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愛的練習本范文1
【關鍵詞】多西苯醌; 塞來昔布; 聯合抑制; 結腸癌HT 29細胞; VEGF
Research of Docebenone combined Celecoxib Inhibit Human colon carcinoma cell line
LIU Chun ying,LI Jin feng,LIMing qiang,et al.Department of Gastroenterology,Affiliated Zhongshan Hospital of Dalian University,Dalian 11600l,China
【Abstract】 Objective To comparative investigate the influence of AA 861 alone or in combination with Celecoxib on the proliferation of colon carcinoma HT 29 cell line.Methods Group cultured colon cancer HT 29 cells,The morphological changes of HT 29 cells was observed by inverted phase contrast microscope after Docebenone(AA 861)and Celecoxib alone or in combination;By cell proliferation assay(MTT)detect cell absorbance so as to test cell proliferation;The expression change of VEGF was detected by Immunofluorescence staining experiments under Confocal microscope.Results We can observe that cell morphology chaned significantly under the inverted phase contrast microscope,and the group of AA 861and Celecoxib in combination changed most obvious; These results of MTT suggest that the group of two drugs in combination shows the lowest rate of cell proliferation.Immunofluorescence staining experiments revealed that the expression of VEGF was decreased,and the group of two drugs in combination has the lowest expression.Conclusion AA 861 and Celecoxib in combination can produce a superior anti colon cancer effection than AA 861 or Celecoxib alone,and this effect may be related with inhibit the expression of VEGF.
【Key words】Docebenone;Celecoxib;Associative inhibition;Colon carcinomaHT 29 cell line;VEGF
近年來研究發現結腸癌組織中存在環氧化酶 2(COX 2)及5 脂氧合酶(5 LOX)的高表達,而相應的正常組織或癌旁組織中則不表達或表達量很極少。應用選擇性COX 2抑制劑或5 LOX抑制劑都能抑制結腸癌細胞增殖,但是對于聯合應用COX 2及5 LOX抑制劑對結腸癌的抑制作用報道很少。我們通過體外細胞實驗比較單獨及聯合應用COX 2抑制劑塞來昔布及5 LOX抑制劑AA 861對結腸癌的抑制作用。以期二者小劑量聯合應用,在減輕副作用的前提下協同獲得最大的抗癌效果。
1 材料和方法
1.1 材料 人結腸癌HT 29細胞(由大連理工大學生物醫學工程實驗室惠贈);胎牛血清、1640培養基分別購自Hyclone公司、胰蛋白酶購自Gibico公司;塞來昔布與AA 861均購自美國Sigma試劑公司;鼠抗人VEGF抗體購自Santa cruz公司,FITC標記山羊抗小鼠IgG購自北京中衫金橋生物公司。其余試劑均為國產生化試劑。
1.2 方法
1.2.1 細胞培養及分組 人結腸癌HT 29細胞采用含10%胎牛血清、100IU/ml青霉素和100 μg/ml鏈霉素的PRMI1640培養液,置于37℃ 5%的CO2培養箱中傳代培養。按實驗設計分為對照組、AA 861組(50 μmol/L、100 μmol/L、200 μmol/L)、塞來昔布組(50 μmol/L、100 μmol/L、200 μmol/L)、AA 861聯合塞來昔布組(50 μmol/LAA 861+50 μmol/L塞來昔布組、100 μmol/L AA 861+100 μmol/L塞來昔布)。
1.2.2 倒置相差顯微鏡觀察細胞生長形態變化 取生長對數期細胞,經胰酶消化后,以3×104~5×104/孔接種于六孔板中,待細胞貼壁生長穩定后,棄去孔板中原培養液,分別按上述分組,加入含有藥物的培養液作用48 h后,在倒置相差顯微鏡下觀察細胞形態變化。
1.2.3 MTT細胞增殖試驗 取生長狀態良好的對數生長期細胞,按1×105/ml的密度接種于接種于96孔板中,每孔加入100 μl,每列的第一孔不加細胞,為空白對照調零,于培養箱內培養。細胞同步化后,分為空白對照組、塞來昔布組、AA 861組、塞來昔布組聯合AA 861組,具體濃度如前所述,藥物作用第1、2、3天分別每孔加入0.5%MTT液20 μl,繼續培養4 h后吸出孔內液體,每孔加入DMSO 200 μl,立即置入酶標儀中震蕩后于492 nm處波長下測定各孔吸光度(A492),細胞抑制率計算公式為:細胞抑制率=(1 實驗組A492/對照組A492)×100%。
1.2.4 免疫熒光染色方法觀察VEGF蛋白表達情況 具體實驗方法為:取生長對數期細胞,經胰酶消化制成單細胞懸液后,細胞爬片;待細胞生長穩定后,按上述實驗分組藥物作用48 h后PBS充分漂洗,分別通過4%多聚甲醛固定、0.2%Triton細胞穿孔、1%BSA封閉;然后避光加入1%BSA稀釋的一抗4 ℃孵育過夜; PBS漂洗后避光加入1%BSA稀釋的二抗于37 ℃雜交1 h;最后用PBS洗掉雜質,封片,在激光共聚焦顯微鏡下觀察、拍照,利用Image Pro Plus6.0軟件分析細胞內熒光強度,以細胞內的平均熒光強度反映細胞內VEGF的表達量。
1.2.6 統計學分析 所得實驗數據以(x±s)表示,采用SPSS13.0for windows軟件包進行分析。
2 結果
2.1 藥物處理后結腸癌HT 29細胞形態學變化 倒置相差顯微鏡觀察到對照組正常生長的結腸癌HT 29細胞,呈類圓形,少數呈梭形,且細胞折光性好,以貼壁方式生長,經過藥物作用24 h后,50 μmol/L AA 861與50 μmol/L塞來昔布組細胞分別表現出現細胞變圓變小,細胞內顆粒狀物質增多,折光性降低,這種變化隨著時間及藥物濃度的加大,更加明顯,尤其AA 861與塞來昔布聯合作用72 h后,細胞生長狀態最差,部分細胞呈懸浮狀態生長(圖1)。
2.2 AA 861與塞來昔布單獨及聯合應用對HT 29細胞增殖的抑制 AA 861與塞來昔布單獨及聯合作用于HT 29細胞后,都以時間濃度依賴性抑制細胞增殖,其中AA 861 100 μmol/L(43.2%),塞來昔布100 μmol/L(42.8%),100 μmol/Lmol/LAA 861+100 μmol/L塞來昔布組(53.8%),兩種藥物聯合應用組抑制率分別高于單獨應用AA 861(P
表1
AA 861與塞來昔布單獨及聯合應用48 h后
HT 29細胞的吸光度(x±s)
藥物組吸光度
對照組0.528+0.005
AA 861 100 μmol/L0.300+0.003*#
塞來昔布100 μmol/L0.302+0.002*#
AA 861 100 μmol/L+塞來昔布100 μmol/L0.244+0.005*
注:*P
2.3 激光共聚焦顯微鏡檢測細胞內VEGF表達 以細胞內平均熒光強度表示細胞內的VEGF表達情況,免疫熒光照片顯示,各實驗組細胞免疫熒光強度隨著藥物濃度的加大逐漸減弱,而兩種藥物聯合應用組熒光強度最弱(圖2)。經圖像分析軟件分析后,各實驗組與對照組細胞的熒光強度有統計學意義(表2)。
表2
AA 861與塞來昔布單獨及聯合應用48 h后
HT 29細胞VEGF表達的影響(x±s)
分組細胞平均熒光強度
對照組0.046+0.002
AA 861 100 μmol/L0.025+0.001*#
塞來昔布100 μmol/L0.027+0.002*#
AA 861 100 μmol/L+塞來昔布100 μmol/L0.017+0.002*
注:*P
圖1 AA 861與塞來昔布單獨及聯合應用48 h后HT 29細胞形態學變化(10×)
A:對照組;B:塞來昔布100 μmol/L;C:AA 861 100 mol/L;D:100 μmol/L AA86 1+100 μmol/L塞來昔布
圖2 AA 861與塞來昔布單獨及聯合應用48 h后HT 29細胞內VEGF表達情況
A:對照組;B:塞來昔布100 μmol/L;C:AA 861 100 mol/L;D:100 μmol/L AA86+100 μmol/L塞來昔布
3 討論
花生四烯酸(arachidonic acid,AA)是人體必需的一種不飽和脂肪酸,廣泛存在于哺乳動物的中性脂肪中,參與組成細胞膜磷脂,在磷脂酶A2和磷脂酶C的作用下可分解生成游離的花生四烯酸。AA代謝主要有環氧合酶(COX)和脂氧合酶(LOX)兩條代謝通路,COX 2及5 LOX分別通過各自的代謝產物前列腺素
(PGs)和白三烯(LTs)等參與腫瘤的發生發展過程[1 2]。隨著研究的深入,發現AA的代謝通路COX 2及5 LOX之間存在交叉平衡關系,Goulet JL等[3]的實驗發現,敲除5 LOX、COX 1、COX 2等基因可以引其他花生四烯酸代謝途徑的活化,并且,應用其中一條通路的化學抑制劑后也可以活化另外的代謝途徑[4]。Fabio Cianchi[5]等的實驗發現,結腸癌的Caco 2和HT 29細胞都有COX 2和 5 LOX的高表達,并且兩種細胞應用COX 2抑制劑塞萊昔布后都出現了COX 2代謝產物PGE2的降低,然而也都出現了5 LOX代謝產物CysLT的升高。而聯合應用塞萊昔布和MK886后,則可以抑制塞萊昔布引起的CysLT上升和MK886引起的PGE2上升,并且對腫瘤的抑制效果優于只用一種同濃度抑制劑的實驗組。本實驗中采用5 LOX抑制劑(AA 861)和COX 2抑制劑(塞來昔布)分別單獨及聯合應用,通過相差顯微鏡觀察到,兩種藥物都能使體外培養的結腸癌HT 29細胞的形態發生明顯變化,而兩種藥物聯合應用組,細胞形態變化最明顯,細胞增殖受到明顯抑制。MTT結果提示AA 861與塞來昔布都以時間濃度依賴性抑制結腸癌細胞增殖,且兩種藥物聯合應用組抑制率最高。這可能是因為同時抑制花生四烯酸的兩條代謝通路后,阻止了一條代謝通路向另一條代謝通路的分流作用,從而產生更強的抗腫瘤作用。
血管內皮生長因子(VEGF)及其受體的過度表達與腫瘤生長、侵襲及轉移關系密切,以VEGF及其受體作為相對特異的腫瘤血管生成標記物,抑制其表達或阻斷其效應是目前國內外抗血管生成治療腫瘤的熱點。研究資料發現,COX 2可以促進結腸癌細胞誘生血管生長因子,Tsujii等[6]對轉染COX 2基因的結腸癌細胞株CaCo 2進行研究發現,CaCo 2在過度表達COX 2的同時,促血管生成因子VEGF、TGF β、bFGF等均明顯上調,從而提供了COX 2參與腫瘤新生血管生成的有力證據。夏光濤等[7]發現應用5 LOX抑制劑作用于結腸癌HT 29細胞后,腫瘤細胞轉移能力下降,并且與VEGF表達受抑制有關。本實驗利用COX 2抑制劑塞來昔布與5 LOX抑制劑 AA 861聯合應用后,通過細胞免疫熒光染色可以看到細胞內VEGF的表達比對照組明顯減弱,而兩種藥物聯合應用后,細胞熒光強度最弱,提示聯合應用組細胞內VEGF表達量最低。
有研究證實選擇性COX抑制劑塞來昔布對結腸癌細胞劑量依賴性的抑制作用是非常有限的,超大劑量的藥物不良反應也是無法避免的。晚近研究發現:5 LOX的抑制劑AA 861對腫瘤生長抑制作用比COX抑制劑強,且未發現明顯副作用。從多環節發揮抗癌作用的角度考慮,結腸癌的藥物治療應采用多種藥物的聯合治療,這樣可為在機體耐受每一種藥物的不良反應范圍內及不增量的前提下,產生最大的抑制腫瘤效應。而5 LOX抑制劑與COX 2抑制劑聯合應用后對結腸癌細胞的抑制作用可能與對細胞內VEGF的抑制作用有關,也可能與兩者聯合應用后通過減少下游產物,作用于一系列信號通路及凋亡相關蛋白,促進細胞凋亡,并阻斷底物轉移所致的另一代謝通路激活,進一步阻斷5 LOX或COX 2的促癌作用有關。其確切機制仍需要我們進一步的探討。
參考文獻
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愛的練習本范文2
[關鍵詞]血管性認知障礙；丁苯酞；奧拉西坦
[中圖分類號] R743.9 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721（2017）02（a）-0144-03
[Abstract]Objective To investigate the clinical curative effect of Butylphthalide combined with Oxiracetam in the treatment of vascular cognitive impairment （VCI）.Methods Altogether 80 cases of patients with VCI who were treated in our hospital from February 2014 to February 2016 were divided into experiment group （n=40） and control group （n=40） according to random number table method.Patients in the control group were treated with Butylphthalide，while patients in the experiment group adopted Oxiracetam treatment on the basis of control group.Activities of daily living （ADL） score and mini-mental state examination （MMSE） score before and after treatment in two groups were observed.Results 4 weeks after treatment，the total effective rate of the experiment group was 90.0%，higher than that of the control group （67.5%），with statistically significant difference （P0.05）；while significantly decreased ADL scores [（30.64±2.67） scores] and increased MMSE scores [（24.32±2.24） scores] were seen in the experiment group in contrast with that in the control group [（39.11±3.63） scores and （20.14±2.15） scores]，with statistically significant differences （P
[Key words]Vascular cognitive impairment；Butylphthalide；Oxiracetam
血管性J知障礙（vascular cognitive impairment，VCI）是指患者由輕度的認知障礙逐漸發展到癡呆的一大類臨床綜合征[1]。VCI的人群中有約半數是腦卒中患者，VCI發病緩慢，患者以及家屬一般不能及時發現癥狀且就醫，待患者生活自理能力嚴重下降，記憶力明顯減退入院就診時，本病已逐漸發展為不可逆，唯有用藥物控制疾病的發展。但目前還未發現單一有效治療VCI的藥物，本文采用丁苯酞聯合奧拉西坦治療80例血管認知障礙患者，現報道如下。
1資料與方法
1.1一般資料
將2014年2月～2016年2月我院診斷的80例VCI患者按照隨機數字表法分成兩組，每組40例。對照組中，男24例，女16例；年齡51～82歲，平均（66.25±6.18）歲；病程1～4年，平均（2.18±1.12）年；高血壓史30例，糖尿病史10例。實驗組中，男22例，女18例；年齡50～83歲，平均（67.32±6.54）歲；病程1～5年，平均（2.56±1.42）年；高血壓史28例，糖尿病史12例。納入標準：經頭部CT或MRI證實符合血管認知障礙的診斷標準[2]；年齡50～85歲；出血性卒中：包含蛛網膜下腔出血和腦出血；均經醫院醫學倫理委員會審核并簽署知情同意書者。排除標準：意識障礙；合并有嚴重的心、肝、腎及造血系統疾??；重度代謝營養障礙性疾病及顱內占位性病變等認知障礙異常；藥物過敏和妊娠及哺乳期婦女。兩組患者基線資料比較，差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。
1.2方法
兩組患者均要進行對癥治療，包括血糖的控制、高血壓的控制、血脂的調節等。對照組口服丁苯酞軟膠囊0.2 g（石藥集團恩必普藥業有限公司，國藥準字：H20050299，規格：0.1 g/粒），2次/d口服。實驗組在對照組的基礎上給予奧拉西坦注射液（哈爾濱三聯藥業股份有限公司，國藥準字：H20060070，規格：5 ml∶1 g）4 g，將注射液與0.9%氯化鈉注射液250 ml混合靜滴，1次/d。兩組患者均治療4周。
1.3評定標準
1.3.1療效評定 顯效：可獨立生活，無其他臨床癥狀；有效：生活可自理，但智力、言語、認知有輕度障礙，記憶力輕度減弱；無效：生活無法自理，存在明顯的智力、言語、認知功能障礙，注意力不能集中[3]?？傆行?（顯效+有效）例數/總例數×100%。
1.3.2 ADL4級評定 1分：生活獨立；2分：生活能力有所下降；3分：生活能力下降明顯，對家人及醫護人員依賴大；4分：生活能力完全喪失，需要家人或專業護理人員照顧[4]。
1.3.3 MMSE評定 MMSE評分≤9分為重度認知障礙；10～20分為中度認知障礙；21～24分為輕度認知障礙[5]。
1.4統計學處理
采用SPSS 17.0軟件數據進行分析，計量資料用均數±標準差（x±s）表示，采用t檢驗，計數資料用百分率（%）表示，采用χ2檢驗，以P
2結果
2.1兩組患者臨床療效的比較
治療4周后，實驗組治療總有效率為90.0%，高于對照組的67.5%，差異有統計學意義（P
2.2兩組患者治療前后ADL與MMSE評分的比較
治療前，兩組ADL和MMSE評分比較，差異無統計學意義（P>0.05）。治療4周后，實組ADL評分較對照組下降明顯，MMSE評分較對照升高，差異有統計學意義（P
3討論
VCI是指有腦血管病危險因素或腦血管疾病的基礎，并且與認知功能損害之間有因果關系，記憶力相對保留或較少損害，注意和執行功能受損較重，病情呈波動性發展[6]。目前，對血管性癡呆的診斷缺乏統一的國際標準，也難以發現非癡呆的認知障礙。VCI的概念則可以涵蓋所有與血管危險因素和腦血管病變有關的各種程度的認知障礙，其意義就在于能促進早期識別和早期干預，可以有效延緩癡呆發展[7]。VCI患者其線粒體和血管都有損傷，由腦部CT可發現，患者腦部血流灌注較正常人明顯偏低，腦白質損傷嚴重[8]。VCI是逐漸演化的一大類綜合征，疾病最開始時，患者只是輕微的認知障礙或記憶功能減退，但隨血供減少以及腦實質的損傷進展，疾病逐漸向不可逆的方向發展，最終發展為老年癡呆[9]。
VCI可發生于約半數的腦卒中患者，腦卒中后，患者生活能力減弱，對身體變化的敏感性差，加之早期癥狀不明顯，發病隱匿，大部分患者進展到不可逆的腦癡呆后才進行治療，這時血管損傷嚴重，供血嚴重受阻導致腦實質變化明顯[10]。因此，對VCI進行有效的早期診斷和干預，可以給患者爭取更多的治療時間，延緩血管和實質的快速惡化是VCI治療的關鍵。但由于其發病原因復雜多樣，涉及分子和細胞變化的多種病理機制，而且治療藥物的針對性差，還未發現單一應用便能有效緩解癥狀的藥物，藥物之間的聯用可能會增加療效，于是本實驗采用多種藥物聯合，探討不同藥物聯合使用后的效果。
丁苯酞膠囊是用于阻斷腦部缺血性損傷、恢復部分區域血供的新型藥物，在腦梗死前期的治療中效果顯著，已應用臨床多年。丁苯酞對于腦缺血所致的神經缺失改善作用明顯[11-12]，主要的機制是：①丁苯酞可增加血液灌注面積，改善腦血管微循環，避免腦實質的進一步損傷，同時可減輕腦水腫，防止顱內壓的快速升高；②能減少患者體內花生四烯酸的含量，阻斷酯類的代謝與轉化，使鈣離子的載體減少，鈣池向外排出，鈣離子的通道關閉，胞內鈣離子的濃度降低，可一定程度改善認知功能。奧拉西坦是新一代γ內酰胺類腦功能改善藥物[13-14]，其主要的機制是：①可快速通過患者的血腦屏障，針對性作用于患者中樞神經，激活相應區域腦細胞；②與蛋白激酶有機結合，改善患者記憶神經元的去極頻率，增強患者的認知和記憶功能；③增強患者腦部的可塑性變化，預防患者血管進一步損傷，導致不可逆的老年性癡呆。從研究結果分析，與單獨使用丁苯酞的對照組比較，實驗組丁苯酞聯合奧拉西坦治療后，ADL評分顯著降低，MMSE評分明顯增高，總有效率明顯高于對照組，差異明顯。
綜上，丁苯酞聯合奧拉西坦治療VCI，不僅可提高患者日常生活能力，還能延緩患者的記憶減退，提高治療總有效率，效果明顯，可臨床推廣。
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愛的練習本范文3
清脆的上課鈴聲響了起來，班主任劉老師走進了教室，擠在一堆的同學們紛紛回到了座位上，教室漸漸恢復了寧靜。劉老師沉思了片刻，開口說了這樣一個故事：以前，曾有個同學，他的爸爸媽媽十分寵愛他，飯來張口，衣來伸手。什么事都依著他，結果養成了好吃懶做的惡習，當父母滿足不了他時，他竟打起了別人的主意，最后，終因搶劫時殺人致死而被判死刑……不經意間，劉老師的雙眼已經把整個教室掃視了一遍，忽然她看見一個小男孩的臉上已微微返起紅暈，眼神閃爍，似乎有些不自在，劉老師好象明白了什么。
劉老師走下講臺，走出教室，轉眼間，又抱著一摞練習本回到教室，看見老師搬來一大摞本子，同學們更奇怪了，又不禁猜測著，這葫蘆里到底賣的是什么藥呢？
“請同學們靜一靜！”對于這件事，老師心中已有了些眉目，我不想當眾批評這位同學，請拿了錢的同學把錢夾在本子里，明天我會帶個密封的紙箱子，請你把本子塞進去．我會為你保守這個秘密。”
第二天，同學們紛紛把本子塞進了紙箱。下午，劉老師當著同學們的面把那65元錢還給了小女孩，同學們都歡呼雀躍，為劉老師的成功“破案”而喝采，除了一個人之外，所有的同學都沒注意到老師眼里一絲失望的神色。
愛的練習本范文4
龐青松
太陽舞著紅紗巾下山，
月亮提著星星燈出場，
校園的燈亮了，
一排排，一盞盞，
教室亮得跟白天一樣，
滿堂的學生都笑了，
雙眼像星星一樣亮，
臉蛋像可愛的明月……
和語文老師一起，
激情飛揚；
和數學教師一起，
在黑板上丈量；
實驗室里藍光閃閃，
又攻克了一道理化難關；
和歷史老師暢談古今，
地理老師海北天南，
英語老師洋調洋腔……
天上的星星要瞌睡了，
歡騰的校園漸漸寧靜，
一陣鈴聲，燈開始熄了，
一排排，一盞盞，
就剩那一排燈仍在亮，
老師的身影在窗前晃，
攤開一疊疊練習本，
輕輕地，
猶如撫摸著學生的面龐，
時而點頭，時而微笑，
鋼筆一揚，
留下評語一行行，
淌著祝福，育著希望。
月光照著燈光，
校園里飄著桂花香，
淺淺地，睡夢中，
學生笑得很甜……
老師身披月光，
來來回回地數，
來來回回地看，
輕輕地，舉起手，
愛的練習本范文5
你好！
我有好多話想對你說,以前我是一個性格內向,上課不愛積極發言的小女孩．我還有一些壞毛病，寫作業不認真，遇到寫作文更是頭疼，不知道怎么去寫．從您三年級開始教我們語文,并代我們班主任以后．我的成績有了很大提高，逐步改掉了一些壞毛?。?/p>
記得有一次上語文的時候，您在講臺上給我們講課，我卻在下邊做起了小動作，您讓我們寫第四單元的日積月累的動物成語，我不知道做什么，便拿起語文大本練習冊準備做,您看到了就說“還有一個同學干嗎呢？就像我們剛剛學的‘呆若木雞’一樣?！蹦]有點名批評我，同學們也不知道說的是誰，但是我知道您說的是我，我當時看了看我的同桌，她在認真的寫第四單元的日積月累的動物成語，我趕緊拿起練習本寫起來，那節課您沒有再批評我。其實我知道我錯了，您在講臺上為我們講課，我卻在下面作小動作，這樣不是白白浪費您的心血嗎？
從那以后我上課認真聽講，認真完成作業，現在我的寫作水平慢慢有所提高。
夏老師我想告訴您一個好消息：我在《小學生優秀作文庫》發表了10篇作文了有《我的秦老師》、《明天就要開學了》、《我的弟弟》、《我》、《鐵西公園》……
夏老師一定不辜負您對我們的期望，雖然我不是什么好學生，可是我會努力努力在努力的，您相信我吧，我一定會很出色的！
祝老師
身體健康
愛的練習本范文6
我那老爸呀，哎！真是摳門透頂。
我那老爸今年52歲，是開發公司的一個下崗職工，他為人樸實，對工作兢兢業業，從不馬虎，惟一讓人感到美中不足的是他特摳門。
我的練習本用完了，便向老爸要錢買本子，老爸聽后叢書柜里拿出了幾個本子，咦！怎么這么眼熟呢？我自言自語地說。爸爸拿著翻了翻，便不緊不慢地說：“瞧，這幾個本子都還沒用完，我收拾了起來，你可以接著再用，不然就浪費了?！甭犃死习值脑挘胰鐗舫跣?，那是我五年級時用過的本子。
我一臉不高興，本想反駁，可又怕‘吃’一頓“竹筍炒肉片”，沒辦法只好悻悻地走了。心想；不就是幾個本子嗎?犯得著這門摳門嗎？
可老爸對我的反應卻視若無睹，又埋頭看報去了。我自知遍不過他，只好無可奈何地拿過本子，勉強用了。
哎，買本子如此，買書應該好得多把！
