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統計學與經濟學的關系范文1
摘要：交通運輸與經濟發展息息相關，本文從經濟學的角度，根據歷年統計資料，以國民生產總值為因變量，建立與交通客運量、客運里程、貨運量、貨運里程的多元關系模型，來闡述交通對國民生產總值的影響。使用Eviews進行數據分析進而得出國民經濟與交通發展的相互關系。
關鍵詞：交通發展;國民經濟;White檢驗方法
一、文獻綜述
近年來，我國經濟發展飛速，“要致富，先修路”我們耳熟能詳，然而交通運輸與國民經濟發展的關系非常復雜。我國關于兩者關系的研究主要存在三種看法，第一種：交通運輸是經濟發展的引致需求；第二種：交通運輸的發展能促進經濟發展；第三種：交通的發展帶動了經濟的發展，同時經濟的增長也促進了交通的發展。交通運輸是經濟建設的基礎。它是社會經濟最重要的紐帶和基礎結構之一。因此我收集相關數據，采用經濟學的方法進行探究，從而挖掘二者之間的關系。
二、理論分析與模型研究
我選擇國民生產總值代表國民經濟，選擇以下幾個指標代表交通運輸狀況。構建多元函數如下：（均為我國1970年到2009年六個方面40年的數據）
模型設定：Y――GDPX1――客運周轉量X2――貨運周轉量X3――公路里程X4――鐵路里程X5――民航里程
令Yi=β0+β1X1i+β2X2i+β3X3i+β4X4i+β5X5i+μi
利用EViews，生成Yi、X1i、X2i、X3i、X4i、X5i模型，并對模型進行OLS回歸，如下
R-squared0.978260Mean dependent var65053.67
Adjusted R-squared0.975063S.D.dependent var90150.37
S.E. of regression14236.04Akaike infocriterion22.10242
Sum squared resid6.89E+09Schwarz criterion22.35575
Log likelihood-436.0485F-statistic305.9886
可決系數R2=0.978260,即模型擬合很好；F為305.9886，且F檢驗的伴隨概率很小，方程顯著。而某些t檢驗伴隨概率大于5%或者更大，這些條件都與一般經驗規律極為相符則說明有可能存在多重共線性。其中X1,X4,X5的系數t檢驗不顯著，并且X1,X4的系數符號與預期的相反，這都表明很可能存在多重共線性。
（一）用逐步回歸法消除多重共線性
先分別做Y對X1、X2、X3、X4、X5的回歸，以R2最大者為基礎，一元回歸結果整理列表如下
X1X2X3X4X5
T統計量23.2561435.9651523.9250914.3551014.95538
T值的概率0.00000.00000.00000.00000.0000
R20.9343520.9714610.9377470.8443060.854775
F統計量540.84831293.492572.4098206.0690223.6635
F值的概率0.0000000.0000000.0000000.0000000.000000
（二）逐步加入變量進行回歸
由上表可以看出X2的方程的R2=0.971461最大，故先以X2為基礎，依次加入其他變量，進行逐步回歸，發現X1,X4,X5與其他變量之間高度相關，這說明主要是由于這幾個變量引起的多重共線性，予以剔除。所以得到的模型是：
Y=2.268377X2+0.022995X3-43482.53
這說明，在其他因素不變的情況下，當貨運周轉量每增加一億噸公里，國民生產總值增加2.268377億元；當公路里程增加一公里時，國民生產總值就增加0.022995億元。
四、異方差性檢驗
（1）利用White檢驗法
由概率值小于0.05，因此應該拒絕原假設，表明模型存在異方差性。
F-statistic14.48958Probability0.000023
Obs*R-squared17.56868Probability0.000153
(2)用加權最小二乘法修正
以權數W1=1/X3 W2=1/X3^2 W3=1/E1 W4=1/E2(其中E1=ABS(resid),E2=E1^2)。我選取W3為權數進行WLS，得到R2=0.978192；調整后R2=0.977618。很顯然，可決系數由0.9372增加到0.9782.模型的擬合優度得到了進一步提高。nR2的伴隨概率為0.064718，大于0.05，故接受原假設，經過加權之后模型消除了異方差。所以如果只是以國民經濟總量與公路里程建立一元線性模型，那么經過以上的修正之后，我們可以得到模型是
Yi=-67323.67+0.095027Xi∧R2=0.978192
運用WLS消除異方差性后參數的t檢驗均與F檢驗均顯著，說明公路里程每增加一公里，平均國民收入增加0.095億元。從經濟的角度來看，公路里程數的增加對國民經濟的影響是很明顯的，因此“要致富先修路”，這句話傳達給我們的是一個能夠用計量經濟學模型進行量化評價的指標。
五、總結與建議
當這些變量單獨對國民經濟進行回歸時，影響是顯著的，我們要剔除那些相互之間有共線性的，因為在存在多重共線性時，參數的置信區間會擴大，而這樣就會很容易導致接受一個本該拒絕的假設的概率增大。并且在對回歸系數的原假設中（比如β=0），由于存在多重共線性的參數方差的增加比較快，這就會導致t值被低估，而使得本來應該否認“系數為0”的原假設被錯誤的接受。因此在進行經濟模型的設定時要綜合考慮各方面的因素，讓有效的數據來指導經濟意義。
從上述分析可以看出交通運輸與國民經濟的關系是相互促進并且相互影響的，因此在我國的國際化，城市化過程中，都不能忽視交通運輸的作用，從我們所得的模型中就告訴了我們增加一單位的公路里程對國民經濟的促進作用都是很大的，當然這也并不是說就是毫無節制的增加。凡事都要有個度，超過了這個度就會產生反作用的。
（山東大學管理學院；山東；濟南；250100）
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統計學與經濟學的關系范文2
【關鍵詞】 凝血酶
【關鍵詞】凝血酶；凝血酶受體；PN- 1；中樞神經系統；缺血缺氧
越來越多的研究表明，凝血酶在神經系統正常發育和病理狀態下發揮重要作用。凝血酶及其抑制物在腦軟組織傷和腦脊液流速改變后進入血腦屏障增多。在發育的大腦或成人腦內凝血酶原和他們的受體局限于幾個特定的區域。凝血酶具有毒性作用，包括在體外引起不同神經元和非神經細胞突觸回縮、死亡。這些作用可通過細胞表面的受體調節，而且能被特異的絲氨酸蛋白酶抑制劑阻斷。最近研究顯示，應用PN- 1治療能提高脊髓運動神經元凋亡的存活率，促進遂后損傷的修復。小劑量凝血酶(1～2 u/ml)能保護神經元和膠質細胞免受低血糖、缺血缺氧等損傷引起的細胞死亡［1］。用小劑量凝血酶預處理可明顯減輕遂后腦內注射大劑量凝血酶引起的腦水腫、腦缺血的程度，若同時給以等劑量的水蛭素，則保護作用減弱。資料顯示凝血酶在大劑量時發揮毒性作用而小劑量則具有保護作用［2］，現就凝血酶及其抑制劑在中樞神經系統的作用作一綜述。
1凝血酶及其受體的生物特性
1.1凝血酶及其抑制劑的特性
1.1.1凝血酶的特性：凝血酶是絲氨酸蛋白酶家族中重要的成員。分子量36 kD，由A、B兩條鏈組成。兩鏈間以二硫鍵相連。A鏈由36個氨基酸殘基組成。B鏈是其主要部分，由259個氨基酸殘基組成。在人類，凝血酶原基因位于11號染色體，含14個外顯子，13個內含子［3］。凝血酶原在肝臟翻譯修飾，成熟后以72 kD的酶原形式分泌。凝血酶的主要功能是激活纖溶酶原成為活性纖溶酶。除了在凝血和纖溶過程中發揮重要作用外，凝血酶還參與腫瘤浸潤、炎癥、卵母細胞成熟和細胞遷移。此外，凝血酶還參與神經軸突生長，刺激β樣淀粉酶合成，誘導神經母細胞瘤cGMP形成，刺激培養的星形膠質細胞分泌神經營養因子增多，而且，可使神經膠質細胞增殖，形態改變［4］。長期以來，人們認為凝血酶原只在肝臟合成，但最近PCR、 Northern印跡、原位雜交技術顯示凝血酶原在發育中的鼠和成年鼠腦內也有表達。在初生鼠腦內凝血酶原表達很低，到成年后顯著升高，凝血酶原在嗅球、大腦皮層、上丘、下丘、紋狀體、腦室均有表達［5］。凝血酶原/凝血酶在中樞神經系統發揮重要作用。新陳代謝或物理損傷可使凝血酶原轉化成有活性的凝血酶［6］。據報道，外傷性腦損傷［6］、腦缺血和脊髓損傷可導致凝血酶水平升高［7］。
1.1.2凝血酶抑制劑在腦內的表達：腦內的凝血酶抑制劑主要有兩種，PN- 1和纖溶酶原激活物抑制劑(PAI- 1)。PN- 1分子量43 kD，是腦內重要的凝血酶抑制劑，定居于毛細血管和大血管周圍，在神經元、星形膠質細胞和微小血管平滑肌細胞均有表達，PN- 1可調節凝血酶引起的細胞增殖和形態改變，高濃度時也可抑制纖溶酶原激活物的活性，研究認為其可能通過防止凝血酶在腦血管損傷或病理條件下滲透入腦組織發揮保護作用。在腦缺血和脊髓損傷后可觀察到PN- 1的延遲性升高［8］。PAI- 1通過抑制凝血酶原向凝血酶的轉化抑制凝血酶的產生，但其在中樞神經系統的作用較弱。此外，在腦缺血或腦出血等疾病時腦內有HSP47表達，HSP47可通過改變細胞外基質成分抑制凝血酶作用［9］。
1.2 凝血酶受體的特性Northern blot和原位雜交技術顯示凝血酶受體mRNA分布于全腦和脊髓背根神經節。腦部定位顯示凝血酶受體表達最多的部位在新皮層、扣帶回、 海馬下腳、視丘下部、小腦和嗅球［10］。這些受體在神經細胞和非神經細胞都有表達［11］。凝血酶受體(TR)屬于蛋白酶激活受體(PAR)家族，最早發現的凝血酶受體命名為PAR1，PAR1mRNA在中樞神經系統中廣泛表達，包括大鼠星形細胞和腦毛細血管內皮細胞、小膠質細胞、星形膠質瘤細胞、神經元和鳥脊髓運動神經元［12］，腦內主要表達于海馬、皮質和扁桃體等部位。PAR2和PAR3高表達于海馬、皮質、扁桃體、丘腦、下丘和紋狀體。PAR4與PAR2和PAR3表達類似，只是在紋狀體不表達［13］。不像傳統的生長因子如EGF、PDGF直接激活細胞表面的絡氨酸激酶受體，凝血酶激活G蛋白耦連受體。凝血酶受體有7個疏水的螺旋狀跨膜區域，形成3個胞外環狀結構和3個胞內環狀結構。胞外N端在第1個穿膜區之前大約有100個氨基酸，其中緊靠41位精氨酸的N端序列與凝血酶識別切割位點有關;與水蛭素的C端具有同源性的TR53～64序列， 既可與凝血酶活性位點結合，也可與其陰離子結合位點結合［15］。凝血酶與上述2個序列相互作用，在PAR1的41位與42位間通過蛋白水解作用使其分裂，產生一個新的稱為"栓系配體"的N末端，與受體胞外第2個環和靠近第1穿膜區N端的結合位點起作用，產生跨膜信號傳遞［13］。受體激活刺激第二信使如cAMP和Ca2+，進而調節蛋白激酶活動。在細胞研究發現，凝血酶可激活PLC、PLA、PKC、MAPK、絡氨酸激酶和腺苷酸環化酶。主要通過以下途徑：①凝血酶激活PLC形成IP3和DAG，IP3激活一方面使細胞膜上鈣通道開放，Ca2+內流增加；同時開放細胞內鈣池，Ca2+釋放增加。胞內Ca2+濃度升高。PLC抑制劑、內質網Ca2+抑制劑、鈣通道阻制劑和胞外Ca2+降低均可使培養的腦微血管內皮細胞內Ca2+升高幅度降低［14］。說明凝血酶通過影響Ca2+跨膜內流和鈣池的釋放引起胞內Ca2+升高。②DAG和Ca2+激活PKC，引起核轉錄因子活化和轉位。③激活MAPK激酶，促進細胞增殖［15］。由PLC- IP3/Ca2+- PKC或IP3途徑激活MAPK系統。MAPK磷酸化激活細胞內PLA2，PLA2誘導花生四烯酸釋放和前列腺素及白三烯合成，這一系列反應對于調節血管通透性和血管平滑肌細胞增殖是非常必要的。然而，這一系列反應在神經系統可導致神經細胞死亡。前列腺素導致血小板聚集，血管收縮，引起組織缺血、細胞死亡。而花生四烯酸可引起膜破裂，細胞破壞［16］。
2凝血酶及其抑制劑在神經系統的作用
凝血酶可使蛋白水解激活，可抑制幾種無血清培養細胞的長期形態分化，包括脊索和腦內的神經元、成神經瘤細胞、星形膠質細胞和神經上皮細胞。星形膠質細胞對維持腦的正常生理功能是非常重要的［11］，包括維持離子平衡，調節神經遞質濃度，抗氧化，參與信息傳遞。還有關于成熟神經膠質細胞形成膠質網絡限定脈管系統，并深入腦膜參與腦出血控制的報道［17］。星形膠質細胞也合成和分泌神經營養因子，為不同神經細胞生長提供營養。星形膠質細胞與神經元聯系依賴星狀突起，改變突起可以干擾星形膠質細胞與神經元的聯系。如果星形膠質細胞培養在含血清或凝血酶的介質中，其周圍的突起就會改變，增加凝血酶濃度將使培養的細胞突起減少、回縮、細胞變圓，加入凝血酶抑制劑這些作用將被阻斷或逆轉。加入凝血酶后的作用發生迅速，在加入后幾分鐘就有作用，而加入抑制劑后需要幾個小時才能恢復［18］?？偟膩碚f，凝血酶如不被其抑制劑阻斷，可消弱星形膠質細胞與周圍環境聯系的能力，星形膠質細胞參與血腦屏障處緊密連接的形成，凝血酶將破壞星形膠質細胞形態，導致血腦屏障的破壞。凝血酶還可通過降解細胞外基質成分抑制神經元分化，Jalink 和 Moolenaar的實驗分別顯示，凝血酶可使神經瘤細胞N1E- 115和NG108- 15變圓，軸突回縮［19］。加凝血酶受體激活肽段到無血清的N1E- 115或NG108- 15 成神經瘤細胞內，也可引起錐體細胞的快速崩潰、突觸回縮、神經細胞變圓。Lucren等實驗研究顯示凝血酶抑制培養的雞脊髓運動神經元突觸生長，誘導細胞死亡，加入PN- 1能使雞的脊髓運動神經元免于死亡，其效應是劑量依賴性的。凝血酶的毒性效應在預先或同時給予凝血酶抑制劑水蛭素時可被抑制。凝血酶處理后的幾小時內可誘導運動神經元死亡，引起DNA裂解，細胞凋亡［4］。這些研究均說明了凝血酶的毒性作用；而PN- 1則具有保護作用。然而，新的研究證實，凝血酶在低濃度(1~2 u/ml)時可對抗缺血缺氧和低血糖引起的細胞凋亡［1］。小劑量凝血酶預處理可明顯減輕隨后腦內注射大劑量凝血酶引起的腦水腫、腦缺血的程度，若同時給以等劑量的水蛭素，則保護作用減弱。如上所述，凝血酶在高濃度時有毒性作用，而低濃度則具有保護作用，以上作用可被凝血酶抑制劑阻斷；凝血酶和其抑制劑之間的平衡對神經細胞的正常發育具有重要作用。
3凝血酶及其抑制劑在神經病理發生時的變化
腦內存在凝血酶及其受體，在病理情況下內源性凝血酶可被激活；腦內脈管系統的形態和生理功能異常，如腦外傷、血管瘤破裂、腦梗死等疾病時血腦屏障破壞，血漿來源的凝血酶可以進入膠質細胞和神經元周圍。凝血酶增加的同時也伴隨著其抑制劑PN- 1的變化。研究認為，凝血酶和其抑制劑之間存在拮抗作用，共同調節組織細胞損傷的程度。凝血酶可提高培養的單層內皮細胞對白蛋白的通透性，提示凝血酶可提高神經系統局部的通透性。在凝血酶作用下各種分子游出血管的通過率提高，并進入神經元生長的空間，使神經元易受攻擊。同時凝血酶自身在神經元和膠質細胞周圍可引起神經元和膠質細胞突觸回縮、死亡，膠質瘢痕形成。高水平的凝血酶局限于阿爾茨海默?。ˋD）病人衰老腦片，對AD病人尸解，采用免疫組化技術研究發現，病人腦室和血管周圍的PN- 1表達較對照組顯著降低，表現在PN- 1活力降低和蛋白表達減少兩方面，其降低是因為PN- 1與升高的凝血酶結合。推測凝血酶和其抑制劑PN- 1之間的平衡失調參與AD的發生［20］。雌激素可誘導PN- 1分泌，調節絲氨酸蛋白酶平衡，臨床上應用雌激素治療AD病人。對海馬腦片培養研究顯示，腦缺血后，凝血酶原表達升高，而PAR和PN- 1表達未見變化。應用RT- PCR技術發現，大鼠短暫的腦缺血后出現凝血酶原表達上調，PAR1- 3變化無顯著意義，PN- 1未見變化［21］。但是2001年，Striggow等的研究顯示，嚴重缺血后海馬區四種PAR表達均升高［12］。
轉貼于 對沙土鼠四動脈結扎缺血模型的研究發現，PN- 1表達上調持續1年以上［22］。由上述研究推測凝血酶、PAR和PN- 1的表達變化和缺血形式、損傷程度有關。此外在脊髓損傷、腦外傷等疾病也有凝血酶、PAR和PN- 1表達升高的報道。雖然這些蛋白酶在神經系統的具體作用和作用機制還不太清楚，但可以肯定凝血酶、凝血酶受體和其抑制劑參與了神經系統疾病的發生和隨后的損傷。
總的來說，越來越多的事實證明凝血酶和其抑制劑與神經系統的發展、可塑性形成和病理疾病發生密切相關。除了參與神經形成和突觸可塑性改變，這些蛋白酶還可能在神經系統損傷如阿爾茨海默病、腦出血、腦缺血等疾病中發揮重要作用。進一步闡明其在神經系統的作用是非常必要的。了解凝血酶、凝血酶受體和其抑制劑在神經系統的功能將有助于阻止腦血管疾病導致的細胞死亡，將有助于其治療策略的發展、改進。
（第一作者楊麗娟為中南大湘雅醫學院在讀碩士研究生）
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統計學與經濟學的關系范文3
關鍵詞：色彩心理學；廣州兒童公園；硬質景觀
嬰兒對世界最初的感知來自視覺。心理學家認為，人的第一感官是視覺，而對視覺產生最大影響力的就是色彩。兒童公園是為廣大兒童健康成長而建設的專類公園，也是一個供親子游玩的戶外空間，其色彩設置能否吸引廣大兒童的注意、促進其健康成長并滿足家長對色彩的需求，值得業界探討。因兒童公園中的硬質景觀相對持久、穩定，對兒童的影響尤其明顯。本文選取2015年廣州市建成的13個兒童公園中評價較好的市兒童公園、番禺區兒童公園、海珠區兒童公園，以及位于老城區的越秀區兒童公園和荔灣區兒童公園為研究對象。
1.色彩及色彩心理學
色彩分為有彩色和無彩色。無彩色指白色、黑色和由白色、黑色調和形成的各種深淺不同的灰色。色彩有三屬性：色相、明度、純度。在色彩的三屬性中，人的肉眼對明度最為敏感，其次為色相與純度。色相與純度是有彩色才具有的屬性，而明度則是無彩色與有彩色所共有的屬性。色相，是用于區別色彩的名稱，簡單來說即為色彩的相貌。明度，表示色彩的明暗強度，明度高的色彩較明亮。純度，又稱飽和度，即色彩的鮮艷程度，表示顏色鮮艷或渾濁程度的屬性。而色調則是明度與純度的合體，用明度與純度表示色彩的狀態，如明亮色調、強烈色調和暗色調等。
在自然欣賞、社會活動方面，色彩在客觀上是對人們的一種刺激和象征；在主觀上又是一種反應與行為。色彩心理透過視覺開始，從知覺、感情而到記憶、思想、意志、象征等，其反應與變化是極為復雜的。存在于現實中的色彩都是合理的，人們對待不同的顏色會不經意間表露出不同的心理狀態，進而產生不同的心理反應，我們稱之為色彩心理學。
研究表明，人從嬰兒時期就對色彩產生了知覺，而且深受色彩環境的影響，色彩不但可以刺激兒童的視覺神經，而且關系到兒童智力的發育、情緒的穩定、個性的形成。醫學專家指出，環境色彩能在一定程度影響低齡兒童的智力發育，適當的豐富色彩環境可以增加信號的傳遞，刺激低齡兒童的神經中樞、腦中樞的神經發育，會使低齡兒童的智力發育更好，反應更靈敏。但若低齡兒童長期生活在色彩豐富但花哨的環境中，會造成低齡兒童的視覺疲勞、興趣喪失，甚至使大腦產生負面作用。
2.基于色彩心理學的實地調研
公園的硬質景觀元素通常包括建筑物及構筑物、園林小品和道路鋪裝3類。具體到兒童公園，建構筑物包括入口大門、圍墻及圍欄、景墻及休息亭廊等；園林小品主要包括指示牌、休息坐凳座椅、垃圾箱等公共設施，還有滑梯及其組合、攀爬類設施、嬰幼兒游戲設施、戲水區內設施、玩沙區設施等游戲設施。本研究綜合實地調研和問卷調查兩種方法對3大類12小類硬質景觀元素進行分析，限于篇幅，選擇硬質景觀中具有代表性的公園大門和游戲設施作為重點分析對象。
2.1建構筑物類：公園大門
公園的入口大門是公園性質、特征的最直接反映。色彩作為視覺中最活躍的因素之一，對于公園大門是否具有吸引力起著一定影響。
在實地調研中發現（表1），5個兒童公園的入口大門建筑主要分兩類，一類以兒童喜聞樂見的形象為主體，造型夸張、色彩鮮艷，以純度較高、明度適中的顏色作為主色調，色彩搭配效果充滿歡樂的氣氛，激發兒童及家長進園游玩的愿望，如市級及越秀區兒童公園。另一類是以自然生態為特點，色彩清新，搭配和諧，如番禺區和海珠區兒童公園。
2.2園林小品類：游戲設施
兒童公園中的游戲設施自然是兒童前來游玩的目標物，因此供其使用的游戲設施各式各樣、種類齊全。以下針對兒童公園內常見的設施種類的色彩進行分析及比較。
2.2.1滑梯及其組合
在調研的案例中（表2），大部分的滑梯設施采用鮮艷的色彩組合，或以具有膨脹感、熱情洋溢的暖色調為主，同時注意使用具有后退感、平復情緒的冷色調或中性色作為背景，這類型的設施多為塑料成品。另外，如以本身的原木、金屬材質色彩為主的海珠區兒童公園特洛伊木馬滑梯案例也不少見，主要希望營造自然的氛圍，讓孩童感受建造材料本身的特性。
2.2.2嬰幼兒玩樂設施（蹺蹺板、秋千等）
在調研的5個公園中（表3），針對嬰幼兒設計的活動區域，色彩鮮艷，多以紅、黃、藍三原色為主，有助促進低齡兒童的視覺、腦部和智力發育成長。
2.3道路鋪裝類
在調研的5個兒童公園中，按鋪裝材料的色彩大致可分兩類，一類是以天然木材、石材為主，色彩通常含有一定的灰度，自然樸實；另一類是以馬賽克、彩色瀝青、橡膠地墊、地坪漆為主，色彩豐富、圖案多樣。針對兒童公園的使用人群特點，在以天然材料為主的園路上，常點綴色彩圖案以增添趣味（圖1）。
根據空間組合的要求，一般在園路部分采用較低調和諧的色彩組合，色彩的明度和純度降低；主要的廣場、活動空間則采用較鮮艷的色彩組合，一素一艷的對比有利于吸引游人前往主要的游玩場地，形成局部的空間。同時，在主要的活動空間，為保障兒童安全，鋪裝材料多采用具有緩沖作用的彩色瀝青和橡膠地墊，其色彩組合綜合考慮了游戲設施的色彩。如上文所分析的海珠兒童公園放置特洛伊木馬滑梯的野外拓展區，地面鋪裝采用鮮艷且豐富的色彩和圖案組合（圖2），而眾多以暖色調為主的搖搖樂、滑梯、秋千等設施處的鋪裝則多以冷色調為主，或減低明度增加灰度的暖色調、中性色調為主。
3.基于色彩心理學的問卷調研
在走訪中發現，兒童公園里的兒童以12歲以下為主，每個兒童有1-3個家長陪護，以老人或媽媽為主，使公園成為典型的親子活動空間。問卷以12歲為分界線，兼顧兒童自身的感受和家長的需求。問卷以每類硬質景觀元素為一組照片，被訪者只需從每組照片中選擇一張色彩組合最佳的照片，對于無法用語言表達的嬰幼兒，由家長根據其對照片注視的時間作出選擇。
問卷一共發放150份，其中12歲以下問卷70份，12歲以上問卷80份。所填寫的問卷中12歲以下有效問卷為38份，無效問卷32份；12歲以上有效問卷74份，無效問卷6份。因條件所限，12歲以上男性受訪者數據較少，且未能獲得65歲以上受訪者對廣州兒童公園色彩的評價情況（圖3～4）。
公園大門部分，市級兒童公園南門色彩得到大部分12歲以下受訪者的認可，其認可度在該類別中最高。而12歲以上受訪者更喜歡海珠區兒童公園大門，市級兒童公園南門次之，市級兒童公園北門及番禺區兒童公園主人口并列第三（圖5）。
滑梯組合部分，市級兒童公園歡樂谷內七彩滑梯對大部分受訪者有一定吸引力，其認可度在該類別中最高。12歲以上受訪者對海珠區兒童公園野外拓展區滑梯組合的色彩亦感到滿意，而12歲以下受訪者對市級兒童公園歡樂谷內滑梯組合、大笨象滑梯及番禺區兒童公園內滑梯組合的色彩均有一定的認可（圖6）。
在嬰幼兒玩樂設施中，大部分受訪者對廣州市兒童公園歡樂谷中的嬰幼兒設施及越秀區兒童公園中波波池所運用的色彩表示認同，其認可度在該類別中最高。而廣州市兒童公園的蹺蹺板樂園、秋千樂園及番禺區兒童公園搖搖樂均得到一定的認可（圖7）。
4.調研結果分析
整理3大類13小類硬質景觀的問卷調研結果，對受訪者認可度最高的照片分類進行色彩提取，在此基礎上可得出色彩提取的綜合結果（圖8-9）。從認可度最高的色彩組合中可看到，受訪者認可的顏色種類大致相同，以紅、紫、藍、綠、黃、橙色為主，色彩有色調上的變化。但12歲以下受訪者對較深顏色的認可度較低。
公園入口以紅、黃、藍、綠等原色為主。色調柔和的組合會讓人感到輕松愉快，迎合了婦女和兒童色彩的偏好，有較高的吸引力；同時也能在灰調為主的城市建筑物中凸顯出來，增強識別作用。但搭配方面要注意避免色彩過于雜亂，讓人產生不安的負面情緒。
滑梯及其組合、秋千、蹺蹺板、搖搖樂等兒童玩樂設施的色彩要針對使用兒童年齡進行設置，并采用不同的顏色對兒童進行引導。對于搖搖樂一類多被3歲以下兒童使用的設施，研究表明鮮艷的紅色、綠色、藍色、黃色等更能吸引他們的目光，鮮艷的色彩能刺激嬰幼兒視覺發育，促進其大腦發育和智力發展，并能營造一個色彩繽紛的環境供嬰幼兒認知色彩，辨別色彩；多樣的色彩環境有助預防兒童性格出現缺陷，但亦要避免色彩過于花哨而引起的反作用。而秋千、蹺蹺板、滑梯、攀爬類等設施的使用兒童多為3歲以上。從3歲開始，兒童對色彩的偏好出現性別差，女孩偏好暖色系的紅色和粉紅色，而男孩則偏好冷色系的藍色和綠色。因此在這些設施的色彩設置上，要注意冷暖色的搭配。對于更適合女孩玩樂的區域采用暖色系為主，相反則采用冷色系。對于12歲以下受訪者，以鮮艷明亮的紅色、綠色、黃色、藍色等原色進行搭配的設施更能吸引他們的注意。這與其生理因素有關，12歲以下兒童大腦發育尚未完善，只能辨別鮮艷的顏色，對于黑白灰并不感興趣。這也是兒童對海珠區及番禺區兒童公園入口、海珠區兒童公園滑梯以及自然色為主的地面鋪裝認可程度不高的原因。
在12歲以上受訪者中，以年齡為18-35歲女性為主，喜愛色彩以粉色系、淺色系為主，色調上偏愛淡淺色調、柔和色調及明亮色調；白色、紅色、粉紅、紫紅、米黃等都是她們的偏好色。這些色彩組合與兒童喜愛的色彩組合相近。因此，在大多數類別中，12歲以下和以上受訪者對相同的色彩組合認可度相當。
統計學與經濟學的關系范文4
關鍵詞：.NET；學科競賽；獲獎管理
中圖分類號：TP311 文獻標識碼：A 文章編號：1009-3044（2016）19-0191-03
The Design and Implementation of Discipline Competition Award-winning Management System on NET-based Platform
GUO Li-xiao
（Ningbo Dahongying University， Ningbo 315175， China）
Abstract： Adopts systematic management method， solve the discipline competition winning various problems appeared in the process of information management， for the award-winning information management，data query，statistical analysis，the competition rewards allocation to provide solutions.
Key words： .NET； discipline competition； award-winning management
1 背景
學科競賽作為大學生創新精神和實踐能力的培養的有效載體之一對培養大學生的綜合素質及實踐能力有著至關重要的作用。我校自2008年起開始參與學科競賽活動，累計獲得獎項800多項。但由于學科競賽種類眾多，參賽學生也逐年增加，使得學科競賽數據的管理難度不斷增大。
隨著高等學校信息化管理的推進，學科競賽獲獎管理信息化也需跟緊腳步。因此，介于我校學科競賽管理數據的實際需要，開發基于.NET平臺的學科競賽獲獎管理系統，實現學科競賽獲獎管理信息化，提高管理效率與質量。
2 系統需求分析
根據競賽管理人員實際管理需要的調查，以及結合現有的獲獎數據信息，確認了學科競賽獲獎管理系統的建設主要需求有：競賽獲獎管理、競賽獲獎查詢、競賽獲獎統計、競賽獎勵分配等。其中主要的參與者為競賽辦公室、分院競賽管理員、學校領導。
2.1 競賽辦公室需求
競賽辦公室獲得競賽獲獎資料后，需要把該競賽的基本信息錄入到系統中?；拘畔ǎ焊傎愴椖棵Q、主辦單位、競賽類別、競賽級別、指導老師、獲獎學生、參賽時間、獲得獎項、年度、分院、學生人數、備注等。同時，上傳獎狀掃描件。
競賽辦公室對競賽獲獎信息進行查詢，可按年度查詢、按分院查詢、按類別級別查詢。競賽辦公室對競賽獲獎信息進行統計，可按A類競賽統計、按分院競賽統計、按獲獎等級統計。競賽辦公室針對競賽獲獎信息，對競賽項目進行獎勵。獎勵包括工作量和獎金。
競賽辦公室還需管理用戶以及對用戶進行權限控制。
2.2 分院競賽管理員需求
分院競賽管理員根據權限，可查詢本學院的獲獎信息?？砂茨甓炔樵儭捶衷翰樵?、按類別級別查詢。分院競賽管理員對競賽獲獎信息進行統計，可按A類競賽統計、按分院競賽統計、按獲獎等級統計。分院競賽管理員收到競賽辦公室的項目獎勵分配，根據自己分院的分配方案，進行獎金及工作量的填寫。
圖2為分院競賽管理員的用例圖：
2.3 學校領導需求
學校領導對競賽獲獎信息進行查詢，可按年度查詢、按分院查詢、按類別級別查詢。學校領導對競賽獲獎信息進行統計，可按A類競賽統計、按分院競賽統計、按獲獎等級統計。
圖3為學校領導的用例圖：
3 系統規劃與功能設計
根據需求分析，設計了基礎數據管理、競賽獲獎管理、競賽獲獎查詢、競賽獲獎統計、競賽獎勵分配功能于一體的學科競賽獲獎管理系統。系統的功能結構圖如圖4：
3.1 基礎數據管理
基礎數據管理包含用戶賬號維護、用戶權限管理。競賽辦公室可根據學校需要，添加、刪除或修改學校領導用戶及分院競賽管理員用戶。并根據他們實際工作需要，設置權限。
3.2 競賽獲獎管理
競賽獲獎管理包含：獲獎名單管理、年度管理、競賽項目管理。競賽辦公室可將現有的競賽項目、年度添加到系統中，并可做修改與刪除操作。競賽辦公室可添加、刪除或修改獲獎名單。其中，可選擇競賽項目及年度。獲獎名單管理中，通過Excel表格的方式批量導入到系統中，最終形成獲獎信息庫，為后續的查詢和統計分析提供數據支撐。
3.3 競賽獲獎查詢
競賽獲獎查詢包含：按年度查詢、按分院查詢、按類別級別查詢。競賽辦公室、學校領導、分院競賽管理員根據自身的權限，分別可通過年度、分院、類別級別來查詢競賽獲獎信息。用戶都可下載獎狀掃描件。
3.4 競賽獲獎統計
競賽獲獎統計包含：按A類競賽統計、按分院競賽統計、按獲獎等級統計。競賽辦公室、學校領導、分院競賽管理員根據自身需要，可按A類競賽、分院、年度、級別等不同的維度對數據進行統計分析，呈現結果將以二維表格、餅圖、折現圖、柱狀圖等方式進行展示，為用戶提供直觀的數據報表。
統計學與經濟學的關系范文5
【關鍵詞】 蛭龍活血通淤膠囊;急性腦梗塞;缺血性中風;細胞凋亡;bcl-2;caspas-3
腦梗塞是臨床常見病、多發病，其發病率、死亡率和致殘率均較高[1]，因而其治療受到國內外醫藥界廣泛關注，而“蛭龍活血通淤膠囊”是瀘州醫學院附屬中醫院心腦內科楊思進教授針對中風風痰淤阻的主要臨床證型創制的純中藥制劑，主要功能為益氣活血，化淤通絡，主要用于缺血性腦血管疾病、冠心病、靜脈血栓性疾病等的防治，被臨床運用多年起到了很好的臨床療效。本文通過動物實驗， 探討蛭龍活血通淤膠囊對急性腦缺血缺血再灌注損傷的抗凋亡作用機制， 為臨床治療提供理論依據。
1材料與儀器
1.1動物及分組健康雄性SD大鼠40只，體質量250～300 g，皮膚光滑潤澤，呼吸道通暢，屬清潔級，由瀘州醫學院動物實驗中心提供。將大鼠用隨機數字表法分為4組。(蛭龍活血通瘀膠囊觀察組 、步長腦心通對照組、模型組、假手術組)。每組10只，各組動物間鼠齡及體質量無差異性。
1.2藥品和試劑蛭龍活血通淤膠囊，由瀘州醫學院附屬中醫醫院制劑室提供，批號20061213;步長腦心通膠囊，咸陽步長制藥有限公司產品，批號061212;TUNEL試劑盒由武漢博士德公司提供;Caspase-3試劑盒與bcl-2試劑盒均由博奧森公司提供。
1.3儀器JSJ-1組織脫水機;BMJ-1生物組織包理機;ZDJ-1型展片機;KDJ-1型烤片機均由天津航空機電公司提供，Leica切片機(德國)，HIMAS-2000多媒體彩色病理圖文分析系統(同濟醫科大學)。
2方法
2.1動物模型參照Zea longa等的方法，大鼠造模前禁食不禁水24 h。室溫條件下，大鼠稱重后，用2%戊巴比妥鈉(45 mg/kg)腹腔麻醉后，仰臥固定在手術臺上，頸部備皮，常規消毒后行正中切口，暴露右側頸總動脈(CCA)、頸內動脈((ICA)和頸外動脈(ECA)。在近心端結扎CCA，遠心端掛線備用。在CCA分叉處結扎ECA;ICA近分叉處備線并打一活結，ICA遠端用微動脈夾夾閉;距CCA分叉0.5 cm處將CCA剪一小口，插入直徑0.2 mm的線栓，收緊備線，打開動脈夾，栓線進入ICA，輕柔推進，當線端進入18～21 mm時可感到有一定阻力即停止推送。此時栓線頭端正好位于大腦中動脈(MCA)起始部，阻斷了MCA的血流。缺血1 h后，拔出線栓，扎緊備線，固定纖維縫合，切口局部以甲硝唑沖洗消毒，每只大鼠注射1 ml(4萬u)慶大霉素以預防感染。假手術組除不插入線栓外，其余步驟同模型組。術中體溫用烤燈維持在37～37.5℃。正常對照組無任何處理。造模后的動物在自然蘇醒后，出現右側Horner征，提尾左前肢內收屈曲，爬行時向左側劃圈者為手術成功的標志。
2.2藥物干預大鼠于缺血1 h再灌注24 h后給予蛭龍活血通瘀膠囊灌胃2 g/(kg·d)，連續7 d。步長腦心通組給予步長腦心通灌胃，2 g/(kg·d)，連續7 d。假手術組、模型組大鼠均給相同體積的蒸餾水灌胃。
2.3神經功能缺損評分進行兩次神經功能缺損評分，于造模成功后第1天進行神經功能缺損評分，治療、觀察7 d后再進行1次。按Bederson評分標準評分，0級(0分)：無神經功能障礙;1級(1分)：提大鼠尾，見癱瘓側前肢回收屈曲不能正常伸向地面;2級(2分)：除1級體征外，向癱瘓側推時感阻力較對側明顯降低;3級(3分)：除以上體征外，大鼠爬行時向癱瘓側旋轉。
2.4免疫組化每組隨機取8只大鼠行免疫組化。
2.4.1組織灌注與固定簡要手術步驟如下：6%的水合氯醛(5 ml/kg)腹腔注射麻醉。經心臟灌注肝素化生理鹽水(37℃)10 min，然后4%的多聚甲醛350 ml 持續灌注30 min。取腦后用4%的多聚甲醛后固定6 h行梯度脫水與石蠟包埋。
2.4.2神經細胞凋亡及Bcl-2與Caspase-3基因表達測定采用原位末端標記法(TUNEL)檢測傷側皮層、海馬區神經細胞凋亡情況，采用免疫組化法測定Caspase-3的表達，應用圖像分析處理系統對染色強度的灰度進行定量分析。
2.4.3計算機圖像分析將切片于光鏡下放大400倍，通過計算機圖象分析儀，每張切片隨機選擇10個視野，測定陽性染色的平均光密度與陽性細胞百分比(指陽性細胞占視野中所有細胞數的百分比)，分別計算：①細胞凋亡指數(AI)=(%)=平均光密度×陽性細胞百分比×100;②蛋白陽性表達指數(PEI)=(%)=平均光密度×陽性細胞百分比×100%。
2.5統計學處理計量資料以±s表示，使用SPSS13.0軟件進行統計學處理，組間差異采用方差分析，兩兩對比采用t檢驗。取P
3結果
3.1神經功能缺損程度治療后神經功能缺失評分假手術組為0分，蛭龍活血通淤膠囊治療組為(1.78±1.03)分，步長腦心通治療組為(1.80±1.15)分，兩組均顯著低于模型組的(2.90±1.10)分(0.01
3.2組織病理學變化光鏡下假手術組大鼠皮層各層細胞排列整齊，神經元結構完整，神經基質無水腫，基底神經節區神經元結構正常，神經纖維無損壞，模型組大鼠病理改變為神經元結構模糊，胞體腫脹，胞核淡染，核固縮，尼氏小體減少或消失等變化;蛭龍活血通瘀治療組與步長腦心通對照組見大腦皮質錐體細胞和腦實質神經細胞結構清楚，核固縮、核溶解程度較局灶腦缺血對照組明顯減輕，病變范圍明顯縮小。
3.3凋亡細胞和Bcl-2、Caspase-3蛋白表達檢測結果光鏡下TUNEL染色陽性的凋亡細胞為圓形或橢圓形，細胞核或胞漿中有棕色顆粒，核染色質濃聚呈邊聚觀象，似月牙形，有時可見細胞膜皺褶，以及芽生形成膜包裹的凋亡小體。陽性細胞呈簇狀或散在分布于梗塞灶邊緣區域。假手術組腦組織TUNEL染色只有零星的細胞凋亡，而模型組凋亡細胞略有增多，蛭龍活血通淤治療組與步長腦心通對照組較模型組凋亡細胞明顯減少(P
4討論
近年來細胞凋亡與腦梗塞的關系越來越受到人們的重視。有研究表明缺血性腦損傷引起的細胞死亡有凋亡(apoptosis)和壞死(necrosis)兩條途徑[2]，壞死發生在腦缺血較早期的缺血中心區，而凋亡多發生在腦缺血后的半暗區。腦梗塞發生、發展過程與細胞凋亡的發生機制目前尚未清楚。目前研究較多的有Bcl-2家族和Caspase家族[3，4]，其與細胞凋亡過程密切相關，研究表明抑制神經細胞凋亡就可能減少腦缺血后遲發性神經元損傷，從而搶救缺血后半暗區，就有可能阻止腦梗塞范圍擴大，減輕腦損害，保護腦組織。
大腦中動脈閉塞(MCAO)模型被普遍認為是局灶性腦缺血的標準動物模型[5]。其中線栓法MCAO模型，具有不開顱、效果肯定且可準確控制缺血及再灌注時間的優點，便于分析神經元對缺血的敏感性、耐受性，及研究再灌注損害和治療時間窗的選擇，本實驗研究亦采用此法的改良方法[6]制作大鼠缺血再灌注模型。本實驗通過DNA末端標記法(TUNEL)證實了急性腦梗塞再灌注過程中凋亡細胞的存在，研究結果表明蛭龍活血通淤膠囊可有效促進相關基因Bcl-2，抑制相關蛋白Caspase-3的表達，對腦神經細胞凋亡有明顯抑制作用，減輕腦神經細胞損傷，對缺血再灌注腦組織有保護作用。同時HE染色顯示模型組缺血區腦神經細胞廣泛壞死，再灌注損傷區形成軟化灶，灶內組織溶解，正常結構消失，細胞多為小核深染的細胞。軟化灶周邊細胞相對正常。蛭龍活血通淤膠囊組與步長腦心通組缺血軟化灶相對模型組則較小。
蛭龍活血通淤膠囊是以黃芪、水蛭、地龍、桂枝等藥為主而成的純中藥制劑，現代藥理研究證實黃芪能明顯擴張腦血管，改善微循環，保護紅細胞變形能力、促進血液流動、減輕血栓形成，保護腦組織縮小梗塞范圍，抑制血小板黏附聚集及釋放，促進神經元生長作用[7]。水蛭則可以抗血栓[8];抑制血小板聚集[9];降低血脂和改善血液流變學[10];減輕腦水腫[11]。地龍[12]可對體內的凝血系統和纖溶系統具有廣泛的影響，使體外的血栓形成時間延長，既抗凝又不影響止血，有利于血栓的防治。本研究結果闡明蛭龍活血通淤膠囊具有減輕腦組織水腫，抑制神經細胞的凋亡及壞死等腦缺血保護作用，為臨床腦血管病的防治提供理論依據，當然，其作為復方制劑治療腦梗塞，其具體機制更為復雜，尚待進一步研究。
參考文獻
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統計學與經濟學的關系范文6
【關鍵詞】 宿舍管理系統；數據庫；Delphi6.0
學生宿舍信管理系統的主要任務是利用計算機對宿舍學生信息、寢室信息、出入信息進行常規的管理（如增加、修改、刪除、查詢、存儲），迅速準確地完成學生宿舍相關信息的查詢以及報表打印。
一、 可行性研究
1. 技術可行性：Delphi能夠快速開發桌面應用軟件，住宿學生人數如果很多，如一般的高校人數超過了1萬人，可采用Access做后臺數據庫。現有技術完全可以實現該系統。2. 經濟可行性：雖然計算機資源需要一定的開支，但是通過現代化管理。利用計算機技術，可以大量減少不必要的人力、物力、財力的支出。3. 操作可行性：學生宿舍管理系統面向的是學校后勤集團公寓管理部門，宿舍管理人員只需懂得計算機操作的初步知識即可。
二、 系統功能
1.要求登錄用戶必須輸入正確的用戶名和密碼才能進入系統。2.應具有導入Excel數據，Access數據功能。3.能夠提供存儲學生照片和瀏覽學生照片功能。4.應提供強大查詢功能，以方便用戶對各種存儲信息的查詢。5.應提供登記學生住宿情況的功能。6.應提供學生假期留校登記、人員來訪登記、物品出宿舍樓登記。7.應提供增加、刪除、修改用戶帳戶的功能。8.還應具有添加、修改、刪除學生及員工基本信息的功能。9.能夠在前臺對后臺數據庫進行一些基本管理。
三、數據庫的建立
1表的建立：本系統需要建立6個表：1用戶表（用戶名，用戶密碼，用戶權限）；2學生基本情況表（學號，姓名，系別，班級，性別，宿舍，寢室號，寢室電話，聯系電話，入住時間，職務，身份證號，民族，家庭住址，籍貫，假期留校，照片）；3寢室表（宿舍，寢室號，居住性別，應住人數，實住人數，價格，寢室電話，物品欠缺，物品備注）；4物品出樓表（學號，姓名，宿舍，出樓貨物，證件名稱，時間，值班人，備注）；5員工表（員工編號，姓名，性別，所在宿舍，職務，家庭住址，聯系方式，備注）；6人員來訪表（來訪人姓名，被訪人姓名，所訪宿舍，所屬關系，來訪時間，結束時間，值班人，證件名稱，備注）。
2建立聯系：本管理系統共用到6個表，各表之間均有一定的關系，可以進行關聯。例如學生基本情況表、寢室表通過寢室號關聯起來，學生基本情況表和物品出樓表通過學號關聯起來等，當某個表發生插入、修改、刪除等方面的改動時，相關聯的表之間也要進行相應的改動。
四、系統各模塊設計與實現
1系統登錄模塊：為了防止非法用戶登錄系統，破壞系統。系統應該采取一些措施防止非法用戶登錄。系統中當某個用戶三次登錄失敗之后，系統自動退出，并警示用戶！
2系統管理模塊
用戶管理：1） 在實現該功能時，需要用到權限表，因此需要用一個TADOQuery控件實現窗體與數據庫之間的關聯。2） 新增用戶：管理員->輸入增添用戶名->輸入密碼->確認密碼->選擇權限->完成添加用戶。3） 刪除用戶：管理員->選擇要刪除的用戶->實現刪除功能。
密碼設置：1） 通過TADOQuery控件實現該功能模塊與數據庫的關聯。2） 其次為了確保該功能的完整性，確認之后需要判斷一下所有的編輯框中的輸入不能為空。3） 最后在確認時，還需要編程實現判斷原始用戶名和密碼是否一致，只有一致才有權限修改你的密碼。
3數據導入模塊：本系統設計數據批量導入模塊，目的就是要充分利用已有的數據，利用 Excel強大數據編輯功能。在數據導入過程中，利用TADOQuery控件強大的功能實現跨庫查詢，用復雜SQL語句來防止在導入過各上引起的數據沖突。
4信息錄入模塊：雖然系統提供導入外部數據的功能，但對于少量數據，或是增添個別遺漏數據，也需要系統提供單個數據錄入功能。用一個TADOQuery控件實現向數據庫的相應表中插入記錄。當用戶插入記錄時，系統要檢查用戶所輸入的信息是否完整。如果未填必填項則終止提交事務并提醒用戶。同時要檢查用戶所輸入數據是否與庫存數據產生沖突，若有沖突，則終止提交事務，并提提醒用戶。
5信息查詢模塊：對于學生信息的查詢，可以按學號查詢、按姓名查詢、按班級查詢、按寢室號查詢，這四個功能模塊在具體編程實現上基本上是一樣的。
6信息修改模塊：由于學生調換寢室、寢室財物缺失、員工信息發生改變等原因，管理員需要修改數據庫中現有數據。
用一個TADOQuery控件實現對數據庫的相應表中記錄的修改。
7出入登記模塊：為了寢室的安全，需要對來訪人員做相應的來訪登記。而對貴重物品出樓也要做相應的登記，為了方便假期寢室管理，對假期留校學生進行統一登記。用一個TADOQuery控件實現向數據庫的相應表中插入記錄或修改記錄值。在進行人員來訪，貨物出樓時，除了記錄相應的人員信息外，還自動提取系統時間，記錄事件發生具體時間，以備后用。在登記假期學生時，只需對學生記錄中的值做相應的修改。
8報表模塊：報表模塊是學生宿舍管理系統的一個重要模塊，Delphi帶報表功能并不強大，可以和Excel報表功能有機結合起來，給用提供強大的報表功能。
五、結束語
學生宿舍管理系統的開發，先從問題的定義開始，確定要解決的問題，進行必要的調研，即對數據進行采集和分析，之后對系統進行需求分析（包括數據需求和功能需求），給出系統的結構圖、各功能模塊，最后進行數據庫設計和應用程序設計。相比一些數據庫編程語言，用Delphi6.0來開發數據庫應用系統側重于追求系統結構設計的合理性、功能的完善性、方便用戶使用等方面，而且界面提示清楚，提高了編程效率和可靠性。
參考文獻
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