及全身器質性病因及其他因素導致的便秘并符合以下標準：Ⅰ診斷前至少6個月中最近3個月有癥狀發作1.必須符合以下2項或2項以上：（1）至少25%的排便感到費力（2）至少25%的排便為干球狀便或硬便 （3）至少25%的排便有直腸阻塞感或梗阻感（4）至少25%的排便需要手法幫助（如用手指助便、盆底支持）（5）至少25%的排便感到費力（6）便次
1.3排除標準
①疾病，如肛裂、會陰前、無肛術后或直腸外傷后狹窄。會陰前是三環系統的中環缺如所致。排便糞便推入直腸后壁薄弱區，可見后隆起，大便不能順利排出，②神經源性疾病，如HD、NID、脊膜膨出癥、腦癱。③內分泌或代謝性疾病。如甲狀腺功能低下、腎性酸中毒、隱性糖尿病、高鈣血癥。④藥物所致，如使用鹽酸哌醋甲酯、苯妥英鈉、米帕明、吩噻嗪、抗酸藥及含可待因的藥物。
2.治療方法
其中65例結腸乏力、糞便硬結及年齡較大患者使用開塞露，每次使用20ml，30例高血壓、心臟病、糖尿病及腎功能不全合并便秘的患者服用每天2次，每次1包聚乙二醇4000，11例年齡較小患者采取中藥治療，副作用較小，配方為麻子仁20 川樸12 白芍12 肉蓯蓉15 首烏20 柴胡9，每種藥材可根據患者具體情況適量增減。在藥物治療的同時，護理人員配以合理的飲食治療，攝取足夠的膳食纖維改變糞便性質和排便習慣，并幫助患者養成良好的排便習慣和生活習慣，進行適當的體育鍛煉。
3.結果
3.1療效判定
療效判定標準 顯效：排便困難、大便硬結、上腹飽脹感、反胃、惡心等癥狀消失或基本消失，排便次數較用藥前增多，排便順暢。有效：上述癥狀減輕或改善。無效：用藥前后癥狀無明顯改變。
3.2結果
臨床治療10天后，其中顯效70例（66%），有效27例（25%），無效9例（9%），總有效率為91%，其中出現不良反應者8例，鑒于出現不良反應均較輕，未影響到治療與觀察效果。
4.討論
隨著人們生活的改變，引起功能性便秘的誘發原因越來越多，功能性便秘患者也逐漸增加，但由于很多患者考慮到自尊不去醫院就診治療，知識盲目的使用瀉劑，誘發其他疾病。為了便于臨床上治療功能性便秘方案和藥物的選擇，可根據結腸動力學特點將其進行分型，臨床上可分為慢傳輸型便秘、功能性出口梗阻型便秘和混合型便秘，不同的類型采取不同的方法和藥物治療，針對個體化治療，提高治愈率。減輕患者的痛苦，慢傳輸型便秘主要是由于結腸動力障礙，結腸動力降低，導致結腸內容物推進速度減慢，排空時間減慢，表現為結腸乏力，也是便秘的常見類型，治療首先選擇促腸動力劑；出口梗阻型便秘結腸具有正常的傳輸功能，是因為肛、直腸的功能異常引起的便秘，治療可采取生物反饋方法；混合型便秘是具有上述兩種情況，也可因人而異，采取合適的治療方法。
日常生活中我們應注意預防便秘的出現，養成良好的生活習慣和飲食習慣，日常飲食中攝取足夠的膳食纖維，每天定時排便，即使沒有便意，也要在相同的時間進行排便，減少生活工作壓力，避免精神緊張抑郁，保證充足的睡眠，避免酗酒和過度抽煙。
參考文獻
[1] 張軍；功能性便秘的臨床診斷與治療[J]；當代醫學；2012年32期
[2] 蒲香蓉，武士鋒，楊洪濤；中醫藥治療便秘的研究近況[J]；長春中醫藥大學學報；2012年03期