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基礎護理的作用范文1
【中圖分類號】R47 【文獻標識碼】B 【文章編號】1008-1879(2012)06-0165-01
護理技巧是護理專業的基礎和核心，護理工作又在臨床治療中占據了重要的地位，它的快速的完成依賴于各項護理的基礎操作，假如護理工作者能在工作中不斷的提升和總結自己的護理技巧，這樣能在一定程度上既減輕病患在就醫過程中的物理痛苦，還有助于醫護者的知識的填充和經驗的積攢，從而使自己在醫護水平上不斷的自我超越。在日常護理工作中，往往會遇到各種各樣超出護理技術操作規程的問題，在經過不斷的經驗累積、思考和實踐后，總結出以下幾種在護理操作中的新方法和技巧。
1 青霉素皮下過敏注射部位的重新選擇
通常情況下，青霉素過敏測試的部位是在手腕內側，因為這個部位的膚色淺，皮膚較薄，易于注射，方便醫護人員觀察患者是不是對青霉素過敏。但在實際生活中，有的就醫患者有嚴重的水腫現象，整個上肢都是浮腫的狀態，在做這個測試時，針頭才剛刺到皮下，就會有皮下組織液體順著針眼向外流，這樣既不方便操作，連針水也會隨著組織液往外流，還會嚴重影響護理工作人員對測試結果的判斷。這種情況下，不建議再在常規的部位進行過敏測試，而是在病人肚臍與恥骨連成一線的二分之一處進行，操作方法和流程和手腕處的過敏測試操作相同，對其結果的判斷也和手腕處的皮下測試的判斷相同。
2 輸液管過濾球中空氣的排除
在輸液準備工作中，把輸液管中的空氣排出去是輸液環節的重中之重，但是每次在進行靜脈注射的時候，在和針頭相連的很細的那段輸液管中還是會有很細小的氣泡產生，如果不把這些氣泡排出去，就會跟著液體進入人體，給人的身體健康造成一定的影響。排除小氣泡的方法是：把輸液器插入輸液瓶的同時，先夾住輸液的針頭，讓針頭始終朝上，然后夾住輸液管的過濾球的地方，把輸液管中的空氣排出來。當液體流到輸液管的下面時，要把輸液管的過濾球握著同時輕輕的彈，而且要不停的來回轉動，一般來說，這個時候過濾球里面的液體也會有一些氣泡，這就要繼續彈過濾球，可以把里面的空氣排到細輸液管中再排出管外，一直到輸液管內沒有氣泡的時候，才能對病人進行靜脈注射。這樣既避免了病患輸液時產生脹痛等不適應感，還能防止因為護理的問題發生各種不必要的紛爭。
3 用一次性注射器外包裝塑料袋取大便標本
臨床護理中，常常會留取病人的大便標本，一般情況下是用紙折成三角形袋，在袋中插棉簽棒來留取標本，但是經過長期的經驗積累發現，這樣既不衛生，還有可能污染大便標本，我們可以用開封過的注射器的包裝袋來留取大便標本，具體做法如下：剪下注射器外包裝袋一端封口的部分，剩下的長度比套在注射器上的塑料外帽短一些，其他剩余部分就不再需要了。還要在塑料袋里插入一個套注射器的塑料外帽，這樣方便留取大便標本，在塑料袋外部貼上膠布，同時寫明病患姓名，科室，床號以及檢查的目的，這樣一方面降低大便的水分的流失，另一方面減少了環境的污染。
4 靜脈滴注中空氣加壓的新方法
不同的藥物在輸液的時候會要求不同的靜脈滴速，一般臨床方法是用注射器抽吸空氣，再注入輸液瓶以改變輸液瓶中的壓力大小，壓力增大時，滴速就加快，但是這種方法需要多次的扎輸液瓶瓶塞，扎的次數很多，隨著瓶內壓力增大，針眼也隨著越變越大，液體就會順著輸液管向外滲出，造成藥物的浪費?？梢杂孟旅鎺追N方法改變滴速：
4.1 夾住插入輸液瓶內輸液器的通氣管，把一根7～8號的輸液針接在一支20～30ml注射器上，先給輸液瓶瓶口消毒，把輸液針針頭插到輸液瓶里，再拔下注射器，在注射器里面抽吸空氣后又與輸液針相連，把抽吸的空氣全部注入到輸液瓶中，然后根據實際情況的需要反復操作從而達到控制滴速的目的。這種方法減少了把針頭插入瓶塞的次數，不會造成液體流失，操作起來更方便。
4.2 剪掉插入瓶內輸液器通氣管的過濾球，安一個輸液調節器在通氣管上，這樣能起到開關的作用。操作時，先用夾子把通氣管夾著，同時放掉通氣管的調節器，用抽吸了空氣的注射器和通氣管連接，在連接處要密封，注意不要漏氣，再將空氣注入，這時可以用通氣管上的調節器來控制液體的滴速，這種方法既省時又省力，還能避免通氣管漏液，減少了污染液體的機會。
4.3 利用氧氣加壓：這種做法要把氧氣管的鼻塞剪掉，然后和輸液器上的通氣管相連，再將輸液器插入輸液瓶內，打開氧氣的小開關，調節流量后，滴速開始逐漸加快，這時候要用鉗子把吸氧管和輸液器相連的地方夾住，所夾部位應該是相類似于輸液器通氣管的部位，再把氧氣小開關關掉，如果滴速在減慢，一定要先開氧氣小開關，再松開鉗子，這樣才能不讓液體流到氧氣管里面，造成安全隱患，避免液體流到氧氣流量表中，從而影響氧氣流量表的使用。這個方法可以根據滴速的快慢和實際需要反復進行。與此同時，還可以在吸氧管上面裝另一個調節器，這是替代了鉗子的作用，使氧氣加壓的方法更安全和省力。
參考文獻
基礎護理的作用范文2
關鍵詞：ICU；基礎護理；優質護理；服務
本次研究中，為優化ICU基礎護理流程，為患者提供優質護理服務，本次研究中，隨機選取2014年2月～2015年12月我院ICU收治的260例手術患者臨床資料分析，觀察組應用優化ICU基礎護理流程取得理想效果，報告如下。
1資料與方法
1.1一般資料 隨機選取2014年2月～12月我院ICU收治的130例患者行ICU基礎護理設定為對照組，再選取2015年1月～12月我院ICU收治的130例患者行優化ICU基礎護理流程設定為觀察組。對照組男68例，女62例；年齡15～70歲，平均年齡（40.5±4.8）歲；觀察組男69例，女61例；年齡15～70歲，平均年齡（39.8±5.2）歲；兩組患者性別、年齡等臨床資料對比，無明顯差異，具有可比性（P>0.05）。
1.2方法 對照組行ICU基礎護理，護理人員為ICU患者行常規的護理措施，例如：監測患者呼吸、血壓、脈搏等各項生命指征的變化等。對ICU基礎護理流程展開，對護理流程中每個環節進行分析，經過討論分析，找出護理流程中存在的問題，針對問題提出優化解決方案，應用優化后的解決方案后，與優化前基礎護理進行對比，具體優化基礎護理流程如下：
1.2.1加強護理人員服務意識 ICU護理人員需要加強關于優質護理內容的學習，對ICU實施優質護理服務，要求所有護理人員充分重視起來，投入到護理服務中。同時要進一步完善ICU護理流程，使ICU臨床護理質量得到保證。優化護士排班，評估護士工作量，從而科學的、合理的對護士資源進行分配，使ICU護理質量得到保證。根據我國ICU管理規定，ICU床位和護士比例是1∶3，床位高最峰時也不得超過1∶2.2，實際上，ICU床位對護士的需求量根本無法滿足。需要將護士崗位與護士職責重新調配，細化護理職責也護理流程，充分評估護士工作能力與護齡等情況，選出組長，合理搭配各護理小組的組員，采取彈性的排班方式，以固定小組搭配加強班的排班方式，使每個護理班組、每個時間段都能保證人員充足，充分滿足ICU的護理工作，17項ICU基礎護理工作得以實現[1]。
1.2.2完善護理流程 優質護理服務實施前，需要為ICU護理人員加強培訓和教育，幫助護理人員建立起一切以患者為中心的思想，使護理人員充分了解ICU基礎護理是一切護理工作的基本構成，及時觀察患者病情進展，對17項基礎護理加強學習，分析基礎護理中存在的問題，針對這些問題，提出有針對性的改進措施，護理小組組長要控制好ICU溫度和濕度，準備好護理物品，ICU基礎臨床護理要根據規范操作，固定好各種導管，使導管時刻保持通暢。每周都要對護理服務質量進行監控和分析，及時發現問題，針對這些問題，提出有效的優化措施，使護理質量得到持續性改進[2]。
1.2.3優化護患間的溝通 護理人員要加強護理服務的每個步驟，堅持以患者為中心的護理理念，學習護患的溝通技巧，定期發放護患溝通調查滿意表，通過調查了解到護理人員和患者間的交流和溝通情況，掌握患者病情進展、用藥、飲食及檢查結果等，指導患者家屬配合需要注意的事項，及時解答患者家屬的問題。應用績效考核的方式，實行多勞多酬的方法，其中績效薪酬包括崗薪與績效兩部分，績效薪酬由護理工作量和護量滿意度等指標統計，使ICU護理人員薪酬的分配實現公平和公正[3]。
1.3觀察指標 觀察并記錄兩組護理質量評分、醫院感染率、護理滿意度等指標。
1.4統計學分析 采用SPSS 17.0軟件進行數據統計分析，以χ2檢驗計數資料，以P
2 結果
2.1比較兩組搶救成功率 觀察組基礎護理質量評分（96.0±9.2）分，對照組基礎護理質量評分（86.7±7.5）分，觀察組護理質量評分比對照組高，兩組對比差異顯著（P
2.2比較兩組醫院感染率和護理滿意度 觀察組醫院感染率9.2%，對照組醫院感染率30.8%，觀察組醫院感染發生率比對照組低；觀察組護理滿意度99.2%，對照組護理滿意度88.5%，觀察組護理滿意度比對照組高，兩組對比差異顯著（P
3 討論
ICU基礎護理服務的優化需要從基礎上了解護理流程，從而對護理流程進行分解、簡化和增加，使基礎護理流程進一步完善，從而可以為ICU患者提供優化的護理服務，提高ICU護理質量[4]。優化ICU護理流程可以提高護理質量，預防醫院醫源性感染發生，為ICU患者臨床搶救創造條件。本次研究結果與報道一致[5]。可見，優化ICU基礎護理流程，規范護理人員不良行為，改善護理人員服務態度等優化措施，可以有效降低醫院感染發生率，提高護理滿意度，使臨床護理工作實現最優化服務。
綜上所述，優化ICU基礎護理流程為ICU患者提供優質護理服務，從而提高ICU護理質量評分和護理滿意度，降低醫院感染發生率，可以更好的創建ICU優質護理服務，值得推廣應用。
參考文獻：
[1]邱麗紅.優化ICU基礎護理流程在創建優質護理服務中的作用[J].護士進修雜志，2011，26（7）：590-592.
[2]馬俊濤.優化ICU基礎護理流程在創建優質護理服務中的作用[J].吉林醫學，2014，35（3）：645.
[3]劉曉輝.基礎護理流程的優化在創建優質護理服務中的作用[J].中國醫藥指南，2012，10（30）：654.
基礎護理的作用范文3
【關鍵詞】 飲食管理；肺部感染；急性腦出血；護理
腦出血是我國臨床醫學界中老年人比較常見的一種多發病，肺部感染癥狀是處于急性期的腦出血患者的一種常見且非常嚴重的并發癥，也是目前發現的導致腦出血患者多器官功能出現衰竭的一個首要誘因。而肺部感染癥狀的發生又與腦出血患者機體抵抗力相對較低、吞咽功能存在不同程度的障礙有著非常密切的關系[1]。本次研究中選取90例合并患有肺部感染的急性腦出血患者病例，對應用飲食管理模式對其在治療期間實施護理的臨床效果進行研究分析。現將分析結果報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 本次研究中選取90例2010年8月至2012年8月我院就診的合并患有肺部感染的急性腦出血患者病例，將其分為常規組和干預組。常規組中男27例，女18例；年齡47至91歲，平均68.4歲；干預組中男25例，女20例；年齡46至89歲，平均68.1歲。研究對象自然資料差異無顯著統計學意義（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法 常規組患者在治療方案實施期間進行常規護理；干預組患者在治療方案實施期間在常規護理基礎上進行飲食管理，主要措施包括：合并患有肺部感染癥狀的急性腦出血患者宜進食一些低糖、低鹽、低脂、高蛋白且易消化的食物。在日常生活中應該保證少食一些膽固醇含量相對較高的食物，如肥肉和動物的內臟等，可適量地食用一些植物油和橄欖油。盡量保證多食一些維生素和纖維素含量較高的的食物，比如粗糧、蔬菜、水果等食物，可以有效防止在治療期間出現便秘癥狀，以免患者由于排便時過于用力而導致病情程度進一步加重。含碘食物要適當進行補充，可適量食用一些紫菜、蘑菇等食物。每日飲食的總量要根據患者的實際情況進行適當分配，通常情況下早、午飯的量應該相對多一些，而晚飯的量應該少一些，這樣可使已經被機體吸收的脂肪，通過日間較多的活動而盡可能多的消耗，避免膽固醇在患者的血管壁上發生沉積，而使動脈硬化的病情程度加劇。對于采用鼻飼途徑進食的患者應適當給予一些高蛋白、富含維生素且易消化的流質飲食[2]。臨床比較常用的鼻飼飲食主要包括3種類型：①普通食物：主要包括粥沫、牛奶、蛋白粉等食物，輔以溫開水進行充分的調和處理；②瓶裝的腸內營養混懸液可以進行直接輸入：主要包括瑞素、能全力等；③復方營養混懸劑稀釋液。鼻飼的過程中應該本著液量應從少量、清淡開始逐漸增加的原則，以患者能夠充分適應為宜，初始的進食量應該控制在為每天250-500ml，一個星期后可以逐漸增加進而達到全量[3]。兩組患者出現嗆咳和便秘癥狀等人數、住院接受治療時間進行對比。
1.3 數據處理 研究過程中所得所有資料均采用SPSS18.0統計學軟件系統進行處理，采用均數加減標準差形式（χ±s）表示計量資料，對計數資料進行t檢驗，對組間對比結果進行X2檢驗，當P
2 結 果
2.1 嗆咳和便秘癥狀發生率 常規組患者在接受治療期間出現嗆咳和便秘癥狀的人數分別為10例和11例，癥狀發生率分別為22.2%和24.4%；干預組患者在接受治療期間出現嗆咳和便秘癥狀的人數分別為2例和2例，癥狀發生率分別為4.4%和4.4%。兩組患者治療期間上述兩種癥狀發生率比較差異顯著（P
2.2 住院治療時間 常規組患者住院接受治療的實際時間為（12.75±2.52）d，干預組患者住院接受治療的實際時間為（18.03±2.18）d。兩組患者住院接受治療的實際時間比較差異顯著（P
3 體 會
食物特別是胃內容物一旦進入到患者的肺部將會對肺部黏膜造成極大刺激，特別是對于一些已經出現肺部感染癥狀的急性腦出血患者，其產生的危害更為嚴重。因此，對于腦合并患有肺部感染的腦出血患者在治療期間進行飲食管理是非常必要的，可以在保證營養攝入的同時有效防止誤吸。此外便秘不僅會使患者排便變得更加困難，使其痛苦感增強，還會使腹內壓水平明顯增加，使顱內壓隨之增高，使腦出血本身病變程度進一步加重。所以，通過飲食管理可以對患者的胃腸功能起到積極的保護和調整作用，使患者的大便處于通暢狀態[4]。
參考文獻
[1] 李付云，王鳳娟.腦卒中吞咽功能障礙的分階段飲食護理與康復[J].中國保健，2008，16（23）：1201-1202.
[2] 史書紅，王艷榮，張玉雪.急性腦卒中合并肺炎60例臨床研究與護理[J].齊魯護理雜志，2010，16（13）：173-174.
基礎護理的作用范文4
關鍵詞：電力；繼電保護；作用；故障處理;；二次回路
中圖分類號：F407文獻標識碼： A
一、繼電保護系統概述
繼電維護裝置包括輸入、測量、邏輯判別、輸出執行等部分。輸入是指將信號進行前置的處理，確保電器能夠對現場的物理量進行有效的檢查，比方阻隔、電平變換、低通濾波等。丈量信號需要依據輸出量的輸出次序、大小、邏輯狀況、性質等，經過合理核算、并按著固定的邏輯關系最終執行動作，經過最終的輸出轉變為邏輯信號。繼電裝置具有疾速、能動、選擇性、靈敏牢靠的特點，能夠切除特定方針，維護其余有些電路，到達減小危害的方針，沒有毛病發生的電路有些還能夠持續運轉，提高了工作效率，減小毛病所涉及的范圍，實現備用設備、主動重合閘主動投入的效果。同時對故障的反應動作在第一時間內完結，對不正常的狀況靈敏、高效的表現，具有十分高的牢靠性、穩定性。
二、繼電保護對電力系統的作用
繼電保護裝置作為電力系統運行過程中必備的運行保護裝置，有效的確保了電力系統穩定的運行秩序，其能夠在電力系統發生故障的第一時間內及時發現故障，并對故障進行檢測，為檢修人員準確的故障位置進行判斷提供充足的依據，同時還可以發出預警，及時切除故障，減少故障所導致損失的進一步擴大。
2.1維護安全，性能優越
繼電保護對于維護電力系統信息數據的安全性具有非常重要的作用，同時還可以有效的減少或是避免外界因素對裝置所帶來的干擾，確保了裝置的安全，而且通過繼電保護裝置，可以在電力系統運行過程中實現有效的防范監測，確保了電力系統運行的穩定性和可靠性。
2.2投資較少，安裝便捷
繼電保護裝置由于自身重量較小，裝置小巧，易于安裝，所以在電力行業施工過程中，有效的減少了所占據的空間，為施工的順利進行創造了良好的條件。同時在安裝過程中也有效的提高了操作的效率，減少了成本的投入，只需按照電氣圖紙安裝人員即可完成繼電裝置的安裝工作。
2.3檢測故障及防范
電力系統上安裝繼電保護裝置后，一旦系統中有設備或是元器件發生故障，則繼電保護裝置則會及時發出預警，提醒值班人員進行處理。同時在發生故障的第一時間內，繼電保護裝置還會向斷路器發出跳閘等指令，對故障線路進行及時切斷，有效的保障了正常線路的運行，減少了故障所給設備及元器件所還來的損失，繼電保護裝置在電力系統運行過程中具有較高的故障防范能力，具有不可替代性。
三、繼電保護故障處理的原則
3.1處理繼電保護故障時要保持正確、冷靜的態度
電力系統的發電機等設備在運行過程中，繼電保護裝置的連接片要根據運行方式的變化而進行相應的投、退處理。在進行這兩項處理時要求工作人員同時進行，而且要經過細致的辨別清楚后，才能夠操作。而且對于跳閘回路的連接片來說，只有相應的開關在運行的過程中才能夠投入。
3.2能夠根據信號狀態準確判斷故障發生點
在繼電保護現場中出現的光子牌信號、事件記錄以及故障錄波器所采集到的圖形、繼電保護裝置的燈光信號或者其他信號等都是對繼電保護的故障進行處理的基礎依據。所以，在對繼電保護的故障進行處理之前，要對這些信號進行分析，判斷出信號處的故障和真偽。
3.3對人為故障要給以緊急處理
在繼電保護裝置對故障進行處理時，人為故障的處理具有較大的難度，也是一個非常關鍵的問題。在繼電保護裝置處理故障過程中，根據其所提供的故障信息無法找到導致故障發生的原因時，或者當斷路器動作后沒有發生預警信號時，這時無法判斷出導致故障的原因是人為因素還是設備、裝置自身的故障，所以給處理帶來了較大的難度。再加之繼電保護現場中，部分運行人員由于專業技能水平不高，工作缺乏責任心，對故障不重視，不能及時對存在的故障進行處理，操作過程中也極易發生誤碰等情況，從而導致人為故障增加。這就需要對現場人為故障進行如實反映，這樣對于能夠為工作人員進行故障處理提供必要的依據。而且對于現場這類人為故障的原因及處理方式也要進行如實的記錄，確保類似故障不再發生。
四、差動保護二次回路檢修方法
4.1負荷檢修
一旦負荷過大時，則會導致電流互感器處于超負荷運行狀態下，這樣會導致電流互感器的使用壽命降低，所以需要利用差動保護來對負荷進行嚴格控制，根據實際的需要，來適當的對電流互感器的勵磁電流進行降低，通過對電纜的電阻及選擇弱電控制用電流互感器等來降低二次負荷，同時還要對互感器的實際運行狀態進行定期檢查。
4.2質量檢修
目前電流互感器的種類較多，市場上的產品較為多樣化，這樣就需要在實際購買過程中需要選擇與系統保護方式相適應的電流互感器。在差動保護過程中，當繼電保護裝置的測電流過大時，則需要選擇帶小氣隙的電流互感器，由于該種類的電流互感器的鐵芯剩磁小，有利于差動保護裝置性能的提升，而且其勵磁電流也較小，能夠有效的實現對失衡電流的有效控制。
4.3電流檢修
在差動保護實施過程中，電流互感器作為差動保護效果的重要元件，所以需要對互感器的使用型號進行科學的選擇，通常D級電流互感器最為適合進行差動保護。當電流經過差動保護裝置的穩態短路電流時，一旦電流達到最大值，則需要有效的控制好差動保護回路的二次負荷，使其誤差在規定的范圍內。
4.4保護檢修
在實際操作過程中，如果操作難度較大時，則需要對差動保護的形式進行適當的變化，通常運行較多的是比率差動保護，其通過對裝置保護性能的增強，從而避免在故障時保護裝置發生誤操作或是誤動作的可能性，從而有效的提升故障診斷能力。
五、搞好系統回路的檢查工作
5.1回路結構檢查
剖析數據信息是電力系統操作的必經環節，差動維護涉及到的電力信息是多方面的，這就需要做好不一樣信息的分類處置。系統分析能夠完成電力自動化操作，對有關信息處置后聯系文字、符號、圖表來描繪信息成果。體系剖析包括系統界面、內部接口、功用等。
5.2回路功能檢查
新時期中國工業運用的電力體系是高性能的裝置，在規劃體系時要把握詳細的體系功用分配。引進操作系統前電力要弄清系統用于處置哪些傳輸信息，然后對硬件資本、體系模塊構造圖、模塊設計說明書等方面歸納考慮，最后由編程人員完結體系構造的編排設計。
5.3回路調試檢查
當操作系統基本模型出來之后，技術人員要對設計好的電力系統進行模擬調試，通過計算機網絡模擬來發現系統存在的不足之處。技術人員在安裝系統后也要適當調試操作，對用到的數據庫、軟件、圖形等都合理調試一番，確認無誤后才能投入到差動保護運作中。
5.4回路操作檢查
電力系統在運行階段會遇到各種異常故障，影響了系統內部結構性能的正常發揮。在構建操作系統時應注重系統檢查環節的布置，通過安裝相關的檢測裝置對系統實時檢測，及時掌握數據信息的具體狀況，根據差動保護二次回路的實際需要設計方案。
結束語
中國繼電保護技術的發展是跟著電力系統的發展而發展的,電力系統對運轉可靠性和安全性的需求不斷提高,也就需求繼電保護技能做出改造,以應對電力系統新的需求。跟隨著科技時代的降臨,中國的繼電保護技術,也開始走向了科技時代。在將來的一段時間內,中國繼電保護的技術主要是朝微機繼電保護技能方向發展。
參考文獻
基礎護理的作用范文5
心肌缺血再灌注損傷不僅是心肌缺血對心臟的損害，而且缺血后的再灌注對心臟也有損害心肌缺血時。缺血缺氧的心臟產能障礙致離子通道功能障礙、Ca2+超載，心肌持續收縮加重能量耗竭和組織酸中毒，最終心肌細胞死亡。心肌缺血后再灌注對心肌損害更嚴重，主要表現在氧利用障礙、高能磷酸鹽缺乏、心肌水腫和順應性下降。心肌缺血再灌注損傷的臨床表現多種多樣，主要是心肌梗塞和心肌頓抑[1]。
減少心肌缺血再灌注損傷的措施和方法，稱為心肌保護（myocardial protection）.1986年Murry等[2]發現狗心臟多次短暫的缺血可以減輕隨后較長時間的缺血再灌注帶來的心肌損傷，并提出了缺血預處理的概念（Ischemia preconditioning IPC）。缺血預處理雖有心肌保護作用但由于道德倫理問題使其臨床應用受到限制。此后人們研究發現許多麻醉藥物（如阿片類藥）預處理能產生與經典缺血預處理同樣的心肌保護作用，這為預處理心肌保護的臨床應用開辟了新的途徑?，F將阿片類麻醉藥嗎啡預處理心肌保護作用的研究進展綜述如下：
一、嗎啡預處理的心肌保護作用
嗎啡是一種非選擇性的阿片受體激動劑，以激動μ受體為主，同時也激動δ和κ阿片受體[3]。對嗎啡預處理的心肌保護作用的研究集中在兩個時相和三種動物模型。嗎啡預處理心肌保護作用包括即時預處理和延遲預處理兩個時相。即時預處理心肌保護作用出現在預處理后的1-3h，而延遲預處理則出現在預處理后的24—72h[4]。嗎啡預處理心肌保護作用的研究主要是通過在體、離體和心肌細胞三種水平的動物模型來進行的。
1.在體動物模型的研究
早期的研究表明嗎啡對心臟是有害的。在1982年Markiewicz等[5]就研究了嗎啡對心臟的影響，發現在冠脈結扎前10min皮下注射嗎啡3mgkg-1的大鼠48h后的心肌梗死范圍擴大。此后很少有人研究嗎啡對心臟是否有保護作用。直到1996年Schultz等[6]發現嗎啡靜脈注射可以模擬經典的缺血預處理。在麻醉開胸大鼠，30min缺血120min再灌注前模擬缺血預處理方式予靜脈注射嗎啡三次（每次100μkg-1），結果發現心臟缺血梗死區面積較對照組小，說明嗎啡預處理對心臟是有保護作用的。這是第一次在動物在體心臟用嗎啡模擬缺血預處理。
此后人們通過不同動物和給藥方法對嗎啡預處理作了大量研究。 2003年 Ludwig [7]等研究發現嗎啡擴大異氟烷預處理心肌保護的作用。這表明嗎啡與其他心肌保護藥物可能具協同作用。2004年Groban等[8]發現大鼠鞘內注射嗎啡對缺血再灌注損傷心肌有保護作用。2004
年Okubo等[9]研究發現嗎啡預處理（0.3 mgkg-1）除減小缺血再灌注兔心臟缺血梗死區面積外，還減少缺血再灌注后心肌細胞凋亡。2004年Peart等[10]發現一次性給藥的嗎啡預處理方式對老年C57/BL6鼠心肌缺血再灌注損傷沒有保護作用，而慢性暴露的嗎啡預處理方式（植入75mg的嗎啡小球5天）對老年C57/BL6鼠心肌缺血再灌注損傷有保護作用。
2.離體動物模型的研究
1998年Miki[11]等用嗎啡在離體兔心臟模擬缺血預處理，發現在離體兔心臟30min缺血120min再灌注前用嗎啡(0.3μmol L-1)預處理可以顯著減小心臟缺血梗死區面積。這是第一次在離體心臟模型研究嗎啡預處理的心肌保護作用。2003年Shi[12]等用嗎啡(0.3μmol L-1)在離體大鼠心臟模擬缺血預處理，發現嗎啡預處理可以減輕心臟心肌缺血再灌注損傷。
3.心肌細胞模型的研究
1999年Liang[13]等對雞胚心室肌細胞培養的心肌細胞模型研究發現：90min缺血前10min以1μm的嗎啡預處理5min可以顯著減少心肌細胞死亡的百分數和肌酸激酶的釋放量，嗎啡的這種作用呈濃度依賴性且同缺血預處理相似。這是第一次在心肌細胞水平研究嗎啡預處理的心肌保護作用。李洪等[14]在成年大鼠心肌細胞以嗎啡模擬缺血預處理，發現嗎啡預處理能劑量依賴地產生心肌保護效應。該作用與嗎啡的劑量有關，只有當嗎啡濃度高于0.1μmol L-1 才具有預處理心肌保護效應， 在0.1 ～ 1μmol L-1 的濃度范圍內，嗎啡的預處理保護效應隨濃度的升高而增強。但當濃度過高(10μμmol L-1)時，嗎啡的預處理保護效應將不再隨劑量增加，而且有減少的趨勢。
4. 嗎啡預處理延遲相的心肌保護
缺血預處理具延遲相心肌保護作用。2004年Shi等[15]研究了嗎啡預處理對野生型鼠和iNOS基因敲除鼠在體心臟缺血再灌注損傷的保護作用，發現嗎啡預處理也具有晚期心肌保護作用。這是第一次對嗎啡預處理具有延遲相心肌保護作用的報道。
大量的研究中有時結論相反或有差異，可能基于物種選擇、嗎啡注射方法與劑量、操作和評價方法差異造成的?？傊?，對嗎啡預處理對缺血性心肌具有保護作用。
二、嗎啡預處理的心肌保護作用的機制
1. 嗎啡即時預處理心肌保護機制
阿片受體是G蛋白藕聯受體， 嗎啡可能激活阿片受體，通過G蛋白激活PKC等蛋白激酶，經信號放大進一步激活KATP 通道，產生預處理心肌保護機制作用。
1.1阿片受體機制
δ阿片受體介導嗎啡預處理早期心肌保護已被大量研究證實。1996年Schultz等[6]發現在體大鼠嗎啡預處理的心肌保護作用可能由于阿片受體和心肌細胞KATP 通道有關。嗎啡預處理前10min予naloxone(非選擇性阿片受體拮抗劑) 3mgkg-1靜脈注射。結果阻斷了嗎啡預處理的心肌保護作用。這提示在體大鼠嗎啡預處理的心肌保護作用可能是由阿片受體介導的。1997年Schultz等[16]發現嗎啡預處理在體大鼠心臟的心肌保護作用與δ阿片受體有關。Wistar大鼠嗎啡預處理前10min予naltrindole（選擇性δ阿片受體拮抗劑）5mgkg-1靜脈注射，再灌注前模擬缺血預處理方式予靜脈注射嗎啡三次（每次100μkg-1），然后行30min缺血120min再灌注。結果發現naltrindole完全去除嗎啡預處理的心肌保護作用。這提示嗎啡預處理的心肌保護作用是通過激動δ阿片受體實現。1999年Liang等[13]發現嗎啡預處理在心肌細胞水平的心肌保護作用與阿片受體和線粒體KATP 通道激活有關。研究中也證實δ1阿片受體參與了這一作用。2001年McPherson等[17]對嗎啡預處理在心肌細胞水平的心肌保護作用進行了進一步研究，通過對培養的雞胚心室肌細胞研究發現嗎啡預處理的心肌保護作用是δ1阿片受體介導的。
κ阿片受體在嗎啡預處理中的作用相對復雜，可能具雙重作用。2003年Coles等[18]對研究了嗎啡預處理對豬心臟的保護作用。豬在體心臟45min缺血180min再灌注前予嗎啡（0.5mgkg-1）兩次靜脈注射預處理。結果發現嗎啡預處理對在體豬心臟缺血再灌注無保護作用，同時發現缺血前外源性激動κ阿片受體會產生與預處理相反的影響。
成年大鼠心臟沒有μ阿片受體。1999年Wang等[19]發現嗎啡預處理心肌保護作用通過特異的μ阿片受體通路增加嗜中性粒細胞肽鏈內切酶激活從而減少L-選擇素和ICAM-1釋放來實現。這種心肌保護作用途徑與以前的研究不同。說明嗎啡預處理通過心臟外μ阿片受體發揮作用。
1.2 KATP 通道
KATP 通道有兩種: 肌纖維膜KATP 通道和線粒體KATP 通道。心肌細胞KATP 通道正常情況下活性很低，處于關閉狀態，在組織缺氧或能量耗竭時大量被激活，并產生一系列反應:鈣內流減少、心肌細胞動作電位時程縮短和血管平滑肌松弛[20]。研究證實嗎啡預處理的心肌保護作用線粒體KATP 通道有關。1996年Schultz等[6] 在嗎啡預處理前30min予glibenclamide（非選擇性KATP 通道拮抗劑）0.3mgkg-1靜脈注射阻斷了嗎啡預處理的心肌保護作用。1999年Liang等[13]發現嗎啡預處理在心肌細胞水平的心肌保護作用與阿片受體和線粒體KATP 通道激活有關。KATP 通道開放可以增加K外流，使細胞膜超極化，減少電壓依賴性Ca2+通道的開放，抑制心肌收縮，減少能耗和代謝產物，提高心肌對缺氧的耐受[12]。
1.3其他機制
2001年Sigg等[21]發現嗎啡預處理（1mg/kg）改善經75min4℃冷缺血75min再灌注后豬心臟的左室收縮和舒張功能；同時發現嗎啡預處理作用與減少心肌細胞死亡無關，而是通過改變糖酵解途徑（減少乳酸鹽水平）實現的。2005年Barrere-Lemaire等[22]研究鼠心肌細胞時發現嗎啡預處理的心肌保護作用通過鈣釋放依賴的IP3通路激活介導了抗細胞凋亡作用。2005年Zuurbier等[23]研究離體鼠心臟時發現嗎啡預處理誘導心肌細胞質己糖激酶移位，這提示己糖激酶重新分配在嗎啡預處理心肌保護作用中發揮了重要作用。
2. 嗎啡延遲預處理心肌保護機制
嗎啡延遲預處理心肌保護與阿片受體激活， ，進一步激活誘導型NO合酶和環氧化酶有關。
2.1誘導型NO合酶
2004年Shi等[15]發現誘導型NO合酶（iNOS）介導了嗎啡延遲預處理的心肌保護作用。嗎啡預處理不能降低iNOS 基因敲除小鼠的心肌梗死面積，這證明iNOS 在嗎啡預處理的晚期心肌保護過程中起重要作用。iNOS 可能通過其合成的NO 來發揮作用。NO 可以激活鳥苷酸環化酶，產生cGMP ，進而激活蛋白激酶G并通過開放線粒體鉀通道而產生心肌保護作用。
2.2環氧化酶
2005年Jiang等[24]研究發現嗎啡預處理誘導在體鼠心臟的晚期心肌保護作用是由一個環氧化酶（COX）依賴通路介導，且預處理后24h和48h的分子機制不同。預處理后前一階段（24h）COX-2上調介導心肌保護，預處理后的后一階段（48h）COX-2和COX-1共同參與介導心肌保護。2006年Jiang等[25]研究發現COX-2由一個iNOS依賴通路介導嗎啡預處理誘導在體鼠心臟的晚期心肌保護作用。
基礎護理的作用范文6
【關鍵詞】 異氟醚
關鍵詞: 異氟醚;線粒體K+ ATP 通道;預處理
摘 要:目的
探討麻醉藥異氟醚預處理對兔心缺血再灌注損傷的保護作用及機制. 方法 將兔40只造成在體局部心肌缺血再灌注模型，隨機分成4組（n=10）.對照組無預處理;5-HD組在缺血前40min給予5-HD5mg kg-1 ;異氟醚預處理組給予10mL L-1 異氟醚（呼氣末）15min.異氟醚+5-HD組以上述方法同時給予異氟醚和5-HD.實驗中持續監測左室收縮壓（LVSP）、左室舒張末壓（LVEDP）、左室內收縮壓最大上升速率（+dp/dtmax ）和心率（HR）的變化，再灌注結束后用伊文藍和TTC染色法確定缺血和梗死心肌范圍. 結果 與對照組和5-HD組比較，缺血前異氟醚降低LVSP和+dp/dtmax （P
Keywords:isoflurane;mitochondrial K+ ATP ;preconditioning
Abstract:AIM To investigate the protective effects and the mechanisms of isoflurane induced preconditioning on ische-mia-reperfusion injury in rabbit hearts.METHODS Forty rabbits were modelled as the reperfusion injury of ischemic myocardium and randomly pided into4groups.The control group received no pretreatment.5-hydroxydecanoate（5-HD）group was given only5mg kg-1 5-HD40min before ischemia.Isoflurane-preconditioned group was pretreated with end-tidal10mL L-1 isoflurane15min.Isoflurane plus5-HD group received5-HD10min before isoflurane.The LVSP，+dp/dtmax ，LVEDP and heart rate（HR）were recorded during the experiment.At the end of the reperfu-sion，infarct size and area at risk were defined by TTC staining.RESULTS Isoflurane decreased LVSP and+dp/dtmax compared with the control and5-HD groups（P
0 引言
近年來研究表明吸入麻醉藥異氟醚可模擬缺血預處理發揮心肌保護作用，減輕再灌注期心肌功能抑制和心肌壞死的程度，其機制可能與激活心肌細胞膜腺苷受體，通過蛋白激酶C開放肌膜ATP敏感的鉀離子通道（K+ ATP ）有關［1］ .我們觀察異氟醚預處理對兔缺血心肌的保護作用并利用選擇性線粒體K+ ATP 通道阻斷劑5-HD（5-hydroxydecanoate）探討線粒體K+ ATP 通道在異氟醚預處理中的作用.
1 材料和方法
1.1 材料 新西蘭兔40只，雌雄不拘，體質量2.0～2.5kg.鹽酸氯胺酮（50mg kg-1 ）肌注麻醉后固定，氣管切開插管，行純氧機械通氣，潮氣量15mL kg-1 ，呼吸頻率35min-1 ，麻醉氣體分析儀（Datex，Finland）監測呼出氣異氟醚和CO2 濃度，維持呼氣末PCO2 4.0～5.0kPa.連接皮下電極監測標準Ⅱ導聯心電圖，并在左股動脈穿刺置管持續監測左室壓力變化.股動脈壓力信號經數字轉化器（analogue-digital converter AT-MIO，National Instruments，Texas，USA）存入計算機，并經數據獲取和分析軟件（Nuffield Department of Anaesthetics）處理.左股靜脈持續輸注乳酸林格液（5mL kg-1 h-1 ），右股靜脈輸注鹽酸氯胺酮（1.5mg kg-1 h-1 ）維持麻醉.
1.2 方法 ①缺血模型制備:左前第4肋間開胸，切開心包，于左冠狀動脈中部用絲線結扎阻斷血流造成心肌缺血，缺血心室壁出現發紺、膨出，同時伴有心電圖ST段抬高.②動物分組:動物隨機分成4組（n=10）.對照組（C組）僅結扎血管，不作任何處理;5-HD組在冠狀動脈結扎前40min給予5-HD5mg kg-1 （ICN biomedicals，Ohio，USA）;異氟醚組（I組）在結扎前30min給予10mL L-1 異氟醚（Abbott Lab，UK）15min;異氟醚+5-HD組（I+5-HD組）按上述方法給予相同劑量的異氟醚和5-HD.③心肌功能測量:開胸后穩定10min，記錄LVSP，LVEDP，+dp/dtmax 和HR為基礎值，并在下列時刻重復測量:阻斷前15min、阻斷前即刻、阻斷后30min、再灌注1，2和3h.④心肌梗死范圍測量:再灌注3h后再次阻斷冠狀動脈，自股靜脈注入1.25g L-1 伊文藍進行心肌染色，以區分缺血（無藍色）和非缺血組織（藍色）.
迅速取出心臟將其水平切成約2mm的薄片，將心肌薄片以濾紙吸干，剪除右室和非缺血組織后分別測質量.然后將缺血心肌片用10g L-1 TTC磷酸緩沖液（pH=7.4）孵育（37℃）15min以確定梗死組織，再將壞死區（灰白色）和非壞死區（深紅色）分離測質量.缺血和梗死范圍以其占左室質量的百分比表示并計算梗死/缺血比率.
統計學處理:數據表達為x ±s.用SPSS統計學軟件行重復測量數據的方差分析，缺血前與基礎值和對照組及缺血范圍的比較采用方差分析.
2 結果
實驗中2只動物死于冠脈結扎后心室纖顫（對照組和5-HD組各1例）;1只動物死于再灌注期嚴重心力衰竭（異氟醚+5-HD組），表現為LVSP持續低于5.2kPa（40mmHg），均予以剔除.血流動力學的變化見Tab1.缺血前異氟醚顯著降低LVSP和+dp/dtmax （P0.05）.應用5-HD并不引起明顯的血流動力學改變.再灌注期各參數在各測量時點亦無明顯差別.缺血和梗死范圍的變化見Tab2，異氟醚預處理組較對照組、5-HD組和異氟醚+5-HD組顯著減少梗死面積和梗死/缺血比率（P
表1 左室收縮壓和左室收縮壓最大上升速率的變化 略
3 討論
研究表明ATP依賴的鉀離子通道（K+ ATP ）是缺血預處理的最終效應器［2］ ，機制可能是K+ ATP 通道開放可縮短細胞動作電位時程，限制鈣離子內流，減輕細胞內鈣過載［3］ .但亦有研究表明在缺血預處理過程中并未觀察到動作電位時程縮短的現象［4］ ，而且K+ ATP 通道開放劑二氮嗪（diazoxide）在不改變動作電位時程的情況下仍有心肌保護的作用［5］ .利用電壓鉗技術證實，二氮嗪和Cromakalim（另一K+ ATP 通道開放劑）的通道開放能力不同（前者比后者低50倍），但兩者具有同等的心肌保護能力［6］ .由此推測膜K+ ATP 通道的激活并不能完全解釋預處理的心肌保護作用.目前認為線粒體K+ ATP 通道也許更為重要，而且已經有研究支持線粒體K+ ATP 通道在缺血預處理中的作用
［7］ .
表2 缺血和梗死范圍的結果 略
以往研究K+ ATP 通道在吸入麻醉藥心肌保護中作用的實驗都應用優降糖［1］ ，但由于優降糖是非選擇性的K+ ATP 通道阻斷劑，對細胞膜和線粒體K+ ATP 通道都有作用，不能明確線粒體K+ ATP 通道在異氟醚預處理心肌保護中的作用.動物實驗表明5-HD是選擇性的線粒體K+ ATP 阻斷劑.本實驗結果表明5-HD可阻斷異氟醚預處理的心肌保護作用，使異氟醚預處理心臟在缺血再灌注后心肌壞死范圍明顯增加，提示線粒體K+ ATP 通道也參與吸入麻醉藥的預處理過程.雖然缺血前應用異氟醚可明顯抑制心肌收縮功能，但在缺血前即刻和再灌注期各組的血流動力學參數并無明顯差異，而且有人已經證實異氟醚并不影響缺血期的心肌能量代謝［8］ .所以異氟醚的心肌保護作用是其本身的特殊作用機制所致.
線粒體K+ ATP 通道最初由Inoue等［9］ 在大鼠肝線粒體的內膜發現，其激活可使線粒體內膜去極化導致鉀離子內流和基質腫脹，產生調節細胞代謝和細胞信息的作用.線粒體K+ ATP 通道開放保護心肌細胞免受缺血損傷的機制可能是由于鉀離子的進入使膜去極化，從而減少鈣離子通過鈣通道進入線粒體，已證實K+ ATP 通道開放后可防止心肌缺血引發的細胞內Ca2+ 波的產生［10］ .此外線粒體K+ ATP 通道開放還能
促進線粒體內鈣離子釋放，這些都有助于減輕細胞內 鈣超載［11］ .另一個可能的機制是通過抗凋亡而減少細胞死亡，但具體機制并不明確.
本實驗結果提示線粒體K+ ATP 通道也參與吸入麻醉藥對缺血心肌的預處理過程，進一步的研究需證實異氟醚激活線粒體K+ ATP 通道的具體途徑.
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