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高血壓治療方法范文1
[中圖分類號] R544.1 [文獻標識碼] B [文章編號] 1674-4721（2014）02（b）-0185-03
高血壓能加速患者動脈粥樣硬化的進程或增加患者動脈粥樣硬化的易感性，同時也能引起腦、心、腎等靶器官的損害，引發相關疾病的發生，是心血管疾病中比較常見的一種慢性病，同時也是目前人類致死及致殘的重要原因之一[1]。隨著高血壓發病率的逐年上升，關于抗高血壓藥物以及高血壓治療方法的研究也在不斷深入，并且取得了很大的進展，越來越多的抗高血壓藥物以及高血壓治療方法被廣泛應用到高血壓的臨床治療上，取得了很好的效果[2]。但是隨著高血壓發病率的逐年上升，高血壓常見藥物與治療方法的研究仍有很長的道路要走。
1 高血壓的病理機制
到目前為止，關于高血壓的病理機制還不是很清楚，一般認為，高血壓發病的主要環節在于小動脈痙攣使外周阻力增加[3]，例如血液循環自身調節失衡，導致小動脈和小靜脈張力增高；同時腎功能異?？蓪е滤?、鈉潴留和血容量增加，引起血壓升高，并且任何原因導致腎臟排泌升壓物質增多或降壓物質減少，以及兩者比例失調，均可影響血壓水平。此外，中樞神經系統功能紊亂在高血壓發病機制中的作用早已被人們所認識，精神緊張可促使腎上腺素釋放，大腦皮質興奮與抑制失調，引起皮質下血管舒縮中樞功能紊亂，交感神經興奮和外周血管持續性收縮，導致血壓升高，同時大腦皮質功能障礙可引起交感神經興奮，使腎上腺髓質分泌腎上腺素和去甲腎上腺素增多，進而促使高血壓病的發生[4]。
2 抗高血壓藥物與治療方法研究進展
隨著臨床上對高血壓病研究的不斷深入，各種各樣的抗高血壓藥物被廣泛應用于高血壓的臨床治療上，根據抗高血壓藥物的作用部位以及機制可以分為以下幾種類型。
2.1 利尿劑
從20世紀50年代以后，利尿劑被廣泛應用于心力衰竭和高血壓的治療中，并發揮著舉足輕重的作用，因其療效確切、持久，且不影響糖、脂肪代謝，對心血管有利，在聯合用藥中，當其他降壓單藥治療無效時，加用利尿劑后療效顯著，并且由于小劑量利尿劑降壓溫和、價格低廉，仍被推薦為治療輕中度高血壓的一線基本藥物[5]。例如金智敏等[6]分析了利尿劑對于治療高血壓的應用價值，同時也研究了利尿劑對高血壓患者體內尿酸以及血鉀的影響，對于利尿劑在高血壓的臨床治療應用有較強的指導意義。喬楠等[7]采用六味地黃湯加味配合西藥卡托普利及氫氯噻嗪治療原發性高血壓患者30例，并設對照組20例（用藥同治療組西藥部分），治療2個月后，對照組的總有效率為75%，治療組為90%。近年來，隨著新型利尿劑吲達帕胺的上市，使利尿劑在高血壓病的治療中又有新的進展，其特點是常用劑量僅表現為輕微的利尿作用，主要表現為血管擴張作用，降壓有效率在80%左右，且不具有傳統利尿劑造成代謝異常的副作用，目前已在臨床中被廣泛應用[8]。
2.2 β受體阻滯劑
β受體阻滯劑是能選擇性地與β腎上腺素能受體結合，從而拮抗神經遞質和兒茶酚胺對β受體的激動作用的一種藥物類型，它在20世紀70年代被廣泛應用于不同嚴重程度的高血壓病的治療中[9]。王峰等[10]指出β腎上腺素能受體阻滯劑能降低心肌需氧量、心肌收縮力，抑制外周腎上腺能受體，減少心排血量和交感神經向外周發放沖動，能降低臥位和立位血壓，是臨床上常用的一線抗高血壓藥。同時隨著對β受體阻滯劑研究的不斷深入，近年來推出的第三代β受體阻滯劑（如比索洛爾）在很大程度上增加了β受體的選擇性且無內在擬交感活性，被認為是長期治療高血壓安全有效的新型藥物[11]。例如多年專門從事β受體研究和臨床實踐的國外非常知名的教授柯魯克斯漢克對β受體阻滯劑的藥理學及應用于心內科疾病治療的作用機制和實踐進行了研究，代表著β受體阻滯劑治療高血壓的最新進展[12]。但是β受體阻滯劑可以引起中樞神經系統的副作用，如噩夢、失眠、幻覺等，也可引起男性障礙如陽痿，因此在高血壓病治療中應用β受體阻滯劑時必須要有足夠的警惕[13]。
2.3 鈣離子拮抗藥物
鈣離子拮抗藥物也被稱為鈣通道拮抗劑，它是一類能選擇性地減少慢通道的Ca2+內流，因而干擾細胞內Ca2+濃度而影響細胞功能的藥物，從20世紀80年代以后被廣泛應用于高血壓的臨床治療中[14]。并且隨著抗高血壓藥物研究的不斷進展，鈣離子拮抗藥物的降壓應用也出現了新的趨勢，是目前臨床上比較認可的治療高血壓病第二代和第三代鈣離子拮抗藥[15]。張美素等[16]認為西尼地平是一種兼有L型和N型鈣離子通道阻滯作用的新型二氫吡啶類鈣離子拮抗藥，降壓效果顯著，可以抑制交感神經激活，有效防止反射性心動過速、面赤、心悸等不良反應，改善了患者服藥的依從性，可以明顯降低心腦血管的發病率和病死率，可安全有效地用于高血壓病的治療。
2.4 血管緊張素轉換酶抑制劑
血管緊張素轉換酶抑制劑主要是抑制血管緊張素Ⅰ轉換為血管緊張素Ⅱ，不滅活緩激肽，產生降壓效應，是20世紀70年現的能有效降低血壓的一類藥物，它的出現為降壓藥的研究開辟了新途徑[17]。肖志華[18]研究了血管緊張素轉換酶抑制劑的藥物特征、作用機制、藥物選擇、聯合用藥、不良反應以及存在的問題，為臨床治療高血壓提供了參考。血管緊張素轉換酶抑制劑在降壓過程中不會影響患者體內的代謝，不會改變患者體內的血膽固醇及血脂，同時單用療效不佳時可以和利尿劑、鈣離子拮抗劑合用，例如血管緊張素轉換酶抑制劑可與鈣離子拮抗劑及α受體阻滯劑聯用增加效應[19]，但血管緊張素轉換酶抑制劑與β受體阻斷劑聯用時增加降壓作用有限。血管緊張素轉換酶抑制劑在降壓過程中常見的不良反應是咳嗽，其發生率為1%～30%，少數有皮疹，除此之外，還有可能出現血管神經性水腫等嚴重不良反應[20]。
2.5 血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑
血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑是20世紀90年代出現的一類新型抗高血壓藥物，它的降壓作用比較持久平穩，一般在第8周可達到最大作用[21]。同時血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑單獨使用或與其他降壓藥物聯用治療輕中度高血壓病的療效比較顯著，還能有效改善高血壓患者體內的血糖和血脂代謝，有效保護患者體內遭受損害的靶器官[22]。目前，常見的血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑主要包括坎地沙坦、氯沙坦、替米沙坦、厄貝沙坦和纈沙坦等，其中，坎地沙坦的降壓作用比較顯著，使用劑量比較小，但是降壓效果持續時間比較長，是目前血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑類降壓藥物中效果比較顯著的藥物[23]。李建新[24]就曾專門分析了坎地沙坦在治療高血壓的安全性、降壓效果、逆轉左室肥厚以及改善心功能等方面的治療效果。
2.6 腎素抑制劑
腎素抑制劑已被認為系一類新的抗高血壓藥物，為降壓藥物的發展提供了可觀的前景，其主要針對于輕中度高血壓患者，單獨應用或與其他治療高血壓的藥物聯合應用都有效。例如段自田等[25]認為血管緊張素轉換酶抑制劑和血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑具有潛在的優勢，為高血壓病的治療提供了新的思路。雖然腎素抑制劑能夠進一步提高對高血壓患者心、腎等靶器官的保護作用，但在高血壓的臨床治療上還沒有充足的證據可以證實腎素抑制劑類藥物的降壓作用是否優于血管緊張素轉換酶抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑等降壓藥物，因此還需要進一步加強關于腎素抑制劑臨床應用的研究。
3 結論與展望
隨著高血壓發病率的逐年上升，關于高血壓治療藥物與治療方法的研究也越來越多，但是目前多數臨床試驗均研究單藥治療對高血壓的影響，對于聯合用藥方面的研究還不是很多。目前對于中藥降壓機制研究還欠深入，中藥研究多著眼于降壓本身，對于改善生活質量方面的評價重視不夠，同時多數作用靶點不清，缺乏藥代動力學及量效關系方面的研究，影響療效的進一步提高，因此醫學界應該進一步加強高血壓病的辨證分析研究，促進中醫治療本病的規范化，充分發揮中醫治療不良反應少、作用靶點廣等優點，進而為提高患者的生活質量提供有效方法。而相對于目前的降壓藥物，高血壓基因治療具備長效（幾周、幾個月甚至更長）、高效、具有靶器官保護等作用，且無明顯的不良反應，雖然目前有關研究還不成熟，但無疑具有非常廣闊的前景。
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高血壓治療方法范文2
關鍵詞： 高血壓;腎素血管緊張素醛固酮系統;新方法;綜述
中圖分類號：R544R255.3文獻標識碼：A
doi：10.3969/j.issn.16721349.2015.01.023文章編號：16721349（2015）01006305
作為嚴重影響人類健康的常見病、多發病，高血壓是造成心血管疾病和心、腦、腎等靶器官損害的重要危險因素。盡管近三十年來降壓治療取得了很大進步，仍有15%～20%的頑固性高血壓患者不能從中獲益[1]。因此，必須積極尋找更有效的抗高血壓新方法，以進一步降低高血壓引起的危害。腎素血管緊張素醛固酮系統（RAAS）由一系列酶、肽類、激素及其受體所組成，在血壓穩態、體液平衡、心血管發育和重構中扮演著重要的角色，更是參與高血壓發病及維持不可或缺的環節?，F有的臨床常用降壓藥物如血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素1型受體（AT1R）阻滯劑、β受體阻滯劑、醛固酮拮抗劑都以它為靶點。近年來與RAAS相關的各類新藥和新治療方法的研發，為抗高血壓治療提供了新手段，現簡要綜述如下。
1腎素抑制劑
腎素是RAAS鏈起始的特異性限速酶，它的作用底物是血管緊張素原（ angiotensinogen，AngG ），作用有高度特異性。腎素裂解血管緊張素原釋放血管緊張素Ⅰ（ angitensin，AngⅠ），產物再經過血管緊張素轉換酶（ angiotensin converting enzyme，ACE ）作用生成血管緊張素Ⅱ（ angiotensinⅡ，AngⅡ）。研究表明，ACEI 或血管緊張素Ⅲ型受體拮抗劑（ARB）阻斷RAAS，會激活旁路途徑，導致血漿腎素活性的代償性增加和AngⅠ的蓄積，反過來激活RAAS，出現“血管緊張素Ⅱ逃逸”現象。而在組織中60% ～ 70%的AngⅡ由旁路途徑產生。腎素抑制劑應該是阻斷RAAS的更優選擇，可減少AngG向AngⅡ的轉化，降低血漿和尿中的醛固酮水平，從源頭進行更完全的阻斷。且腎素抑制劑不會升高緩激肽的水平，而緩激肽水平升高被認為是ACEI類藥物產生不良反應的重要原因。阿利吉侖（aliskiren）作為第一個口服有效的直接腎素抑制劑，2007年3月由美國食品和藥物管理局批準。它已經證明能有效控制血壓（BP），作為單藥治療或與其他降壓藥組合一般耐受性良好。一項有關其安全性和耐受性的臨床研究匯總分析顯示，每天150 mg 或300 mg 的劑量時阿利吉侖的安全性非常好，與安慰劑或AT1R 阻斷劑相似，且因其很少有咳嗽的不良反應而優于ACEI[2]。目前研究顯示，在有蛋白尿的高血壓患者中，阿利吉侖和纈沙坦也有類似降壓和減少蛋白尿效果，且降壓水平無統計學意義[3]。Brown等[4]在阿利吉侖和鈣通道阻滯劑氨氯地平治療1 254例高血壓患者研究中發現，服用組合（阿利吉侖300 mg/d，氨氯地平10 mg/d），比同等劑量單一療法治療的患者在收縮壓和舒張壓方面多降低6.5/3.7 mmHg。AGELESS 研究以901 例單純收縮期老年高血壓患者（ 年齡> 65 歲）為對象，結果顯示阿利吉侖降壓效果優于雷米普利，且咳嗽發生率較低。年齡基線越高，阿利吉侖對收縮壓的降壓幅度越大[5]。Guo等[6]研究發現，對于輕度至中度高血壓患者，阿利吉侖（150 mg/d）可改善動脈僵硬度，其效果與雷米普利（5 mg/d）是相似的，表明除了能降低血壓，阿利吉侖還有血管保護作用。阿利吉侖能防止和改善果糖喂養高血壓大鼠的胰島素抵抗以及動脈內皮功能障礙和氧化血管重塑[7]。有報道稱高血壓病人同時有糖尿病或者中重度腎功能不全時，阿利吉侖不宜與血管緊張素轉換酶抑制劑和醛固酮拮抗劑聯用[8]。這也提示聯合使用這幾種藥物時應謹慎。阿利吉侖能否減少主要心血管事件和終末器官損害尚需進一步研究。
2腎素（原）受體
2002年，Nguyen等[9]從人的腎小球系膜細胞中發現并克隆了腎素（原）受體[（pro）renin receptor，PRR]。它既可以與腎素原結合，也可以與腎素結合，而且該受體對腎素原具有更高的親和力。腎素（原）與腎素（原）受體結合除了通過Ang途徑發揮作用，還能激活有絲分裂原激活蛋白（MAP）激酶ERK1（p44）和ERK2（p42）磷酸化，上調促纖維化分子如轉化生長因子β、纖溶酶原激活抑制因子1、I型膠原和纖維連接蛋白的表達，興奮p38 MAP激酶/熱休克蛋白27路徑，導致肌動蛋白動力改變，這些非Ang 途徑導致組織纖維化和細胞肥大，可引起心血管和腎臟病變。Li等[10]發現神經元特定PRR（ATP6AP2）基因敲除小鼠能通過降低ATI Ⅱ受體表達減少血管緊張素Ⅱ依賴型高血壓病的發生。Watanabe等[11，12]先后報道妊娠期血漿（P）RR的高水平與分娩時先兆子癇的發生率顯著相關，而且妊娠早期高濃度的血漿（P）RR能預測妊娠以后血壓升高和妊娠期糖尿?。℅DM）的發展。 基于腎素（原）及其受體的重要病理生理作用，人們開始尋找腎素（原）受體的拮抗劑。通過模仿腎素（原）與PRR相結合的“把手區”結構設計出來的PRR抑制劑（把手區肽HRP），可以競爭性結合PRR，抑制腎素（原）的活化及非依賴與RAAS的細胞內信號傳遞。在給高鹽飲食的自發性高血壓小鼠中，該肽鏈可以降低心肌的纖維化、肥大和肌酐水平，改善左心室功能[13]。PRR作為治療高血壓的一個新靶點，可為高血壓及糖尿病等的防治提供新的思路和借鑒。而對PRR抑制劑的療效雖然仍存在爭議，但隨著更多實驗研究的開展和對HRP認知的不斷深入，HRP會更好地為臨床所用。
3血管緊張素轉換酶2（ACE2）
血管緊張素轉化酶2在腎素血管緊張素系統中起負調控作用。ACE2是2000年被發現的ACE同族物，但發揮與ACE相拮抗的作用，ACE2能裂解AngⅠ，生成血管緊張素19（Ang19），最近研究顯示Ang 19具有抗纖維化作用[14]，再由ACE 裂解生成血管緊張素17（ Ang17），ACE2 還可以裂解Ang Ⅱ直接生成Ang17。Ang17具有舒張血管、利鈉利尿、降血壓、抑制細胞增殖、抗炎、抗凝、改善心臟功能、保護血管內皮、促細胞凋亡、促進傷口愈合、保護糖尿病視網膜[15]等作用。另外，ACE2對Ang 19和有血管舒張作用的Ang 17、Ang 15降解作用很弱，并對緩激肽降解無影響。Ye等[16]發現，預先使用ACE2抑制劑MLN4760和重組ACE2的小鼠，在血管緊張素Ⅱ輸液期間，血壓明顯高于只使用重組ACE2的小鼠，而且MLN4760防止人類和小鼠中由ACE2驅動的血管緊張素Ⅱ的降解。Jose 等[17]還率先發現ACE2在ST段抬高型心肌梗死患者的急性期表達增加，其活性與心肌梗死面積大小、后期左心室收縮功能和左室重塑相關。ACE2缺乏會增加氧化應激和內皮功能障礙乃至腦功能障礙[18]。針對ACE2為靶點的藥物開發，將對心血管疾病尤其是高血壓的治療帶來又一突破，不過仍需對ACE2 進行更加深入全面的研究。
4醛固酮合成酶抑制劑
醛固酮為腎素血管緊張素醛固酮系統中關鍵組成部分，長時間的血漿內高醛固酮水平會使循環血量增加，進而導致血壓升高，刺激心肌纖維細胞，引起心臟肥厚、心肌纖維化及充血性心力衰竭。盡管ARB能降低血漿醛固酮濃度，但經其長期治療后，醛固酮濃度又會逐漸恢復到原來的水平嗎，即“醛固酮突破現象”。故阻斷醛固酮的合成成為治療高血壓新的研究方向。醛固酮合酶（ CYP11B2） 作為腎上腺皮質激素生物合成的關鍵酶，抑制該酶就可以減少醛固酮的合成，且此方法可以避免醛固酮受體拮抗劑引起的甾體激素副作用和反應性醛固酮升高。LCI699 是第一個有效的、可口服的醛固酮合酶抑制劑。Schumacher等[19]研究顯示，LCI699在原發性醛固酮增多癥患者中能減少醛固酮合成，增加血鉀濃度和腎素活性，并降低了平均24 h動態血壓（ABPM）。Karns等[20]還發現在原發性高血壓患者中，LCI699與安慰劑相比能明顯降低血壓，效果呈劑量依賴性，與鹽皮質激素受體阻斷劑依普利酮相似。又有一項針對LCI699有效性和安全性的比較研究發現，頑固性高血壓患者應用LCI699后，除了可有效降低血漿醛固酮水平和血壓，安全性和耐受性良好，與安慰劑組及依普利酮組無明顯差異。抑制醛固酮的合成可以抑制高血壓心臟的纖維化，抑制視網膜病變時新生血管的形成[21]。雖然醛固酮合成酶抑制劑的安全性和有效性令人鼓舞，但LCI699間接影響下丘腦垂體腎上腺軸，引起ACTH和11去氧皮質酮的代償積累[19]，可能會影響其療效，因此還需大型臨床研究進一步評價醛固酮合成酶抑制劑的特異性。
5腎臟去神經支配
交感神經已被證明在原發性和繼發性高血壓患者中均過度興奮，如阻塞性睡眠呼吸暫停和肥胖相關的高血壓。腎交感神經激活會促進腎素分泌，減少尿鈉排泄，導致腎血管收縮，腎血流量減少，導致高血壓復雜的病理生理改變，譬如容量負荷增加和腎臟疾病進展等。早在20世紀30年代，已有學者嘗試通過外科手段行選擇交感神經切除術治療高血壓的報道，雖然血壓得到有效控制，但由于并發癥多、圍術期死亡率高而被淘汰[22]。隨著醫療器械技術的進步，使用射頻導管通過微創介入途徑有選擇性地破壞腎交感神經，從而降低血壓的方法脫穎而出――腎臟交感神經消融術（renal sympathetic denervation，RSD）。Krum等于2007年6月―2010年5月，在澳大利亞、歐洲和美國19個研究機構對153例難治性高血壓患者應用Symplicity腎去神經系統進行了經導管射頻去腎神經治療，治療前患者血壓為（176±17）/（98±15）mm Hg，平均使用5種抗高血壓藥物，治療后1月、3月、6月、12月、18月和24月時血壓分別下降了20/10 mmHg、24/11 mmHg、25/11 mmHg、23/11 mmHg、26/14 mmHg和32/14 mmHg;治療2年后，96%的患者收縮壓低于160 mmHg，39% 的患者收縮壓低于140 mmHg。其中有3例發生穿刺部位的假性血管瘤，1例患者發生腎動脈夾層，經處理后未遺留后遺癥[23]。最近Ksler等[24]又報道了SymplicityHTN1研究術后3年隨訪血壓平穩降低，除了平均血壓水平，還應用24 h動態血壓監測來評估RSD術后的血壓變異性，結果提示RSD可以明顯降低血壓的變異性，對24 h的血壓變異性影響大于血壓平均水平的下降[25]。另外還有研究報道RSD在降低血壓水平的同時，也顯著減少左室質量，提高左室收縮功能，改善心率控制，減少心房顫動發生的敏感性[26]。Prochnau等[27]于2011年12月在德國首先用標準電生理導管行經導管射頻去腎神經治療，手術結束時發現雙側腎動脈管壁變得不規則，但不影響腎血流，3個月及12個月后未發現腎功能損害及腎動脈狹窄，進一步闡明了經導管射頻去腎神經的可行性和安全性。而且美國目前正在開展Simplicity HTN3研究，它是一項前瞻性、多中心單盲對照研究，主要有效性終點為術后6個月患者診室收縮壓與基礎收縮壓的變化，研究同時將臨床隨訪時間延長到術后3年，以期評價消融治療的遠期效果及安全性[28]。但是最近又有相關聲明稱因患者招募問題等Simplicity HTN3研究失敗。經導管射頻去腎神經是一種新的治療方法，仍有眾多需要解決的問題，如腎交感神經經初步消融破壞后其神經纖維是否會再生或恢復，特別是腎交感傳出神經可能在血壓下降后代償性的再生，有Waksman等[29]評估腎臟去神經支配近距離放射治療的安全性和可行性時，發現由低劑量β輻射介導的去腎交感神經治療在避免重大腎動脈損害的同時，會導致神經纖維化。因此今后還需要選擇更合適的觀測指標來評估該方法的安全性和有效性，同時進行設計更合理的大樣本前瞻性隨機臨床試驗的研究探索。
6腎胺酶
腎胺酶是2005年被發現的由腎臟分泌依賴于黃素腺嘌呤二核苷酸的胺氧化酶，具有降解兒茶酚胺，調節血壓保護心肌，調節交感神經活性等功能。體外實驗表明，腎胺酶作用最強的底物為多巴胺，其次為腎上腺素和去甲腎上腺素。腎胺酶的分泌受攝鹽量、腎功能、腎臟血供、血漿兒茶酚胺濃度、交感神經活性等因素影響，它在基礎狀態下無活性，可被兒茶酚胺激發，提高活性，還可促進其分泌及合成，對血壓的調控發揮重要影響。Desir等[30]研究發現，相比于對照組，在敲除腎胺酶基因的小鼠模型中，其收縮壓、舒張壓、心率、血漿和尿液中的兒茶酚胺濃度均明顯升高，而Gary等[31]的研究結果顯示，人工重組腎胺酶可以降低鹽敏感高血壓大鼠和腎次全切大鼠的血壓。最近有學者報道，與WKY大鼠相比，自發性高血壓大鼠（SHR）血漿和腎臟腎胺酶明顯減少，但在經歷去腎交感神經手術后，血漿及腎臟腎胺酶在一定時間內明顯升高[32]。而Fedchenko等[33]又報道與對照WKY大鼠相比，SHR大鼠（血壓> 180 mmHg）腎胺酶 mRNA水平在大腦半球較低，在心臟和腎臟較高，不過這種相反趨勢推測是SHR大鼠血壓調節受損所致。另外，臨床樣本研究發現腎胺酶基因的多態性（rs2576178和rs2296545）與原發性高血壓、rs10887800和rs2576178與缺血性中風顯著相關[34]。腎胺酶是目前發現的唯一分泌入血的單胺氧化酶，雖然有越來越多的證據表明腎胺酶可能與人類常見疾病如心肌缺血和心功能不全等的發病機制有關，但其作用機制仍不確定，還需要更多的研究來評價腎胺酶能否成為一種新的有效的治療方法。
7結語
高血壓是一種慢性疾病，要想確保患者能夠徹底康復，未來的高血壓治療，在保證24 h平穩降壓以保護靶器官之余，還需從高血壓發病機制上尋找突破點，從根本上減少高血壓的發生，降低與高血壓相關的心血管疾病和靶器官損害的發病率及死亡率。上述各種抗高血壓新藥和新治療方法均存在它們的優勢與局限性，且尚缺少大型臨床試驗及長期隨訪的結果以確定其長遠效益與安全性，為此要想將它們真正投入臨床應用還有待進一步研究。
參考文獻：
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高血壓治療方法范文3
關鍵詞： 高血壓；腦出血；手術方法
高血壓腦出血是指非外傷性的腦實質岀血，是臨床工作中的常見急癥，有較高的死亡率和致殘率。近年來，外科治療高血壓腦出血發揮著越來越重要的作用，但規范化的手術方法選擇仍是討論的焦點。陜西省洛南縣醫院神經外科自2006年10月～2010年6月采用不同的方法治療高血壓腦出血138例，取得了較好的臨床效果，現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料：本組138例患者，其中男86例，女52例，年齡45～79歲，平均58.6歲，手術距發病6 h以內者34例，最短3 h，24 h以內者89例，24 h以上者15例，最長者5 d。
1.2 臨床表現：入院時血壓（200～160）/（120～100） mm Hg（1 mm Hg=0.1333 kPa）。均有不同程度的肢體活動受限和意識障礙，Gcs評分：3～5分18例；6～8分43例；9～12分72例；13～15分5例。所有病例均符合第四屆全國腦血管病會議的腦出血診斷標準。
1.3 CT掃描：岀血部位：基底結丘腦岀血86例，腦葉出血52例，其中破入腦室49例。出血量：按多田氏公式計算：最大120 ml，最小36 ml，平均52 ml。
1.4 手術方法：采用腦室引流，穿刺碎吸，小骨窗及大骨瓣開顱等方法，行單純腦室外引流9例，行錐孔或鉆孔血腫抽吸引流尿激酶溶解65例，行小骨窗開顱血腫清除28例，行大骨瓣開顱血腫清除16例。
1.5 療效判定：所有病例均在手術1 d、1周、2周、3周和1個月進行日常生活能力判定（ADL）分級：ADL1：生活自理，工作能力恢復；ADL2：大部分生活自理，部分工作能力恢復；ADL3：生活不能自理，可下地簡單活動；ADL4：臥床不起，意識清楚；ADL5：植物人狀態生存。
2 結果
生存129例，其中ADL1 29例，ADL2 48例，ADL3 36例，ADL4 13例，ADL5 3例。死亡9例。其中6例死于急性期，均為血腫較多或發病時間長，術后腦疝癥狀不能改善者，3例死于并發癥。
3 討論
高血壓是腦出血最常見的原因，高血壓伴發腦內小動脈病變，以合并小動脈硬化最常見，各種因素使血壓驟升引起動脈破裂岀血稱為高血壓性腦出血。高血壓腦出血手術治療的目的主要在于清除血腫降低顱內壓，使受壓的神經有恢復的可能性。防止和減輕岀血后的一系列病理變化[1]。以往治療高血壓腦出血的經驗表明，患者入院時的意識狀態是決定患者預后的重要因素。由于血腫引起周圍組織的損害6 h內處于可逆狀態，因此6 h內效果最好，手術治療的成敗關鍵在于術中止血是否徹底和是否對腦組織造成新的損傷。不管哪種手術均存在著利弊，關鍵是要根據患者年齡，全身狀況，出血部位和出血量及速度來多方面分析，按醫院條件進行手術方法的選擇。選擇適當，患者的成活率高，致殘率低。
大骨瓣減壓：優點是可以直視下徹底清除血腫，達到立即減壓的目的，且止血效果滿意，如術前病情嚴重，腦水腫明顯，術畢時顱壓下降不明顯，還可順便做去骨瓣減壓，血腫腔內置管引流，以利于順利度過術后反應期；缺點是多需全身麻醉，手術入顱慢，出血多，創傷大，增加患者負擔，且心肺負擔重。適用于腦葉、基底結丘腦岀血、量較多或發生腦疝的患者。
小骨窗開顱：優點是損傷小，手術步驟簡單方便，可迅速清除血腫，直視下止血也較滿意；缺點是遇到較大的活動性岀血難以應付。此法適用于腦葉基底結區岀血的患者，不能耐受大骨瓣減壓的患者。
CT定位椎顱碎吸加尿激酶溶解術：最大的優點是不開顱，直接穿刺進行抽吸，對腦組織損傷較小，但仍存在操作盲目，血腫不能清除干凈，遇有活動性出血束手無策，還有引發再岀血的潛在危險，此法適用于年老體弱，或出血量不多（＜50 ml）的患者。
對于單純性腦室出血或丘腦岀血量在20 ml以內破入腦室的，可單側或雙側腦室外引流，尿激酶溶解腰穿放液。
總之，腦出血的外科治療難以規范，必須根據患者的情況，醫療條件，采用適當的術式，以最小的損傷，最快的速度清除血腫。包括血腫液化劑及毒性物質拮抗劑的局部使用，并采取最佳的內科方法支持，以及并發癥的防治和各類康復措施的應用，都是必不可少的重要環節。
高血壓治療方法范文4
許多患者誤認為，只要患上了高血壓就必須吃降壓藥。其實降壓的方法有很多，比如合理的飲食，適當的運動等，特別是藥膳，都能有效地降低血壓。
芹菜有旱芹、水芹兩種，性味辛甘而涼，能夠清肝明目，清熱利濕。用于防治高血壓，常以旱芹為好?？蛇x擇芹菜半斤，洗凈，切成小段，榨汁，紗布濾出汁液，再加入等量蜂蜜，混合均勻，每次40毫升，每日飲用3次。常吃芹菜，對身體健康有諸多益處。因為，芹菜不僅能夠降血壓，還有降血脂、通便、利尿的作用。對于老年人尿路感染、視物昏花、頭痛、失眠等都有一定的治療作用。
天麻是一種名貴的中藥，性味甘微濕，具有平肝息風、通絡止痛的功效，可以有效緩解各種肢體麻木、頭痛頭暈等癥，是中醫治療高血壓的常用藥，常用來配置高血壓藥膳。
天麻母雞湯是適合體質虛弱的高血壓患者進補的一道藥膳。主要原料為老母雞一只、天麻50克、鉤藤30克。將雞洗凈，剔除內臟；天麻和鉤藤分別用紗布包裹，放入雞腹內，酌加生姜、大棗、大茴香等調料，以及食鹽少許。用文火燜燉2小時左右，挑出藥渣，喝湯吃雞肉。一日3次，佐餐用，3天服完。
高血壓伴有易怒、失眠多夢的患者，可以用天麻15克、粳米100克、雞肉25克、胡蘿卜50克，同入鍋內，小火煮成稠粥，每日一次，午飯或者晚飯時食用。
治療高血壓的另一個簡便有效的方法是點揉太沖穴（足背大拇指關節上2寸處）?！饵S帝內經》說：“諸風掉眩，皆屬于肝?！备哐獕嚎梢鹬酗L和眩暈，因而應該從肝論治。太沖穴是肝經的原穴（起始穴），經常按揉有疏解平肝的作用，特別是對于一生氣、一發火，血壓就升高的人，有一定的療效。點揉時可用食指或中指，從太沖穴揉到行間（穴位，在太沖穴前方2寸處），一天2-3次，每次5分鐘，做到持之以恒。
高血壓治療方法范文5
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.01.113
目前臨床研究主要集中在藥物治療對疾病的影響，而對于心理和生活方式對高血壓患者疾病的影響作用重視不夠。本文旨在探討社區醫療在治療高血壓病及其并發癥方面的干預。
臨床資料
一般資料：本院近5年診治的160例1～2級高血壓的患者作為研究對象，年齡50～65歲；其中男102例，女58例；配合治療的126例，不配合治療的34例(指不改變生活方式，不按時服藥，不按時測血壓、體質、重量)。
結 果
配合治療的126例中，有6例出現并發癥，占4.76%；不配合治療的17例中，有7例出現并發癥，占41.2%。
高血壓患者的社區醫療的措施
建立高血壓病管理卡，提高認識：①建立高血壓病管理卡：高血壓病管理卡一式兩份，分別由責任醫生和患者保管，責任醫生進行規律性隨訪，并監測登記血壓，隨時了解各種生活事件對患者血壓的影響，根據血壓情況調整治療方案。由于患者每次都要在自己的高血壓管理卡上記錄測量血壓的結果，能夠直觀地看到自己的血壓變化，從而提高了患者的參與性，能積極配合責任醫生，甚至主動到醫院找責任醫生測血壓。②提高患者的認識：在13例出現并發癥的患者中，對高血壓認識不足的有10例，控制血壓單靠藥物的治療，對該病的認識未能提高到一定的程度。近代身心醫學的研究已證明了心理因素在多種疾病的病因病程和治療中的作用，醫學模式已由傳統的生物學模式轉向現代的生物心理模式，社會向他們進行宣傳教育，推廣有關高血壓病的防治知識，但由于患者文化程度不同，對該病認識的程度不同，接受能力存在差別，有的患者特別是那些年齡較大，患高血壓病多年，平時不注意觀察血壓也無任何自覺癥狀，只是在勞累、心情緊張時偶感頭暈不適，休息時好轉，因此未引起他們的注意，即使已確診為高血壓病，平時也不服藥控制，以至引起靶器官的損害。還有的患者尤其是較年輕者，他們的血壓已達診斷標準，但平時不注意觀察，也不進行體檢，對血壓的高低也不在意，有時即使出現了明顯的自覺癥狀也不在意，仍自我感覺良好，以至于出現了其他器官的損害才引起重視，耽誤了治療時機。因此作為醫務人員必須加強高血壓病患者的健康教育，才能有效地控制病情的發展，減少并發癥的發生。
健康教育：健康教育是高血壓病患者社區醫療的重點。通過定期的高血壓病健康教育講座，普及高血壓病的防治知識，使社區居民能了解高血壓病的三級預防概念，從而自覺地限制煙酒，合理飲食，適度運動，控制體重，改變不良的生活方式，防止高血壓病的易發因素 。定期檢查血壓，以便早期發現高血壓，并使高血壓患者能合理用藥。對于出現并發癥的患者應幫助其心理適應及加強康復訓練。本組資料顯示，接受健康教育并能按照執行的高血壓患者，他們的血壓一般能控制得很好，包括2、3級的高血壓患者也能控制到滿意的效果。相反，有一部分患者對健康教育置若罔聞，是高血壓控制良好率不高的原因之一。
本次研究中有21例缺乏高血壓方面的知識，因此，提高高血壓病患者的健康教育是當今社會勢在必行的一項工作，醫務人員應該強化患者的保健知識，預防疾病和對健康有害的因素，教育患者應合理飲食、適量運動、戒煙限酒、心理平衡四項為首位，同時，加以藥物治療會收到良好的效果。教育患者合理安排日常生活，克服不良生活習慣，大量研究資料的結果表明，高血壓病患者特別是有高血壓家族史，如能堅持科學的生活方式，認真做好自我保健，不僅能延緩高血壓病的發生，而且能有效地控制血壓。對肥胖患者注意控制體質、重量，平時適當增加活動量，控制脂肪和膽固醇的攝入。
治療方法：采取正確的治療方法，對1級高血壓的患者，尤其是那些病程短，通過合理的日常生活，大部分患者能較好地控制血壓，如血壓控制不理想，再加以小計量藥物治療均能控制在理想水平。對2～3級高血壓患者，如果改變易患因素仍不能控制血壓，就應該加服降壓藥物，防止靶器官的損害。但是由于患者對降壓藥物的耐受性不同，因此選擇藥物不能一概而論，應該根據病情合理用藥。高血壓的治療采用階梯療法，宜選用單一的、不良反應少、價廉、長效的藥物，從小劑量的抗高血壓藥物開始，逐漸加大劑量，若一種藥物效果不明顯可與另一種藥物或更多藥物聯合使用。通過合理用藥后，多數患者血壓基本控制在正常范圍內，但是血壓在正常范圍后不能立即停藥，應繼續鞏固一段時間，然后再逐漸減量或減藥，直到用小劑量的藥物即能控制血壓為止，堅持長期用藥，加用降壓藥物時，應告知患者血壓不宜降得過快，否則會降低心、腦、腎等重要器官血液供應，產生不良反應。
定期隨訪：定期隨訪是對高血壓患者的一種監督管理方式。2、3級的高血壓患者及秋冬季節隨訪間隔時間應適當縮短。由于人體的血壓波動較大，定期的隨訪往往不能完全反映患者的血壓變化。因此高血壓患者的自我監測非常重要。教會每個高血壓患者及其家屬正確的測量方法，并定期較正他們的血壓計，這樣不僅可以評估抗高血壓藥物的效果，改善患者對治療的順從性，還可以區別“白大衣”高血壓。
高血壓治療方法范文6
【關鍵詞】 高血壓腦出血 微創治療
我院2008年3月至2009年5月利用二種微創方法治療顱內血腫53例。療效明顯超過內科保守治療，而且操作簡單，創傷輕微，費用低廉，效果確切，現報告如下：
1 臨床資料
1．1 一般資料：53例，男：33．女：20例．年齡42-74歲，平均58歲
1．2 病程：發病至手術時間6小時以內：5例．8-24小時：40例，24-48小時：8例。
1．3 意識狀態：神志清醒：7例，嗜睡：10例．淺昏迷：25例．深昏迷：8例．其中7例出現腦疝癥狀。
1．4 神經功能缺損：53例，出現不同程度的偏癱。
1．5 CT掃描：53例血腫基底節區有46例，腦葉血腫有3例，丘腦出血4例。其中13例破入腦室，血腫量最少為20ml，出血量最大為100ml。
2 手術方法
2.1 硬通道一微創術使用YL-1型一次性顱內血腫粉碎針治療高血壓腦出血是根據頭顱CT掃描顯示血腫最大層面確定手術入路，對于基底節區出血及丘腦出血經顳部入路，若血腫量小可采用CT下標貼參照物來定位．在所選定穿刺針距針尖2．0cm處安裝限位器，電動鉆具驅動下鉆透顱骨及硬膜后，取下限位器，拔出針芯，插入塑料針芯使針體緩慢進入血腫中心。
在此過程中可用5ml注射器緩慢抽吸以清除血腫中液態及半固態部分，后插入針形血腫粉碎器，用鹽溶液沖洗后將血腫液化劑(尿激酶2萬單位，肝素鈉1萬單位，透明質酸酶1500單位)抽取5ml注入血腫腔，關閉引流管4小時后開放．12～24h可重復一次操作。術后復查頭顱CT，決定拔管時機，本組留管時間1～4d，最長7d。
2.2 軟通道一微創術是使用一次性使用顱腦外引流器治療高血壓腦出血是根據頭顱CT掃描示血腫最大層面確定手術入路，對于基底節區出血經額部入路，丘腦出血經顳部入路，若血腫量小可采用CT下定位．在穿刺點上刺破或切開頭皮，顱鉆(錐)直徑3-5cm鉆透顱骨，魯用9號硬膜外麻醉針刺破硬膜并前后劃，擴大硬膜切口，插入用鋼針導引選定的硅膠引流管進入血腫腔的最遠端：拔引導鋼針，接5ml注射器輕輕回抽液態血腫，后將血腫液化劑注入血腫腔，接三通閥，關閉引流管4h后開放。12-24h可重復一次操作術后根據引流情況復查頭顱CT，決定拔管時機。本組留管時間1-4d，最長不超過7d。
3 選擇標準
根據血腫的形狀．部位不同分別采用硬通道清除術清除血腫28例?軟通道技術清除血腫25例，血腫量都在20ml—100ml間。
4 結果
復查CT結果顯示二種微創技術清除血腫率均達到35％以上，局部水腫不重，剩余血腫占位效應不明顯，拔管復查CT引流量大于80％。有條件隨訪者32例，硬通道17例，軟通道15例，生存質量優良17例。
5 討論
由于兩組病例在出血部位，出血量，年齡，病程。臨床表現未經過嚴格篩查，故無法判定每種手術的優劣性，但從臨床實踐中筆者還是有一些體會．硬通道技術對基底節區類圓形．圓形的出血使用YL-1型一次性顱內血腫粉碎針經顳部入路比較軟通道技術更省時．省力，更快捷更簡單易行。硬通道技術針體與靶點自鎖固定不易脫出血腫腔，無打折現象，軟通道技術的引流管有打折現象，引流管一定要用縫線固定防止引流管脫出，注意觀察引流管有無打折．軟通道技術使用一次性使用顱腦外引流器對于基底節區橢圓形。不規則形出血經額部入路只用一根引流管即可解決避免了硬通道技術的多靶點穿刺從而在經濟上為病人節省了醫療費用，使病人所受創傷更小，同時經額部入路避開了外側裂區，避免經顳部穿刺損傷外側裂血管．在腦室血腫的清除中，建議用軟通道技術避免了腦組織在復位過程中穿刺針對組織造成二次損傷及穿刺針脫出腦室。軟通道技術使用三通閥技術使注藥方便，預防顱內逆行感染?？傊瑑煞N技術都應用了微創穿刺液化引流的技術，較單純內科保守治療恢復快，周圍水腫輕，治療周期短，而且創傷小，減少了神經功能的障礙，為高血壓腦出血的治療提供了積極有效的治療方法，具體采用何種方式，應根據患者病情的具體情況而定，應以積極的態度，科學的手段，合理的治療，提高患者的生存率及生存質量。
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