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免疫球蛋白范文1
臨床表現
多見于1歲以內的嬰兒。皮損類似異位性皮炎或慢性濕疹，瘙癢劇烈，易繼發葡萄球菌感染,如癤、癰和復發性“寒性膿腫”。頭部可有毛囊炎，耳、頭、口腔周圍及腹股溝可有膿皰、結痂和脫屑，眼瞼可出現瞼緣炎，反復發生上呼吸道感染、肺炎、膿胸和肺膿腫等。
HIES的診斷標準如下：
1.臨床特點：反復慢性濕疹樣皮炎；反復皮膚冷膿腫；反復肺部嚴重感染。
2.實驗室檢查：血清IgE明顯升高，大于正常值的10倍以上（>2000U/ml）。血清中抗金葡菌IgE及抗白色念珠菌IgE陽性。嗜酸細胞絕對及相對計數（比率）增高。
凡有上述臨床表現者均應考慮HIES的可能，血清多克隆IgE增高和嗜酸性細胞增多為高免疫球蛋白E綜合征最有力的實驗室依據，但血清IgE增高也見于異位性皮炎。
治療方法
一般療法
加強護理和營養：以提高患者的抵抗力和免疫力。
預防感染：應注意隔離，盡量減少與病原體的接觸。
抗感染療法
由于吞噬細胞本身和吞噬能力缺陷，機體無法殺滅感染的細菌，因此，一旦發生感染，應針對病原菌選擇廣譜的殺菌性抗生素進行治療?；前芳讗哼?甲氧芐啶（復方新諾明）對控制慢性肉芽腫病的感染有一定的效果。
免疫替補療法
輸注粒細胞：針對粒細胞吞噬殺菌功能的缺陷，可通過輸注粒細胞起到暫時的替補作用。
輸注新鮮全血：先天性調理系統缺陷可引起一些反復感染，應用新鮮血漿可以糾正，每次10～20ml/kg，每周或每2周1次。對嚴重感染的病例，通過輸入調理蛋白，加強對病菌的調理作用，促進機體對病菌的識別、吞噬和清除作用，從而達到控制感染的目的。
骨髓移植：為根本的療法。
飲食調理
1.多吃富含維生素A、B族及維生素C的食物，如橘子、蘋果、西紅柿等；多食用可增加免疫功能的食物，如香菇、蘑菇、木耳、銀耳等；多食粗纖維的食物。
2. 高免疫球蛋白E綜合征忌吃動物脂肪及油膩食物；忌暴飲暴食、飲食過飽；忌煙、酒及辛辣刺激性食物；忌霉變、油煎、煙熏、腌制食物；忌堅硬、粘滯不易消化食物。
預防方法
孕婦保?。阂阎恍┟庖呷毕莶〉陌l生與胚胎期發育不良密切相關。如果孕婦受到放射線照射、接受某些化學藥物的治療或發生病毒感染（特別是風疹病毒感染）等，則可損傷胎兒的免疫系統。故加強孕婦保健特別是孕早期保健十分重要。孕婦應避免接受放射線，慎用一些化學藥物，注射風疹疫苗等，盡可能防止病毒感染。
遺傳咨詢及家族調查：雖然大多數疾病不能確定遺傳方式，但對確定了遺傳方式的疾病進行遺傳咨詢是很有必要。
如果成人有遺傳性免疫缺陷病將提供他們子女的發育危險性。對于抗體或補體缺陷患者的直系家屬應檢查抗體和補體水平以確定家族患病方式。對于某些已能進行基因定位的疾病，如慢性肉芽腫病，患者父母、同胞兄妹及其子女均應做定位基因檢測，如果發現有患者，同樣應在他（她）的家庭成員中進行檢查，患者的子女應在出生開始就仔細觀察有無疾病發生。
產前診斷：某些免疫缺陷病能進行產前診斷，如培養的羊水細胞酶學檢查可診斷腺苷脫氨酶缺乏癥、核苷磷酸化酶缺乏癥及某些聯合免疫缺陷??；胎兒血細胞免疫學檢測可診斷 CGD、X-聯無丙種球蛋白血癥、嚴重聯合免疫缺陷病，從而中止妊娠，防止患兒的出生。
免疫球蛋白范文2
【摘要】目的 總結2006年至2010年麻疹流行期間,人免疫球蛋白的治療應用情況。方法 對380例麻疹患者的臨床資料進行回顧性分析。 結果52例患者應用人免疫球蛋白治療,有效減少合并癥的發生,縮短療程,大大提高臨床治愈率,減少死亡率(僅二例死亡)。 結論 麻疹病人特別是重癥麻疹患者早期、合理應用人免疫球蛋白,獲得了良好的臨床療效。
【關鍵詞】人免疫球蛋白;麻疹;臨床應用
麻疹是由麻疹病毒引起的急性呼吸道呼吸道傳染病。近年來呈全年散發,主要發病季節仍為冬春季。2006年5月-7月哈爾濱及周邊縣市發病率明顯升高,呈大規模流行趨勢。至2010年3月,每年都有散發病例。哈爾濱市傳染病院自2006年5月以來共收治麻疹患者380余例。本文主要介紹人免疫球蛋白在治療麻疹中的應用,現報導如下:
1對象與方法
1.1研究對象380例均為哈爾濱市傳染病院住院患者。男200例,女180例;年齡為13天～54歲。6月齡以下有19例,占5%,6月齡～5歲有180例,占42%, 6歲-18歲有55例,占24%,18歲以上有126例,占29%。380例患者中,農村患者多于城市。
1.2臨床診斷標準麻疹診斷和重癥麻疹的臨床分型參照傳染病學根據當地有麻疹流行,病人有麻疹接觸史,典型的臨床表現,如急起發熱、上呼吸道卡他癥狀、結膜充血、畏光、口腔麻疹黏膜斑等即可診斷。重癥麻疹分四型。
1.2 流行病學資料
1.2.1 發病季節:以春季為主,發病高峰有所推遲。
1.2.2 預防接種:8月～6歲嬰幼兒普遍接種疫苗,城市高于農村。成人接種比例小,僅有10人接種,占10%。
2臨床資料
2.1臨床表現:380例患者中均有發熱,以中、高熱為主。有咳嗽、流涕、流淚、結膜充血,前驅期可見麻疹黏膜斑,成人持續時間較長,但上呼吸道卡他癥狀不典型,以胃腸道癥狀為主,出現惡心、嘔吐及腹瀉等。
2.2并發癥:85%合并肺炎或支氣管炎,2%合并心衰,4%合并腦炎,10%合并心肌損傷。成人并發癥少,但中毒癥狀重。
2.3臨床分型:分普通型、輕型、重型(包括中毒性、休克性、出血性和皰疹性麻疹),以普通型多見。重型麻疹12例。
3輔助檢查資料
3.1血常規:外周血白細胞總數降低或正常,合并細菌感染時可升高, 血小板可降低
3.2胸部正位片:85%胸片提示支氣管炎或肺炎,2%胸片有心臟增大表現。
3.3肺CT掃描顯示20%有病毒性肺炎和細菌性肺炎混合感染。
彩色腦電地型圖:4%有改變,一般為輕至中度廣泛異常。
3.4病原學檢測:90%麻疹IgM陽性,發病6-21天,抗體陽性率較高。發病時間短,抗體檢查可為陰性,再復查后陽性率明顯提高。
4治療和預后
患者入院后即按呼吸道傳染病隔離,在抗病毒、抗炎、強心、對癥治療的基礎上,有52例出現合并癥的患者應用人免疫球蛋白,200―400mg/kg,3-5天,取得了良好的療效,其中僅二例死亡,死于呼吸衰竭和心力衰竭,中毒性腦病。有3例母嬰垂直傳播的新生兒病例,應用小劑量的人免疫球蛋白,有效的防止合并癥的發生。
5討論
麻疹是一種傳染性很強的呼吸道傳染病,20世紀前50年,世界各地均有麻疹流行,60年代麻疹疫苗問世以來,發病率明顯下降,近年來由于人群的抗體保護率逐漸降低,仍有階段性的流行發生。6月-5歲嬰幼兒易感,主要合并癥為喉炎、肺炎、心衰、腦炎等,重癥麻疹多見于全身情況差、免疫力低下或繼發嚴重感染者,病死率高。
麻疹病毒為副黏液病毒單鏈RNA,經飛沫到達人的呼吸道、口咽部或眼結合膜,有二次病毒血癥。發病機制涉及到兩方面因素,一方面病毒直接侵入細胞,在細胞內增殖,引起細胞病變,另一方面超敏性細胞免疫反應,宿主免疫細胞通過產生炎性細胞因子,在抑制病毒感染的同時亦破壞宿主細胞導致病變。免疫損傷占主導地位。
由于病毒感染一般無特效的抗病毒藥物,所以對癥、支持,尤其免疫調節的治療更顯示出它的重要性。重癥麻疹患者處于高度應激狀態,過強的免疫反應造成機體組織細胞的大量損害。注射用人免疫球蛋白是由健康人混合血漿制備的免疫球蛋白。用胃蛋白酶處理,經析濾、超濾、層析等方法處理制成,專供靜脈注射用。一般用于免疫球蛋白缺乏癥及血液系統疾病如血小板減少,白血病等,但在病毒感染中的應用經驗不足。通過這幾年臨床治療過程中,多個病人的使用情況,總結出合理的用量及療程。免疫球蛋白的獨特型和獨特型抗體,形成復雜的免疫網絡,所以具有免疫替代和免疫調節的雙重治療作用。經靜脈輸注后,能迅速提高受血者血液中的IgG水平,IgG有中和抗原(如病毒毒素)和抑菌作用,能增強機體的抗感染能力和免疫調節功能。能明顯改善中毒癥狀,幫助患者渡過危險期,大大縮短住院時間。
對麻疹患者合理、恰當地使用人免疫球蛋白,一方面提高臨床治愈率,減少死亡率(僅死亡二例),另一方面也開辟了一條聯合用藥治療的新途徑。
【參考文獻】
免疫球蛋白范文3
[關鍵詞] 豬免疫球蛋白;秋季腹瀉;輪狀病毒
[中圖分類號] R442.2[文獻標識碼]C [文章編號]1674-4721(2009)07(a)-188-01
秋季腹瀉是兒科常見病,多發病,我國每年發病約1.2億人次,好發于6～24個月的嬰幼兒,輪狀病毒為其主要病源[1],起病急,癥狀重,脫水重者可致微循環障礙。我們使用豬免疫球蛋白加常規治療此病取得較好的臨床療效,現報道如下:
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇我院2006年8月～2008年12月收治的秋季腹瀉患兒60例,將其隨機分為兩組。治療組30例,其中男性18例,女12例;對照組30例,其中,男性16例,女性14例?；純耗挲g在5個月～2歲,病程1～3 d。所有病例糞便常規外觀均為稀水或蛋花湯樣便,未見白細胞及紅細胞,脂肪球(+～++),大便輪狀病毒檢測41例陽性,全部病例做大便培養,結果均為陰性?；純籂I養狀況良好,發育正常。兩組患兒在性別比例、年齡組成、臨床表現、便常規及病原學檢查等方面的差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2治療方法
對照組:給予利巴韋林顆粒15 mg/(kg?d),分成3次口服,抗病毒,視脫水情況給予靜脈或口服補液,并予黏膜保護劑蒙脫石散、微生態制劑等常規治療。發熱時給予退熱處理。治療組:在對照組治療的基礎上,加用豬免疫球蛋白(三九集團),用法為口服,0.5 ml/kg體重,每日3次。觀察兩組患兒的消化道及全身癥狀改善情況。
2 結果
2.1 療效判定
根據腹瀉病療效判定的補充建議,顯效:在治療72 h內糞便性狀及次數恢復正常,全身癥狀消失;有效:治療72 h糞便性狀好轉,糞便次數在3次以下或次數較前明顯減少,全身癥狀明顯改善;無效:治療72 h糞便次數、性狀及全身癥狀無好轉,甚至惡化。
2.2 總有效率
治療組顯效16例(53.3%),有效9例(30.0%),無效5例(16.7%),總有效率83.3%(25/30);對照組顯效7例(23.3%),有效9例(30.0%),無效14例(46.7%),總有效率53.3%(16/30),經統計學處理兩者差異有統計學意義(P
3 討論
3.1 秋季腹瀉的發病機制
秋冬季節的嬰幼兒腹瀉,80%由病毒感染引起,輪狀病毒為其主要致病因素。1973年澳大利亞的Bishop等首次在患急性胃腸炎的嬰幼兒十二指腸活檢標本中發現了輪狀病毒,以后的研究發現輪狀病毒是引起嬰幼兒腹瀉的主要致病因子[2]。趙錦銘等自1985年10月～1992年2月對全國17省市腹瀉患兒進行病毒病原研究,發現秋季腹瀉患兒糞便輪狀病毒陽性率達50.0%和44.3%[3]。輪狀病毒侵犯小腸黏膜,使其絨毛上皮細胞結構破壞、脫落,致使腸道內環境破壞,此時可使腸道內厭氧菌數量急劇下降到原來數量的1‰[4],從而破壞了其對腸黏膜的屏障作用及對致病因子的拮抗作用。同時,厭氧菌能促進小腸絨毛上皮細胞的再生,所以輪狀病毒感染,導致腸內微生態失衡、腸道功能障礙而發生腹瀉。
3.2 秋季腹瀉的臨床表現
秋季腹瀉多發生在2歲以下小兒。潛伏期1～3 d。起病急,早期出現嘔吐,多合并上呼吸道感染癥狀。體溫在38～40℃。起病1～2 d開始排水樣便或蛋花湯樣便。重者出現脫水、內環境紊亂,甚至威脅生命。該病5～7 d可自愈,抗生素治療無效。
3.3 豬免疫球蛋白的藥理作用
本文治療組30例應用豬免疫球蛋白治療秋季腹瀉,結果顯示總有效率83.3%,療效顯著。豬免疫球蛋白系由豬血清提取的含有輪狀病毒特異性中和抗體的復合免疫球蛋白,包括IgG、IgM和IgA。其中IgM、IgA有J鏈,可獲得分泌片段,不被消化酶破壞,可供口服。該制劑對人輪狀病毒(Wa株)感染CY-1細胞有明顯抑制細胞病變的作用。ELISA法研究證明,本品對人輪狀病毒有中和阻斷作用,效價為1∶100,用細胞培養中和試驗法測定本品對人輪狀病毒的中和抗體效價均高于1∶200。臨床使用該藥有減輕癥狀、縮短病程的效果,故值得推廣使用。
[參考文獻 ]
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[2]胡皓夫.現代兒科治療學[M].北京:人民軍醫出版社,1999,4:274.
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免疫球蛋白范文4
【關 鍵 詞】
尿毒癥uremia
甲型免疫球蛋白低下iga deficiency
【論文類別】 畢業論文
【中文摘要】
感染是尿毒癥病患主要的致死原因的一，而免疫系統的缺失是造成病患增加感染的主因。
本科曾發現兩位長期血液透析病人患有反覆性皮膚及呼吸道感染，在探求其反覆感染的原
因時，意外發現兩位病患均并有甲型免疫球蛋白（iga）低下的現象。因此本研究的目的即
在篩檢尿毒癥患者發生血清iga低下情形，及探討產生iga缺乏可能的機轉。
首先選取250位正常人、56位慢性腎衰竭但尚未進行透析的病患、246位長期血液透析、及
40位腹膜透析病患，測定上述四群人血清igg、iga、igm以了解尿毒癥病患與正常人的差異
。結果發現長期血液透析或腹膜透析病患其血清iga濃度相較于正常人、慢性腎衰竭病患皆
有明顯的下降（225 ±100 mg/dl、217 ±97 mg/dl vs. 270 ±96mg/dl、296 ±137 mg/
dl，p < 0.0001, anova）。4位血液透析病患（1.63%）及1位腹膜透析病患（2.5%）呈現
完全性甲型免疫球蛋白缺乏，但正常人與慢性腎衰竭病患則無此發現。另有10位血液透析
病患、2位腹膜透析病患、及2位正常人為部分性甲型免疫球蛋白缺乏。
為排除尿毒癥病患血清iga濃度較低是否因為血中存有某種物質干擾iga測定所致，將正常
人血清與尿毒癥病患血清作不同比例混合重新測定，結果發現并無此干擾現象，顯示尿毒
癥病患血清iga濃度較低確實存在。因有報導指出c型肝炎與iga缺乏有關，而尿毒癥病患c
型肝炎的比例又比一般人高，因此我們亦有比較b型肝炎及c型肝炎與iga缺乏的相關性。結
果顯示，尿毒癥病患罹患b型肝炎、c型肝炎與iga缺乏無關。而且病患進入透析時間的長短
及肌酐酸濃度亦與iga濃度無關。臨床上亦發現尿毒癥病患罹患iga低下者其感染率比iga
正常者為高。
為了解尿毒癥病患iga低下的原因，我們以免疫擴散法（double immunodiffusion method
）及酵素結合免疫吸附試驗（elisa, enzyme link immunoabsorband assay）探討這些病
患是否存在某些自體抗體；結果顯示，有3位病患存在有igg型的自體免疫抗體。另以流體
細胞測量儀（flow cytometry）研究iga缺乏是否因b淋巴球或制造iga的b淋巴球低下所導
致；結果顯示，iga缺乏的尿毒癥病患其b淋巴球及制造iga的b淋巴球數目確有下降的情形
。
因此本研究有下列結論：1）長期透析的尿毒癥病患血中iga較正常人為低；2）尿毒癥病
患iga缺乏的盛行率較一般人及未進入透析的慢性腎衰竭病患者高；3）尿毒癥病患患有iga
缺乏者，其感染率較一般人高，故具有臨床意義；4）尿毒癥病患iga低下與進入透析時間
，肌酸酐濃度，及b型、c型肝炎無關；5）尿毒癥病患產生抗iga自體免疫抗體（igg 型）
、或b淋巴球及制造iga的b淋巴球數目偏低，皆為造成iga 缺乏的機轉，顯示其機轉并非單
一性
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【英文摘要】
infection is one of the major causes of mortality and morbidity in uremic
patients. impaired host defense is the important predisposing factor. we
experienced two hemodialysis (hd) patients with recurrent skin and
respiratory
tract infections in 1992 and 1995. unexpectedly, we found both of them
were
iga deficiency (igad). therefore, we conducted the following studies to
survey
the prevalence and the mechanisms of igad in uremic patients. serum
immunoglobulin (ig) g/a/m concentrations of 246 hd, 40 continuous
ambulatory
peritoneal dialysis (capd), 56 chronic renal failure (crf) patients, and
250
normal controls were examined by nephelometry. lower serum iga
concentrations
were found in hd and capd patients in comparison to normal controls and
crf
patients ( 225 ±100 mg/dl, 217 ±97 mg/dl vs. 270 ±96 mg/dl, 296 ±137 mg/
dl; p<0.0001, anova). four hd patients (4/246, 1.63%) and one capd (1/40,
2.
5%) were found to be completely iga deficient (iga < 6.65 mg/dl). however,
there was no such finding in crf and normal groups. partial igad were
found in
10 hd patients, 2 capd patients and 2 of controls.
the possibility of uremic toxin interfering with the measurement of iga by
nephelometry was excluded by serial dilution of patient's serum mixing
with
serum of normal control. the decrease of serum iga concentrations did not
correlated with serum creatinine concentrations, nor with the hd duration.
there was no association between iga deficiency and hepatitis b or c. to
explore the mechanisms of igad, the presence of anti-iga antibody in
patient's
serum was detected by double immunodiffusion and enzyme-linked
immunoabsorbant
assay (elisa). and the numbers the b cell and iga secreting b cell were
studied by flow cytometry to know whether the igad was caused by
impairment of
iga production. elisa revealed positive result in 3 cases of igad, which
indicated the presence of igg type anti-iga autoantibody. by flow
cytometry,
decreased numbers of b cell and iga secreting b cell were detected.
in conclusion, the results showed 1) serum iga concentrations were lower
in
both hd and capd patients. 2) a higher prevalence of selective iga
deficiency
in dialysis patients. 3) the clinical symptoms were more obvious in uremic
patients with igad, so the deficiency of serum iga in uremic patients has
the
clinical significance. 4) decreased serum iga concentration in uremic
patients
was not related to the dialysis duration, serum creatinine level, and the
existence of hepatitis b or c. 5) some of the uremic patients with igad
were
caused by the existence of circulating anti-iga autoantibody, but some
were
caused by decrease of the numbers of b cell and iga secreting b cell,
which
indicate that the mechanisms of iga deficiency in uremic patients are
diversified.
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【 目 錄 】
中文摘要------------------------------------------------------ 3
英文摘要-------------------------------------------------------5
第一章
前言------------------------------------------------7
第二章 尿毒癥病患血清免疫球蛋白的濃度，及甲型免疫球蛋白缺乏的盛行率------------
----------------------------------------------9
一、 方法及材料------------------------------------------10
二、 結果------------------------------------------------12
第三章 尿毒癥病患假型免疫球蛋白低下的臨床意義----------------14
一、 尿毒癥病患甲型免疫球蛋白低下與感染相關性------------15
二、 唾液的甲型免疫球蛋白的探討--------------------------17
第四章 尿毒癥病患甲型免疫球蛋白低下原因的探討----------------18
一、 干擾因子的測定--------------------------------------19
二、 自體免疫抗體的偵測----------------------------------20
三、 iga制造功能的探討-----------------------------------25
第五章 綜合討論與結論---------------------------------------- 31
免疫球蛋白范文5
川崎病（Kawasaki disease，KD）的病因目前尚未完全明了，盡管許多證據表明其發病可能與感染有關，但是尚未被證實。已經證實的是本病急性期存在以免疫活化細胞激活為主要改變的免疫調節異常，主要病理變化為全身性非特異性血管炎，多侵犯冠狀動脈，部分患兒形成冠狀動脈瘤(Coronary aneurysm，CAA)，其中少部分患兒冠狀動脈可發生狹窄或血栓，甚至導致心肌梗死，因此成為小兒常見的獲得性心臟病。目前本病尚無特異療法，急性期治療的目的是控制全身非特異性血管炎癥，防止冠狀動脈瘤形成及血栓性阻塞。治療措施及藥物包括：靜脈注射丙種球蛋白（intravenous immune globulin，IVIG或intravenous gamma globulin，IVGG）、阿司匹林（Asprin，ASA）、糖皮質激素、其他治療及IVIG無反應者治療?，F就川崎病的靜脈注射免疫球蛋白治療談以下觀點。
1 IVIG治療川崎病的歷史演變
1983 年日本學者首次報道以IVIG 治療川崎病，并證實400 mg/(kg·d)，連用5 d的療效優于任何小于該總量的方案［1］。1984 年，Furusho在Lancet首次報道IVIG加用ASA與單用ASA治療相比能夠更有效地降低冠狀動脈損傷的發生率［2］。隨后，在美國成立了一個多中心研究團體，并開展了兩項大劑量丙種球蛋白治療急性期川崎病的研究。這些研究及許多在日本進行的研究，確立了丙種球蛋白在川崎病急性期治療的中心地位［3］。1991年起以IVGG 2 g/kg單次輸注聯合ASA口服成為急性期川崎病的標準療法。日本厚生省的統計表明，此法預防冠狀動脈病變有效率可達95%，可以使冠狀動脈瘤發生率由15%～20%降至5%，巨大冠狀動脈瘤發生率由4.7%降為1.2%［4］。
2 IVIG治療川崎病的現狀
有關IVIG治療KD，降低冠狀動脈并發癥的作用已經肯定，但是有關其具體使用劑量及時機目前仍存在爭議。首先是使用劑量，在美國及日本，似乎公認IVIG 2 g/kg一次給藥是標準療法。而在我國進行的有關研究，卻有不同結論，目前仍存在爭議［5，6］。其次有關IVIG的使用時機，目前觀點認為不是越早越好，最好在發病后5～7 d，10 d以內都是有效的。具體分述如下：
有關IVIG臨床應用劑量共有4種方案：（1）400 mg/(kg·d)×5 d；（2）1 g/(kg·d)×2 d；（3）2 g/kg單次應用；（4）1 g/kg單次應用。
1997年Terai的研究表明，CAA發生率與IVIG劑量呈負相關。Terai 等［7］使用不同劑量IVGG+ASA 治療KD患者以防止其冠狀動脈病變（1 629 例，病程7～10 d）。結果表明，防止冠狀動脈病變的成功率依賴于IVIG的劑量（總量2 g/kg 效果最佳），而不依賴于ASA 的劑量。
兩項國外進行的Meta分析［7，8］顯示，IVIG治療存在劑量反應效應，2 g/kg單次應用效果最佳。研究發現，校正血清IgG峰值濃度與熱程及實驗室急性炎癥指標成負相關，峰值濃度低的患者更易出現冠狀動脈損害［9］。低IgG峰值濃度者預后更差，從而進一步支持血清IgG峰值濃度與治療效應有關的論點?；谝陨涎芯?，目前日本與美國推薦的用法是IVIG 2 g/kg單次應用，10～12 h 輸入。美國多中心IVIG治療KD 研究小組的研究報告表明，美國KD急性期的標準治療方案為在疾病的10 d 內應用IVIG 2 g/kg一次在10～12 h 靜脈輸入，同時加服大劑量的ASA ［80～100 mg/(kg·d)］，分4 次口服，直至患兒熱退，ASA 改為3～5 mg/(kg·d)，一次口服，至冠狀動脈疾病恢復。該治療方案中一次大劑量IVIG的用法優于傳統的每次300～400 mg/kg，連用3～5 d 的方法，可以將KD 的冠脈病變率從20%～25%降低為2%～4%，巨大CAA（直徑>8 mm）發生率下降到1%。日本的相關研究也表明，IVGG 2 g/kg單次應用，10～12 h 輸入在預防冠狀動脈病變發生上具有明顯優勢?；谏鲜鲅芯拷Y果，2003年日本厚生省制訂IVIG 2 g/kg一次給予成為KD固定治療方法。
在國內，雖然目前多家醫院傾向采用1 g/(kg·d)×2 d 的方案治療KD，但是因為我國地域遼闊，經濟發展水平不均衡，結合我國的具體國情，有關IVIG治療KD的最佳劑量仍在探索中。主要有幾種觀點：
（1）北京兒童醫院［5］對2000～2004年北京市45家醫院1 107例KD患者的臨床資料分析表明，IVIG 1 g/(kg·d)連續用2 d的方案較2 g/kg一次給藥和400～600 mg/(kg·d)用藥4 d 的方案，IVIG無反應性的發生率顯著升高，認為2 g/kg一次給藥是最佳治療方案。（2）華中科技大學同濟醫學院附屬同濟醫院［6］對242名KD患者前瞻性研究、廣州市兒童醫院對153名KD患者前瞻性研究［10］及廣州中山大學附屬第二醫院對89例KD患者回顧性分析［11］的結果表明，IVIG 1 g/kg單次靜脈注射與2 g/kg單次靜脈注射治療KD比較，在緩解臨床癥狀、減低冠狀動脈損傷（CAL）發生率、減輕心血管系統損害等方面具有同樣的近期和遠期治療效果。且IVIG 1 g/kg單次靜脈注射在安全性、經濟性方面具有優勢，同時可減少感染經血傳播性疾病的風險，宜推薦1 g/(kg·d)單次應用為治療KD的首選劑量。其原因可能為1 g/(kg·d)即可達到抑制免疫反應的峰濃度。
有關在疾病發熱的急性期應用IVIG的具體時機是否愈早愈好，目前尚有爭議。2004年香港Margaret醫院報告15例KD，5 d內用IVIG，2例發生CAA，5例治療后48 h仍發熱，須用第2療程IVIG；66例KD，5 d后用IVIG，3例發生CAA，5例用IVIG后48 h仍發熱，須第2療程IVIG。該研究結果認為KD病程在5 d內用IVIG，對CAA發生率無影響，但降低退熱效果和須用第2療程IVIG的病例增多［12］。另有研究提示，發熱5 d 之內IVIG治療者比發熱5～10 d 應用者更容易因持續或反復發熱而需要重復IVIG治療（差異有統計學意義），并且冠脈損害的發生率也略有增高（差異無統計學意義）。但是國內還有作者［13］對87例KD用IVIG治療，未發現用IVIG早晚與退熱效果之間的關系。
因此，目前比較公認的IVIG使用時機應在疾病發熱的急性期（一般為10 d）給予，若在7 d 內給予療效更好，但在病程5 d之內給予該治療并不能更好地預防心臟后遺癥，相反，需要接受IVIG再治療的可能性更大［12］。有些KD患兒確診是發病已超過10 d，但不超過14 d，無論患兒是否發熱，只要患兒仍有全身炎癥表現，如球結膜充血或化驗指標CRP升高、ESR增快，對這些患兒仍應采用大劑量IVIG及中劑量ASA 治療［14，15］。如患兒已超過14 d，且已經不發熱，也不存在全身炎癥的表現，對這些患兒只須給予小劑量ASA的抗凝治療［14］。
3 IVIG治療KD的機制
IVIG 預防冠狀動脈瘤發生的作用已經肯定，但是其機制還不清楚，可能的作用為：（1）大劑量IVIG對免疫的負反饋調節，使CD8+細胞增多，被活化的CD4+細胞減少，從而減少IgG的合成。（2）反饋抑制多克隆活化的分泌型B 細胞產生抗內皮細胞抗體等自身抗體。（3）IVIG能夠封閉單核巨噬細胞、淋巴細胞及其他免疫活性細胞壁上的FC受體，從而抑制免疫細胞的過度活化，抑制單核細胞產生細胞因子，如：白細胞介素1 （leukin，IL1）、腫瘤壞死因子（tumor necrosis factor，TNF）等。（4）封閉血小板表面的Fc 受體，阻止血小板粘附、聚集，預防血栓。（5）封閉血管內皮細胞的Fc 受體，抑制血管內皮損傷引起的血小板源生長因子（plateletderived growth factor，PDGF）及其血管途徑激活，從而抑制血管的免疫性損傷。（6）可能通過某種特異性抗體作用于一些目前尚不清楚的致病菌或毒素等外源性抗原。
4 IVIG使用適應證及不良反應
美國AHA 提出［16］：川崎病急性期患兒均應使用IVGG。日本川崎病研究組提出IVGG療法適應證為冠狀動脈瘤高危患者。多采用原田計分法判斷：（1）白細胞數>12×109/L；（2）血小板數>350×109/L；（3）CRP 強陽性（>40.0 mg/L）；（4）紅細胞壓積
單劑大劑量IVIG治療將突然增加血液粘度，從而增加血栓栓塞的風險［17］。應用IVIG患兒，10％～20％有不良反應發生，表現為面色蒼白、發熱、寒戰、發紺、休克、外周血粒細胞減少等，亦有引起溶血和DIC的報道，尤其在嬰兒。此外，在心功能不全的患兒，在大量快速輸入過程中，應避免容量負荷過大。
接受大劑量IVIG治療的兒童，11個月之內應慎行麻疹及水痘接種，因其可能影響接種效果。不過如當麻疹的暴露風險很大時，可在早期給予接種，如患兒未能獲得充分的血清學反應，則在IVIG治療11個月后再重新接種。
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免疫球蛋白范文6
關鍵詞：川崎?。幻庖咔虻鞍?；靜脈注射
【中圖分類號】R543 【文獻標識碼】B 【文章編號】1672-3783(2012)08-0205-01
作為兒童血管炎常見的綜合征之一，川崎病的最大危害在于在后續的病程中，極其容易引發冠狀動脈損害。而在當前川崎病患者的治療中，多數醫務人員會選擇靜脈注射免疫球蛋白。但在實際應用中，這一途徑的治療效果有著極大的針對性，因而治療效果并不顯著。甚至一些患者在接受治療后，仍出現持續發熱、冠狀動脈損傷等現象，對患兒的身體健康造成了極大的威脅。由此可見，在治療川崎病的過程中，仍需醫護人員加大研究步伐，研制出與之相符的治療措施。對此，筆者結合自身多年的工作經驗，對2011年4月-2011年9月期間收治的24例川崎病患者進行靜脈注射免疫球蛋白，同時在原有的治療方案上加用糖皮質激素進行治療，獲得了滿意效果?，F對其做如下報道：
1 資料與方法
1.1 一般資料:我院在2003年4月-2011年4月期間收治的24例川崎病患者，年齡多在3歲-9歲，其中男性患兒15例，女性患兒9例。在入院前，均出現連續4天高熱現象。并在接受5-6d的治療后，仍無退熱趨勢，由此將其診斷為IVIG不敏感川崎病。
1.2 治療方法:在對這些患兒進行治療時，需要醫務人員結合著患兒的實際患病狀況，在接受IVIG 2g/kg的輸注，同時配合著口服阿司匹林50mg，通過觀察患兒次日的退熱狀況，若一天后再次出現發熱，且體溫較高時，應結合著患兒的身體狀況，添加適量的地塞米松靜注，并在一周后對患兒的心臟彩超進行復查，確保其心臟功能恢復正常，冠狀動脈停止擴張[1]。
2 結果
通過相應的比較能夠看出，IVIG不敏感川崎病與IVIG敏感川崎病之間有著極大的差別。在本文的24例患兒中，都為不敏感川崎病患兒。一般來講，通過檢測不難看出，IVIG不敏感川崎病患兒在接受治療前，其病癥多表現冠狀動脈瘤及中度以上的冠狀動脈擴張。在對這些患兒進行治療時，12例患兒在使用1-2次的IVIG1-2g/kg后，其臨床癥狀得到了有效的緩解，且7例患者在經過治療后，針對沒有緩解的癥狀，可以結合著醫務人員的治療效果，使用適量的激素治療方法。但在這些治療中，都離不開阿司匹林的治療配合。在實際應用中，經過幾個療程的治療，患兒的臨床癥狀得到了明顯的改善[2]。在經過4個月的回訪中，患兒的冠狀動脈病變沒有出現任何病變，治愈率達100%。
3 結論
針對川崎病對兒童造成的威脅，在對其進行治療時，將IVIG與阿司匹林相結合，對川崎病冠狀動脈病變的發生有著極好的預防、控制效果。而在具體治療中，患兒若經過IVIG治療后，在36h內沒有退熱，即人們日常生活中常說的不敏感川崎病。在我國眾多川崎病患者中，仍以不敏感川崎病為主。
針對不敏感川崎病的實際治療模式，多數學者在經過試驗研究后，仍以IVIG治療法為主，同時在使用兩次沒有取得療效后，方可考慮激素治療。而這些，都需要醫務人員在準確掌握患者病癥的基礎上進行診斷，避免因診斷失誤而引起不必要的醫療事故。在本文的研究中，多數IVIG不敏感川崎病患兒，亦都使用IVIG治療法，且在使用中，患兒的體溫得到了較好的控制，其臨床癥狀也得到了極大的緩解。一些使用IVIG治療后效果不佳的患兒，可以考慮使用激素進行治療[3]。在引起這一現象的眾多原因中，既包括患兒自身的身體素質，也包括病癥的嚴重程度，但這些，都需要醫務人員進行詳細的考慮，得出完善的診斷結果。在預防IVIG不敏感川崎病發生冠狀動脈病變的過程中，其采取的預防措施。國外一些專家學者已經提出第一時間使用IVIG的治療理論；當前，這一理論的提出，在整個醫學界仍存在著一定的爭議。但在實際治療中，若IVIG治療法沒有取得好的治療效果，且患兒的病癥沒有得到緩解，這時，醫務人員應考慮使用激素治療，并將其利弊全面告知患兒家屬。由此可見，在治療IVIG不敏感川崎病的過程中，仍需醫科人員加快研究步伐，研制出科學完善的治療技術，在提高不敏感川崎病治療效果的同時，還能為患兒今后的成長奠定基礎。
參考文獻
[1] 杜忠東，張永蘭，趙地，杜軍保，魯珊，衣京梅，侯安存，周忠蜀，丁國芳，林瑤，劉沖，北京小兒川崎病流行病學調查協作組.靜脈丙種球蛋白無反應性川崎病的治療及危險因素分析[J].中國實用兒科雜志，2009，(10)
