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微量蛋白尿范文1
MAU是指常規尿蛋白檢查陰性,但用敏感的放射免疫或酶免疫等測定法可檢出尿白蛋白排泄量增加,具體定義為尿白蛋白排泄率(Urinealbuminexcretionrate,UAER)達到20~200μg/min或30~300mg/24h,或一次性尿白蛋白/尿肌酐比值(Microalbuminuia/urinarycreatinineratio,MACR)2.5~25mg/mmol(男性)和3.5~35mg/mmol(女性)。若低于最小閾值則視為MAU陰性,即正常;若高于最大閾值則視為白蛋白尿。在評價MAU水平時,MACR較UAER而言,能忽略尿量對所測尿微量白蛋白水平的影響,可信度更高[4]。
2.微量白蛋白尿的形成機制
正常腎小球基底膜具有3~4nm的微孔,并帶有一層負電荷,即具有孔徑屏障和電荷屏障,使血漿中帶負電荷的中等分子及大分子蛋白質不易通過。腎小球血流量約為心輸出量的25%,每24h約有70kg白蛋白通過腎臟。白蛋白是血漿中含量最高的蛋白質,平均44g/L,相對分子量69kDa,半徑約3.6nm。正常時白蛋白不易經腎小球濾過,其濾過系數僅為0.011%,每天原尿中產生約8g白蛋白,并經腎小管幾乎全部被重吸收,最終每日排出10~30mg。然而,每日濾過的原尿中的這8g白蛋白加上其它一些微量蛋白質(β2-微球蛋白、視黃醇結合蛋白、α2-微球蛋白等),已達腎小管重吸收能力的飽和。臨床上一旦出現入球毛細血管壓升高、腎小球基底膜濾過孔徑增大、電荷屏障作用降低(濾過增多),或腎小管重吸收能力下降(重吸收抑制)及血漿中小分子量蛋白質增多(競爭性重吸收抑制)等情況時,均會導致尿液中白蛋白排出量增多,出現微量或臨床白蛋白尿[2、5]。
3.微量白蛋白尿在ICU中的應用
3.1微量白蛋白尿評價腎臟病變
根據其形成機制不難發現,MAU是反映腎臟受血流動力學和若干代謝因素(高血壓、血脂紊亂、糖代謝異常等)影響的敏感指標。1999年美國腎臟病基金會(NKF)公布的K/DOQI(KidneyDiseaseOutcomeQualityInitiative)指南已將微量白蛋白尿的檢測列為慢性腎臟病(CKD)篩查指標之一[6]。
在ICU中,當患者發生急性腎功能衰竭時,MAU水平較之其它實驗診斷指標更敏感,在病程早期即會急劇增高[7],能更早的敲響警鐘。而一旦檢測出MAU水平增高就應予以早期治療,腎功能才有可能得到保護[8]。
3.2微量白蛋白尿評價血管病變
腎小球是由入球小動脈連接毛細血管袢再匯合出球小動脈構成。機體血管病變時腎小球往往最易受累,導致血管內皮細胞損傷。內皮細胞分泌的多種血管活性物質所參與的多個體內平衡系統(調節血管床的緊張性、微血管壁的通透性及凝血與纖溶之間的平衡等)被打破,直接使血管床的緊張性、微血管壁的通透性增高,并使血液處于高凝狀態,引起腎臟血管收縮、腎血流下降,加重腎損害,進而出現MAU。由此可見,MAU本身就是一種具有內皮功能損害的血管病變的重要臨床表現,反之在具有此臨床特征的患者中自然會伴有腎外血管病變發病率增高(包括動脈粥樣硬化、高血壓病等)。
MAU獨立于其它危險因素(高血壓、血脂異常、年齡、吸煙等),已成為腦梗死復發的最強的獨立危險因素[9],這為ICU中術后腦梗死的預防和早期診斷提供了重要依據。MAU對心血管原因死亡的預測價值更高。任何程度的白蛋白均是冠心病的危險因素,且獨立于年齡、性別、高血壓、糖尿病、血脂異常及腎功能,其危險性自微量白蛋白閾值以下即開始隨MACR的升高而升高,MACR每升高0.4mg/mmol,校正后主要心血管事件發生率升高5.9%(95%CI為4.9%~7.0%)[1]。急性心肌梗死時,MAU與梗死面積呈正相關[10]。MAU患者再發血管意外的危險性增加、預后不好,HOPE試驗表明MAU與主要終點(心肌梗死、心絞痛或心血管死亡)相對危險增加有關(分別是1.97和1.61)[1]。因此,篩查MAU有助于識別心血管事件的高危病人,并應進行早期干預以降低死亡率。
3.3急性肺損傷(ALI)和急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)
研究表明,急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征的發病過程均有多種免疫細胞和炎癥介質參與,不僅局限于肺部出現滲透性肺水腫及炎癥浸潤等特征性改變,而且在其它器官的血管床中也有類似改變,表現為微血管功能障礙[11]。
Abid等[12]發現MAU在預測ALI的發生時,其陽性預測率為57%,陰性預測率達到100%。Pallister等[13]研究發現在ICU的創傷病人中,隨著UAER升高,ARDS發生率也升高,當UAER>80μg/min時,陽性預測率為54%,陰性預測率為80%,敏感性63.3%,特異性73.3%。同時,MAU不僅與ALI或ARDS的嚴重程度呈正性相關,其持續增高也提示死亡率升高[14-15]。通過檢測MAU水平,有助于早期識別易發展成MODS的高?；颊卟⒉扇∮嗅槍π缘母深A措施以改善預后。
3.4全身炎癥反應綜合征(SIRS)和多器官功能障礙綜合征(MODS)
ICU患者易發生機體免疫調控機制失衡,失控或過度激活的防御反應所釋放出的大量炎癥介質,可引起強烈的全身性炎癥反應,即全身炎癥反應綜合征(SIRS),此時患者全身毛細血管通透性增加,血漿中的白蛋白和水分滲透至組織間質中,造成間質性水腫,而細胞的水腫進一步限制毛細血管血流量、氣體交換、組織氧供,從而加重病情,發展為多器官功能障礙綜合征(MODS)[5、11]。
研究發現[16],MAU在SIRS發生時相對其它常見炎性指標上升更迅速,有助于在SIRS早期進行干預性治療,以預防病情進一步惡化,發展至MODS。感染性休克是MODS發生的最常見誘因,DeGaudio等[17]發現術后ICU患者MACR升高,則感染性休克發生率也升高。Abid等[12]發現MAU在預測MODS的發生時,其陽性預測率為50%,陰性預測率達到96%。MacKinnon等[15]在對綜合性ICU患者MODS發生情況進行研究后發現,若取MACR閾值為3mg/mmol,則其陽性預測率為50%,陰性預測率為85%,且MAU水平可用來評價MODS程度及患者死亡率,其預期死亡率與MACR間的Logistic回歸方程為預期死亡率=1/(1+ey),y=1.9485+log10(MACR+1)(-1.1389)。Gosling等[18]的最新研究顯示,在術后、創傷、燒傷類的ICU患者中,當MACR>5.9mg/mmol時,陽性預測率為25%,陰性預測率為100%,敏感性100%,特異性59%,且MACR升高,急性生理功能和慢性健康狀況評估Ⅱ即APACHEⅡ評分(acutephysiologyandchronichealthevaluationⅡ,APACHEⅡ)也隨之升高,在受試者工作特性曲線即ROC曲線圖(receiveroperatingcharacteristiccurve,ROC)上,MACR在曲線下所占面積為0.843,而APACHEⅡ評分則為0.793,可見MAU對此類ICU患者病情評估更為可靠。
4.微量白蛋白尿的應用局限性與應用前景
微量蛋白尿范文2
關鍵詞：代謝綜合征；微量白蛋白尿；胰島素抵抗
中圖分類號：R589 文獻標識碼：C 文章編號：1672-1349（2011）08-1004-03
微量白蛋白尿（MAU）是指尿中白蛋白呈亞臨床性升高,尿常規檢測蛋白為陰性的一種病理現象。大量的臨床研究表明,MAU 不僅是糖尿病腎病的早期診斷指標，同時也與高血壓、高血糖、血脂代謝紊亂、腹型肥胖及胰島素抵抗等代謝綜合征相關指標關系密切，有研究認為MAU甚至是心血管疾病血管損傷的敏感指標，代謝綜合征與糖尿病和心血管疾病密切相關。本研究旨在觀察代謝綜合征及其組分與微量白蛋白尿之間的關系。
1 資料與方法
1.1 研究對象 以山西省某地區2007年9月―2007年11月的體檢者為研究對象，共獲有效樣本975例，男372例，女603例，年齡（39.50±7.32）歲。入選標準:年齡在18周歲以上；尿微量白蛋白
1.2 研究方法 所有入選者測量身高、體重、腰圍、血壓。受試者均隔夜禁食10 h～12 h，于清晨安靜狀態下留取空腹靜脈血。用于測定空腹血糖（FPG）、三酰甘油（TG）、總膽固醇（TC）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、血清空腹真胰島素（TI）。FPG、TC、TG為氧化酶法， HDL-C為直接法。真胰島素為酶聯免疫吸附法。于晨08:00～10:00留取隨機尿，測定尿微量白蛋白,為放射免疫法。
1.3 診斷和分組標準
1.3.1 代謝綜合征的診斷標準 按2005年4月國際糖尿病聯盟（IDF）標準［1］:中心性肥胖（中國標準：男性腰圍≥90 cm，女性腰圍≥80 cm）；合并以下四項指標中任二項：① TG水平升高＞1.7 mmol/L，或已接受相應治療；② HDL-C水平降低：男性＜0.9 mmol/L，女性＜1.29 mmol/L，或已接受相應治療；③血壓升高：收縮壓≥130 mmHg或舒張壓≥85 mmHg，或已接受相應治療或此前已診斷高血壓；④FPG升高≥5.6mmol/L，或此前已診斷2型糖尿病或已接受相應治療。
1.3.2 MAU診斷標準 本研究采用的是尿微量白蛋白濃度來進行分析比較,即Alb≥30 mg/L判定為MAU 。以尿微量白蛋白≥30mg/L,為微量白蛋白尿組（MAU組）；尿微量白蛋白
1.4 統計學處理 應用SPSS 13.0軟件進行統計學分析。計量資料用均數±標準差或中位數（四分位間距）表示，兩組間比較用t檢驗或秩和檢驗，計數資料的比較用卡方檢驗，多元分析采用Logistic回歸分析，檢驗水準取α0.05。
2 結 果
2.1 微量白蛋白尿與代謝綜合征的發病情況 本組人群中微量白蛋白尿患病率：總患病率為8.9%，男性為8.1%，女性為9.5%，無統計學意義（P0.460）；患有代謝綜合征的微量白蛋白尿患病率（17.3%）明顯高于非代謝綜合征者（6.8%）。
2.2 非微量白蛋白尿組和微量白蛋白尿組的代謝相關指標分析 與非微量白蛋白尿組相比，微量白蛋白尿組的體重、BMI、腰圍、收縮壓、舒張壓、三酰甘油、空腹血糖、空腹真胰島素、胰島素抵抗指數（HOMA-IR）均明顯增高，詳見表1。
表1 非微量白蛋白尿組和微量白蛋白尿組的代謝相關指標分析
2.3 代謝綜合征組分異常的項數與微量白蛋白尿關系分析 根據IDF2005代謝綜合征包含的五個代謝指標按照定義各自分為異常和正常（異常1，正常0），即中心性肥胖、高三酰甘油、血糖增高、血壓增高、低高密度脂蛋白,五項均正常為“0項異?！?，五項中有1項異常為“1項代謝異常”，五項中有2項異常為“2項代謝異?！?五項中有3項異常為“3項代謝異?！?五項中有4項異常為“4項代謝異常”,五項中有5項異常為“5項代謝異常”。 微量白蛋白尿的發生率隨著代謝綜合征組分的增加而增加，行線性趨勢性檢驗結果顯著（P
表2 代謝綜合征組分異常的項數與微量白蛋白尿患病率及濃度比較
2.4 代謝相關指標與微量白蛋白尿的Logistic回歸分析 回歸1：以微量白蛋白尿為自變量，中心性肥胖、高三酰甘油、血糖增高、血壓增高、低高密度脂蛋為自變量，以向后逐步回歸法行Logistic回歸分析,結果進入方程的為血糖增高和血壓增高?；貧w2：以微量白蛋白尿自變量，年齡、性別、腰圍、收縮壓、舒張壓、胰島素抵抗指數、三酰甘油、低密度脂蛋白、空腹血糖為自變量，以向后逐步回歸方法行Logistic回歸分析,結果進入方程的為收縮壓、胰島素抵抗指數、空腹血糖。回歸3：以微量白蛋白尿為自變量，以代謝異常項數為自變量，設亞變量，與0項代謝異常為對照，以Enter方法行Logistic回歸分析,結果顯示與無代謝異常相比，隨著代謝異常的項數增加，微量白蛋白尿的風險增加。詳見表3。
表3 以微量白蛋白尿為應變量的Logistic多元回歸分析
3 討 論
該組人群中的微量白蛋白尿患病率為8.9%，男女之間差別不明顯，患有代謝綜合征的人群微量白蛋白尿的患病率明顯高于非代謝綜合征者。與廣西的研究結果相似［2］，有學者研究發現MAU的患病率女性顯著高于男性，可能與微量白蛋白尿和代謝綜合征的標準選取不一致所致［3］。本研究表明微量白蛋白尿組較非微量白蛋白尿組BMI、血壓、血糖、血脂異常、胰島素抵抗等多項代謝性指標明顯異常，微量白蛋白尿的患病率也隨著代謝異常成分的增加而升高，存在1項代謝異常指標風險即可增加2.5倍，5項代謝異常均具有的情況下，較無代謝異常者發生微量白蛋白尿的風險將增加10倍多；除外其他代謝異常的情況，血壓增高者或血糖增高者微量白蛋白尿的風險可以增加2.5～3倍，收縮壓和胰島素抵抗、空腹血糖是微量白蛋白尿的獨立危險因素。高血壓可以引起小動脈病變,遍及全身累及腎血管,使腎小球濾過膜損傷造成尿MA排出量增加，高血壓是代謝綜合征的主要成分，行多元回歸分析觀察到，發生微量白蛋白尿血壓增高者是非血壓增高者的3倍，收縮壓是微量白蛋白尿的獨立危險因素。據研究高血糖時腎小球的高濾過、糖基化終末產物等均可引起尿微量白蛋白的發生，糖尿病腎病是糖尿病常見的慢性微血管并發癥，是糖尿病重要死亡原因。本次研究同樣從臨床上發現血糖可以增加微量白蛋白尿的風險，空腹血糖是其獨立危險因素。血糖和血壓的結果與以往的報道一致［2-5］。
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代謝綜合征的核心是胰島素抵抗，許多學者圍繞微量白蛋白尿和胰島素抵抗的關系展開了研究，但尚無一致性結論。IDF強調，為了進一步增加預測心血管疾病和/或糖尿病發生的可能性，在科學研究中應該包括那些與代謝綜合征有關系的其它指標（包括微量白蛋白尿），作為代謝綜合征的“鉑金標準”，將有利于對適合于不同種族的代謝綜合征定義進一步修正和完善。本研究觀察到在校正了年齡、性別、空腹血糖、收縮壓、舒張壓、三酰甘油、低密度脂蛋白后，胰島素抵抗仍是微量白蛋白尿的危險因素。有學者認為：在胰島素抵抗狀態下，胰島素介導擴張血管作用減弱，腎小球出球小動脈過度收縮,引起腎小球血流量增加，腎小球內毛細血管靜水壓升高,呈高灌注狀態，使尿白蛋白排出增多；胰島素還可以選擇性增加腎小球濾過膜的通透性，使白蛋白濾過增多。近期的研究發現，即使在血糖、血壓正常的情況下，收縮壓、胰島素抵抗也是尿微量白蛋白的獨立危險因素［6］。
越來越多的研究發現［2,3,5,7］，代謝綜合征組分聚集越多，微量白蛋白尿的發生率越高，盡管在選取的代謝綜合征的標準不一，但結論相似。這提示各項危險因素的聚集較之單一危險因素對血管壁及內皮細胞功能的影響更為嚴重，加快了微量白蛋白尿的產生。最近的研究報道，在冠心病人群中，代謝綜合征的高空腹血糖成分對微量白蛋白尿的產生起著最關鍵的作用［8］。
有研究提示，男性較女性更容易生活緊張，不良的生活方式更易多見，更易患心血管方面的疾病。此外，代謝綜合征和微量白蛋白尿的發生會隨著年齡的增大、病程的延長而增加。本研究中女性比例較大，年齡較輕，可能會低估代謝綜合征對微量白蛋白尿的風險性。即便如此，在較年輕的人群中，我們也觀察到了代謝綜合征可以明顯增加微量白蛋白的風險，提示我們對于存在代謝異常的人群應該積極進行干預，防止心血管疾病和腎臟疾病的發生。
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作者簡介：史國良（1971―），主治醫師，在職碩士，現工作于山西省長治市高新區中心醫院（郵編：046011）；任毅、王彥、 徐歧山、 許琳鑫、楊靜（通訊作者），工作于山西醫科大學第一醫院（郵編：030001）；張建平，工作于山西省長治市高新區中心醫院。
微量蛋白尿范文3
[關鍵詞] 纈沙坦；原發性高血壓；微量白蛋白尿
[中圖分類號] R544.1[文獻標識碼]C [文章編號]1673-7210（2008）08（c）-087-02
Effect of valsartan on micro albuminuria in the patients with essential hypertension
MA Yi
(Shandong Institute of Light Industry，Jinan250353, China)
[Abstract] Objective:To study the effect of valsartan on micro albuminuria (Malb) in the patients with essential hypertension. Methods: Valsartan 80～160 mg/d was administered for 45 cases of the essential hypertension patients with Malb, the levels of blood pressure and Malb were observed before and after 8 weeks treatment. Results:The levels of blood pressure and Malb in post-treatment were significantly lower than those in prior treatment (P
[Key words] Valsartan; Essential hypertension; Micro albuminuria
原發性高血壓(essential hypertension, EH)隨著病情的進展常出現微量蛋白尿排泄的增加。腎臟是高血壓病的靶器官之一，微量白蛋白尿(micro albuminuria, Malb)是高血壓早期腎損傷的表現[1]。作為血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(angiotensin Ⅱ receptor blocker, ARB)類抗高血壓藥物，纈沙坦降壓以外的心血管益處一直存在著爭議。本研究觀察了纈沙坦對EH患者血壓及Malb水平的影響，現報道如下：
1資料與方法
1.1一般資料
選擇2005年10月～2007年9月來我院心內科門診及住院的EH患者45例，男29例，女16例，年齡(46.7±8.3)歲，病程6～23年。納入標準：按照WHO國際高血壓聯盟1999年《高血壓處理指南》診斷標準[2]。Malb病史1～5年，尿常規分析蛋白定性均為陰性。經詳細詢問病史、體檢和實驗室檢查，排除繼發性高血壓、急性心肌梗死、急性腦血管意外、感染、心力衰竭、嚴重肝、腎功能障礙、惡性腫瘤者。
1.2治療方法
入選患者臨床試驗前停止服用降壓藥1周，1周后上午靜息狀態下坐位測量右上臂血壓作為服藥前血壓，然后給予纈沙坦(商品名：代文，北京諾華制藥有限公司)80 mg/d晨服，2周后血壓未控制在140/90 mmHg以下者加至160 mg/d，4周仍不理想，則加用氫氯噻嗪12.5～25.0 mg，1次/d。觀察血壓、心率的變化及藥物的副作用，共8周。
1.3檢測指標
Malb測量方法：晨起排尿后飲300 ml溫開水，1 h后留尿標本10 ml，采用白蛋白放射免疫測定藥盒(中國原子能科學研究院同位素研究所提供)測定Malb，正常范圍為0～11.3 μg/ml。
1.4統計學處理
應用SPSS11.5軟件進行統計分析，計量資料以均數±標準差(x±s)表示，采用t檢驗，P
2結果
2.1治療前后血壓及Malb水平的比較
患者治療后血壓及Malb水平較治療前明顯下降，差異有顯著性(P
表1 治療前后血壓及Malb水平的比較(x±s)
與治療前比較，P
2.2不良反應
治療中3例出現輕微頭痛，1例腹瀉，2例一過性肝功能輕度異常，均經對癥處理后緩解，無因停藥而退出試驗者。
3討論
清蛋白是由肝細胞分泌的一種帶負電荷的中分子蛋白質。由于腎小球濾過膜的電荷選擇屏障的靜電同性排斥作用，絕大多數清蛋白不能通過濾過膜，當腎小球濾過膜的通透性增加或腎小管對蛋白質的重吸收功能受損時，可引起明顯的尿清蛋白。腎小球輕度受損時，尿清蛋白即可明顯升高，腎小球進一步受損時，尿中大分子蛋白質IgG明顯升高。所以，測定尿清蛋白可反映腎小球有無損傷[3，4]。作為進行性腎損害的危險因素，高血壓和蛋白尿與腎素-血管緊張素系統(RAS)密切相關。RAS主要是通過循環中的血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)調節體液及電解質平衡、血壓及血容量，刺激醛固酮的合成及分泌，直接收縮小動脈平滑肌使血壓升高；AngⅡ促進血壓升高的同時，引起腎間質纖維化，促進腎小球硬化，局部高水平AngⅡ可改變腎小球性質而致腎小球篩網作用缺損，形成蛋白尿[5]。腎臟病變是高血壓的主要并發癥，病程越長，腎臟受損程度越嚴重，早期診斷并積極治療可延緩病情的進展。
本研究結果顯示：患者治療后血壓及Malb水平較治療前明顯下降(P
綜上所述，纈沙坦在有效降壓的同時可降低Malb的排泄，提示纈沙坦可能具有腎臟保護作用。但是，由于本臨床觀察的樣本量有限，對纈沙坦的確切作用機制還需通過基礎及大規模臨床試驗進一步研究、驗證。
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微量蛋白尿范文4
【摘要】目的：本文主要是以前列腺素E1脂微球載體制劑（凱時注射液）同苯那普利聯合對于早期糖尿病患者的微量白蛋白尿的效果為目的。方法：本文以96名早期糖尿病患者為例，對他們進行分組，分別進行治療并記錄治療前后尿白蛋白的排泄率（UAER）。結果：為使用藥物的對照組的UAER（p>0.05）明顯要高于其他的組別，前列腺素E1脂微球載體同苯那普利聯合組的UAER（p
【關鍵詞】早期糖尿病 前列腺素E1脂微球載體 苯那普利聯合組 UAER
糖尿病是一種常見的慢性疾病，它的危害性非常的大，同時也伴隨著其他的并發癥，比如糖尿病腎?。―N）等等，這都是致使患者死亡的原因。所以早期糖尿病要做好預防治療工作，并且做到延緩其他并發癥的發生，這才是減少死亡率的關鍵。一般的預防方法就是減少甚至消除微量尿白蛋白排泄（UAER），這是目前最為有效的方法。本文是以前列腺素E1脂微球載體同苯那普利聯合治療的方法為例，取得了很好的效果。
1 資料與方法
1.1 患者資料: 96名患者，其中1型為24名，2型為72名，男性是44人，女性是52人；這96為病患都沒有泌尿系感染、原發性腎臟疾病等情況。他們的尿白蛋白的排泄率值都在20~200μg/min的范圍內。
1.2 治療方法: 96名患者分別以對照組、前列腺素E1脂微球載體制劑（凱時注射液）組、苯那普利治療組、前列腺素E1脂微球載體制劑（凱時注射液）同苯那普利聯合組分組，每一個小組有24名病患。在治療的過程中，所有的病患都需要進行飲食上的控制，并且口服降糖藥品或胰島素，以此控制血糖值。四組中，對照組只進行這樣的治療，其他的組別均以自己的分組來進行靜脈注射或者口服的治療，療程為4周，療程過后患者檢查UAER值，并且留24小時尿以作檢查用。
2 結果
4組患者在觀察期內的UAER值得變化。療程前后的UAER變化（х±s，mq/24h）
從表中的數據，我們不難看出對照住是接受的常規的治療，在4周的治療過程中UAER有升高的現象。其他的三個小組在經過4周的治療后，UAER值都有明顯的下降，其中聯合組的效果最為明顯。
3 討論
微量白蛋白尿主要是作為糖尿病早期的腎病的指標，而糖尿病腎病則是糖尿病的并發癥之一，一般來說分5期，而UAER值主要也是此類病患是否會進一步發展成為臨床糖尿病的重要指標。早期糖尿病的腎小球一般都是處于高過濾的狀態，由于較高的壓力使得毛細血管壁的壓力增大從而造成損傷，而使得通透性增強，所以白蛋白漏出會增多，再加上高血糖處于一種持續的狀態，所以腎小球的基底膜就會增厚和系膜開始擴張，而漏過的面積開始減少，殘存的腎小球功能和結構代償，血流的灌注壓力會增強，從而形成嚴重的惡性循環。而關于糖尿病來說降低UAER值和血流動力是治療的重中之重。在這次的治療中，前列腺素E1的作用主要是抑制血小板的大量聚集，同時致使血管開始擴張。從而促使紅細胞進行變形，禁止活性氧的發生，防止各組織再次因為灌注而遭受損傷，穩定溶酶體膜，對抗體的產生達到抑制的作用。前列腺素E1的脂微球載體制劑在4周的療程中UAER值為（80±26）μg/min，同治療前的UAER值（108±36）μg/min相比減少比較明顯，這可以表明前列腺素E1的脂微球載體可以有效的降低早期糖尿病患者的UAER值，其主要的功效是使血管擴張，抑制血小板聚集，使腎小球微血管內德血流動力趨于正常，同時也會減少白蛋白的排泄，對于早期糖尿病的控制有一定的療效。
關于糖尿病腎病的血流動力學造成異常的原因并沒有得出闡明，而導致腎毛細血管的內壓加強的原因主要有兩個，其一為高血糖或者高血糖引發的糖尿病腎臟前列腺素和血栓素的代謝是異常的，和血管緊張素敏感。近幾年的研究表明，ACEI對于腎臟的保護是非常的有效的，它可以在早期時有效的抑制尿白蛋白的排泄，還可以改善糖尿病血流動力異常的狀態。同時也可以延緩病癥的進展，有一個長期保護的作用。其有如此功效的原因有：（1）對腎臟內的血管緊張素生成有強大的抑制力，同時還可以促使腎小球出球小動脈加強擴張，以此來使名小球內的高壓現象有明顯的下降，從而緩解糖尿病早期的一些狀態。（2）ACEI可以有效的增加物質合成，使得負電荷屏障得到恢復。（3）ACEI可以阻礙系膜細胞等細胞增生，并且防止腎小球的基膜增厚，同時抑制血管活性物質以及細胞因子的產生，促使血管更加擴張持久等等。作為常見的ACEI的藥物，苯那普利罪域早期糖尿病的UAER有保護作用，在4周的療程中，UAER有明顯的降低，其中與對照組相比較后發現，其差異有顯著性（p
參考文獻
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作者單位 614000 樂山職業技術學院護理系內科組1
微量蛋白尿范文5
關鍵詞：微量白蛋白尿；急性冠脈綜合征；相關性
近年來臨床研究發現，微量白蛋白尿是冠心病的危險因素之一。微量白蛋白尿不僅反映了血流動力及代謝因素對腎臟的影響，也反映了血管內皮細胞損傷的程度[1]。選取2010年3月～2011年5月收治的165例急性冠脈綜合征患者，根據尿白蛋白與尿肌酐比值將其分為微量白蛋白尿組與正常對照組，比較兩組患者冠狀動脈病變情況，以探討微量白蛋白尿與急性冠脈綜合征的相關性。現將結果報告如下。 1 資料與方法
1.1 一般資料：選取我院2010年3月～2011年5月收治的急性冠脈綜合征患者165例，其中男94例，女71例，年齡32～75歲，平均58.5歲。所有患者均排除了對尿白蛋白產生影響的因素。根據患者尿白蛋白與尿肌酐比值分為微量白蛋白尿組（87例）與正常對照組（78例），兩組患者在性別、年齡、病史等方面比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。
1.2 方法：檢測患者各項生化、凝血功能指標。采用Sysmex全自動生化分析儀檢測CHOL、TC、TG、HDL、LD、CRP、尿肌酐、肌酐清除率；采用Sysmex CA-50檢測PT、APTT、Fbg、D-Dimer；采用BNII特種蛋白分析儀檢測尿白蛋白。使用彩色超聲診斷儀測量患者LAD、LVEDd、LVESd、LVEF。進行冠狀動脈造影檢查，評價患者右冠狀動脈、左主干、左前降支、左回旋支及主要分支管腔直徑的狹窄程度。狹窄＞50%為病變血管，反之為正常血管。
1.3 統計學方法：運用統計學軟件對數據進行處理，計量資料采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。
2 結果
微量白蛋白尿組與正常對照組患者PT、APTT、Fbg、D-Dimer、CHOL、TG、HDL、LDL測定值差異無統計學意義（P＞0.05），而Cr、CCr、BUN、CRP、LVEF及冠脈血管病變支數差異有統計學意義（P＜0.05），見表1～3。
表1 微量白蛋白尿組與正常對照組患者生化指標比較
組別
例數
PT（s）
APTT（s）
Fbg（g/L）
D-Dimer（mg/L）
CHOL（mmol/L）
TG（mmol/L）
HDL（mmol/L）
LDL（mmol/L）
Cr（μmol/L）
CCr（%）
BUN（mmol/L）
CRP（mg/L）
微量白蛋白尿組
87
10.73
25.21
3.29
0.181
5.13
1.97
0.95
2.97
87.17①
75.43①
5.96①
2.84①
正常對照組
78
10.46
25.13
3.17
0.184
5.05
1.85
0.92
2.76
79.25
89.51
5.07
1.77
注：與正常對照組比較，①P＜0.05
表2 微量白蛋白尿組與正常對照組患者超聲檢查結果
組別
例數
LAD（cm）
LVEDd（cm）
LVESd（cm）
LVEF
微量白蛋白尿組
87
3.51
5.47
3.82①
0.55①
正常對照組
78
3.54
5.39
3.46
0.61
注：與正常對照組相比，①P＜0.05
表3 微量白蛋白尿組與正常對照組患者血管病變數量比較[例（%）]
組別
例數
單支/雙支病變
三支/左主干病變
微量白蛋白尿組
87
29（33.3）
58（66.7）①
正常對照組
78
47（60.3）
31（39.7）
注：與正常對照組相比，①P＜0.05
3 討論
微量白蛋白尿近年來被認為是冠心病的危險因素之一。盡管其導致冠心病的發生機制尚不清楚，但臨床多項研究證實兩者間具有密切的相關性。微量白蛋白尿是人體血管內皮細胞損害及其功能異常的臨床表現。除腎臟微血管以外，全身各大血管的內皮細胞功能受損均可使血漿蛋白透過內皮細胞滲透至內膜下，引起心血管疾病的發生。大量臨床研究顯示，非糖尿病人群中冠心病的發病率及病死率與尿微量白蛋白密切相關。
本文研究結果顯示，微量白蛋白尿組與正常對照組患者PT、APTT、Fbg、D-Dimer、CHOL、TG、HDL、LDL測定值差異無統計學意義（P＞0.05），而Cr、CCr、BUN差異有統計學意義（P＜0.05）。原因在于腎小管基底膜正常生理狀況下的電荷屏障與孔徑屏障可以阻止分子量較大的蛋白通過，然而白蛋白分子量較小，當腎小球基底膜孔徑增大而腎小管重吸收降低時，可出現微量白蛋白尿。與此同時，超聲檢查結果顯示，左心室收縮與舒張功能與微量白蛋白尿具有一定相關性。本文中微量白蛋白尿組患者心臟功能與正常對照組患者相比較差。此外，微量白蛋白尿組患者冠脈血管病變程度與正常對照組患者相比明顯加重。
尿微量白蛋白對反映冠狀動脈粥樣硬化具有重要作用。臨床測量尿白蛋白排泄可作為冠心病預防的初級篩查。尿微量白蛋白作為一個廉價的可用于預測心血管疾病發病的因子標志，在心血管疾病高危人群中定期進行UAER檢測，對高血壓、冠心病的早期發現與治療具有重要的臨床意義。而對現行冠心病患者實施尿微量白蛋白檢測也有助于判斷疾病的預后。
綜上所述，急性冠脈綜合征患者出現微量白蛋白尿表明其心臟與腎臟功能差并且冠脈血管病變較為嚴重。
微量蛋白尿范文6
長期高血壓可引起心、腦、腎等器官損害，而一些常規檢查指標對靶器官損害的早期診斷常存在不足。有資料表明，微量白蛋白尿（MAU）不僅是全身性血管內皮受損的標志，也是高血壓患者靶器官損害的早期標志[1]。血壓升高是出現MAU的一個重要原因。國內外大量資料對診室血壓、中心動脈壓、踝部血壓、血壓晝夜節律及MAU進行研究，但目前尚無資料對上述血壓參數與MAU相關強度進行比較。本文旨在對不同血壓參數與高血壓伴MAU進行相關性分析，并比較不同血壓參數對MAU的影響程度。
1資料與方法
1.1 一般資料 2012-06-2014-05在本院住院確診為原發性高血壓（EH）的35～75歲無糖尿病、腎病患者共1070例，其中高血壓伴MAU陽性患者95例（MAU組）；MAU陰性患者975例，使用隨機數字法選擇95例為對照組（NMAU組）。尿白蛋白排出量30～300mg/24h定義為MAU。排除標準：兩組均經系統檢查排除繼發性高血壓、糖尿病、腎病或其他心、腦、肝、腎和造血系統等嚴重原發疾病，排除甲狀腺功能亢進、重度貧血、主動脈瓣關閉不全、先天性心臟病等影響脈壓的因素，排除泌尿道炎癥、痛風等影響尿蛋白排泄的疾病。參與本研究的患者均知情同意。
1.2 方法
1.2.1 一般資料收集 包括人口學特征，如姓名、性別、年齡、吸煙史、飲酒史、服用降壓藥情況以及診室血壓。診室血壓水平分級：（140～159）/（90～99）mmHg為1級，（160～179）/（100～109）mmHg為2級，≥180/110mmHg為3級。
1.2.2 實驗室檢查 清晨空腹抽血，采用BaekmaxCXT型全自動生化分析儀進行檢測并記錄空腹血糖、血脂、肝功能、腎功能等。
1.2.3 MAU的測定 準確留取24h尿，標本加入3～5ml防腐劑。使用美國Bayer公司生產的DCA2000分析儀。用快速免疫比濁法測定MAU水平。
1.2.4 中心動脈壓測量 中心動脈壓檢測采用Spnygmocor脈搏波分析系統（Spnygmocor Px V8.0，澳大利亞）。受試者取臥位，右上肢外旋外展，與軀干成45°，將儀器觸壓探頭置于右側橈動脈搏動最強處，實時記錄連續至少10S均勻一致的橈動脈壓力波形，由電腦軟件實時將橈動脈壓力波形轉換成中心動脈壓力波形，根據橈動脈壓力波形，經計算機函數換算，獲得校正的升主動脈壓力波形，推算中心動脈收縮壓（CSP）、中心動脈脈壓（CPP）。
1.2.5 24h動態血壓監測（ABPM） 受試者于10：00-11：00開始行ABPM檢查，采用無創式攜帶式Medilog DX型動態血壓儀，由專人負責，袖帶固定遵照血壓測量標準中規定的方法。要求受試者日?；顒硬皇芟?，連續監測24h，其中11：00-23：00每30min、23：00-11：00每1h自動充氣測量血壓并記錄1次。記錄24h、白天和夜間的平均收縮壓、舒張壓、脈壓。24h有效監測次數小于應獲次數的90%則重復監測。有效血壓讀數的標準是收縮壓70～260mmHg，舒張壓40～150mmHg。監測結束用數據分析儀打印報告。計算夜間血壓下降率。計算公式：夜間平均動脈壓下降率（MBPF）=（白天平均動脈壓-夜間平均動脈壓）÷白天平均動脈壓×100%。
1.2.6 四肢多普勒測量 采用日本科林公司全自動動脈硬化檢測儀（VP21000，BP2203RPE
Ⅱ），在室溫25℃左右靜息狀態下測定臂踝動脈脈搏波傳導速度、踝臂血壓指數（ABI）?；颊呷⊙雠P位，將壓力敏感探頭置于肱動脈和踝動脈脈搏搏動最明顯處，儀器自動根據脈搏波傳導的距離及時間測得baPWV，連續測10次，取均值作為最后的baPWV。測量上臂和踝部（脛后動脈或足背動脈）的收縮壓，分別使用踝部和上臂的收縮壓最高值，ABI的計算為足背動脈或脛后動脈收縮壓的最高值與兩上臂收縮壓的最高值之比。
1.3 統計學方法 采用SPSS 17.0統計學軟件進行統計分析。計數資料采用卡方檢驗及Wilcoxon秩和檢驗；計量資料以均數±標準差 表示，符合正態分布采用獨立樣本t 檢驗，不符合正態分布采用Mann-Whitney U檢驗。兩因素間相關研究采用
Pearson相關分析，各血壓參數對MAU的影響用多元逐步回歸分析。以P
2 結 果
2.1 兩組一般資料 NMAU組和MAU組間用藥情況、年齡、空腹血糖、肌酐、三酰甘油、總膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇及吸煙、飲酒比例差異均無統計學意義（P>0.05）。
2.2 血壓相關指標 MAU組的診室血壓、MBPF、CSP、CPP、ABI、baPWV，24h及夜間的收縮壓、舒張壓及脈壓，白晝的收縮壓及脈壓與NMAU組差異有統計學意義（P
2.3 相關分析 對MAU 與不同血壓參數進行Pearson相關分析顯示，MAU與CSP、CPP、baPWV、診室收縮壓、診室舒張壓、24h收縮壓、24h脈壓、白晝收縮壓、白晝脈壓、夜間收縮壓、夜間舒張壓、夜間脈壓呈正相關（r值分別為0.294、0.177、0.171、0.269、0.165、0.248、0.145、0.201、0.123、0.305、0.173、0.146，均P
2.4 多元線性逐步回歸分析 在校正了性別、年齡、血脂、血糖等因素后，以MAU為因變量，以CSP、CPP、ABI、bapwv、診室收縮壓、診室舒張壓、MBPF、24和收縮壓、24和脈壓、白晝收縮壓、白晝脈壓、夜間收縮壓、夜間舒張壓、夜間脈壓為自變量進行多元逐步回歸分析。結果發現CSP、CPP、baPWV、MBPF是影響MAU的獨立危險因素。進一步校正CSP、CPP、baPWV，MBPF仍是影響MAU的獨立危險因素（β=-100.560，P=0.007）。
3討 論
賈永平等[2]研究認為MAU的發生與收縮壓、脈壓密切相關。本研究結果顯示：MAU組較NMAU組患者診室收縮壓、診室舒張壓、CSP、CPP明顯升高，且隨著診室血壓分級的升高，尿微量白蛋白的發生率逐漸增加，與國內報道相似[3]，提示原發性高血壓患者MAU的發生與血壓升高有關。中心動脈壓通常是指升主動脈根部血管所承受的側壓力。盎格魯斯堪的維亞心臟終點事件試驗降壓部分分支研究證實，與周圍動脈壓比較，CSP與心腦血管病終點事件的關聯更為密切，在評估心臟血管疾病的發生和發展方面亦優于外周動脈壓。本研究發現：MAU者CSP明顯升高，多元線性逐步回歸分析顯示CSP與MAU的發生密切相關，而診室血壓未進入方程，考慮CSP升高可導致腎小球囊內壓升高，引起腎小球濾過壓增高，使MAU排出增多，且與外周收縮壓相比，CSP與MAU相關性更強。因此，在預測高血壓腎損害時，CSP比外周收縮壓更有效。
本研究Pearson相關分析顯示CPP與MAU呈正相關，MAU組患者的CPP明顯高于NMAU組（P
總之，高血壓患者MAU 隨著CSP、CPP、baPWV的升高而增多，隨著MBPF的升高而減少。本文針對不同血壓參數對MAU的影響程度作了比較，其中MBPF的影響程度最大；在臨床工作中，減少高血壓患者MAU的發生首先應恢復血壓晝夜節律，同時還應關注CSP、CPP以及baPWV指標的情況。
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