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血漿脂蛋白范文1
【關鍵詞】 高血壓;代謝綜合征;脂蛋白(a);血脂
Abstract: Objective To investigate the relationship between plasma lipoprotein(a) concentration with in patients with essential hypertension and metabolic syndrome. Methods The serum concentration of total cholesterol，triglyceride and Lipoprotein(a) in 100 patients with essential hypertension and metabolic syndrome was measured enzymatically. According to the number of Abnormal lipid metabolism hypertensive patients were pided into three groups， and analyze level of Lipoprotein(a) among three group. Results There are significantly abnormal lipid metabolism in patients with essential hypertension and metabolic syndrome. Plasma lipoprotein(a) concentration was positively correlated with increased number of other parts metabolic syndrome. There were significant differences among three group. But there are not difference between serum total cholesterol and triglyceride. Conclusions The results indicate that plasma concentration of Lipoprotein(a) seems to have a closer relationship to the metabolic syndrome. Plasma lipoprotein(a) can prompt clinical clue that there are the other parts of metabolic syndrome in patients with essential hypertension.
Key words:Hypertension; Metabolic Syndrome; Lipoprotein(a); Blood lipid
脂蛋白(a)[LP(a)]作為心腦血管疾病的獨立危險因素已受到廣泛的關注。本研究根據原發性高血壓伴不同代謝綜合征(MS)患者LP(a)水平進行統計學分析，以研究原發性高血壓伴不同程度MS患者血漿LP(a)水平及其臨床意義。
1 對象與方法
1.1 診斷標準 MS的診斷采用WHO的診斷標準，即糖尿病或糖代謝調節損害(IFG/IGT)及/或存在胰島素抵抗同時有以下2項以上改變者：高血壓(BP≥140 mmHg/90 mmHg );高血脂 (TG≥150 mg/dL );中心性肥胖(BMI≥30 kg/m2);微量白蛋白尿(UAER≥20 μg/min);高尿酸血癥(Ua≥357 μmol/L)以及高PAI-1(纖溶酶原激活物抑制物-1) [1，2]。原發性高血壓的診斷標準采用WHO的診斷標準，以血壓值≥140 mmHg/90 mmHg為高血壓的診斷標準[3]。
1.2 對象 選擇2007年2月到2008年2月就診的MS患者100 例，均合并原發性高血壓。伴有其它代謝異常1 項、2 項及大于或等于3項者分別為32 例、31 例和37 例。所有病人均排除甲狀腺機能減低、腎病綜合征、肝腎功能明顯異常、家族性高脂血癥。各組之間在年齡、性別、高血壓病病史與血壓值等方面無顯著性差異。
1.3 方法 抽取受檢者空腹靜脈血，離心分離血清后采用酶法在日本產日立7170A型全自動生化分析儀上測定總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)和LP(a)。采用SPSS13. 0統計軟件對數據進行分析，計量資料以均數±標準差(±s)表示，組間比較采用方差分析及q檢驗方法，以P
2 結 果
原發性高血壓合并不同程度代謝綜合征患者血漿脂蛋白(a)水平比較，顯示脂蛋白(a)水平隨著伴發代謝綜合征數目增加而明顯升高，各組之間脂蛋白(a)水平存在著統計學差異(P< 0.05)，見表1。表1 高血壓病伴不同代謝綜合征患者血漿脂蛋白(a)水平比較經q檢驗LP(a)各組之間差異均有統計學意義(P
3 討 論
MS是一組以中心性肥胖、血脂異常、高血糖和高血壓等為主要表現的臨床綜合征，美國第三次膽固醇教育計劃(ATPⅢ)確認它是心血管疾病的一個危險因素，涉及多個方面，應予關注[4]。原發性高血壓是MS的重要組成部分，其發生發展為代謝綜合征的基礎，與胰島素抵抗密切相關。本研究依據高血壓病患者伴發不同程度代謝綜合征進行分組，發現血漿LP(a)水平與原發性高血壓同時伴發的代謝綜合征數目多少有著密切關系。伴代謝綜合征數目越多，原發性高血壓患者的血漿LP(a)水平越高，二者間有統計學意義。TC和TG水平雖也有所增加，但無統計學意義。提示LP(a)水平是較TC和TG更敏感的反映代謝綜合征患者脂代謝紊亂的指標。
目前，MS的發病越來越多，國外研究發現按年齡標化后，MS的患病率可達23.7%～31.9%[1]433-438。因此，早期發現和診斷，正確評估預后有著重大的臨床意義。本研究結果顯示LP(a)水平與原發性高血壓患者伴發代謝綜合征數目有明確的相關性，可以作為提示原發性高血壓患者存在有其他代謝綜合征的臨床線索。LP(a)也參與了代謝紊亂的發生和發展，二者互為因果。目前高甘油三脂、高密度脂蛋白膽固醇等異常已經作為致動脈粥樣硬化性脂質異常成份并列入了代謝綜合征的診斷標準，LP (a)異常也被提出應作為代謝綜合征的診斷標準之一。
心腦血管意外是MS的主要并發癥，原發性高血壓患者心腦血管意外的發生率很高，如合并有代謝綜合征數目越多則風險越大[5]。對代謝綜合征的治療應按全面控制多種危險因子的治療原則。在控制心腦血管疾病其他危險因素的同時，積極控制LP(a)水平不僅可以改善相應的臨床、生化代謝指標，更重要的是可以減少患者心腦血管疾病的終點事件發生[6，7]，具有重大的臨床意義。
參考文獻
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血漿脂蛋白范文2
【摘要】 目的：探討漢族人群腺苷三磷酸結合盒轉運體A1（ABCA1）基因單核苷酸多態性（SNP）與血漿載脂蛋白A1（apoA1）水平的關系. 方法：選取ABCA1基因R219K， V825I， M883I和R1587K等4個編碼區SNPs，采用PCR限制性片斷長度多態性分析技術確定376名健康個體基因型；用THESIAS程序分析SNPs的連鎖不平衡關系及單倍型. 結果：受檢人群中，4種SNPs各自不同基因型個體間apoA1水平差異均未見統計學意義（P＞0.05）. R219K與M883I， V825I與M883I以及V825I與R1587K兩兩間存在連鎖不平衡(P
【關鍵詞】 ABCA1基因；載脂蛋白A1；單倍體型；連鎖不平衡
0引言
血漿高密度脂蛋白膽固醇（highdensity lipoprotein cholesterol，HDLC）水平降低是冠心病的獨立危險因素之一［1］. 腺苷三磷酸結合盒轉運體A1（ATPbinding cassette transporter A1，ABCA1）介導膽固醇、磷脂從肝外組織的流出，并通過與載脂蛋白A1（apolipoprotein A1，apoA1）相互作用，在膽固醇逆向轉運和高密度脂蛋白（highdensity lipoprotein，HDL）生成的起始階段發揮著關鍵的作用，因此，ABCA1被認為是決定HDLC水平的主要因素之一［2］. 群體遺傳學研究表明，ABCA1基因的某些單核苷酸多態性（single nucleotide polymorphism，SNP）可改變ABCA1蛋白活性并由此引起HDLC水平變化，從而影響個體對冠心病的易感性［3-4］. 然而，有關ABCA1基因SNPs對血漿apoA1水平影響的研究報道卻相對缺乏.為此我們在本研究中探討了ABCA1基因4種SNPs及其構成的單倍型與漢族人群apoA1水平變化的關系.
1對象和方法
1.1對象來自四川大學華西醫院和成都醫學院第一附屬醫院無血緣關系的四川地區漢族體檢個體376（男194，女182）例，年齡(58.4±8.6)歲，apoA1水平（1.324±0.186） g/L，體質量指數（24.62±3.39） kg/m2，總吸煙率為27%，并經詢問病史、體檢、心電圖等檢查排除心血管疾病史.
1.2方法
1.2.1標本采集與處理禁食12 h后抽取研究對象外周血5 mL，采用免疫比濁法并按試劑盒（上海榮盛生物技術公司）推薦條件測定血漿apoA1水平；另采集外周血3 mL，1 mL ACD抗凝，鹽析法提取DNA，TE緩沖液溶解DNA并置于4 ℃冰箱中備用.
1.2.2多態位點的基因型分型采用PCR限制性片斷長度多態性分析法對4個SNPs進行分型. 首先，參照基因組序列（GenBank登錄號：NM005502）設計合成相應PCR引物，對受檢者ABCA1基因R219K，V825I，M883I和R1587K等4個SNPs位點所包含的DNA序列進行擴增；再取擴增產物15 μL，分別加入4 U限制性內切酶和2 μL 酶切緩沖液，并加超純水至總體積20 μL，37℃水浴中保溫16 h；最后，消化產物經30 g/L瓊脂糖凝膠電泳后，用凝膠成像系統分析電泳結果，判定個體基因型. PCR反應條件、限制性內切酶以及各基因型酶切情況見表1.表1ABCA1基因SNPs的基因型分型
統計學處理：每個SNP的HardyWeinberg平衡檢驗用χ2檢驗，在HWE軟件上進行. 單個SNP位點基因型與apoA1水平的關系分析采用協方差分析（用SPSS10.0軟件）. SNPs間配對連鎖不平衡估算以及各種單倍型與apoA1水平的關聯分析均使用THESIAS程序進行. apoA1水平用x±s表示；除連鎖不平衡檢驗用α=0.001為檢驗水準外，其余統計學分析均以P≤0.05為差異有統計學意義.
2結果
2.1等位基因和基因型的頻率分布經χ2檢驗，4種SNPs各基因型頻率在本研究人群中分布符合HardyWeinberg平衡（P＞0.05），表明本研究樣本具有群體代表性. 其中，變異型等位基因K219和I825的頻率高于歐美人群（0.452 vs 0.27， 0.323 vs 0.056，P＜0.01）；而I883等位基因在歐美人群則為野生型等位基因［5］ （表2）. 表24種多態位點等位基因和基因型頻率
2.24種SNPs不同基因型與apoA1水平的關系分析為準確地反映不同基因型對血漿apoA1水平的影響，我們采用了協方差分析，以排除各種混雜因素對研究結果的影響. 校正協變量（年齡、吸煙和體質量指數）后的結果顯示，R219K， V825I， M883I和R1587K多態各自不同基因型個體間apoA1水平差異均無統計學意義（P＞0.05， 表3）. 表34種多態位點不同基因型個體間apoA1水平比較
2.3配對連鎖不平衡分析ABCA1基因4個SNPs位點的配對連鎖不平衡用統計量D′表示（D′=D/Dmax）. 表4可見，在全部6個配對組合中，V825I分別與M883I和R1587K間存在較強的連鎖不平衡（D′>0.7）. 此外，在R219K和M883I間也檢測到有統計學意義的連鎖不平衡（D′=0.572）. 值得注意的是，在R219K至R1587K位點約1.36 kb范圍內，我們未發現2個以上的SNPs位點彼此間的連鎖不平衡關系.
2.4ABCA1基因單倍型與apoA1水平的關聯分析由于在分析區域內未檢測到3或4個SNPs位點彼此間的連鎖不平衡，我們僅以具有連鎖不平衡關系的SNPs構建兩位點單倍型，分析這些單倍型與apoA1水平變化的關系. 表5顯示，以V825I 和R1587K構建的單倍型中，IK單倍型攜帶者其apoA1水平較VR單倍型攜帶者明顯降低［-0.177（-0.269～-0.09），P=0.036］.表4ABCA1基因SNPs間配對連鎖不平衡系數和統計學意義表5各種單倍型與apoA1水平的關聯分析
3討論
ApoA1是HDL主要的載脂蛋白，占其整個結構蛋白的70%. 正如HDL水平與冠心病發生呈高度負相關［1］，個體apoA1水平降低，患冠心病風險也將隨之增大. 因此，對apoA1代謝調控因素的研究也是冠心病病因學的重要內容. 研究發現，作為一種跨膜轉運蛋白，ABCA1在促進膽固醇的細胞流出過程中需借助與apoA1間的相互作用，將先轉運出的磷脂結合到apoA1上，形成磷脂apoA1復合物；然后再以該復合物為受體，接受從細胞中流出的膽固醇，進而形成新生的HDL；若轉運至胞外的膽固醇量不足，導致磷脂apoA1復合物不能充分與之結合，則多余的apoA1將在腎臟中很快被清除［6］，提示ABCA1活性與血漿apoA1水平可能存在一定的相關性.
本研究結果表明，漢族人群ABCA1基因SNPs與apoA1水平變化的關系明顯不同于歐美人群. 本研究中4種SNPs各自不同基因型個體間apoA1水平均未見顯著性差異，提示漢族人群apoA1水平不與ABCA1基因上述單個SNP位點直接關聯.
此外，這種差異還反映在受檢DNA區域單倍型組成及其與apoA1水平的關系上. 歐美人群中，ABCA1基因R219K至M883I間各SNP兩兩間處于強連鎖不平衡狀態（D′＞0.9），呈現出典型的單倍型模塊（haplotype block）結構；而與之相距較遠的R1587K則平衡傳遞［5］. 然而，本研究人群中對應的各SNP位點間不僅連鎖不平衡強度低于歐美人群，也未檢測到2個以上位點彼此間的連鎖不平衡. 我們基于連鎖不平衡關系構建了兩位點單倍型， 結果發現，在V825I和R1587K構建的單倍型中，IK單倍型攜帶者apoA1水平較VR單倍型攜帶者明顯降低，提示由V825I和R1587K構成的單倍型與漢族人群apoA1水平變化具有相關性.
本研究結果與文獻［5］報道有較大差異. 我們認為，可能有以下3方面原因：首先，本文的資料來自漢族一般人群， 而Tregouet等的研究對象則是冠心病患者， 二者脂蛋白代謝過程應該有所不同； 其次， 種族間的遺傳背景差異也可能使相同的變異產生不同的表型效應； 另外， apoA1水平作為一種受多種因素影響的表型性狀， 還可能與不同人群所處的生活環境有關.
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血漿脂蛋白范文3
[關鍵詞] 人血漿脂蛋白磷脂酶A2；2型糖尿病頸動脈粥樣硬化；缺血性卒中
[中圖分類號] R587.1 [文獻標識碼] A [文章編號] 1672-4062（2016）10（a）-0089-02
心腦血管缺血性卒中的發病率逐年提高，其危害不言而喻。而糖尿病引起的冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、腦梗死、糖尿病足病等疾病呈逐年上升趨勢。動脈粥樣硬化斑塊的破裂為心腦血管栓塞性疾病的主要病理基礎，糖尿病、高血壓、高血脂為誘導動脈粥樣硬化的主要因素，目前頸動脈硬化的評估手段為頸動脈彩超。而國外研究表明，Lp-PLA2不同于傳統促炎性因子[1]，有致動脈粥樣硬化作用，且可做為預測心腦血管事件風險及評估其預后的指標[2-3]。該文旨在探討2型糖尿病患者中Lp-PLA2活性水平與頸動脈粥樣硬化的臨床關系，現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取2016年1―6月該院收治的2型糖尿病患者139例，采用上轉發光法檢測其血漿Lp-PLA2水平，并完善頸動脈彩超檢查。根據動脈超聲所檢頸動脈內中膜厚度（IMT≥0.9 或有動脈粥樣硬化斑塊）分為2型糖尿病伴頸動脈粥樣硬化組78例和單純2型糖尿病組61例。根據患者是否具有心腦血管缺血性卒中史進一步將78例2型糖尿病伴頸動脈粥樣硬化組分為具有缺血性卒中史亞組和無卒中史亞組。所有患者均符合《中國2型糖尿病防治指南（2015版）》中的糖尿病診斷標準，排除其中處于心腦血管缺血性卒中急性期的2型糖尿病患者。
1.2 入選標準
（1）臨床表現符合2型糖尿病及頸動脈粥樣硬化的診斷標準，且已經確診的患者；（2）除本病外無其他組織或器官嚴重器質性疾病，可以進行有效的抽血操作，對抽血有一定耐受性的患者；（3）精神正常，神志清楚，能完整流暢回答出研究人員提出的有關于疾病的相關問題的患者；（4）在研究人員的講解下，對該研究有一定的熟悉，自愿參與其中，并在書面知情同意書上簽字的患者；（5）該研究在醫院倫理委員會的許可下進行。
1.3 檢測方法
所有患者隔夜禁食8 h以上，次日清晨抽取空腹靜脈血2 mL，使用3.8%的檸檬酸鈉抗凝后測定Lp-PLA2水平，Lp-PLA2定量測定方法為上轉發光法。
1.4 統計方法
分析采用SPSS19軟件，Lp-PLA2檢測數據呈偏態分布，采用中位數表示，組間差異采用非參數Mann-Whitney U檢驗，P
2 結果
2.1 兩組間Lp-PLA2水平比較
2型糖尿病伴頸動脈粥樣硬化組血漿Lp-PLA2水平顯著高于單純2型糖尿病組，差異有統計學意義（U值為183.0，P
2.2 亞組間Lp-PLA2水平比較
具有心腦血管缺血性卒中史的2型糖尿病伴頸動脈粥樣硬化亞組血漿Lp-PLA2水平顯著高于無卒中史的2型糖尿病伴頸動脈粥樣硬化亞組，差異有統計學意義（U值為58.0，P
3 討論
Lp-PLA2主要由成熟的巨噬細胞和淋巴細胞合成和分泌，并受炎性介質的調節，血液循環中的Lp-PLA2以與脂蛋白顆粒結合的形式存在，其中2/3與低密度脂蛋白（LDL）結合，1/3與高密度脂蛋白（HDL）、極低密度脂蛋白（VLDL）結合。Lp-PLA2能水解動脈內膜上的LDL中的氧化卵磷脂（ox-PC）[4]，產生溶血卵磷脂（Lyso-PC）和游離的氧化脂肪酸（ox-FA）[5]。而這兩種新脂質產物作為強有力的炎性介質，能刺激黏附因子和細胞因子的產生，導致單核細胞向內膜聚集。單核細胞衍生成巨噬細胞并吞噬氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）變成凋亡的泡沫細胞，巨噬細胞和泡沫細胞聚集從而形成動脈斑塊，加速動脈粥樣硬化的進程。此外，Lyso-PC還具有對血管平滑肌細胞的細胞毒性，誘導局部產生基質金屬蛋白酶（MMPs），MMPs能使纖維帽變薄，并使粥樣斑塊不穩定，增加斑塊的破裂傾向[6-8]，導致栓塞性疾病的發生。因此，Lp-PLA2被認為是有別于傳統心血管危險因子和C反應蛋白的一個新的危險因子，參與炎性反應，與動脈粥樣硬化關系密切[9]。糖尿病是近年來發病率較高的一種疾病，發病機制尚不明確，主要的臨床表現為（1）多尿：腎小管重吸收功能下降，導致患者24 h尿量最高可達10 000 mL；（2）多飲：水分丟失，導致多飲；（3）多食；（4）體重下降：機體發生胰島素抵抗，攝入的能量不能被完全吸收。
在該研究中，2型糖尿病伴頸動脈粥樣硬化組血漿Lp-PLA2水平顯著高于單純2型糖尿病組，經非參數Mann-Whitney U檢驗，其差異有統計學意義。符合既往臨床研究結果并進一步證實，在2型糖尿病患者如檢測出血漿Lp-PLA2升高，可能伴發頸動脈粥樣硬化。如早期進行干預，預防可能出現的動脈粥樣硬化的進展及心腦缺血性卒中的發生，對患者可能出現的致死致殘事件進而影響其生存質量會產生很大幫助。而亞組分析顯示，合并心腦血管缺血性卒中史的2型糖尿病伴頸動脈粥樣硬化亞組血漿Lp-PLA2水平顯著高于無卒中史的2型糖尿病伴頸動脈粥樣硬化亞組，差異有統計學意義。進一步提示了，血漿Lp-PLA2升高的程度與動脈硬化可能造成的卒中后果有一定的關系，可借此評估患者發生心腦卒中事件的危險程度，如早期干預可幫助改善患者預后。
有多項研究已經證實血漿Lp-PLA2在缺血性卒中方面的預測作用，隨著人們對血漿Lp-PLA2認識程度的提升，常規檢測血漿Lp-PLA2水平對2型糖尿病人群動脈粥樣硬化的早期診斷及風險評估具有重要的臨床意義。
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血漿脂蛋白范文4
[關鍵詞] 腦梗死; 血C反應蛋白檢測; 降脂干預
[中圖分類號] R743[文獻標識碼] A[文章編號] 1005-0515（2011）-03-042-02
1 對象與方法
1.1 對象 2010年3月至2011年2月在我院住院的缺血性腦卒中患者 168例 ,符合全國第四屆腦血管病學術會議修訂的診斷標準 ,并經頭顱CT或 MR I檢查證實。(1)腦梗死組: 88例,男 57例,女 31例;年齡53～81歲,平均 (66.1± 11.8)歲;病程1 h～3d,平均 (25.1±7.3) h。(2)腔隙性腦梗死組(腔梗組 ):80例 ,男 46例 ,女 34例;年齡55～79歲,平均 (65.7±12.1)歲;病程 1h～4d,平均 ( 30.4±1215) h。排除出血性腦血管疾病、 腦外傷和心源性腦栓塞。(3)對照組:為 50名健康體檢者,男 30名 ,女 20名;年齡50～77歲,平均(62.4 ±1112)歲。所有受檢者近 1個月內無急性創傷、 感染及風濕等炎癥性疾病,無明顯的肝腎功能衰竭,無腫瘤病史。3組間性別、 年齡差異無顯著性 (均 P>0.05)。（4)缺血性腦卒中患者隨機分為兩組，對照組66例常規治療，辛伐他汀組102例在常規治療基礎上加用辛伐他汀20毫克一日一次晚進餐中服用。
1.2 方法 在發病后72小時內，第4―7天，第14天，30天，60天，180天，360天的血CRP進行測定，應用美國國立衛生研究院卒中量表 （NiHSS）及Barthel數記分法測定神經功能缺損評分。
2 結果
腦梗死后72小時血CRP濃度高，結果顯示病例組 CRP含量均明顯高于正常人對照組 (均 P
3 討論
急性腦梗死的主要病因是動脈粥樣硬化, 具有高發病率、 高復發率、高致殘率的特點,是人類三大致死性疾病之一。近年來,隨著我國人口的老齡化的加速, 動脈粥樣硬化患病率增高, 急性腦梗死的發病率呈上升趨勢。盡管急性腦梗死的臨床診治已取得了很大進展,但總體療效還不盡人意,尤其缺乏早期判斷腦血管病變的可靠實驗指標。CRP作為急性時相反應蛋白之一, 是反映炎癥的重要指標，在臨床上通過監測其濃度, 對腦血管病的診斷及其預后判斷具有臨床價值, 很值得作進一步的臨床應用研究。
急性腦梗死的病理基礎是不穩定的動脈粥樣硬化破裂引起出血、血栓形成，導致管腔狹窄或閉塞。斑塊的穩定性較斑塊的大小在血栓形成的發生、發展中更為重要，而炎癥反應的激活可能是導致粥樣斑塊不穩定的主要原因之一。CRP是人血清中常見的非抗體性蛋白質，是由肝臟合成的一種急性期反應蛋白，是一種非常敏感的炎癥和組織損傷標記物，多種細胞因子可誘導其產生。正常人體中CRP含量極微，前期研究表明CRP升高是缺血性腦血管病的獨立危險因素。CRP水平與急性腦梗死的發病呈正相關，與嚴重程度和預后相關。國內資料：王愛民等認為炎癥在腦卒中事件的發生發展中起重要作用, CRP可作為腦卒中過程的獨立評價指標。炎癥程度增高可導致卒中范圍擴大和腦組織損傷加重,通過檢測血清中CRP水平可間接評估病情發展趨勢及預后。急性腦卒中患者血清 CRP越高,其神經功能損害越嚴重,病情也越重,其預后也越差,這與文獻報告一致。多數研究者認為炎癥在缺血事件的發生發展中起重要作用, CRP在此過程中,可作為獨立的評價指標。有資料表明腦梗死面積較大的患者 CRP水平明顯上升。已有研究顯示 CRP水平是腦卒中預后的一個有價值的標記物。目前大量的研究表明,應用他汀類藥物對腦梗死的一級或二級預防,能顯著降低病死率和腦卒中事件發生率。他汀類藥物能有效地降低總膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇、 穩定粥樣斑塊、 改善血管內皮功能外, 尚有非降脂性抗炎作用。最近研究認為,血管內皮細胞、 平滑肌細胞、 成纖維細胞等受到損傷或脂多糖、 促炎癥因子刺激時,誘導產生環氧化酶-2( cy cloo x yg enase-2, COX-2)。COX-2 介導產生的前列腺素促進單核細胞黏附、 巨噬細胞趨化和遷移。他汀類藥物可能通過抑制 COX-2 途徑,抑制粥樣斑塊內單核/ 巨噬細胞的活化,從而降低急性腦梗死的炎癥標志物CRP。
國外資料報道,CRP水平與腦梗死的預后密切相關, CRP水平升高,特別是持續升高者預后不良,不僅病死率高,而且功能恢復也很差。
通過動態觀察腦梗死患者血漿C反應蛋白的變化，對評價腦梗死患者預后及降脂干預療效有實用價值。腦血管疾病是老年人主要的致殘、致死性疾病。其中腦梗死占75%～80%。本研究檢測了腦梗死和腔梗患者血清CRP含量,并與正常人進行對照,結果顯示病例組CRP含量均明顯高于對照組 (均 P
綜上所述，CRP水平與急性腦梗死的發病呈正相關,與嚴重程度和預后相關,發病時 CRP的水平可以評價腦梗死患者的病情及預后。臨床上對CRP水平較高的患者應加強臨床監測和干預,本研究提示通過降脂干預能顯著降低CRP水平，具有獨立于調脂以外的抗炎作用,防止腦梗死病情進展,加快腦梗死患者的康復,降低了腦梗死的復發率。
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血漿脂蛋白范文5
蛋白質的酶法降解揭開了生命科學新的一頁
――《酶法多肽論》一書的前言
酶法多肽專家鄒遠東
2004年10月6日瑞典皇家科學院宣布，將2004年的諾貝爾化學獎授予兩位以色列科學家和一位美國科學家，以表彰他們發現了泛素調節蛋白質降解的作用。
蛋白質是自然界中最復雜、最令人迷惑的物質之一，它與生命有著特別的關系，生命過程中幾乎所有的環節都與蛋白質有關。
食用蛋白質類的食物，不可能直接被人體吸收，食物中的蛋白質要經過蛋白質降解酶的作用降解為多肽和氨基酸才能被人體吸收。
過去的科學研究認為，人體吸收蛋白質主要是以氨基酸的形式吸收的，近年來的科學研究發現，人體吸收蛋白質主要是以小肽的形式吸收的?？茖W家在動物的小腸刷狀物上發現了大量的小肽集聚。
科學界對人體吸收蛋白質主要形式的重大發現是對人體吸收蛋白質理淪的一次重大突破，營養科學的目光由氨基酸轉向小肽。
人體吸收蛋白質這一過程是在人體內，但大多是在細胞外進行的，不需要能量。20世紀50年代，科學家的研究表明：要打破細胞內部的蛋白質是需要能量的。細胞內也存在著蛋白質降解機制之謎，即蛋白質管理機制的問題。
人體中細胞外的蛋白質降解及細胞內的蛋白質降解機制的問題，勾起了人們對體外蛋白質降解的興趣。
體外的蛋白質降解模擬的是人體內細胞外的蛋白質降解模式。減少人體內降解程序，對人體吸收合成代謝蛋白質有著重要意義。目前，我們正從事的體外蛋白質降解，就是用蛋白質一類的蛋白酶降解蛋白質，獲得與人體內細胞外降解蛋白質同樣的產物――氨基酸與小肽。
體外蛋白質降解有著重要意義。
一是替代了體內細胞外的蛋白質降解。通常人們食用蛋白質食物，需經人體消化系統進行消化，即蛋白質降解，降解戍氨基酸和小肽后，通過人體小腸吸收而被組織利用．我們進行體外蛋白質降解，獲得與人體降解的效果一樣的營養物質，減少了人體腸胃降解蛋白質功能的負擔，這對人體消化器官的養護以及防止衰老退化有著重要的意義：
二是減少了人體能量的消耗，體內細胞外的蛋白質降解是需要能量的，而體外蛋白質降解獲得的小肽，進人人體后，不需人體消化系統進行二次降解，直接可被人體吸收。這對減少人體內部的能量消耗，保存體力有著重要意義：
三是體外蛋白質降解獲得的肽補充人體，使人體能快速補充營養，補充能量，快速合成人體千萬種蛋白質，發揮多種生理活性作用；
四是體外蛋白質降解獲得的肽補充人體，可使人體獲得的肽比體內蛋白質降解獲得的肽要多數倍，因體內蛋白質降解是有限的，獲得的肽較少，而體外蛋白質降解獲得的肽是無限的，補充人體的肽的量較人體內蛋白質降解獲得的肽多。這對于人體的營養補充是空前的，而這種營養不是未被降解的“高營養”，而是一種高功能活性營養，對人體健康非常有益。
體外的蛋白質降解的產物是肽．人類對肽的研究有一百多年的歷史。
近50年來，世界科學家運用基因表達法、化學合成法和蛋
白質合成法，研發出許多肽．有的在試驗室獲得了巨大成功，
有的已開發出藥品，用于臨床。
近年來，國際科技界研究發現，蛋白質經消化道酶促水解后，主要以小肽的形式吸收，且比完全游離氨基酸更易更快地被機體吸收和利用．這一發現的依據是，科學家在對動物和人體解剖中發現，他們的小腸刷狀物上有大量的小肽停留．這一發現了過去認為人體吸收蛋白質主要是以氨基酸的形式吸收的這一理論，明確了人體吸收蛋白質主要是以小肽的形式吸收的。這是一次重大發現及理論突破。為此，蛋白質降解、研發生物活性肽成為科學家研究的熱點。
近10年來，人們運用酸、堿降解蛋白質獲得肽收獲甚微，固定投資大，周期長，污染嚴重，風險大，未能實現工業化生產。1995年，武漢九生堂肽類專家運用生物酶降解蛋白質技術獲得了巨大成功，研發、生產出我國第一個多肽終端產品“全卵蛋白肽”。
武漢九生堂多肽專家及國際科學界幾乎在同一時間發現，某些小肽不僅能提供人體生長、發育所需要的營養物質，而且具有獨特的生物學功能，可防治高血壓、高血脂、高血糖、血栓、動脈硬化、心臟病，抗氧化，抗疲勞、抗衰老、抗癌、抗病毒，提高機體免疫力．在運用生物酶對蛋白質進行降解獲得多肽時，還發現：某些小肽具有原食品蛋白質組成氨基酸所沒有的重要生理機能。
研究還發現：降解什么樣的蛋白質就有什么樣的功能肽，它不僅保留其原有蛋白質營養成分及功能，而且還強化了其功能，并使其具有極強的活性和多樣性。
這一發現的重要意義，一是人類可運用生物酶對各種食物蛋白質進行降解，獲得對各種可食用蛋白質功能強化了的肽，運用各種不同肽的不同生理功能防治“現代病”；二是明確了對蛋白質降解所獲得的“多肽氨基酸混合物”的整體生理協同功能，對于這些“多肽氨基酸混合物”，不需辨認、分離、純化。
血漿脂蛋白范文6
[關鍵詞] 冠心??；經皮冠狀動脈腔內成形術+支架植入術；血栓調節蛋白
[中圖分類號] R541 [文獻標識碼]A [文章編號]1673-7210（2008）01（c）-054-02
TM changes in blood plasma before and after coronary artery disease interventional therapy
TAN Feng,DUAN Jun-cang,ZHANG Wang-qiang,REN Hong-qiang
(Heart Medical Department 2 of the First Affiliated Hospital of Medical College of Shihezi University，Shihezi832008,China)
[Abstract] Objective:Observing change of TM in blood plasma before and after coronary artery disease interventional therapy.Methods:Comparing TM change in PCI group、diabetes group and control group. Results:TM density of PCI group 5 min after operation was higher than that of before operation（P＜0.05）.Conclusion:TM might have relationship with endomembrane mechanical laceration and plaque crushing fracture in PCI.
[Key words] Coronary artery disease; PCI;TM
本研究反映了內皮功能的血栓調節蛋白（TM）在行PTCA+支架植入術前后的變化，并探討了影響PCI療效的因素。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
2006年1月～2007年7月，收住我院冠心病患者65例，其中，男35例，女30例，年齡26～79(60±5.1)歲。所有患者中有9例合并糖尿病(13.8％)。
1.2 治療方法
對56例單純冠心病患者行冠狀動脈造影術（CAG），結果顯示：56例患者均顯示CAG陽性，其中36例行PTCA+支架植入術（PCI組），年齡（62.7±10.9）歲；20例因冠狀動脈有嚴重病變而不宜行PTCA+支架植入術（對照組），年齡（67.1±10.4）歲。經皮冠狀動脈腔內成形術+支架植入術(PCI)介入治療冠心病患者參考危小軍等[1]所用的方法。對9例合并有糖尿病的冠心病患者采用冠狀動脈造影及經皮冠脈腔內成形術(PTCA)常規手術方法。三組年齡、性別比較無顯著性差異（P＞0.05）。
1.3 統計方法
所有數據均以（x±s）表示，各測定值在三組間的比較先經方差齊性檢驗，后行單因素方差分析，各組內各測定值手術前后比較用兩樣本均數比較的t檢驗。
2 結果
PCI組術后5 min血漿血栓調節蛋白（TM）較術前及同時點的CAG陰性組顯著增加（P＜0.05及P＜0.01）；余各時點TM在各組間比較，均無顯著性差異（均P＞0.05）。另外，CAG陽性組的TM濃度與PCI組和CAG陰性組的TM濃度無顯著性差異（P＞0.05），具體數據可見表1。
3 討論
Blann AD將單一與復合的動脈粥樣硬化病人的TM水平做了比較，顯示TM與動脈粥樣硬化的范圍緊密相關[2]。這與我們的研究結果一致。TM是由血管內皮細胞合成并附于內皮細胞膜表面的凝血酶受體，是位于內皮細胞膜表面的糖蛋白。凝血酶與TM結合后激活蛋白C，形成凝血酶、TM和蛋白C復合物，從而在凝血過程中起重要作用[3]。當血管內皮細胞受損時，TM便從細胞膜中脫落釋放到血中進入血液循環，使血漿TM水平增高，因此血漿TM是血管內皮細胞損傷和破壞的一個新標志。
本研究的結果表明：PCI對血管內皮的作用是一過性反應，TM的升高可能與PTCA+支架植入術中內膜機械撕裂及斑塊擠壓破裂有關。另外，糖尿病組的各項TM要比其他兩組的值要高，說明糖尿病與TM有著一定的關系。
綜上所述，血管內皮在冠心病的發生、PTCA+支架植入術后的療效中發揮重要作用。對冠心病高危人群及需行PTCA+支架植入術者進行預防性血管內皮保護，并在PTCA+支架植入術中輕柔操作，將可預防冠心病的發生及改善PTCA+支架植入術的療效，而臨床上對TM的檢測，有利于指導臨床實踐。
[參考文獻]
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