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一周學習計劃范文1
【關鍵詞】 高血壓 趨化因子 單核細胞 基因表達 逆轉錄聚合酶鏈反應 酶聯免疫吸附測定
原發性高血壓（essential hypertension，EH）是常見的心血管疾病，也是導致心腦血管疾病的重要危險因素。近年來，越來越多的學者認為EH是一種與遺傳、環境、代謝極為相關的復雜疾病[1～3]，當EH與其他相關危險因素并存時，單純的血壓控制只能使不到60%的患者獲益，而危險因素的干預才能獲得更大的益處。因此，積極探討EH的發病機制及其影響因素，對更有效的控制EH，減輕其危害已成為醫務工作者的共識。有學者研究發現，炎癥可能在EH的發病機制中起著重要的作用[4]，2007年2月～12月實驗檢測EH患者外周血單核細胞趨化因子1（monocyte chemotactic protein1，MCP1）蛋白水平及單個核細胞MCP1 mRNA的表達，探討外周血MCP1的變化與EH的關系。
1 對象與方法
1.1 對象及分組
按《中國高血壓防治指南（2005年修訂版）》[5]制定的標準，選取心血管科住院和門診新診斷或未經正規降壓治療的EH患者62例，同時選取血壓正常的30例健康體檢者作為對照組。排除繼發性高血壓、血栓出血性疾病、糖尿病、高脂血癥、感染、嚴重肝腎疾病、自身免疫性疾病及腫瘤性疾病，排除近期有手術或外傷史等影響MCP1的因素。
1.2 方法
1.2.1 主要試劑和儀器 人淋巴細胞分離液（上海捷瑞），Trizol試劑（美國Invitrogen），焦炭酸二乙酯（瑞興），逆轉錄試劑盒（Promega），PCR試劑盒（Promega），100 bp DNA Ladder Marker、D2000 DNA Marker（天根生化），人MCP1 ELISA 試劑盒（美國R＆D公司）；ULT13863三洋-80 ℃低溫冰箱(日本)，5745臺式冷凍離心機(德國)，Eppendorff centrifuge 5810R 高速離心機，Amersham核酸蛋白分析儀，PCR儀（PE geneAmp PCR System 2400）（Perkin Elmer），DNA成像分析儀（Gel Doc EQ，BioRad），酶標儀（ELx800，BioTek公司）。MCP1引物設計由上海生工合成，上游引物5' AGGAAGATCTCAGTGCAGAGG 3'，下游引物5' – AGTCTTCGGAGTTTGGGTTTG 3'；βaction：上游引物5'AGCGAGCATCCCCCAAAGTT 3'，下游引物5'GGGCACGAAGGCTCATCATT 3'。
1.2.2 標本采集 受檢者空腹12 h，于次日清晨6∶00～7∶00采集肘正中靜脈血8 ml，其中4 ml置普通生化管中，室溫靜置2 h，自然凝固后予離心10 min，1 000 r/min收集上清液置于-80℃冰箱保存待測；另4 ml置于EDTA抗凝試管中搖勻后即刻置40 ℃冰箱冷存，于6 h內提取RNA用。
1.2.3 外周血MCP1蛋白含量測定 用保存待測的血清，依照MCP1 ELISA試劑盒說明書的步驟操作。用酶標儀檢測450 nm波長下各孔吸光度，根據吸光度值計算標本中MCP1的濃度。
1.2.4 人血單個核細胞中RNA提取和逆轉錄聚合酶鏈反應（RTPCR） 淋巴細胞分離液提取外周血中單個核細胞后，按照說明書的步驟提取總RNA；按逆轉錄試劑盒說明書步驟合成cDNA，并用PCR技術擴增目的片段，PCR產物用1.5% 瓊脂糖凝膠跑電泳，溴乙錠顯色。測定各條帶灰度值，以βactin為內參，用MCP1與βactin的灰度比值定量MCP1。
1.2.5 統計學處理 采用SPSS11.5統計軟件進行數據分析處理，數據以（x±s）表示，組間比較采用t檢驗，P＜0.05為差異顯著，P＜0.01為差異極顯著。
2 結果
2.1 一般資料
EH組及對照組的一般資料見表1。兩組研究對象的年齡、性別、總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、總膽固醇、空腹血糖和外周血白細胞比較，無統計學差異。表1 EH組及對照組的基本資料注：TC示總膽固醇，TG示甘油三酯，FBG示空腹血糖，LDL示低密度脂蛋白，HDL示高密度脂蛋白，WBC示白細胞。
2.2 MCP1水平及MCP1 mRNA表達
見表2。與對照組比較，EH組外周血MCP1蛋白水平及單個核細胞MCP1mRNA表達均顯著增高（P＜0.01)。表2 外周血MCP1水平及單個核細胞MCP1mRNA表達注：（1）與對照組比較， P＜0.01。
3 討論
EH是最常見的心血管疾病之一。傳統觀念認為，EH是多種因素引起的血液流變學異常，表現為心搏出量和（或）外周阻力增加，治療目標也僅限于用藥物控制血壓。隨著對EH發病機制的深入研究，發現在EH發生發展的不同階段，血管炎癥是一個主要的、共同的病理特征，提示EH與炎癥關系密切[6]。
MCP1為堿性蛋白，屬于趨化因子超家族，可由炎癥介質刺激的單核-巨噬細胞、淋巴細胞、成纖維細胞、內皮細胞及平滑肌細胞分泌。MCP1在體內及體外均有強大的誘導單核-巨噬細胞聚集、附壁、游走的功能，是炎癥的始動因子及標志[7]。研究發現，原發性高血壓患者外周血MCP1蛋白含量升高，認為EH可能是一種慢性炎癥過程[8]。本研究顯示，EH患者外周血MCP1蛋白水平顯著升高，提示MCP1可能參與了EH的病理生理過程。因此，積極探索控制炎癥的方法可能是高血壓乃至冠心病具有前景的治療策略之一。
EH患者外周血MCP1升高的機制尚不十分明了，可能來源于與內皮細胞、血管平滑肌細胞等上調表達MCP1 mRNA有關，但外周血MCP1蛋白的升高是否與外周血單個核細胞中MCP1 mRNA表達上調有關尚未見報道。本研究顯示，與對照組比較，單純EH組外周血單個核細胞中MCP1 mRNA表達顯著增高，提示外周血單個核細胞的MCP1 mRNA表達上調可能是導致EH患者外周血MCP1蛋白含量升高的一個因素，但是否與內皮細胞等其它因素有關，需進一步實驗證實。由于MCP1蛋白可能進一步激活CCR2趨化因子受體，介導趨化活性，使單核細胞和巨噬細胞發生移行，黏附于血管內皮細胞，進一步損傷血管內皮[9]，使其產生更多的炎癥因子，加速血管重構，使血管壁順應性下降，從而使血壓升高。因此，針對炎癥的治療，或許對控制血壓有一定意義。
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一周學習計劃范文2
關鍵詞 密齒花鍵；容屑槽；齒圈的跳動；深孔
中圖分類號TH13 文獻標識碼A 文章編號 1674-6708（2013）94-0182-02
1 細長主動軸的主要功能
細長主動軸是渦輪發動機滑油泵重的一個重要零件，其傳動功率1.3kW，使泵輸出流量（增壓級）9.3L/min～11L/min?；捅糜?個螺釘水平安裝在機匣體上，為6級齒輪泵，一級增壓，5級回油。增壓級齒輪和回油級齒輪都共用一根主動軸和一根從動軸。泵組的主動軸通過花鍵軸與機匣體中輸出軸相連，各級齒輪靠半圓健傳扭。
2 細長主動軸的結構特點
細長主動軸材料為38CrMoAlA優質合金結構鋼，強度、韌性好，是軸類零件優選的材料。其零件也是典型的空心細長軸：長358mm，直徑φ12h6，軸外徑公差僅0.011mm；長徑比40.6；壁厚薄僅1.4mm；內花鍵是小模數花鍵（m=0.75），齒圈對基準φ12h6的跳動≤φ0.04，跨距尺寸6.095 +0。066 0mm。
3工藝分析及工藝路線的確定
從零件的結構特點可以看出，零件設計基準為φ12h6的外圓，其表面粗糙度Ra0.4，軸兩端有30°倒角，因此外徑通過兩端的頂尖孔定位磨削加工出來。這樣可將設計基準轉換到兩端的頂尖孔上，使兩端的頂尖孔成為工藝基準。內孔的加工根據內孔尺寸φ9.2+0.08 +0.03，深300mm，表面粗糙度Ra3.2的要求，可選擇采用鉆、擴、孔鉸的方式進行加工。使內孔相對基準外圓φ12h6的同軸度φ0.05得到保證，同時在粗加工中保證了壁厚的均勻。內花鍵加工由是細長主動軸中的最重要的部位，對于一般的內花鍵可選擇采用插削或拉削進行加工，但其部位模數小，齒數又少，花鍵軸向長度長，尺寸精度高。如采用插削加工，則插刀刀桿較細，加工時剛性差，齒形面粗糙度Ra1.6和齒形精度難以達到設計要求。如內花鍵采用拉削方法加工，由于拉削的速度低，切削厚度小，加工相對平穩，固可獲得很高的表面加工質量，能夠滿足細長主動軸內花鍵的各項精度要求。
按設計要求，細長主動軸要經調質和氮化兩次熱處理，為保證細長主動軸獲得必要的機械性能，需要在氮化前進行調質處理，使心部獲得索氏體組織，由于零件是從棒料開始進行加工，粗加工后，對其進行調質，也可以改善后工序的機械加工性能。氮化后提高零件的表面硬度、耐磨性和疲勞強度。氮化溫度雖不很高，但對于細長主動軸來說，要保證其外圓和內花鍵在氮化后精度不變是很困難的，因此氮化前需留精加工余量以便進行修整。
通過已上的分析，試制擬定的主要工藝路線是：棒料--粗車--調質--數車--磨基準—--拉花鍵--穩定處理--半精車--鉆孔--氮化--修復基準--精車--精磨--磁檢--檢驗。
4 加工工藝難點
細長主動軸的內花鍵采用拉削加工雖具有精度高、表面粗糙度好、適應批量生產的優點，但由于主動軸內花鍵的模數小，定位支靠面短等在拉削過程仍遇到了如下的加工難點：
1）內花鍵內孔兩端尺寸大小不等；
2）跨距尺寸6.095 EQ-0. 分布不均，有的方向跨距小，通端量規放入是很緊；有的方向跨距大，止端量規也能輕松放入，且測量不準；
3）齒圈跳動達不到設計要求，圖紙要求齒圈跳動≤φ0.04，實際跳動達0.08；
4）內花鍵齒面有條狀劃痕，表面粗糙度達不到設計要求的Ra1.6；
5）內花鍵齒面小，齒圈跳動和跨距尺寸測量不準確；
6）內孔φ9.2+0.08 +0.03深300mm，內孔加工屬典型的深孔加工，排屑不暢常造成內壁拉傷，孔壁上留有螺旋狀拉溝深0.1mm～0.15mm，影響內孔表面的加工質量。
5 原因分析及解決措施
1）由于零件的各部位的孔壁厚薄不均勻，且孔壁又薄，拉削長度較大，從而造成內花建內孔尺寸大小不等，在加工應力的作用下，孔口兩端變形。解決措施是通過修磨拉刀刃口保證其鋒利，在改進的拉刀上增加了精切齒和校準齒各一個，使得齒升量由0.06mm減少到0.025mm，達到了降低拉削力和零件變形量的效果；
2）花鍵孔拉削是以基準外圓φ12 h6為定位基準，以φ15h6臺階端面為支靠。φ12 h6外圓被φ15h6凸臺隔為兩段，內花鍵一端φ12 h6外圓長度為23mm，而另一端φ12 h6外圓長228mm。原工藝是以內花鍵一端的外圓為定位基準，由于定位面短，零件懸空在夾具外的部分長，加工時拉刀刀齒斷續切削產生的震動使零件也產生明顯的擺動，加工出來的花鍵跨齒距尺寸不均勻。采用改變加工基準的措施，將較短的一端外圓定位改為較長的一端外圓定位，并提高較長的一端外圓尺寸精度，減少與拉削定位套的配合間隙，使定位面加長，加工時不易產生零件擺動，跨距尺寸精度獲得了明顯的提高；
3）由于原工藝的預制孔加工精度不高，鉸孔尺寸為φ7.54 +0.1 0，公差0.1較大，且預制孔φ7.54 +0.1 0對基準外圓φ12h6跳動要求為自由公差0.1，同時原工藝路線穩定處理是放在內花鍵加工后進行的，零件變形直接影響到內花鍵齒圈跳動，此時花鍵加工已到尺寸，齒圈跳動較大也無法修正，給精度保證帶來了困難。因此除不能為拉刀提供準確的引導外，還將基準的誤差、穩定處理變形誤差帶入。采取的措施是提高內花鍵預制孔的加工精度，將原工藝規定的鉆孔φ7.54 +0.1 0改為磨孔至φ7.54 +0.015 0，而且在磨基準外徑φ12h6工序之后進行磨預制孔，并對基準外徑提出同軸度≤φ0.01的要求。拉刀引導部分尺寸為φ7.54 -0.005 -0.014，拉刀引導部分與零件預制孔間隙由0.005～0.114減少到0.005～0.029，這樣引導部分就能起到準確的引導作用，保證花鍵齒圈的跳動要求。同時將穩定處理工序提前到拉花鍵之前，內孔半精加工之后進行，使半精加工產生的應力得到釋放，在拉削過程中，余量不多且是逐步去除，變形就小很多。
4）齒面有條狀劃痕產生的原因a未及時清除拉刀刀齒上的細小的切屑而繼續進行拉削，使刀齒前角、容屑槽形發生變化。b 拉刀制造未達設計的容屑槽形，容屑槽形不合理，根部的圓角R偏小且有微臺階，使得切屑不易卷曲，排屑不暢，在已加工表面產生條狀劃痕。采取用刷子仔細將刀齒上細小的切屑清除或用高壓切削液沖洗，刃磨時保持容屑槽底部圓角R的形狀，成型砂輪修圓滑去除槽底微臺階；
5）內花鍵齒圈測量跳動時，一般采用V型鐵檢查，即以零件φ12h6的基準外徑放在V型鐵上，再將滾棒放在內花鍵型面處，轉動零件，用百分表量出各齒上滾棒的跳動值。雖然這種方法符合一般測量原理，但操作困難。因為內花鍵太小，又要放滾棒，不方便打表測量。同時在基準外徑φ12h6的全長上，靠近內花鍵處的跳動值要小些，僅為0.02mm～0.03mm，而遠離花鍵一端的跳動值卻可達0.1mm～0.25mm.通過分析，假設在內花鍵全長（11）范圍內跳動值是合格的為0.04mm，那么經延長放大后，離花鍵最遠端跳動值可達0.3以上，遠遠超出所規定的數值了，零件越長則跳動值越大，顯然用這種方式檢查出來的跳動值很少有合格。解決措施是采用錐度分組花鍵心棒（分3組）進行檢查，即取錐度花鍵心棒裝于零件內花鍵中，再用頂尖頂住花鍵心棒，只需用百分表測量花鍵部位外圓的跳動值即可反映齒圈跳動的真實值，又大大方便了檢測?；ㄦI加工后，用花鍵塞規對內花鍵作用齒槽寬最小值Evmin進行檢測，從而控制作用側隙的最小值Cvmin；用跨距量規對內花鍵實際齒槽寬最大值Emax進行檢測，從而控制內花鍵的最小實體尺寸。內花鍵的跨距尺寸為6.095 +0。066 0，原跨距量規采用滾棒和量塊分別設計、制造。由于使用時量塊和滾棒均較小，且必須用滾棒的圓柱面貼緊量塊的平面后才能測量，滾棒與量塊間是線接觸，極易產生偏移，導致測量誤差。為了便于測量跨距尺寸，對原跨距量規進行改進。采取整體式量規設計，即將滾棒與量塊兩樣合在同一量具上，并且為了避免滾棒受力后在量塊上轉動，在滾棒的頭部固定一小方塊，確定好角向位置，這樣小方塊與量塊間為面接觸了，不必擔心滾棒會在受力后而產生轉動，保證了測量的可靠性；
6）內孔螺旋狀拉溝產生的原因主要是鉆孔過程中形成的，由于孔深，直徑小，使用的鉆頭細長剛性差，鉆削過程中去除材料多，刀頭易產生振動，冷卻性能差，鐵屑排出不暢刮傷孔壁使得加工出的內控表面有拉溝現象，雖經鉸孔也難以消除。經過現場調查，發現在用φ8長鉆頭加工底孔時刀具材料和刀具的轉速的選擇明顯影響孔壁質量的好壞。現場刀具使用的材料是W9Mo3Cr4V，鉆孔時若刀具轉速超過300轉/分，內孔瞬時溫度高，散熱效果差，孔壁易燒傷，同時刀具振動加大孔易干斜；若刀具轉速低于200轉/分，鉆頭易磨損不鋒利，此時加工的鐵屑為斷屑，同時鐵屑附著在鉆頭切削刃上，產生積屑瘤，對孔壁造成的拉傷最為嚴重。為此通過改進鉆頭的材料，使用硬質合金YG8，細化操作流程，鉆孔前先打頂尖孔，改用φ8.3的鉆頭，要求鉆頭轉速控制在240～260轉/分，每進20mm退刀沖洗冷卻，直至鉆通；再使用φ9的擴孔鉆擴孔，轉速控制在260轉/分，由于加工余量不大，每進深40mm左右退刀沖洗冷卻，消除鉆孔留下的輕微拉溝；最后留0.05mm～0.1mm的精加工余量，進行鉸孔。鉸孔時選用YD15的硬質合金鉸刀，轉速控制在小于40轉/分，每次鉸深10mm后退刀沖洗鉸刀及內孔。防止了內孔的拉傷。
6 調整后的工藝路線
通過試制改進，對主要工藝路線進行了調整是：棒料-粗車-調質-數車、打頂尖孔-磨基準外圓-車內孔修頂尖基準-精車-穩定處理-磨基準外圓-車基準內孔-磨基準內圓-拉花鍵-磨基準外圓-鉆孔-檢驗-氮化-修復頂尖基準-精磨-磁檢-檢驗。
7 結論
通過對原工藝路線的研究分析，改進拉刀切齒數量及容屑槽形，改變加工基準減少與拉削定位套的配合間隙，調整穩定處理的順序，采取整體式跨距量規增大滾針與量塊間為面接觸，很好地解決了試制中遇到的各項加工難點，確保了零件的精度要求。
參考文獻
一周學習計劃范文3
【關鍵詞】 生長激素-胰島素樣生長因子軸； 血小板參數； 網織紅細胞參數； 肝硬化
Study on Detection Significance of GH-IGF Axis，Platelet and Reticulocyte Parameters of Patients with Cirrhosis/HUANG Han-wen，ZHAO Ting-ting，LIN Yun-hui，et al.//Medical Innovation of China，2017，14（10）：043-046
【Abstract】 Objective：To study detection significance of growth hormone-insulin-like growth factor（GH-IGF）axis，platelet and reticulocyte parameters of patients with cirrhosis.Method：From February 2015 to June 2016，49 patients with cirrhosis diagnosed in our hospital were selected as the observation group，49 healthy people of physical examination during the same period were selected as the control group.Then the serum GH-IGF axis indexes，platelet and reticulocyte parameters of the two groups were detected and compared，and the serum GH-IGF axis indexes，platelet and reticulocyte parameters of patients with cirrhosis with different etiology and clinical stages were compared.Result：Serum IGF-1，IGFBP-3，PLT and PCT of the observation group were all lower than those of the control group（P
【Key words】 GH-IGF axis； Platelet parameters； Reticulocyte parameters； Cirrhosis
First-author’s address：The Third People’s Hospital of Longgang District Shenzhen，Shenzhen 518115，China
doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2017.10.012
肝硬化是R床高發病，關于肝硬化的各類研究十分多見，其中關于肝臟功能包括代謝方面的研究尤其多，而生長激素-胰島素樣生長因子軸作為肝臟代謝過程中的重要指標，對其研究雖可見，但結果差異較大的情況十分普遍，因此對其研究仍十分必要[1-2]。而血小板參數及網織紅細胞參數作為在肝臟疾病患者中研究并不少見的指標，對其在肝硬化中的研究也十分必要。本文就生長激素-胰島素樣生長因子軸、血小板及網織紅細胞參數在肝硬化患者中的檢測意義進行研究，現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 將2015年2月-2016年6月期間本院就診的49例肝硬化患者選為觀察組，并以同時間段內49例體檢示健康者為對照組。對照組男29例，女20例；年齡32～70歲，平均（50.46±5.57）歲。觀察組男28例，女21例；年齡31～70歲，平均（50.51±5.47）歲；病因分類：肝炎后肝硬化患者26例，酒精性肝硬化患者12例，其他肝硬化患者11例；臨床分期：代償期28例，失代償期21例。兩組研究對象的平均年齡和男女比例比較差異均無統計學意義（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法 采集兩組研究對象的空腹靜脈血進行檢測，檢測方面包括三大類，即血清生長激素-胰島素樣生長因子軸指標、血小板及網織紅細胞參數，其中部分血標本進行離心，取血清部分進行生長激素-胰島素樣生長因子軸指標的檢測，采用酶聯免疫法對上述檢測項目包括生長激素（GH）、胰島素生長因子-1（IGF-1）、胰島素樣生長因子結合蛋白-1（IGFBP-1）及胰島素樣生長因子結合蛋白-3（IGFBP-3）進行檢測，另將靜脈血標本以血細胞分析儀進行血小板參數[血小板計數（PLT）、血小板壓積（PCT）、血小板平均體積（MPV）及血小板分布寬度（PDW）]及網織紅細胞參數[未成熟網織紅細胞指數（IRF）、網織紅細胞計數（RET）、網織紅細胞生成指數（RPI）及強光散射網織紅細胞（HLR）]的檢測。然后統計比較兩組研究對象的血清生長激素-胰島素樣生長因子軸指標、血小板及網織紅細胞參數，并比較不同病因和臨床分期肝硬化患者的檢測結果。
1.3 統計學處理 采用SPSS 17.0軟件對所得數據進行統計分析，計量資料用（x±s）表示，比較采用t檢驗和方差分析；計數資料以率（%）表示，比較采用 字2檢驗，P
2 結果
2.1 兩組患者不同病因和臨床分期的血清生長激素-胰島素樣生長因子軸指標比較 觀察組的血清IGF-1及IGFBP-3均低于對照組（P
2.2 兩組患者不同病因和臨床分期的血小板參數比較 觀察組的PLT及PCT均低于對照組（P
2.3 兩組患者不同病因和臨床分期的網織紅細胞參數比較 觀察組的IRF、RET、RPI及HLR均高于對照組（P
3 討論
肝硬化在臨床十分常見，在我國肝硬化主要為病毒性肝炎導致，與本類患者相關的研究也極為多見，且研究不僅僅涉及到患者的治療及其相關方面，對于肝硬化患者發生發展過程中的較多相關指標的研究也十分多見[3-4]。有研究認為，肝硬化患者可能存在不同程度的生長激素抵抗情況，同時也有研究認為生長激素-胰島素樣生長因子軸是與肝代謝及肝細胞增生等有密切關系的指標[5-6]。而生長激素（GH）、胰島素生長因子-1（IGF-1）、胰島素樣生長因子結合蛋白-1（IGFBP-1）及胰島素樣生長因子結合蛋白-3（IGFBP-3）作為其中的代表性指標，其在肝硬化患者中的變化研究尤為必要，其中的IGFBP-1及IGFBP-3是肝臟內合成的重要指標，其表達水平的波動可有效反應肝細胞功能的變化，故進一步提示我們對其在肝硬化患者中的檢測必要性[7-8]。另外，血小板相關指標是在肝硬化患者中研究較多的一凝血相關指標，血小板參數中的血小板計數（PLT）、血小板壓積（PCT）、血小板平均體積（MPV）及血小板分布寬度（PDW）作為其中代表性的指標，其在肝硬化中的細致研究仍十分缺乏，因此對其細致變化的探究價值仍較高，而有研究認為主要與肝硬化患者的肝脾功能異常導致的血小板破壞異常等情況有關[9-13]。再者，網織紅細胞參數是有效反應機體造血功能狀態的指標，而當肝臟處于相對較差的狀態時，其造血因子受到影響，因此造血狀態即處于異常的狀態，但是對其在肝硬化患者的細致監測意義研究十分不足，因此此方面的研究也十分必要[14-15]。
本文中筆者就生長激素-胰島素樣生長因子軸、血小板及網織紅細胞參數在肝硬化患者中的檢測意義進行分析與研究，主要為將肝硬化患者與體檢示健康的人員進行比較，比較結果顯示，肝硬化患者的血清IGF-1、IGFBP-3、PLT及PCT均低于健康人員，其他血清生長激素-胰島素樣生長因子軸指標、血小板及網織紅細胞參數均高于健康人員，不同病因和臨床分期肝硬化患者檢測結果也存在明顯差異，其中肝炎后肝硬化患者的表達水平相對更差，與此類患者肝炎期肝臟狀態即受到不同程度的不良影響有關，同時，失代償期的異常程度明顯大于代償期，說明上述指標的檢測不僅僅對于肝硬化的診斷有一定的臨床意義，且對于肝硬化的病因分類和臨床分期也有一定的指導意義[16-20]。
綜上所述，筆者認為生長激素-胰島素樣生長因子軸、血小板及網織紅細胞參數在肝硬化患者中的檢測意義較高，上述指標對于肝硬化的病因和臨床分期均有積極的臨床檢測價值。
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一周學習計劃范文4
［摘 要］ 目的檢測結腸癌患者外周血中CD3+CD8+T細胞上趨化因子受體CCR7的表達，分析CCR7的表達與結腸癌的病理分化程度、腫瘤大小和臨床分期的相關性。方法利用流式細胞儀檢測44例患者外周血，以CELLQuest軟件分析獲取CD3+CD8+T細胞，檢測CCR7的陽性表達率。比較結腸癌患者與正常人外周血CD3+CD8+T細胞上CCR7的表達情況；比較患者術前、術后外周血CD3+CD8+T細胞上CCR7表達陽性率變化；比較CD3+CD8+T細胞亞群上CCR7表達在術前、術后的變化。結果結腸癌患者外周血CD3+CD8+T細胞上CCR7陽性表達率比正常人低，差異有統計學意義（P＜0.05）；術后組外周血CD3+CD8+T細胞上CCR7陽性表達率比術前組高，差異有統計學意義（P＜0.05）。外周血CCR7的表達與結腸癌腫瘤的大小、腫瘤分化程度、臨床分期、淋巴結轉移等具有顯著相關（P＜0.05）。結論CCR7在結腸癌患者外周血CD3+CD8+T細胞上高度表達，并與結腸癌的病理分化程度、腫瘤大小和臨床分期的密切相關。CCR7的表達可能與促細胞凋亡和抗細胞凋亡蛋白質有關。
［關鍵詞］結腸癌；趨化因子；CCR7；外周血；T細胞；流式細胞術
［中圖分類號］ R735.3+5［文獻標識碼］ A［文章編號］ 1672-4208(2008)21-0034-02
趨化因子(chemokine)是由組織細胞或炎性細胞衍生的、具有白細胞趨化活性的肽分子，其能選擇性地引導白細胞亞群的定向游走和組織內集聚。根據趨化因子的氨基酸序列，將趨化因子分為四個亞家族，即CXC、CC、C和CX3C亞家族[1]。CXC亞家族有IL-8、IP-10，CC亞家族有MCP 1~5等。已有研究表明，趨化因子與許多疾病如肺部的支氣管擴張、特發性肺動脈纖維化、風濕病、動脈粥樣硬化、缺血再灌注損傷等均有密切關系[2]。由于腫瘤組織存在浸潤的免疫細胞，趨化因子與腫瘤的關系受到關注。但是由于結腸癌臨床的異質性表現，迄今為止尚缺乏有效理想的腫瘤標志物，因此尋找敏感性、特應性高的結腸癌標志物，以提高結腸癌的早期診斷、療效評價和預測預后尤為重要。本研究就是利用流式細胞儀技術檢測趨化因子受體(chemokine receptor)CCR7在結腸癌患者術前、術后外周血記憶型T細胞亞群上的表達情況，并與正常人相對照，通過與腫瘤免疫逃逸有關的表面抗原以及細胞因子等的檢測，為結腸癌臨床標志物的篩選、結腸癌發病機制的探討以及結腸癌的綜合防治提供有價值的線索。
1 材料與方法
1.1 試劑和儀器 FACScaliur流式細胞儀：美國BD公司。KDC-160HR低溫高速離心機：科大創新中佳分公司?？烧{式微量移液器：德國Eppendrof公司。CELLQuest獲取和分析軟件：美國BD公司。鼠抗人CD8-FITC、CD3-PE-cy5、CCR7-PE單克隆抗體、溶血素、Falcon管均購自美國BD公司。0.5 M EDTA、PBS緩沖液、Tip頭及其他常規試劑與耗材均為國產。1.2 標本來源及分組 44例結腸癌患者為泰安市中心醫院2007年4月～2007年10月住院病人，其中男性34例，女性10例，年齡45~74歲，平均年齡57歲。常規根治手術后按照UICC 1997年結腸癌PTMN分期法進行分期。正常對照組44例選自我院健康查體者，經結腸鏡取材并經病理證實無胃部疾病。其中男性32例，女性12例，年齡34~84歲，平均年齡59歲。
1.3 標本的留取及制備 術前2d清晨空腹抽取肘靜脈血2 ml置EDTA抗凝無菌試管中送中心實驗室做流式檢測CCR7表達情況。術后7d再次抽血檢測，并查看病人病理情況。將病人按編號在“臨床病例登記信息表”中記錄其姓名、性別、年齡、住院號、籍貫、家族史、飲食習慣、臨床診斷、病理號、病理描述、臨床分期、CEA、CA19-9、CA242。
1.4 研究方法及操作步驟 （1）加入標本血。收集結腸癌患者術前、術后以及正常人外周血，分離PBMC后，在Falcon管中各加入5 μl CCR7-PE、5 μlCD3-PE-Cy5和10 μlCD8-FITC標記的抗體，每管加入50 μl細胞懸液（5×105），充分混勻后，室溫避光孵育15 min。同時設同型陰性對照管，只加入50 μl細胞懸液。（2）加入溶血素，室溫避光8 min。（3）1000 r/min離心5 min，棄上清，再加入0.9%生理鹽水4 ml混勻。（4）重復步驟（3）。（5）1000 r/min離心5 min，棄上清，加入500 μl生理鹽水，上機檢測。（6）流式細胞儀檢測結果，以CELLQuest軟件獲取細胞，設立同型陰性對照，調整電壓，設立淋巴細胞門，檢測淋巴細胞數量和CD3+CD8+T細胞上CCR7陽性表達率。
1.5 檢測及數據采集 利用流式細胞儀檢測每一例患者外周血，以CELLQuest軟件分析獲取CD3+CD8+T細胞，檢測趨化因子受體CCR7的陽性表達率。
1.6 實驗結果的統計學分析 采用ANOVA方差分析，以SAS 9.0統計軟件對實驗結果進行統計學分析。比較結腸癌患者與正常人外周血CD3+CD8+T細胞上趨化因子受體CCR7的表達情況；比較結腸癌患者術前、術后外周血CD3+CD8+T細胞上趨化因子受體CCR7表達陽性率變化；比較CD3+CD8+T細胞亞群上CCR7在術前、術后的變化。分析結腸癌患者外周血CD3+CD8+T細胞上趨化因子受體CCR7的表達情況與結腸癌腫瘤的大小、腫瘤分化程度、臨床分期、淋巴結轉移的相關性。
2 結果與分析
我們在檢測趨化因子受體CCR7在結腸癌患者外周血CD3+CD8+T細胞上的表達情況時，發現獲取的大部分CD3+CD8+T細胞可以根據CD8+分子表達強度分為兩個亞群：低密度群和高密度群。首先從整體上分析CCR7在結腸癌患者外周血CD3+CD8+T細胞上的表達情況，然后對每個亞群單獨分析，比較術前、術后亞群的變化。
2.1 患者組與正常對照組整群檢測結果 整群三組間采用ANOVA分析，F＝10.13，P＜0.0001；術前組與術后組比較，P＜0.05，有統計學意義，可以認為結腸癌患者術后組外周血CD3+CD8+T細胞上CCR7陽性表達率比術前組高；正常對照組與結腸癌患者組比較，P＜0.05，有統計學意義，可以認為正常對照組外周血CD3+CD8+T細胞上CCR7陽性表達率比患者組高。見表1。
表1 結腸癌患者組與正常對照組CCR7陽性表達率
注：(1)與(2)比較、(1)與(3)比較、(2)與(3)比較，P＜0.05。
2.2 患者組兩個亞群間檢測結果 （1）結腸癌患者外周血CD3+CD8+T細胞亞群低密度組采用ANOVA分析，F＝8.15，P＜0.001；術后組與術前組比較，P＜0.05，有統計學意義，可以認為術后低密度群上CCR7陽性表達率增高。（2）結腸癌患者外周血CD3+CD8+T細胞亞群高密度組采用ANOVA分析，F＝7.76，P＜0.001；術后組與術前組比較，P＜0.05，有統計學意義，可以認為術后高密度群上CCR7陽性表達率增高。
2.3 CCR7的表達與結腸癌的相關性分析 分析44例結腸癌患者組織標本病理結果，發現外周血CCR7的表達與結腸癌腫瘤的大小、腫瘤分化程度、臨床分期、淋巴結轉移等具有顯著相關（P＜0.05），見表2。
表2 CCR7表達與結腸癌患者臨床資料的關系
3 討論
趨化因子是一類由不同類型細胞分泌的低分子量（8～12 kd)的細胞因子，其生物學功能主要是使細胞發生趨化運動，在淋巴細胞的定向遷移、造血細胞和免疫細胞的發育和分化、炎癥的發生、血管的生成及腫瘤的發生中分別起著不同的作用[3]。趨化因子功能的發揮需要由趨化因子受體來介導。趨化因子受體是一類表達于不同類型細胞上的G蛋白耦聯受體，含有7個跨膜區，通常表達于免疫細胞、內皮細胞的細胞膜上。趨化因子與其受體的相互作用控制著各種免疫細胞在循環系統和組織器官間定向遷移[4]。趨化因子受體和其配體結合后，不僅可以參與細胞的生長、發育、分化、凋亡和分布等多種生理功能，而且在多種如炎癥反應、損傷的修復、腫瘤的生長和惡化等病理過程中發揮重要作用[5]。CCR7是一類新發現的趨化因子受體，目前發現CCR7與其配體CCL19和CCL21結合后，在腫瘤生長和轉移中起著令人矚目的作用。我們就從CD3+CD8+T細胞著手，研究CCR7在CD3+CD8+T細胞上的表達及其與抗腫瘤效應、細胞調亡在惡性腫瘤轉移方面的作用。
本實驗利用流式細胞儀檢測44例患者外周血，以CELLQuest軟件分析獲取CD3+CD8+T細胞，檢測趨化因子受體CCR7的陽性表達率，并與正常人對照比較，分析CCR7的表達與結腸癌的病理分化程度、腫瘤大小和臨床分期的相關性，探討CCR7在結腸癌的發生、發展及浸潤轉移過程中的作用。對實驗結果進行綜合分析，初步得出以下結論：（1）CCR7在結腸癌患者外周血CD3+CD8+T細胞上高度表達，并與結腸癌的病理分化程度、腫瘤大小和臨床分期密切相關。表現為CCR7的含量表達隨著結腸癌細胞的分化程度的上升而下降，隨著結腸癌臨床分期的進展而上升。（2）CCR7的表達可能與促細胞凋亡和抗細胞凋亡蛋白質有關，CCR7影響包括淋巴細胞在內的各種細胞的生存，因此抗細胞凋亡信號的傳送是一個重要機制。
參 考 文 獻
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一周學習計劃范文5
我覺得一周的學習計劃，首先要預測未來可能發生的變化，進而制定出可實施的學習計劃。第一，制定此計劃的優點：內在因素：1、我認為首先我是一個比較獨立的人，能夠自主學習。2、馬上就要考試了，所以有了外在的動力，能夠讓我產生緊張的情緒，能夠投入進去。外在因素：1、天氣變涼了，應該會減少上網的機會。2、父母的期盼，希望養成好好學習的習慣。3、老師也希望自己的學生有良好的學習習慣。4、要考英語四級。
第二，缺點：1、自己的自制力不強。2、外在因素的誘惑使自己不能投入學習中。3、不夠堅持，缺乏恒心。
我覺得這應該會是一個可實施的學習計劃，因為優點還是大于缺點的，且缺點可以克服。
2、確定目標
每天都要做到看課外書（課余時間）；每周老師布置的作業按時完成（周末）；對于要考試的科目要看書復習（晚自習時間）；寫英語四級試卷（每周2套抽早自習或下午）；每天早上記二十個單詞。一周要去兩三次圖書館；上課要認真聽課并做好記錄、積極回答問題；早上努力學習英語。
3、確定前提條件
不可控制的：上課聽課可能會走神，導致記錄不全面；可能會抑制不住上網的情況；周末可能朋友會找自己逛街而不能推脫，導致周末不能實施計劃。
部分可控制的：比如每天課余時間的看書能不能堅持；一周去圖書館的次數；除開學習娛樂時間。
可控制的：早上起床早自習與晚上的晚自習；按時完成老師布置的作業的時間；寫英語試卷。
這是預期環境，即假設條件。
4、擬定可供選擇的可行方案
對于一周的學習計劃，我覺得我能夠選擇的方案一個。所以，只擬定的可選擇的方案一個。
首先，我想說說它的優點：第一，分配比較合理，不具夸張性。第二，簡單明了。第三，如果有一定的實施性，且實施了效果會很好。
缺點：第一，與預定的目標有一定差距。第二，有些可能不能實現，特別是周末的方案。第三，對于課余時間休息太少（可能有時候會想要上網）。
5、評價可供選擇的方案
1. 這個方案中存在一定的隱患，但是是可以避免的，所以個人覺得問題不大。
2. 個人覺得實施此方案會給豐富自己的業余生活；以及會改善自己經常上網的狀態；還可以是學習能力提升；改善慵懶也是很重要的一方面。
3. 對于每天要完成的學習量，我覺得還是較為合理的，也是可行的。
4. 當然這一計劃不僅會帶來學習上的進步，取得一定的效果，也會使自己的業余生活不那么舒坦，使自己和朋友的溝通變少，生活中少了一份除了 學習以外的樂趣。更重要的是如果沒有實施好就會使自己的時間浪費。
6、選擇方案
我所選定的方案就就一個。所以對于其它方案就沒有制定。只要從它的患處改一下就會成為可實施的方案。
7、制定派生計劃
制定一周的學習計劃，需要時間計劃(合理安排時間)；活動計劃（活動的開展的計劃制定）作為其支撐。這些的合理配置與利用可以大大地提高一周學習效率，是效果清晰明了。
8、編制預算
由于學習計劃不需要金錢上的預算，所以我針對時間上進行預算，對于周一至周五這一上課期間我覺得可以實施并達到效果的有8成以上，其它部分應該效果也是可佳的，因為預期的環境可以自己調整與改變。
一周學習計劃范文6
專升本報名時間一般是什么時候
1、成人高考專升本一年一次報名機會，報名時間為8月份。
2、自考專升本一年兩次報名機會，報名時間為1月份和4月份。
3、網絡教育專升本和國家開放大學一年兩次報名機會，報名時間為3月份和9月份。
專升本的報名條件
1、統招專升本：全日制在校應屆?？飘厴I生;?？茖W習期間無記過及以上紀律處分;或專科學習期間受到記過或留校察看紀律處分，但報考前已解除處分的;專科階段必須獲得專科畢業證書;遵守《中華人民共和國憲法》及其他法律法規。
2、自考專升本：自考專升本報考沒有年齡，民族，種族等的條件限制;只要有?？茖W歷就能報考;跨專業報考自考專升本需要根據專業的不同加考相應的課程。
3、成考專升本：遵守中華人民共和國憲法和法律;專科起點升本科招收在職、從業人員。
4、網絡教育專升本：大專起點的網絡教育考生在報考本科時則需要具備國民教育系列的專科或以上學歷。
升本學習是一個過程，這個過程說長不長，說短也不短。要想升本成功制定計劃，是十分必要的。說到計劃，首先要有一個可執行的計劃，需要把學習任務具體分配到每一月、每一周、每一天去。計劃的時間跨度不宜過長。以一周一計劃(或半月一計劃)為宜。因為若跨度太長，則難以做到“具體”。
把學習計劃精確到每一天，這樣才能充分利用好每一天。具體到某一天，可以在每周的星期一安排好一周的學習內容，或者是在每一天晚上做好第二天的學習計劃。并且，要在每一天睡前檢查一下是否完成當日的學習任務，時刻督促自己按時完成計劃。
每天的時間都是有限的，同學們應該按照一定的規律安排每天的學習，使時間得到充分的利用。在安排時間復習時也要注意結合自己的實際。如果你的興奮點在白天的話，就可以多安排一些白天時間來學習，晚上多安排一點時間來休息。
如果是“夜貓子”，就可以晚上多安排一些學習時間，中午安排一些時間來休息。
感覺學習沒有進展。這可能是你的學習方法不好，你不妨改變一下學習方法，調整一下學習狀態。明顯感到學習狀態不好時。先別著急學習，先通過體育運動、嚴格作息、放松等方法提高學習狀態。
