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慢性疾病的發病原因范文1
【中圖分類號】R473.5 【文獻標識碼】B【文章編號】1005-0019（2013）12-0237-01
呼吸機相關肺炎（ventilator associated pneumonia，VAP）是指患者機械通氣48h后或停用機械通氣拔除人工氣道后48h內發生新的肺炎。慢性阻塞性肺疾?。–OPD）患者在病程后期往往出現呼吸衰竭需要接受呼吸機治療，然而由于該病其特殊的病理生理改變導致其并發VAP幾率遠遠高于其他疾病。為減少相關VAP的發生率，對2012年1月-12月在我院住院的需要機械通氣的95例COPD急性加重患者進行回顧性的分析，其中發生VAP12例，具體報告如下：
1 臨床資料
1.1 一般資料
選擇2011年1月-12月在我院住院需要機械通氣的COPD急性加重患者95例，其中男52例（54.7%），女43例（45.3%），年齡為62-93（68.28±12.73）歲。機械通氣時間7-30d，平均15.2d；本組所有病例均經口氣管插管，40例患者改為氣管切開。臨床表現：T 36-39.5℃；外周血WBC檢查示（0.8-1.7）×109/L，其中 1.0×109/L 11 例；12例均有膿性痰或痰液較前增多；X線攝片檢查示左側肺炎2例、右側肺炎6 例、雙側肺炎4例。病原菌：12例均經氣管插管或氣管切開導管吸取分泌物作細菌培養，檢出致病菌16株，其中G-桿菌12株、G+球菌3株、真菌1株。
1.2 結果
12例并發VAP的機械通氣患者中，好轉9例、死亡3例，病死率為25.0%。死亡原因為重癥感染、多臟器功能衰竭、惡性心律失常等。
2 發生VAP的原因
2.1 疾病本身因素
COPD患者多數高齡，呼吸功能嚴重減退，免疫功能低下，容易出現肺部感染； 伴有其他慢性疾病，如高血壓、冠心病、糖尿病等；疾病遷延反復，抗生素及糖皮質激素長期應用；內環境紊亂、酸堿平衡失調及多臟器功能障礙。本組患者多伴有其他疾??；有慢性支氣管炎病史20-33年不等；全部病例既往長期使用糖皮質激素治療。
2.2 外源性因素
人工氣道的建立使氣管直接與外界相通，病原菌直接進入下呼吸道；COPD患者肺部感染重，痰液多，常需脫開呼吸機吸痰，不僅易引起痰液中細菌擴散到空氣中，污染周圍環境，也可使空氣中細菌進入人工氣道，增加了感染機會；呼吸機管路消毒不徹底，痰液污染管道，冷凝水未及時傾倒致倒流，濕化灌內未用滅菌水；無菌操作不嚴格。
2.3 內源性因素
口咽部細菌定植與易位： 經口插管者由于口腔分泌物增多， 分泌物可沿人工氣道管壁下流， 使大量口腔細菌進入下呼吸道而感染；聲門下、氣囊上積聚的分泌物隨著氣囊放氣而漏入下呼吸道；消化道相關誤吸： COPD 患者機械通氣后體力消耗大，常采用鼻胃管腸內營養，但接受腸內營養易出現胃容量過多、胃pH 升高、潛在病原微生物定植增多等問題，且放置鼻胃管可減弱食管括約肌功能，造成消化道食物反流[1]，胃液反流誤吸入氣道，胃內細菌引起VAP[2]。本組9例出現胃內容物的反流。
3 護理對策
3.1 采用封閉式吸痰 由于吸痰操作系統是封閉的，吸痰時無痰液噴出，亦避免人工氣道直接暴露在空氣中，減少了院內感染機會；封閉式吸痰操作不需脫開呼吸機，可由單人獨立完成，不用戴手套，只需在吸痰前后予患者純氧吸入2 min，因此易被患者所接受[3]；吸痰后沖管同樣采用封閉式，將連接生理鹽水的輸液器與封閉式吸痰管的側孔之一連接，每次吸痰后打開輸液器開關即可進行沖管，由于未脫開呼吸機，減少了患者低氧和感染機會[4]。
3.2 加強呼吸環路管理 呼吸機及其相關裝置（呼吸機管道、濕化罐等） 選用高水平消毒滅菌；呼吸機管道使用可耐受高壓蒸汽滅菌的類型；呼吸機管道內的冷凝水及時傾倒，在離斷管道、變換患者及處理冷凝水時注意勿使冷凝水倒流入患者氣道；保持呼吸機的空氣濾過膜清潔，每周清洗1-2次；呼吸機濕化罐內用滅菌水。
3.3 保持口腔清潔 口腔護理2-4次/d，依病情、口腔情況選擇護理液，一般多選用2%-3%碳酸氫鈉溶液?？谇粵_洗時注意氣囊與氣管壁密封；氣管插管有效固定；護理液注入速度不宜過快，一次量不宜過多；吸引應適時適當。
3.4 充分氣道濕化 人工氣道患者氣道干燥、分泌物干結，濕化可使痰液稀釋易于吸出，減少分泌物滯留及細菌定植機會。
3.5 清除滯留分泌物 機械通氣患者分泌物易滯留在口咽部及氣道， 清除滯留的分泌物，進行聲門下和氣囊上吸引可降低VAP的發病率。氣囊保持合適的壓力，既要防止氣管壁過度受壓，也要防止分泌物漏入下呼吸道。氣囊放氣或拔管前應吸引和確認氣囊上方分泌物已被清除。
3.6 防止消化道相關誤吸 行胃腸內營養患者如無禁忌證，宜取30-45%半臥位，以減少胃液反流和吸入危險；鼻飼前30min吸凈痰液，待患者平靜后再行鼻飼，每2-3h鼻飼1次，每次100-150ml，鼻飼前判斷有無胃潴留，如有胃潴留，可減少鼻飼量或暫停1次；當患者胃腸蠕動好、有饑餓感時，可適當增加鼻飼量；鼻飼后30min內盡量避免吸痰、翻身等操作。
總之，COPD患者機械通氣后并發VAP的原因既與疾病本身有關， 更與外源性、內源性因素有關。阻斷病原菌的傳播、充分氣道濕化及防止消化道相關誤吸是預防VAP的有效方法。
參考文獻
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[2]徐軍，張天華.呼吸機相關肺炎的監測及護理[J].護理與康復，2004，3（1）： 18-19.
慢性疾病的發病原因范文2
【關鍵詞】 慢性肺源性心臟??； 老年
中圖分類號 R541.5 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2014）4-0149-02
肺、胸廓或肺動脈血管的慢性疾病會導致機體出現肺循環阻力增加、肺動脈高壓，而這些現象的產生會引起機體的右心室心肌肥厚、擴大，嚴重者可引起右心衰的發生，臨床上將這類心臟疾病稱為肺源性心臟病。該種疾病是一種老年患者常見的多發性疾病，同時也是老年人的好發疾病及致死率較高的疾病之一[1]。筆者收集了所在醫院近期內收治的87例老年肺源性心臟病患者的臨床資料，探討老年肺源性心臟病的發病機制，總結有效的臨床診治措施，現將結果報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取2008年1月-2012年7月筆者所在醫院收治的87例明確診斷為肺源性心臟病的老年患者，男51例，女36例，平均年齡（71.6±1.6）歲，平均病程（10.1±2.1）年。臨床表現：全部患者均伴有不同程度的咳嗽，伴呼吸困難54例，伴發熱37例，伴意識障礙16例，伴紫紺49例，下肢水腫51例，肝腫大41例。并發癥情況：伴有右心功能衰竭58例，伴心律失常27例，伴肝功能障礙21例，伴營養不良18例，伴腎功能障礙7例，伴冠心病14例，伴消化道出血5例。合并癥情況：其中合并慢性支氣管炎、肺氣腫者71例，合并肺結核者7例，合并高血壓者13例，合并糖尿病者9例，合并冠心病者21例，合并支氣管擴張者6例。
1.2 方法
所選患者在入院后均先給予患者實施機械通氣治療，改善患者氧合情況，從而及時糾正患者的低氧血癥、高碳酸血癥等，遏制呼吸衰竭所導致的器官功能損傷，同時積極糾正患者體內酸堿、水電解質的紊亂。除此之外，還需對患者實施綜合性治療，主要包括：（1）營養支持。肺源性心臟病患者會因進食少、代謝高等因素造成其機體內的營養缺失，引起患者的免疫功能、呼吸肌肌力、呼吸肌耐力、肺通氣量等的下降，從而使得患者發生感染及呼吸衰竭的幾率增加，影響患者的預后[2]，因此應給予患者實施營養支持治療，常用藥物有氨基酸、脂肪乳、白蛋白等。（2）抗感染治療?；颊咭蚣膊∫蛩貢е聶C體的免疫力下降，從而增加機體受到感染的幾率，在用藥選擇方面應根據患者的病原菌選擇合適的抗生素。（3）抗心衰治療。心力衰竭會導致患者死亡，臨床在治療時，應對患者實施強心劑、利尿劑及血管擴張劑進行治療，且強心劑的選取應以小劑量、短效藥劑為主。
2 結果
經治療后，本組87例患者中81例痊愈出院，占患者總數的93.10%，其余6例死亡，其中因心力衰竭而導致死亡3例（3.45%），因呼吸衰竭而導致死亡2例（2.30%），因多器官功能衰竭而導致死亡1例（1.15%）。
3 討論
慢性肺源性心臟病是老年患者臨床常見的疾病，同時也是一種導致老年患者死亡的重要疾病之一。為深入研究老年慢性肺源性心臟病的有效臨床診治措施，筆者就本組87例患者的資料進行了回顧性分析。
老年慢性肺源性心臟病患者具有以下特點：（1）老年患者因自身因素及合并癥的因素，會使得其對于病原體的抵抗能力相對較弱，因此老年患者一旦發生感染，不僅感染不易控制，還極有可能造成患者發生呼吸衰竭或引起一些可能危及患者生命的炎癥反應[3]。（2）老年患者其全身器官功能均處于衰退過程，這就導致了其自身的代謝能力較差，因此在治療期間所應用的強心利尿劑及激素等藥物可能會造成患者機體內的水電解質及酸堿平衡的紊亂。（3）患者臨床無典型表現，這與老年患者身體內各個器官功能均伴有不同程度的衰退及患者因感染所造成的疾病反復發作有關。
關于老年慢性肺源性心臟病患者的病因，有研究顯示，慢性支氣管炎、肺氣腫是慢性肺源性心臟病的主要發病因素[3-4]。本組研究結果顯示，87例患者中，71例合并慢性支氣管炎、肺氣腫，因此可以在一定程度上證明老年慢性肺源性心臟病的主要病因是慢性支氣管炎、肺氣腫。
老年肺源性心臟病患者的治療：（1）老年患者自身身體較弱，且常常伴有其他系統的疾病，因此很容易受到感染的威脅。目前臨床引起老年慢性肺源性心臟病患者感染的主要病原體便是G+球菌、G-桿菌，因此在臨床實施治療時，應選取可以兼顧上述兩種病原體的抗生素進行治療。（2）老年患者在治療期間常常會因各種因素，而導致其機體內的電解質發生紊亂[4]，同時老年患者治療期間的飲食會受到限制，以及強心利尿劑、激素類藥物的應用，極有可能導致低鈉血癥、低鉀血癥等的發生，因此在治療期間應注意維護患者細胞的興奮性及機體的能力代謝。（3）并發癥的治療。血管擴張劑是一種可以降低患者心臟的負荷、減少心肌損耗的藥物，因此該種藥物的實施可以有效地遏制患者發生心力衰竭癥狀[5]。此外患者在治療期間會因慢性的缺氧及受到感染等因素而降低對洋地黃藥物的耐受，此時若給予患者實施洋地黃藥物，則極有可能造成毒性反應，促使患者發生心律失常，因此應謹慎應用洋地黃藥物。
綜上所述，老年慢性肺源性心臟病是一種嚴重危害患者健康的多發性疾病，臨床應在積極對癥治療的基礎上，給予患者實施綜合合理的治療措施，這樣方可降低患者的病死率，提高治愈率，從而顯著改善患者的預后。
參考文獻
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慢性疾病的發病原因范文3
關鍵詞：豬；營養代謝?。环揽卮胧?/p>
中圖分類號：S858.28 文獻標識碼：B 文章編號：1007-273X（2016）09-0022-01
近年來，豬營養代謝疾病時有發生，特別是亞臨床型導致的生產性能降低，成為豬群養殖行業經濟效益下降的重要原因，對豬群營養代謝病的診斷和治療關乎了整個行業的發展前景和發展狀態。因此，摸清豬營養代謝疾病的基本規律和診斷治療方案，準確的找到發病原因，制定有效的防控措施才能保證豬的健康。
1 豬營養代謝病的基本概況
1.1 營養代謝病的特點
營養代謝病是營養紊亂性疾病和代謝紊亂性疾病的總稱，是由新陳代謝障礙和營養元素缺失引發的先天性或后天性疾病，這類疾病大多數發病原因都與生產和管理有關。
（1）群發性和地方交流性，在一定范圍內通常會出現豬群大面積的患病情況。
（2）發病與生理階段和生產性能有關，部分中小型養殖場對豬群的健康狀況和生產環境缺乏科學管理，忽視豬舍的衛生，造成了代謝障礙的出現。
（3）發病緩慢，病程較長。
（4）無傳染性。
（5）某些代謝疾病與遺傳因素有關。
1.2 發病原因
豬群營養代謝病的產生受到諸多因素的影響，一方面在養殖過程中不科學的飼養管理造成豬群營養物質攝入缺乏、種類不全、比例不當，會造成豬群免疫力下降而患??；另一方面不同個體對營養物質的消化吸收能力不同，由此造成了代謝障礙性疾病，出現大面積的營養代謝病的情況。
2 豬營養代謝病的診斷與治療
2.1 營養性貧血
當豬群體內鐵元素缺乏時，就會影響血紅蛋白的產生，造成紅細胞數量的減少，表現出的病理特征就是貧血，造成這一病癥的主要原因是在日常的飼料中缺乏鐵和銅等微量元素。一般在豬群2周齡時發病，表現為精神沉郁、體溫較低以及食欲減退等，最典型的病癥是可視黏膜蒼白，輕度黃染，心跳加速且極度消瘦，營養性貧血的發病十分迅速，在豬群的運動過程中就極有可能發病猝死。
針對這一病癥，可在日常的飼料中補充微量元素，保證飼料營養均衡，預防營養性貧血的發生。此外，還可以通過對妊娠期母豬增加營養配比來防止新生仔豬患病。針對已經患病的豬群則可以通過注射藥劑以及灌服鐵鹽等方式補充鐵和銅等微量元素。
2.2 低血糖癥
低血糖癥是由于血糖降低而引發的一系列糖代謝疾病，飼養管理水平較低的情況下豬群受到大腸桿菌病、鏈球菌病等疫病影響，產生食欲不佳、消化不良等癥狀。低血糖癥主要表現為四肢無力、肌肉痙攣、胸腹部浮腫，病豬的反應則更加激烈，比如四肢僵硬，磨牙虛嚼，瞳孔散大，感覺功能減弱，皮膚蒼白，體溫降低等，患病嚴重的豬群還可能出現意識喪失昏迷不醒等狀況。
針對低血糖癥可以通過對病豬注射5%的葡萄糖溶液10～15 mL，每隔3～4 h 1次，連續使用3～5次，對患病豬群進行糖分的補充，增加其血液中的糖分濃度，及時改善飼料并在發現病癥后及時作出治療。
2.3 佝僂病和軟骨病
佝僂病和軟骨病是典型的慢性骨營養不良的病癥，由于在飼養過程中的維生素D缺乏或者先天遺傳因素的佝僂病，體內代謝過程中形成大量的醇類物質，與鈣反應形成不溶性鈣鹽，造成機體內的鈣元素大量缺失排除體外。佝僂病的臨床病癥表現在生長發育緩慢、骨骼變形以及骨骼腫脹等特點，軟骨病則會表現為跛行和骨質疏松的特點。
佝僂病和軟骨病的發生會對豬群的正常生活和生產造成嚴重的影響，不僅無法正常的站立行走，而且伴隨著精神不振以及食欲減退、消化不良會造成豬群并發癥的產生。針對這一病癥，按照豬發病的日齡以及管理條件、病理過程能夠對病癥做出快速清晰的診斷，必要時可以結合血液檢查以及飼料成分分析等輔助手段，在確定病癥后應該及時的補充維生素D和魚肝油，增加飼料中的鈣磷配比，幫助豬群增加鈣質和營養。
慢性疾病的發病原因范文4
1 資料與方法
1. 1 一般資料 2010年1月～2013年12月， 本院共收治肺部感染患者359例（其中醫院獲得性肺炎 28例）， 死亡38例；其中老年肺部感染216例， 男163例， 女53例， 年齡平均>65歲， 死亡30例， 按發病地點的不同分為：院外社區獲得性肺部感染182例， 醫院獲得性肺部感染34例；全部患者均有胸片、胸部CT或病原學診斷?；颊咧?， 有一種或多種慢性基礎性疾病者192例， 其中有慢性阻塞性肺疾病的61例， 腦血管意外后遺癥64例， 合并有糖尿病者61例， 充血性心力衰竭占18例， 腫瘤占12例。發病前有明確誤吸者75例。臨床表現：發熱37.5～39.8℃ 178例， 占82.4%；咳嗽、咳痰180例， 占83.3%；氣短、呼吸困難67例， 占31.0%；胸悶不適、胸痛138例， 占63.9%；頭痛及全身不適112例， 占51.9%；咳嗽、咳痰伴喘息117例， 占54.2%。輔助檢查胸部DR或胸部CT陽性體征者191例， 占88.4%。白細胞>10.0×109/L 112例， 占51.8%。痰培養陽性及支原體抗體陽性156例， 占72.2%， 其中細菌性感染96例， 占61.5%， 真菌性感染18例， 占11.5%， 其他病原菌感染42例， 占26.9%， 支原體抗體陽性34例， 占21.8%。按感染類型：氣管及支氣管感染62例， 占28.7%， 肺炎154例， 占71.3%。
1. 2 治療方法 治療方面在抗菌素使用中， 單用一種藥物比例為43.0%， 兩種藥物聯合使用為48.6%， 三種藥物聯合使用為8.2%， 四種藥物聯合使用為0.2%。在本地區最常用的三種聯合用藥方式為：哌拉西林鈉-他唑巴坦鈉+甲硝唑或替硝唑 21例， 頭孢哌L-鈉舒巴他鈉+左氧氟沙星40例， 奈替米星+左氧氟沙星11例。對于同時存在基礎性疾病的患者， 在積極控制感染的同時治療原發病， 并給予加強營養和支持治療， 如靜脈營養或輸血漿治療；并根據病情配合使用支氣管解痙藥、止咳化痰藥， 根據患者情況行霧化吸入、氧氣吸入， 神志不清者給予吸痰治療， 同時防治并發癥等治療。
2 結果
本組治愈131例， 占60.6%；好轉47例， 占21.8%；死亡38例， 占17.6%；總結其死亡原因：多臟器功能衰竭9例， 周圍性呼吸衰竭17例， 感染性休克7例， 心力衰竭5例。患者中， 87.6%的老年肺部感染的患者同時存在一種或一種以上基礎疾病， 如糖尿病、高血壓病、腦血管意外、腫瘤等， 在本地區以腦血管意外者多見。以咳痰、咳嗽等肺部感染癥狀為臨床表現的約占34.2%， 而以胸悶、氣短、食欲差、嘔吐等非特異癥狀發病的病例占有較大比例， 許多腦血管意外臥床患者僅有發熱、食欲差、嘔吐。經臨床檢驗28.9%的患者能找到明確的病原菌， 其中大部分為混合感染， 約占52.9%。因有較多基礎疾病， 且多數患者入院前均有用抗菌素病史， 治療上聯合應用2～3種抗生素的病例數占53.8%。
3 討論
3. 1 老年肺部感染 據流行病學統計， 在全世界的范圍內， 肺部感染一直是老年人健康的一個重大威脅， 其發病率和死亡率是隨著年齡的增長而上升， 老年人肺部感染的發病率約是青年人的10倍[1]， 肺部感染者>65歲的老年人占5%以上[2]， 存在一種以上基礎疾病的65歲以上的老年人因肺部感染而死亡者約占89%[3]。本組病例研究結果顯示， 老年人的肺部感染約占同期肺部感染患者總數的60.17%， 病死率約13.89%， 而同期
3. 2 老年肺部感染的易患因素 造成老年人肺部感染的高發， 其重要因素分析如下：①平均年齡>65歲， 老年人各器官功能的退化， 其肺功能隨著年齡的增加而逐漸衰退， 肺組織發生退行性變化， 肺泡面積隨年齡增長而減少， 肺臟結構和功能以及橫膈的位置均發生改變， 導致氣流流通受限， 呼吸道的纖毛系統清除能力下降等， 這些改變均能降低老年人的咳嗽反射， 使氣道凈化功能進一步下降從而影響了肺的天然防御機制。老年人的免疫功能降低， 體液和細胞免疫功能也逐漸下降， 主要是IgM隨年齡而降低。②各種慢性基礎疾病， 存在一種或多種慢性疾病是老年人肺部感染最重要的危險因素之一， 本組研究結果發現88.3%的老年肺部感染的患者同時伴有一種或多種慢性基礎疾病， 本地區常見的為糖尿病、腦血管意外、肺結核， 這些疾病的存在也影響宿主的防御機制， 導致老年人易患肺部感染。③隨著個人年齡的增大， 多數老年人機體抵抗力低下， 成為易感人群， 老年肺部感染的發病臨床癥狀多數不典型， 起病隱匿， 并發癥多， 同時存在基礎疾病， 導致機體的抵抗力和免疫功能低下， 使寄生于咽、喉部的致病菌， 容易被吸入到下呼吸道而引起肺部的感染。老年人肺部感染的發病率和病死率也呈逐漸上升的趨勢， 老年人肺部感染是導致老年患者死亡的主要原因之一。
3. 3 老年人肺部感染的治療 本組研究結果顯示在肺部感染病原菌方面的調查結果與國內外的文獻報告相近。由于現有技術對病毒、支原體、衣原體、厭氧菌的檢測困難， 且老年人肺部感染以混合感染多見， 因此對不能明確病原菌者， 根據臨床經驗、癥狀積極用藥， 懷疑有支原體或衣原體感染的， 可聯合用藥；對重癥患者的治療更要選擇廣譜的抗菌藥物， 療程足夠， 對老年臥床患者有吸入史時， 給予抗厭氧菌治療， 這在老年人肺部感染的治療中是最常見和重要的。對于老年患者的非特異性臨床癥狀、表現亦不能忽視， 應進行必要的輔助檢查， 如胸部X線攝片、胸部CT檢查和細菌學培養， 尤其是胸部CT檢查， 能比較準確反應病灶的大小范圍， 有助于老年肺部感染的確診， 以免延誤早期治療。
參考文獻
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慢性疾病的發病原因范文5
其實，腎臟病不是單一的疾病，而是多種病因和多種發病機制引起的。疾病起始于腎臟本身稱為原發性腎病，如果腎病是全身系統性疾病的一部分則稱為繼發性腎病。
急性腎炎為急性起病，病程一般在3個月內，以血尿、蛋白尿、水腫和高血壓為主要表現，并可有一過性氮質血癥。多見于鏈球菌或其他病原微生物感染后，多在感染后1~4周發病。預后良好。
急進性腎炎臨床起病過程和表現類似急性腎炎，但起病急，病情重，進展迅速，腎功能急劇轉壞，早期出現少尿性腎功能衰竭。常于數周至數月內發展成腎衰竭，需要腎臟替代治療。
慢性腎炎病程一般在3個月以上，病情遷延、病變進展緩慢、最終將發展成慢性腎功能衰竭的一組腎臟疾病。臨床以水腫、高血壓、蛋白尿、血尿及腎功能損害為基本表現，但由于疾病病理類型和病期不同，它們的主要表現各異，預后也不同。
腎病綜合征主要表現為“三高一低”，即大量蛋白尿（＞3.5克/24小時）、低蛋白血癥（血漿白蛋白＜30克/升）、明顯水腫和高脂血癥。只要具備前兩條，診斷即可成立。
隱匿性腎小球疾病是以無癥狀蛋白尿（尿蛋白量＜1克/24小時，以白蛋白為主）和（或）單純性血尿（持續或間斷鏡下血尿，并偶見肉眼血尿，其性質為腎小球源性）為臨床表現的一組腎小球疾病?；颊邿o水腫、高血壓及腎功能損害。
在繼發性腎臟病中，高血壓、糖尿病、惡性腫瘤是老年腎臟病的常見原因。過敏性紫癜、慢性乙肝、類風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡（多見于青壯年及育齡期婦女），其臨床表現多樣，可有水腫、蛋白尿、血尿及腎功能損害等。所以，我們在治療這些全身性疾病的同時，千萬不要忘記尿液和腎功能檢查。反過來，在檢查腎病的同時，也切記排除繼發因素。
慢性疾病的發病原因范文6
鄭州市兒童醫院急診科，河南鄭州 450053
[摘要] 目的 探究腎功能不全患兒的臨床病理特點，為臨床提供參考。方法 回顧性分析2010年1月—2014年12期間在該院收治的50例兒童慢性腎功能不全患者的臨床資料，對50例患兒的病因、臨床特點，情況進行分析。結果 ①在50例兒童慢性腎功能不全的患者中，獲得性腎小球疾病33例，占66%。先天性腎臟畸形12例，占24%。②兒童慢性腎功能不全主要臨床表現為腎性貧血、高血壓、電解質紊亂、代謝性酸中毒、生長發育遲緩和感染等。③50例慢性腎功能不全患兒均有貧血，血紅蛋白與血肌酐呈負相關關系[結論過于籠統，沒有針對結果。 結論 小兒腎功能不全以獲得性腎小球為主要發病原因，腎功能減退越明顯，貧血越重。臨床上慢性腎臟疾病患兒如出現持續性貧血時應警惕發生腎功能不全的可能，可借助于貧血的程度幫助估計腎功能不全的嚴重程度，盡早治療，提高生存質量。
[
關鍵詞 ] 慢性腎功能不全；兒童；臨床分析
[中圖分類號] R692 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742（2015）04（c）－0013-03
[作者簡介] 梁冰紅（1981.1-），女，河南濮陽人，碩士，住院醫師，研究方向：從事臨床兒科工作。
腎功能不全分為急性腎功能不全和慢性腎功能不全。其中急性腎功能不全是指短時間內腎臟迅速喪失維持機體內環境穩定而出現的臨床癥侯群,可伴或不伴少尿、無尿[1-2]。慢性腎功能不全（CRI）是由多種疾病引起的慢性持久性腎功能減退[3-4]。它是代謝性廢物在在體內潴留，呈現全身多系統損失的臨床綜合征，因具有病情重、預后差等特點，已引起臨床研究中的高度重視[5]。兒童慢性腎功能不全的發病率相對來說較為少見，該院住院兒童的發生比率為2.02%，占腎臟住院疾病的1.99%，這與文獻報道中的結果基本一致[6]。掌握兒童腎功能不全的病因構成和臨床特點，及早發現，及早診斷，及早治療，對腎功能不全患者的治療具有重要意義。為探究腎功能不全患兒的臨床病理特點，為臨床提供參考，現回顧性分析2010年1月—2014年12期間在該院收治的50例兒童腎功能不全患者的臨床資料，報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
隨機選取在該院收治的50例兒童慢性腎功能不全患者作為研究對象。其中男性患兒30例，女性患兒20例，男女患兒比為3：2；年齡在0~15歲之間，平均年齡10.12歲。確診前病程為5 d~9年，平均4.68年。所有患兒的腎功能均符合腎功能不全的診斷標準[7-8]。
1.2 分析方法
詳細詢問相關病史和體格檢查,常規作血常規、尿常規、尿比重、生化系列、血尿素氮/肌酐比值、血氣分析、免疫球蛋白、補體C3、肝炎系列、抗核抗體和腎臟B超等檢查。監測血壓、尿量、體重的變化。
2 結果
2.1 病因構成
在50例兒童慢性腎功能不全的患者中，獲得性腎小球疾病33例，占66%。先天性腎臟畸形12例，占24%，遺傳性腎病4例，占8%，畸胎瘤1例，占2%。
2.2 臨床特點
2.2.1 臨床表現 該次研究的50例兒童慢性腎功能不全患兒出現貧血50例，占100%，高血壓25例，占50%，生長發育落后28例，占56%，消化道癥狀19例，占38%，夜尿增多13例，占26%，水腫26例，占52%，尿失禁5例，占10%，代謝性酸中毒28例，占56%，電解質紊亂40例，占80%。同時部分患兒還表現出了抽搐、心包炎、粘膜出血、肺炎、皮膚瘙癢等癥狀。見表1。
2.2.2 首診癥狀 該次研究的50例兒童慢性腎功能不全患兒的首診癥狀表現為浮腫、少尿24例，占48%，尿失禁4例，占8%，部分患兒有血尿、遺尿，其中有20例患兒為以腎外表現為初診原因，以貧血最多為11例，占到22%，少數患兒以矮小、多飲多尿、抽搐、頭昏、頭痛發熱、咳嗽、腹痛等為首診原因。見表2。
2.3 腎功能分期與貧血的關系
該次研究著重分析了腎功能分期與貧血之間的關系。結果顯示：在50例兒童慢性腎功能不全患者的臨床資料中，患兒血肌酐平均625.01 umol／L。其中腎功能不全代償期5例，占10%，血肌酐平均142.65 umol／L；腎功能不全失代失期15例，占30%，血肌酐平均259.99 umol／L；腎功能衰竭期10例，占20%，血肌酐平均515.19 umol／L；腎衰竭終末期20例，占40%，血肌酐平均1079.89 umol／L。該次研究的50例兒童慢性腎功能不全患兒均出現了不同程度的貧血，貧血程度隨著患兒病情的發展表現出進行性加重，血肌酐與血紅蛋白呈直線負相關關系，差異有統計學意義(r=-0．525直線，P<0．01)，見表3、4。
3 討論
在兒童腎內科疾病中，腎功能不全屬于重危狀態，通常急性腎功能不全的發病比率要高于慢性腎功能不全，慢性腎功能不全（CRI）的發病比率在兒童身上相對少見。該次的研究50例兒童慢性腎功能不全的患者中，獲得性腎小球疾病33例，占66%。表明小兒腎功能不全以獲得性腎小球為主要發病原因。在杜娟、沈穎等人[9]的文獻報道中發現，獲得性腎小球的發病例占到65%左右，與該文的研究報道結果相一致。在他們的研究報道中還統計了近6年的兒童慢性腎功能不全的發病原因，結果顯示獲得性腎小球的發病比例在逐年降低，先天性及遺傳性腎病比例在逐年增多，但獲得性腎小球仍是主要的發病原因。
從該次的研究來看，慢性腎功能不全臨床表現為小兒生長發育速度降低、高血壓、貧血、體內電解質紊亂（包括Na、K、Ca、P電解質代謝異常）等。不過由于CRI疾病影響了小兒的腎功能，而腎功能的代償能力也會讓該疾病不易被檢測出來，容易造成誤診、漏診等現象，這也對小兒的身體健康狀況產生了威脅。在小兒疾病的臨床表現上，貧血、小兒生長發育速度降低呼吸道感染等是較為常見的病癥，如果該小兒沒有確定了腎臟功能性疾病的臨床病史，就會收治在內科、血液科等，影響小兒CRI病癥的正常診斷和治療。因此，在小兒臨床表現為上述癥狀時，即使沒有過往腎臟功能性疾病的記錄，臨床治療也應該加強重視，通過檢查血常規、腎臟功能等來再次確診小兒的疾病，以免錯過CRI最佳的治療時間。即使進行積極的綜合治療,多數遷延至成人階段,也是導致成人腎功能不全增多的原因之一。因此,在兒童期間有效和及早地治愈各類腎小球疾病,意義重大。
慢性腎功能疾病在小兒臨床表現中較為常見的就是腎性貧血，結合相關的研究報道[10-11]，患有慢性腎功能的小兒患者在林場表現上都有不同程度的貧血，一般來說，腎功能的減退會加重貧血的程度，也正是這一原因CRI的臨床表現中貧血較為常見。貧血的發生機制主要是腎功能減退，導致了促紅細胞素的生成量降低，從而導致了繼發性出血。因此，在臨床表現上有貧血癥狀時，除了已經確診的其他原因貧血，更應該警惕為腎性貧血，對小兒貧血患者進行相關檢查，通過檢查結果來確診是否為CRI，在確診之后也能根據檢查結果判斷CRI病情的嚴重程度。
綜上所述，小兒腎功能不全以獲得性腎小球為主要發病原因，腎功能減退越明顯，貧血越重。臨床上慢性腎臟疾病患兒如出現持續性貧血時應警惕發生腎功能不全的可能，可借助于貧血的程度幫助估計腎功能不全的嚴重程度，盡早治療，提高生存質量。慢性腎功能不全則以原發性慢性腎炎為主,特點為起病隱匿,進行性加重,至確診為時已晚,內科保守治療已無太大意義。所以在腎臟疾病臨床不僅要定期作尿常規,還應定期作腎臟B超檢查,特別是兒童,觀察腎臟體積是否與年齡同步,以達到對慢性化發展傾向的及時了解，相關的治療研究工作還有待于進一步的研究完善。
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