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管理學常見效應范文1
《促銷管理》一課既是市場營銷專業的核心課程，也是極具實用性的專業課程。學生須認真學習該課程的原因有三。其一，學習促銷知識是進行促銷管理、促銷策劃的基礎；其二，掌握并能熟練運用各種促銷工具是提升營銷水平的必要武器；其三，現實中的促銷活動與我們自身經濟利益密切相關，有利于實現自身利益最大化。
二、教學內容分析
《促銷管理》一課主要由促銷工具、促銷渠道、組合促銷、促銷策劃和促銷人員培訓等教學內容組成。該課程共介紹了直接折價、附送贈品、獎勵、會展、競技活動等十余種現實中常用的促銷工具。對于這些促銷工具的學習，主要從促銷形式和促銷內容兩方面入手。其中，各種促銷工具的應用是本門課程的重點，如何進行促銷策劃是本門課程的難點。對于這些促銷工具本身而言，理解起來比較容易，但真正能夠促進產品銷售，達到預期銷售目標的不多。因此，對于市場營銷專業的學生而言，如果只是單純學習促銷工具而缺乏實踐應用，很難真正懂得如何合理的、恰當的應用這些促銷工具，課程的學習僅限于表面，缺乏實質。對于課程的檢驗，是要求學生完成一份完整的促銷策略方案，而促銷方案制作好壞與前期的專業學習密切相關。因此，本課程的學習任務，首先就是掌握好這十余種促銷策略。
三、教學改革中存在的問題
（一）教材嚴重滯后。現實中的促銷管理類書籍能夠作為教科書、學習參考書的非常少，且內容嚴重滯后；側重促銷工具文字介紹，實訓內容設計甚少，學生僅靠書本，難以滿足學習需要。
（二）教師課程組織意識不足。許多老師在教學中，喜歡按部就班，喜歡使用教材中現成的案例，課堂大部分時間是老師在講，學生在聽，結果是學生積極性差，參與度低，教學效果甚差。
（三）缺乏針對性實操。一個促銷策劃方案的好壞不能從書面文字進行判斷，只有在企業的實踐應用才能加以檢驗。如果學生們單憑想象而脫離現實情況，或根據任課教師的指定的某一類企業進行促銷策劃，而學生對企業經營管理等方面并不熟悉，做出來的促銷方案可能會看上去很美，而不具備可操作性，那就失去了促銷策劃工作的意義。
四、教學改革的幾點思路
（一）轉變教師職能，將教師從課堂教學者轉變為課堂組織者。高職院校教師務必要轉變觀念，將從過去的主講人轉變為課堂主持人，將過去的聽眾轉變為現場演員，從而調動學生的主動性和積極性。教師可轉移出更多的時間進行課堂組織、教學指導等工作。
（二）發揮教師的主觀能動性，采用“項目”法和五步教學法。1.項目教學法。即教師在備課時，可對課程內容進行設計，將各種促銷策略劃分為若干個項目，并完成預先設計好的實訓項目，實現促銷管理知識 “點”、“線”、“面”的有機結合。2.五步教學法。即將教學過程分為“學”、“測”、“議”、“解”、“悟”五步來完成。
（三）加強校企合作，實現互利共贏。國家高職教育規劃中，明確指出要全面推進高職院校與企業合作、工學結合的人才培養模式，實現校企互利共贏。對于市場營銷專業而言，實踐教學非常必要，尤其是在《促銷管理》這樣的課程應多與企業聯系，了解企業實際營銷狀況，積極參與企業促銷方案制定工作，從而近距離接觸企業，了解企業。例如：我院市場營銷專業學生參加的2010年的東風“風神杯”大學生營銷策劃大賽等，既讓高校學生認識了風神，也讓風神有機會近距離接觸、觀察未來車主，幫助打開未來市場之門。
五、教學改革的具體實施辦法
基于以上分析，該課程教學改革方向，應從教學形式、教學內容、教學方法和考核辦法等方面入手！
（一）教學形式方面的改革。1.單位小組合作制。即將各班學生劃分為多個小組，每組一般不超過5人，以小組為單位完成實訓任務，實訓得分即為小組人員得分。并要求每個小組有隊名，口號和隊歌等，一方面讓學生領會團隊合作精神，在快樂中學習；另一方面提高實訓項目完成質量；2.先案例點評，后實務操作。教學過程中，老師先引導學生點評促銷案例，然后尋找問題，提出改進意見；再由學生進行實際操作，教師應及時指出問題。
管理學常見效應范文2
李曉蕓沈寧：中山大學附屬第三醫院廣東廣州510630
【摘要】目的
觀察缺血前使用肥大細胞脫顆粒劑［Compound 48/80（CP）］對小腸缺血-再灌注損傷的影響及機制。方法健康清潔級雄性昆明小鼠，隨機分為三組：假手術組、缺血-再灌注組及CP缺血前處理組。在缺血前15 min分別靜脈注射CP 1 mg/kg（CP缺血前處理組）或等量生理鹽水（假手術組及缺血-再灌注組）后，缺血-再灌注組與CP缺血前處理組建立小腸缺血30 min再灌注損傷模型，觀察再灌注3天內動物存活率的變化；并評價再灌注3 h小腸病理損傷變化及檢測肥大細胞蛋白激酶4（MCP-4）、血漿內皮素-1（ET-1）、腫瘤壞死因子（TNF-α）及白細胞介素-6（IL-6）濃度與類胰蛋白酶蛋白表達及過氧化物酶(MPO)活性。結果缺血-再灌注組的生存率較假手術組明顯降低（?p?<0?05）； CP缺血前處理組生存率明顯高于缺血-再灌注組（?p?<0?05）。與假手術組比較，缺血-再灌注組小腸損傷評分、 ET-1、TNF-α及IL-6濃度及MPO活性顯著升高（?p?<0?05）；缺血-再灌注組類胰蛋白酶與MCP-4表達較假手術組明顯升高（?p?<0?05）。與缺血-再灌注組比較，CP缺血前處理組上述指標顯著降低（?p?<0?05）；而MCP-4表達進一步升高（與缺血-再灌注組比較，?p?<0?05）。結論缺血前應用肥大細胞脫顆粒劑能夠減輕小腸缺血-再灌注損傷，可能與肥大細胞釋放MCP-4有關。
【關鍵詞】肥大細胞生存率腫瘤壞死因子肥大細胞蛋白激酶-4
【Abstract】ObjectiveTo investigate the protective role of mast cell degranulation prior to ischemia in small intestinal ischemia reperfusion injury(IIRI) in mice.
MethodsAdult Kunming mice were randomized into sham operated group(SH group), sole IIR group(M group) in which mice were subjected to 30 min superior mesenteric artery occlusion followed by 3 hours or 3 days reperfusion, or IIR being respectively intravenously injected with Compound 48/80(1 mg·kg??-1?) 15 minutes prior to ischemia(PreCP group). Survival rates during 3 days were observed, and at the 3 h after reperfusion, the small intestine was obtained for histologic injury assessment, protein expressions of tryptase and mast cell protease 4(MCP-4) in small intestine were measured, levels of ET-1, TNF-α, and IL-6 and MPO activity in the intestine were measured.
ResultsIIR resulted in small intestine injury manifested as significant increases in mortality as well as intestine histological scores(?p?<0?05), accompanied with concomitant increases of tryptase and MCP-4 protein expressions and elevations in ?ET-1?, TNF-α and IL-6 concentrations and MPO activity in small intestine as compared with SH group(?p?<0?05). Administration with Compound 48/80 15 min prior to ischemia markedly reduced the above biochemical changes(?p?<0?05 vs M), moreover, MCP-4 expression was significant higher in PreCP group than that in M group(?p?<0?05).
ConclusionMast cell degranulation prior to ischemia contributes to better therapeutic benefits in attenuating IIR injury in mice possibly by releasing MCP-4.
【Key words】Mast cell， Surviva， TNF-α， MCP-4
【Author′s address】The affiliated hospital of GuangDong Medical University, ZhanJiang， Guangdong 524001 PRC
doi:10.3969/j.issn.1671-332X.2014.06.009
肥大細胞廣泛分布在胃腸道黏膜中，胞內含有大量的顆粒物質，在這些介質中，其中類胰蛋白酶、組胺參與小腸缺血-再灌注損傷進程??［1］?；另一方面，肥大細胞激活釋放羧肽酶A3明顯減輕ET-1〖JP〗及內毒素的毒性??［2］?；PILIPONSKY AM發現肥大細胞蛋白激酶4（MCP-4，糜蛋白酶）可降解TNF-α??［3］?；BOROS M在小腸缺血前使用肥大細胞脫顆粒劑Compound 48/80（CP）明顯減輕犬小腸缺血-再灌注損傷，但其具體機制尚不明確??［4］?。因此，本研究擬進一步探討缺血前激活肥大細胞釋放保護性介質在小腸缺血-再灌注損傷中的作用及其具體作用機制。?
1材料與方法?
1.1實驗動物分組及模型制作?
經中山大學動物倫理委員會批準，健康清潔級昆明小鼠（廣東省實驗動物中心提供，合格證號：0063740），體重20～24 g，雄性。隨機分為三組：假手術組（SH組）、小腸缺血-再灌注組（M組）、及小腸缺血前CP處理組（PreCP組）。所有動物均于術前16 h禁食，自由飲水。腹腔注射10%水合氯醛0?01 ml·g??-1?麻醉后，仰臥位固定，腹部脫毛，消毒鋪巾后，沿腹部正中切口進腹，分離腸系膜上動脈。用無損傷動脈夾夾閉腸系膜上動脈，30 min后移開動脈夾進行再灌注。模型復制成功的標準為缺血處腸系膜微動脈搏動消失；再灌注前腸道淤黑、腫脹；動脈夾松開后缺血處腸系膜微動脈恢復搏動。SH組只分離腸系膜上動脈，而不進行阻斷。PreCP組在缺血前15 min經尾靜脈注射CP（Sigma， 1 mg/kg），注射藥物的容積為5 μl/g；而SH組及M組在靜脈注射相同體積的生理鹽水。在再灌注時刻，縫合腹膜、肌肉和皮膚，腹腔內注射5％頭孢哌酮注射液（50 mg/kg）預防傷口感染，并皮下注射37 ℃生理鹽水0?033 ml/g預防手術操作導致的水分丟失。
1.2觀察指標與標本的采集及檢測?
1.2.1動物生存率手術操作完成后，用3％苦味酸將各組動物進行標記，并用金屬網籠進行飼養（4~5只/籠），同時給予標準飼料飼養，自由飲水，連續觀察各組動物在再灌注3天內的存活率，每組含20只小鼠。?
1.2.2小腸病理損傷評價在再灌注后3 h時麻醉被處死后，取小腸（距回腸末端5 cm）標本，用10％的甲醛固定，石蠟切片，蘇木精－伊紅（HE）染色，光鏡下觀察小腸粘膜病理變化，小腸粘膜病理變化采用Chiu′s評分法??［5］?。正常為0分，絨毛頂端上皮下間隙增寬為1分，絨毛頂端上皮下間隙進一步擴大，絨毛尖端上皮抬高與固有膜剝離為2分，絨毛上皮成塊脫落為3分，上皮完全脫落，僅有固有膜為4分，固有膜層崩裂，出現出血與潰瘍為5分。?
1.2.3MCP-4的表達在再灌注3 h時，取小腸組織，采用Western blotting方法，150 μg的樣品加入10％的分離膠和5％的濃縮膠，進行電泳，轉PVDF膜室溫下用TBST洗膜5 min×3次。加入一抗，大鼠抗MCP-4（1∶250，Santa Cruz提供）及兔抗β-actin（1∶3 000），4 ℃孵育過夜。分別以HRP標記的二抗兔和二抗大鼠（1∶1 000），其中β-actin二抗兔（1∶2 000）室溫孵育膜1 h。TBST洗膜10 min×3次，ECL發光試劑盒顯影，膠片曝光顯影。?
1.2.4類胰蛋白酶表達的檢測采用免疫組化SP染色法，石蠟切片脫蠟至水后蒸餾水清洗，用PH 9?0 EDTA高壓修復2 min后自然冷卻，蒸餾水清洗后， 3%雙氧水浸泡10 min后再用蒸餾水清洗，PBS清洗5 min×3次，加一抗 37 ℃水浴1 h，再用PBS 清洗5 min×3次，加二抗在 37 ℃水浴30 min，PBS清洗5 min×3次，1∶1∶1 DAB顯色，蘇木素復染2 min，0?1%鹽酸酒精分化，用水沖洗10 min后用95%酒精脫水；烤箱烤干后中性樹膠封片。試劑盒購自邁新生物工程有限公司。以胞漿顯棕黃色為陽性細胞，于每張切片中用200倍光鏡隨機選取5個腸粘膜部位進行觀察，采用BI-2000彩色圖像分析系統（泰盟）對類胰蛋白酶染色陽性細胞進行分析，并測定積分光密度值（積分光密度值＝陽性平均光密度值×陽性目標總面積），以積分光密度值作為類胰蛋白酶相對表達含量。
1.2.5小腸ET-1、TNF-α及IL-6濃度的檢測取上述小腸組織勻漿標本，采用對應的試劑盒，采用ELISA法并按照說明書測定小腸ET-1、TNF-α及IL-6的濃度，最終數值以所測得濃度/總蛋白量表示。?
1.2.6小腸MPO活性檢測參照說明書，采用相應的試劑盒（南京建成）測得，最終數值以所測得MPO活性/總蛋白量表示。?
1.3統計學方法?
用spss 12?0軟件系統進行統計學處理，計量資料以均數±標準差(?〖AKx-D〗±s?)表示，組間比較采用單因素方差分析或秩和檢驗；生存率采用生存分析進行比較，以?p?<0?05表示統計有顯著差異。?
2結果?
2.1CP預處理對再灌注3 d生存率的影響?
M組再灌注第3 d的生存率為30%，明顯低于SH組（??p?<?0?05）。 PreCP組的生存率盡管顯著高于模型組（?p?<0?05）；但仍低于假手術組（?p?<0?05）,見圖1。
2.2CP預處理對再灌注3 h時腸道病理損傷的影響?
SH組粘膜上皮細胞結構完整，排列整齊；M組表現為上皮下間隙的擴大，絨毛上皮和固有層的中度分離，部分絨毛頂端上皮層的破損及絨毛頂端出血，Chiu′s評分明顯高于SH組（?p?<0?05）；PreCP組粘膜上皮細胞結構基本完整，排列基本整齊，有少量出血及炎癥細胞浸潤，Chiu′s評分明顯低于M組（?p?<0?05），并顯著高于SH組（?p?<0?05,見表1,圖2。?
2.3CP預處理對類胰蛋白酶表達的影響?
M組及PreCP組類胰蛋白酶分別較SH組明顯增高（?p?<0?05）；與M組比較， PreCP組類胰蛋白酶明顯降低（?p?<0?05），見圖3。?
2.4CP預處理對MCP-4表達的影響?
M組及PreCP組MCP-4表達分別較SH組明顯增高（??p?<?0?05）；與M組比較， PreCP組MCP-4表達明顯增加（??p?<?0?05）,見圖4。
2.5CP預處理對ET-1、TNF-α及IL-6濃度的影響?
〖JP3〗相對于SH組：M組及PreCP組ET-1、TNF-α及IL-6濃度均顯著升高（?p?<0?05）。PreCP組ET-1、〖JP〗TNF-α及IL-6濃度均較M組明顯降低（?p?<0?05）,見表1。?
2.6CP預處理對小腸MPO活性的影響?
與SH組比較：M組及PreCP組MPO活性顯著升高（?p?<0?05）。和M組比較：PreCP組MPO活性明顯降低（??p?<?0?05）,見表1。
3討論?
小腸缺血-再灌注損傷導致的高死亡率及致殘率仍是困擾臨床的危重癥之一。我們和其他學者分別證實小腸缺血后肥大細胞激活脫顆粒釋放組胺、類胰蛋白酶加重小腸缺血/再灌注損傷的進展??［1］?。肥大細胞胞內含有大量的介質，包括組胺、TNF-α、IL-6、類胰蛋白酶、糜蛋白酶及羧肽酶等，這些被釋放的介質既具有促進炎性反應作用，同時也具有抗炎性損傷作用，因此如何合理激活肥大細胞以達到減輕小腸缺血-再灌注損傷中的作用目前仍不清楚。?
本研究選擇小腸缺血30 min模型，同時根據復合物48/80的作用機制及消除半衰期，在缺血前15 min進行靜脈注射，發現在小腸缺血前激活肥大細胞脫顆粒能夠明顯提高動物的存活率。由于腸道在再灌注3 d內能基本修復正常，而在小腸缺血-再灌注3~6 h內損傷最為嚴重??［6］?，本研究發現在腸缺血前應用CP能夠減輕再灌注3 h小腸損傷；降低炎性因子的濃度。BOROS M分別在缺血前48、24及1 h用 Compound 48/80與Cremophor-El（肥大細胞脫顆粒劑），發現犬腸缺血120 min/再灌注120 min后腸道損傷明顯減輕??［4］?；本研究結果與BOROS M報道一致。?
〖HJ〗MCP-4是肥大細胞特異性釋放的糜蛋白酶的一種亞型，MCP-4能夠降解TNF-α，從而顯著減輕因感染性休克導致的死亡率??［3］?；同樣，HENDRIX S報道肥大細胞激活釋放MCP-4能夠緩解創傷后腦損傷炎癥反應??［7］?。本研究發現在缺血前肥大細胞激活組其TNF-α濃度明顯低于模型組，可能與MCP-4降解TNF-α有關。?
羧肽酶A3是肥大細胞釋放的另一種蛋白酶，羧肽酶A3具有降解內毒素及ET-1等引起的毒性作用??［2］?，同時，另有學者AKAHOSHI M發現肥大細胞釋放的特異性羧肽酶A3能夠減輕因蛇毒導致全身炎性反應，與降解?ET-1?有關??［8］?。本研究推測缺血前應用CP能夠減輕小腸缺血-再灌注損傷與其激活肥大細胞釋放羧肽酶A3降解ET-1有關，由于本研究并沒有測定羧肽酶A3的濃度，需進一步研究闡明其作用原理。?
另外，我們還發現PreCP組類胰蛋白酶的濃度仍高于假手術組，前期研究已證明類胰蛋白酶是加重炎癥反應的重要介質，因此肥大細胞激活釋放各種介質具有“雙重作用”??［9］?，既能保護炎癥反應，也能促進炎癥反應，這種生物效應提示我們需要針對性對肥大細胞進行處理。?
綜上所述，腸缺血前激活肥大細胞脫顆粒能夠減輕小腸缺血-再灌注損傷，提高動物的生存率，可能與釋放MCP-4有關。?
參考文獻?
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管理學常見效應范文3
關鍵詞：電子類專業；多元化考核改革；考核方案；評價體系
教育改革是永恒的主題，國務院辦公廳《關于深化高等學校創新創業教育改革的實施意見》中提出改革教學方法和考核方式的任務和措施，要求改革考試考核內容和方式，注重考查學生運用知識分析、解決問題的能力，探索非標準答案考試，破除“高分低能”的積弊。
針對傳統教育教學理念重教輕學、重理論輕實踐、考核方式單一、考試后的分析反饋不足、大學生實踐能力和創新創業能力不強等問題，本科院校提出要以培養應用型人才為目標，促進課程、教材、教學方法、教學手段的改革，著力提高學生的學習能力、實踐能力和創新能力。[1 ]
一、課程多元化考核改革的思路
1.以考核改革構建學生為主的“教與學”模式
在考核方式改革中，要以培養學生的知識應用能力和創新素質為導向，構建多元考核方式，學習借鑒國內外先進教育教學理念，注重對學生學習的過程性評價。
以學生為中心，加強教學過程中的師生互動，充分發揮學生學習的主體性和主動性。[2 ]為了提高學習質量，可推行平時考核制度，使學生的平時成績占到總評成績的60%。平時成績采取課堂練習、作業、讀書筆記、學習表現、小論文、社會實踐報告、課堂演講、實踐操作等形式，合理分配考核權重，對學生進行綜合的考核評價。這種辦法能激勵學生參與到課程的平時學習過程中，有利于學生自主學習習慣的養成。
2.改革考核內容，合理分配考核權重
合理設置考核內容、分配考核權重，是考核改革有成效的基本前提。建議課程考核成績比例為：60%平時成績+40%期末卷面成績。平時成績根據課程特點由3～5個部分組成，采取“N+2”模式，其中“2”是指學生課堂出勤和課后作業兩項考核形式，“N”則采用課堂練習、讀書筆記、課堂綜合表現、小論文、課堂演講等考核形式。
平時成績考核權重要設置合理，如出勤占10%，課堂綜合表現占15%，作業完成情況占15%，階段性測驗占20%等。[3 ]
3.制訂詳細的評分標準，保證考核的合理性和可操作性
平時成績組成及權重分布由任課教師或教研室確定，制訂詳細的考核改革方案及實施細則，對考核的每項條例制訂詳細的評分標準，注重考評學生的學習、實踐、科研、創新等多方面素質，全面科學評價學生的學習狀況和綜合素質，使得每項給分都有理可循、有據可依，提高考核方案的可操作性。
4.構建課程考核質量監控與評價體系
做好課程考核改革的根本方法就是評估與反饋，通過嚴格的評估做好過程、結果管理。
在課程進行過程中，師生隨時溝通，發現問題，解決問題，修訂考核方案。考試結束不意味著學生本門課程學習的終結，通過考試分析，學生可發現自己在學習中存在的問題，教師可發現學生在知識體系、實踐動手能力、綜合素質方面的情況，總結經驗、研討問題、糾正偏差，尋求更好的考核改革方式。[4 ]
二、高頻電子線路課程考核改革方案
高頻電子線路課程是電子信息工程專業的核心課之一。課程改革方案注重提高學生解決實際問題的能力，培養學生嚴謹、規范、理論聯系實踐的科學態度。通過本課程的學習，使學生掌握高頻電子電路的基本概念、基本原理和基本分析方法，培養學生分析問題和解決問題的能力，并通過實驗和實例提高學生的基本技能，強化實際應用能力，為進一步學習無線通信專業知識打下基礎。
三、其他考核方式
1.課堂Presentation考核
增加課堂Presentation考核環節，主要基于以下兩點考慮：讓學生不再拘泥于課本知識，去關注該行業的新技術及發展趨勢；大三學生面臨畢業找工作及考研，鍛煉學生的演講能力及克服怯場心理。將學生分為四人一組，每組學生可以選取專業前沿技術或者是感興趣的專業知識點準備，每節課前10分鐘進行演講。具體的評價部分包括：選題8分、內容12分、演講4分、效果6分。課堂Presentation評價表如表2所示。
2.BOPPPS微課設計考核
微課設計內容為通信過程中的常見效應：波導效應、乒乓效應、孤島效應、多普勒效應、記憶效應、呼吸效應、多徑效應、遠近效應等。通過對這些效應的準備講解，一方面提高學生的知識準備能力、PPT制作能力、講解能力，另一方面也讓班里其他學生認識并且理解這些通信效應。
微課設計具體的評價部分包括：微課教案設計20分，微課展示環節10分。具體微課設計評分細則如表3所示。
將課程總成績分成若干個考核項目，學生的學習過程中始終穿插著考核的過程，明顯提高了學生對課程學習的重視程度，促使學生關注課程學習的每一個細節，對提高學生自主學習能力有很大的幫助，而且顯著提高了課堂時間利用率，使學生能夠達到高效率的學習；除實踐能力明顯提高外，與實踐相關的理論知識的掌握程度也明顯提高。
多元化的考核方法，是適應應用型大學本科教育的較好的考核模式，其“過程考核”的理念、課程考核項目設置、考核評估與反饋等是課程考核改革成功的關鍵。
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管理學常見效應范文4
里子 有規劃是好事，但是為了自我表現而強加一個新計劃，結果表現不成，淪為表演。
壞評 自己做規劃，讓別人去打工，成了是自己的功，壞了是他人的過。算計來算計去，人人都成不了事。
混跡職場多年，我曾經一度落下了一個嚴重的病，這種病每年準時發作，輕則寢食難安，重則夜不能寐。不過過了一定的時問，基本就會不治而愈。相信這種病不僅我一個人有，大批職場的仁人志士都會有，這就是著名的“公司規劃病”。
顧名思義。這種病的病根在公司的公司規劃上，典型的是年終規劃，每到十二月份（有的公司是三月份），很多公司就基本不干正事了。先是漫天飛舞人員調整的謠言，接著就是各式各樣被裝修過的總結。接下來，正戲開演：研究部署第二年的規劃。這可不是簡單的一個計劃，而是一大通的“折騰”，從戰略到組織、從流程到管理、從市場到銷售。凡是想得到的，都要拎出來修理一番，至于是不是需要修理，那不重要。反正是新年新氣象，非要變個樣。
這就苦了那些像我一樣具體干活的人，每年都要一段時間的無所適從。明明沒跳槽，卻像到了一家新公司。長此以往，就落下了病根：最怕搞規劃。
按說這種規劃無可非議，不管是新上任，還是年終了，誰家還不打掃打掃衛生？除舊布新是再正常不過的事了。但問題的關鍵是，這種規劃摻雜了太多的東西，已經嚴重變味，變成了一個公司政治的答題卷，各方利益集團都要在這張卷子上爭取自己的分數。
這種病的病因很復雜，類似于當今流行的禽流感，是由多種病毒合成的，而且還經常變換組合方式。接下來我們就簡單做一下病理分析。
病因一：車輪效應
公司規劃有一種常見情況叫做“每年發明一次車輪”，舉例說明：
朋友在跳槽前，曾任一家著名公司的渠道總監，渠道管理經驗非常豐富。跳槽到新公司后，發現其面臨的問題和老東家在幾年前遇到的問題一模一樣，于是就理所當然認為可以按照從前成熟的解決方法去處理。
然而主管領導卻堅決反對，并且提出了一套匪夷所思的解決方案，這種解決方案完全是顛覆性的，整個行業從來沒有嘗試過。朋友覺得沒必要冒這個險，別人已經把路走通了，有什么必要再披荊斬棘一次嗎，這不吃飽撐的嗎？
于是他找到領導懇淡，希望不要再發明一次車輪了。領導對其日：我不是發明車輪，我是在發明一部新的交通工具。
結局大家都想的到，這套方案徹底失敗，執意執行這套方案的幾個部門經理全部黯然離職，但是那位領導卻沒負什么責任。原因很簡單：他又想出了另一個車輪去忽悠大老板了。
為什么非要發明車輪不可？因為車輪這東西的用處太大了，比如下面這些：
1.表現能力：職場上表現能力的方式有兩種，一是做出業績，這太難了；第二種就是不斷向老板提出各種創新的想法，從而引起領導賞識。這就容易多了。所以公司規劃會，各種不靠譜的創意就會層出不窮，樂此不疲者大有人在。
2.掩飾過失：一年下來一總結，上一個車輪的問題就會暴露無遺，如果整修舊車輪，所有人就都能看到問題所在。但是把車輪一換，人們看到的就是—個光鮮亮麗的新家伙，誰還會在意舊人哭呢？
3.體現權力：舊有的格局下，人員的安排很難打破。如果想安插自己的人，或者要讓老人聽話，必須改變。改變成什么樣不重要，重要的是可以讓大家感覺到自己的權利。而公司規劃的時候發明新創意是最好的時機。
發明車輪這件事情最大的危害在于斬斷了事務的繼承性，讓公司的很多投入都浪費了。這和創新有本質的區別，創新是在繼承基礎上發展，是一個為公司增值的過程。而發明車輪的行為卻是一種否定已有工作的減值行為，當然它可以為個人增值。這是病因。
按常識辦事，是管理學一直提倡的基本原則。只有這樣才能不畏浮云遮望眼，不被車輪帶偏路。
病因二：短期性
為了說明這個問題，先舉兩個案例：
案例一：某家公司，多年來銷售體系一直疏于管理。年久失修，對業績影響越來越大。年終規劃會，公司決定好好收拾一番。經過一番研究討論，決定先從銷售人員的能力建設開始，經過一幫大佬一個月的努力，終于制定了詳細的培養計劃，這個計劃也很受銷售們歡迎。
計劃由人力資源部負責執行，接下來培訓、訓練、考核按部就班地展開。一年下來，執行還算是順利。
但是大家知道，能力培養并非一朝一夕的事情，而且不容易見到可衡量的效果。比如業績的增長有多少可以劃分到能力提高方面就很準確定。又該總結了，業績雖然有增長。但是沒有人會把它歸結為培養計劃。貪功還來不及呢，誰還會把功勞賞給HR？
于是正常的工作碰到了不正常的年終規劃。毫無意外的夭折了。
事情還沒完，因為問題沒解決，銷售方面還是問題頻出，于是在接下來的幾年里。開始培養計劃與停止培養計劃的博弈反復展開。幾番折騰，大家也都懈怠了。挺實在的事，最終做虛了。
案例二：我曾經參與公司的一個合作伙伴計劃，目的是在原有商為主的垂直渠道基礎上建設一個橫向的伙伴體系，計劃發展的伙伴都是大家伙，像微軟、IBM、HP等都是發展對象，很多目標伙伴都比我們公司大。
一開始這件事做得很“虛”，我和同事們拿出拜訪客戶的精神去拜訪這些公司，也沒什么具體的合作事宜，類似于兩國邦交的那種模式。虛頭八腦地談些很空的話題。
搞了一年，我們都開始沒信心了，覺得這東西對公司沒什么價值。世代友好未必能帶來單子。但是大老板不這樣認為，他鼓勵我們堅持住，做兒年再說效果問題。
三年之后，這個體系建起來了，對公司的貢獻甚至超過了傳統的渠道，而且潛力無限，不僅僅是能幫我們賣東西，還能幫我們完善方案、改進能力、提高品牌價值等。每年召開的合作伙伴大會，在業界影響也是非常大。本來挺虛的事，結果做實了。
公司的很多計劃需要經年累月的堅持，不是一年半載就能看到成效的。比如產品發展、渠道建設、體系完善等。但是無論多么美好的計劃，一到下次規劃就要面臨夭折的風險。原因也不復雜：已經沒有多少人愿意堅持一個這么久都看不到回報的計劃了，哪怕它很有價值。
長期計劃干不過階段規劃，這已經成為了一種普遍現象。從大里說，這是整個社會急功近利的一個縮影。大家都忙著賺錢，誰還有時間打基礎？從小里說，否定長期計劃更有充足的理由，首先，很多人在一個崗位甚至一個公司呆的時間還不如一個計劃的執行時間長。哪有時間種樹？再說了，自己種完樹，卻讓別人摘果子，傻?。科浯?，當年看不到成績，當年的年關都過不去，哪還有心思想明年？總之，我死后哪管洪水滔天！
但是，很多事情本身的發展有其規律性，需要干些打地基的臟活累活，跨年度是再正常不過的事情。只是長期計劃碰到公司規劃這把刀，就會命運多舛。半路被劫殺的風險那是相當的高。很多事情其實無所謂對錯，堅持下去，錯的也會變成對的；堅持不下去，對的也會變成錯的。
病因三：老滑性
和發明車輪的做法相反，還有一種做法在每次規劃時會表現得淋漓盡致，這就是林語堂在《中國的國民性》一文中所談的“老滑性”。
所謂老滑性包含兩層意思，一是山頭主義，二是老于世故。
中國的社會幾百年來一直存在兩種文化：廟堂文化和江湖文化。廟堂文化是一種制度文化，而江湖文化一定程度上就是關系文化，山頭主義就是典型的表現形式。
公司規劃是山頭主義斗爭的主戰場。每到此時各路老大就扯起大旗，招呼小弟們站好隊。而小弟們更是從11月份的醞釀期就開始拼命活動，四處尋找大樹。老大們披掛上陣，小弟們前呼后擁。一場廝殺就此開始了。
這種事情對公司業績的影響往往非常大。就拿銷售來說，年底按說是沖業績的關鍵時刻，但是“沖”還是“藏”，就要看規劃情況了。如果明年大變已成定局，那就把能下來的單子也“藏”起來，以便孝敬來年的老大。如果知道明年自己大事不好，那就連蒙帶騙搞一大堆有“毒”的單子，來年誰也別想好過。
所以，你會經?？吹胶芏喙镜哪杲K與年初的業績呈現出“過山車”效應。這就是山頭主義的直觀體現。
再說老于世故。一般情況下，公司規劃總會給公司帶來各種各樣的變化，面對變化，每個人態度會不一樣。但是肯定會看到這樣一種人，對即將到來的變化，他總會懶洋洋地說一句：別看今天鬧得歡，小心將來拉清單。
說這種話的往往是些老員工，他們看慣了公司歷年的風風雨雨，對變革已經失去了信心。簡單的發發牢騷當然無所謂。但是這種冷漠的情緒卻是一種可以傳染的惡疾，而且傳染性很彪悍，得了這種傳染病的人會消極的采取觀望態度。而這種觀望會使原本可以做好的事，變成壞事，這種壞事又成了否定變革的依據。如此惡性循環，其危害甚至大于山頭主義。
山頭主義和老于世故是中國文化里的兩種劣根性，之所以放到一起說，是因為兩種病因有關聯，前者是努力為自己爭取利益的表現形式，后者是爭取不到利益后的表現形式。是不同發病期的兩種表現。我們按照林語堂的說法，統稱為“老滑性”。
從上邊的分析可以看出，公司規劃其實不是一種病，而是其他幾種病的集中表現，就像發燒不是病，但卻是有病的表現一個道理。只是年終規劃這面鏡子把“病”更好的折射了出來。
以上三種病理分析還不足與概括這種病的全部，不過，也基本說明了這種病的本質：從個人利益出發所造成的對短期利益的追求。
“短期性”削弱了了公司的基礎，車輪效應影響了公司的正常發展，而老滑性阻礙了公司變革。都對公司產生了不良的影響。
