大腦結構范例6篇

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大腦結構

大腦結構范文1

【關鍵詞】: 磁共振成像 言語 結構性不對稱

【分類號】:R445.2;R338

【正文快照】:

接受日期:2014-12-29左智煒,喬鵬崗,邢旭東,等.正常人大腦皮層言語分區結構性不對稱研究.磁共振成像,2015,6(2):104-107.左智煒,喬鵬崗,邢旭東,王祥超,王一托,李功杰*結構性不對稱在人類是一個非常普遍的現象。大腦半球的結構性不對稱在皮層上的表現尤為明顯,最為公認的不對稱

【參考文獻】

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大腦結構范文2

隨著近年來政府對節能降耗的大力推動,以及IT企業的節能宣傳,已經有相當多的行業用戶開始重視計算機的節能環保問題,并表達了采購意愿。但在實際采購過程中,往往因為對節能的標準比較模糊而無所適從。而要將節能降耗政策落到實處,推廣節能產品,還需要一套科學的標準,讓有節能意識的用戶在購買時能夠有據可依,節能產品的推廣才會順利的進行下去。

先看關鍵能耗指標

電腦不像電燈、電熱器、電視、空調等家用電器,功耗指標顯而易見,它是由許多耗電部件組成的,因此,要想了解一臺電腦的整機功耗,就必須弄清楚各組成部件的單獨功耗。

在各部件中,顯示器、CPU是耗能大戶,因此節能也要從這些地方做文章。顯示器中,液晶比傳統CRT約節電50%,但價格昂貴。因此,通過先進技術控制芯片平臺尤其是CPU功耗,將成為實現電腦節能的關鍵。

目前主流芯片廠商的CPU峰值功耗,一般在六十到八九十瓦不等,高的可達一百多瓦,而低功耗計算機可以將這一數字壓縮到1/3到1/4。以威盛為臺式機設計的C7-D處理器為例,它在1.8GHz主頻下,峰值功耗僅為20W,運行時平均功耗只有2瓦。對于希望大力節電的公司,它是臺式處理器的理想之選。最近,威盛還推出了主頻為500MHz的EdenULV處理器,其最大設計功耗更僅為1瓦,待機功耗可以達到0.1瓦,刷新了x86處理器低功耗指標的全球記錄。

能耗控制具有非同一般的意義。威盛電子曾算了一筆賬:按每100臺PC機每天持續工作10小時所消耗的電能來計算,使用低能耗芯片每年可節省電費約4760元。以中國目前已超過1億臺的電腦總量,如全部采用VIAC7-D處理器,大約可節約97億度電能,減少千萬噸計的二氧化碳排放,其經濟、社會效益和環境效益均難以估量。

再看節能環保認證

由于計算機功耗的確切數據往往不在產品外包裝顯示,僅通過能耗指標來做判斷并不直觀。要想在選購時省心省力,需要重點關注計算機節能認證標識。在采購節能計算機之前,對相關認證做一個基本的了解十分必要。

能源之星(EnergyStar)是一項由美國環保署(EPA)啟動的認證計劃,它對電腦各種工作狀態作了嚴格限定,要貼上能源之星標簽,產品必須達到“高標準、嚴要求”,如威盛生產的一款支持微軟WindowsVista操作系統的pc3500電腦主板,比美國最新的“能源之星4.0”標準還要低50%,堪稱當前最節能高效的桌面PC平臺。

中標認證中心(CSCC、原中國節能產品認證中心)的節能認證在國內也具有很高的權威性。中標認證中心對IC產業的節能實施特別重視,今年6月,中標認證中心組織專家對在威盛全線處理器中采用的“PowerSaverTM”技術進行了嚴格技術評審并頒發了節能技術推薦證書,這被看作是國家權威機構對節能創新的一大鼓勵。

大腦結構范文3

關鍵詞:慢性腦低灌注丁苯酞線粒體超微結構ATP酶 超氧化物歧化酶丙二醛

Thisexperiment successfully establishedchronic cerebral hypoperfusion model by ligation of bilateral common carotid arteries in rats. Water maze test verified that model rats existed learning and memory disorder,which further confirmed that the model is dependable. Mitochondria ultrastructure of the chronic cerebral hypoperfusion rats has notablely changed,which was observed by transmission electron microscope. The SOD activity decreased and MDA content increased in mitochondria of the chronic cerebral hypoperfusion rats, Which shows that mitochondrial oxidative damage may be one of the pathogenesis of VD. The ATPase activity increased in mitochondria of the chronic cerebral hypoperfusion rats, Which shows that energy metabolism disorder may be one of the pathogenesis of VD. The mitochondria structure and function in Rats with Chronic Cerebral Hypoperfusion can be protected by dl-NBP.

Key words: chronic cerebral hypoperfusion ; dl-NBP; mitochondria ultrastructure ; SOD; MDA; ATPase ;water maze test

中圖分類號:R54 文獻標識碼:B 文章編號:1004-7484(2011)07-0010-03

血管性癡呆(vascular dementia, VD)已經成為中老年人群中的常見病、多發病。VD突出的臨床特點是學習,記憶等認知功能下降,伴或不伴神經功能缺損的癥狀和體征。目前,血管性癡呆的發病機制尚未完全明確,治療也仍以控制病情、對癥治療、加強護理為主,尚無特殊有效的根治方法,因此,探索VD的發病機理,制定合理的治療方案,是醫學領域研究的重要課題。VD病因之一可能與慢性低灌注狀態所造成的腦缺血缺氧有關。所謂慢性腦低灌注狀態是高血壓、腦動脈硬化引起的腦動脈狹窄所致的腦組織長期低于生理閾值而出現的慢性缺血性神經系統損害的一種病理狀態,是VD、AD和Binswanger病等多種疾病發展過程中的一個共同病理過程。

大量研究表明, 在低灌注狀態及低代謝狀態下認知功能可發生減退,而腦部自由基代謝的紊亂可能是低灌注時產生腦實質和腦微血管系統損害的重要機制。線粒體是機體產生氧自由基的主要細胞器,又是細胞進行能量代謝的主要場所,線粒體內部結構是氧自由基損傷的首要目標。因此,線粒體結構和功能的異??赡茉?VD 的發病過程中起關鍵性作用。

近年來, 臨床上有關使用丁基苯酞對腦缺血具有神經保護作用,已引起了人們廣泛關注。丁基苯酞(dl-n-butylphthalide, dl-NBP)是源于天然的化學藥物,藥理學實驗表明有良好的抗腦缺血和腦保護作用,尤其是對急性局灶性缺血后腦神經元線粒體形態和功能具有保護作用。目前,有關丁基苯酞神經保護作用的大部分研究都集中在急性缺血模型,有關作用于慢性腦低灌注模型的實驗研究報道尚缺乏。本實驗通過模擬人類慢性腦低灌注的結扎大鼠雙側頸總動脈的動物模型,經水迷宮試驗測試大鼠學習記憶受損情況,行透射電鏡觀察線粒體形態變化,用分光光度法測定大鼠腦線粒體線粒體ATPase活性,超氧化物岐化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量,并探討其藥理機制,以期能為臨床治療血管性認知功能障礙提供一個新思路。

方法

用雄性SD大鼠55只, 月齡3~4個月,起始體重280~340g,隨機分為假手術對照組(n=10), 生理鹽水對照組(n=15),丁苯酞注射液高劑量組(n=15),丁苯酞注射液低劑量組(n=15)。每組大鼠行雙側頸總動脈永久結扎術,假手術組大鼠除不結扎雙側頸總動脈外,余處理同生理鹽水組和丁苯酞注射液組。丁苯酞注射液高劑量組手術第4周后腹腔注射丁苯酞注射液,(劑量6mg/kg), 丁苯酞注射液低劑量組手術第4周后腹腔注射丁苯酞注射液,(劑量2mg/kg),每日二次,生理鹽水組腹腔注射等劑量生理鹽水,假手術組不給藥,連續給予四周。各組大鼠在水迷宮測試后,隨機各取1只,1%的戊巴比妥鈉麻醉后,立即斷頭在冰盤上快速取腦,,取一側顳葉皮層約1mm×1mm×2 mm,放入磷酸緩沖的4%戊二醛溶液固定,1%鋨酸中后固定,脫水透明,環氧樹脂包埋,超薄切片,電鏡觀察、照相。末次給藥后,動物均禁食12 h, 斷頭,在冰盤上快速取腦,提取線粒體,并懸浮于EDTA -蔗糖T ris-HCl 緩沖液中,分別測定Na +2- K+ - ATP 酶活力、SOD活力和MDA含量。蛋白定量采用考馬斯亮藍法。運用SPSS 13.0統計軟件進行單因素方差分析,采用LSD-t檢驗進行各組間的兩兩比較,P

結果

(1)各組大鼠存活情況:假手術組死亡0只,生理鹽水組死亡5只,死亡率為33.3% 。丁苯酞注射液低劑量組、丁苯酞注射液高劑量組分別死亡4只、5只,死亡率分別為26.7%和33.3% 。 各組存活大鼠作為研究對象。

(2)水迷宮試驗:生理鹽水組大鼠學習、記憶成績顯著下降,表現為尋找平臺潛伏期時間延長,明顯高于假手術組(p

結論

(1) 本實驗采用雙側頸總動脈永久性結扎成功復制慢性腦低灌注大鼠模型(2-vo),水迷宮試驗證實了模型大鼠學習和記憶能力下降,進一步證實模型可靠,透射電鏡觀察可見大鼠神經元線粒體超微結構有明顯改變。

(2) 慢性腦低灌注大鼠線粒體 SOD 活性下降,MDA 含量增高,提示線粒體氧化損傷可能是 VD 的發病機制之一。(3)慢性腦低灌注大鼠線粒體ATP酶活性下降。提示能量代謝障礙可能是VD 的發病機制之一。

(4)通過丁苯酞注射液治療,慢性腦低灌注大鼠學習記憶能力明顯高于對照組,病理學進一步證實可減輕線粒體超微結構損傷程度。與對照組比較,經丁苯酞注射液治療后慢性腦低灌注大鼠海馬線粒體SOD 活性增高,MDA含量降低,ATP酶活性增高。提示丁苯酞注射液對慢性腦低灌注狀態大鼠腦組織線粒體結構和功能具有保護作用。為臨床治療血管性癡呆提供一個新思路。

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大腦結構范文4

過去的研究對腦計劃的啟示

美國國會批準2014年財政年為腦計劃撥款1.1億美元,其中4000萬美元將由美國國立衛生研究院分配。研究資金到手,研究人員要考慮的中心問題是如何才能在大腦研究中取得進展。其中一個最重要的問題是,研究人員通過什么方法才能看到大腦,從而揭示大腦的秘密。

其實,過去的一些技術和研究為人們看見大腦和大腦中的細微結構提供了一些借鑒。借鑒之一是核磁共振成像(MRI),這是可以觀察人們活體大腦活動的一種技術。核磁共振成像是一種生物磁自旋成像技術,核磁共振成像的“核”指的是氫原子核,因為人體約70%是由水組成的。核磁共振成像就是利用人體中遍布全身的氫原子在外加的強磁場內受到射頻脈沖激發,產生核磁共振現象,再用探測器檢測并接受以電磁形式放出的核磁共振信號,輸入計算機,經過數據處理轉換,最后將人體各組織的形態轉換成圖像。

核磁共振成像產生的圖像不僅可以讓人看到大腦內的血腫、腫瘤、動靜脈血管畸形、腦缺血、脊髓空洞癥和脊髓積水等顱腦常見疾病,同時還能讓人看到大腦某一部位的血流情況,從而判斷大腦皮質的某一功能區活動是否顯著,再從大腦功能區的活動是否顯著判斷大腦的實時功能。但是,這些圖像并非像生活中人們用高清相機拍攝的圖片那么清楚,所以從嚴格意義上看,采用核磁共振成像并不能十分清楚地看到大腦。

另一個能看清生物體內部組織結構的技術是X射線,它是波長非常短的電磁波,可以用來透視人體,例如X射線拍片能看到肺部是否有感染或是否患肺結核。X射線也可以用來分析

晶體的結構。當X射線穿過晶體之后,會形成衍射圖樣,這是一種特定的明暗交替的圖形。不同的晶體產生不同的衍射圖樣,仔細分析這種圖形就能知道組成晶體的原子是如何排列的。比如,1966年的諾貝爾化學獎是頒發給碳60的發現,而對碳60的發現也是在1991年美國加州大學一個有機化學實驗室的研究人員用X射線衍射拍到了碳60的32個晶面而證實的,碳60的X射線衍射圖顯示,碳60相當于老式足球球面的20個六邊形和12個五邊形,從而證明了碳60結構。

低溫電子顯微鏡技術有待發展

盡管X射線可以觀察人體內部以及X射線衍射可以觀察生物晶體分子,但用以觀察人腦效果卻很有限,因為X射線對人有輻射,會造成傷害,同時圖像也并非很清晰。所以,現在另一種技術進入科學家的視野,這就是低溫電子顯微鏡技術。

低溫電子顯微鏡技術是一種可以幫助研究人員對諸如病毒表面極其微小的分子和顆粒進行成像的先進技術。這一技術的特點之一是可以顯示出在液氮溫度下快速凍結的單個蛋白分子。同時,利用三維計算機技術對圖像進行疊加處理,可以清楚地看到病毒表面或內部的結構。因此,利用這種技術拍攝的圖片不僅讓人可以看見死亡的生物體內部的結構和分子,也能對活體生物拍照進行觀察。例如,艾滋病病毒的包膜蛋白具有多變性,也使研制疫苗和藥物非常困難,但是,如果能拍攝到HIV包膜蛋白上的分子是如何變化的,就可以了解HIV的變化,為研發疫苗提供線索。

現在,美國波士頓達納法伯癌癥研究所的約瑟夫·索德勞斯基等人已經用低溫電子顯微鏡拍攝到了HIV包膜蛋白圖像。他們發表了拍攝到的HIV表面兩種蛋白的極微小的視圖,這兩種蛋白彼此連接,而且三個一起成團出現,因而被稱為三聚體。

不過,對于這一結果,學術界還存有種種質疑。

由于存在爭議,利用低溫電子顯微鏡技術拍攝微生物和人腦內部結構的設想也許要等待更長的時間才能實現。

清晰技術能看清大腦

不過,現在一種新的清晰技術(CLARITY)已經能讓小鼠的大腦清晰可見,這也為看清人腦提供了可行的方法。

清晰技術包含多種方法和手段,一是用水凝膠和丙烯酰胺來替代脂質,二是使用熒光染色,三是采用電鏡技術。利用清晰技術能將小鼠的大腦制成3D透明的大腦,讓研究人員能清楚地觀察到大腦中的神經細胞,甚至分子結構。這項技術最近由美國斯坦福大學卡爾·迪賽諾思團隊研發。

無論是活體大腦還是死亡的大腦里面都有脂質,當用顯微鏡觀察大腦時,光線透過脂質就像陽光照射在油面上一樣會產生七色光彩,脂質分子會把光線分散到各個方向,導致顯微鏡難以顯示大腦內部數百微米以下的細微結構。同時,脂質也排斥很多物質,比如抗體,因此需要對大腦進行切片才能標記一些特殊類型的細胞,這也讓腦計劃中一項重要研究——統計大腦細胞類型變得比較困難。

清晰技術首先是清洗大腦中的脂質,但是又不能完全去除脂質,因為去除了脂質大腦中的所有物質就會分散。所以,研究人員對死亡的小鼠大腦中注射水凝膠和一種大分子丙烯酰胺來代替脂質,然后對水凝膠溶液稍微加熱。在差不多達到人的體溫時,水凝膠開始凝聚為長分子鏈,在大腦中形成高分子網絡。這一網絡能夠支持大腦中的所有結構,但不會結合脂質。隨后,研究人員利用電流和洗滌劑將大腦中的脂質分離和沖洗出來,最后獲得完整透明的3D大腦,大腦中的神經元、軸突、樹突、突觸、蛋白、核酸等都完好保持在原位。

此后,研究人員再用熒光抗體處理小鼠大腦,使熒光抗體與大腦異性的目標,如軸突、各種神經遞質、核酸等結合并發光,這就讓人能清楚看到大腦中的各類物質和分子。研

究人員還可以去除已染色的熒光抗體,并用其他抗體進行重新染色,以便在同一個大腦中研究不同的分子目標,而且這種染色/褪色過程可以重復多次。在這一過程中還可通過電鏡揭示大腦內部的精細結構,例如突觸。

因此,利用清晰技術制成的小鼠3D大腦不僅可以讓人們追溯神經回路,解析局部回路的細微差異,觀察細胞間的聯系和分析亞細胞結構,還可以探尋蛋白復合體、核酸和神經遞質之間的化學關聯。

當然,在清晰技術發明之前,也可以用數字技術來制作大腦的3D成像,但是非常耗時和繁復。首先需要將大腦的組織切成數百個甚至數千個薄片,然后詳細掃描每個薄片的影像并輸入計算機,再精心調整各部分的位置。遇到精微的部分,如神經細胞的接觸點——軸突,則更加費時,因為一個軸突大約相當于人的頭發直徑的1/100。在制作時不僅耗費大量的計算機操作時間,還容易產生明顯誤差。

現在,清晰技術制作的3D透明大腦不僅時間快,而且準確,還能讓人們清晰地看見大腦中的結構和分子。例如,人們可以一眼看到用不同標記物標記的大腦中的每一個分子,而且對特定大腦區域中的神經元進行計數也會加快數百倍。

迪賽諾思研究團隊目前不僅能制作小鼠的3D透明大腦,而且也把一名已死亡的自閉癥患者的大腦部分區域制作成了3D透明大腦。用這種方法同樣可以對保存在福爾馬林中的大腦制作3D透明大腦。

不過,一些研究人員也對清晰技術提出了一些質疑。研究人員承認,清晰技術可以用來觀察人的整個大腦,但是卻需要制造一個非常大的顯微鏡鏡頭來攝影。迪賽諾思承認,他們目前還不能到達這個水平?,F有的顯微鏡僅僅可以同時觀察6~8毫米直徑的大腦組織,這大概是一個完整的成年小鼠大腦。不過,這也可以較為深入和全面地觀察人腦了,因為人類大腦皮質的核心單元大約就是這么大。

大腦結構范文5

【關鍵詞】不良經歷;大腦發育;干預

【中圖分類號】G610 【文獻標識碼】A 【文章編號】1004-4604(2010)04-0042-05

大腦發育早期既是大腦的可塑期,也是大腦最為脆弱、容易受損的時期。當前很多研究者都肯定學習和積極的生活經歷對大腦發育的重要作用,卻較少關注早期不良經歷對兒童大腦發育可能造成的傷害。早期不良經歷是指對兒童造成心理或生理傷害的經歷,如遭受虐待,被人忽視,未能與撫養者建立起依戀關系,目睹父母間的暴力行為,或者經歷使其生活發生重大改變的自然災害等。如果早期某種不良經歷歷時較長或強度較大,則可能抑制大腦發育,產生消極影響。哈佛大學兒童發展研究中心的學者提出:兒童早期發生的事件會對其一生產生影響。認知神經科學研究手段的不斷進步,使得我們通過腦成像技術了解不良經歷對大腦所造成的傷害成為可能。本文擬概括介紹早期不良經歷對兒童大腦結構和功能造成的消極影響及其影響機制,并提出相應的預防和干預策略。

一、早期不良經歷對兒童大腦結構的影響

早期不良經歷會影響兒童大腦各部分結構的發展。研究發現,早期有不良經歷的兒童大腦容積要小于正常兒童。有研究通過對羅馬尼亞一些受忽視孤兒枕額徑的測量發現,38%的孤兒在被收養時枕額徑顯著小于同齡兒童的平均水平。〔1〕枕額徑指的是從前額的鼻根到后腦的枕骨隆突部位的長度,它是衡量腦大腦小的一個重要指標。兒童與撫養者的依戀程度也會影響其大腦的發育。如果兒童在出生后沒有機會與撫養者建立起依戀關系,會導致整個大腦發育的滯后?!?〕尤其在早期,兒童如果沒有和撫養者建立起依戀關系,會導致兒童缺乏同情心,產生不了懊悔等重要的社會情感,對外界環境的適應能力也較差,而且常常處于戒備狀態。

早期不良經歷會抑制兒童大腦皮層的發育。大腦皮層是人類抽象思維和意識活動的中樞。Perry等人比較了受忽視兒童與正常兒童的大腦,發現受忽視兒童的大腦腦室增大并有皮層萎縮現象?!?〕Teicher等人比較了15名曾經遭受過嚴重軀體虐待或性暴力的右利手兒童與15名正常右利手兒童的大腦皮層,發現受虐兒童右腦皮層的發育與正常兒童無顯著差異,但左腦皮層的發育程度比正常兒童顯著滯后。對受虐兒童左右腦皮層進行比較發現,其右腦皮層比左腦皮層更為發達,這與正常右利手兒童具有左腦優勢的情況正好相反?!?〕這說明早期不良經歷會抑制左腦皮層的發育。推測其原因,可能是兒童早期尤其是2~10歲期間是語言習得關鍵期,在正常情況下,負責語言學習的左腦發育要比右腦快,但如果這一時期有不良經歷,則會對左腦造成很大的損害。

早期不良經歷還會導致連接左右腦的胼胝體發育緩慢,從而抑制左右腦的協調合作。胼胝于大腦半球縱裂的底部,是連接左右兩側大腦半球的橫行神經纖維束。DeBellis等人發現,遭受過軀體虐待或性暴力的兒童其胼胝體的發育程度滯后于同齡的正常兒童,胼胝體的體積小于正常兒童,〔5〕尤其是胼胝體的中部和后部體積較小?!?〕不同類型的不良經歷對不同性別兒童胼胝體發育的影響也有所區別。對于男孩來說,撫養者的忽視對其胼胝體發育造成的傷害比軀體虐待或性暴力對其胼胝體發育造成的傷害更大;對于女孩來說,性暴力對其胼胝體發育造成的傷害更大一些?!?〕此外,早期不良經歷對大腦結構的影響還表現在使大腦白質的體積和對稱性發生改變?!?〕

一般來說,不良經歷發生時間不同,對大腦造成傷害的嚴重程度也不同。不良經歷發生越早,對個體大腦的發育影響越大。如果不良經歷正好發生在某一腦區發育的關鍵期,對該腦區發育的傷害則是最大的。有研究發現,如果對女孩的性暴力發生在她3~5歲或11~13歲時,對大腦的傷害主要表現為使女孩海馬的體積減小;如果發生在9~10歲時,會使女孩的胼胝體體積減小;如果發生在14~16歲時,則會使女孩的前額皮層變薄?!?〕可見,大腦發育的關鍵期也是其最容易受到傷害的脆弱期。

二、早期不良經歷對邊緣系統的影響

邊緣系統是情緒情感的調節中樞,因此最容易受到不良經歷的影響。海馬、杏仁核是邊緣系統的重要組成部分。有研究表明,兒童期反復的創傷經歷會使個體的海馬、杏仁核以及與邊緣系統相關的小腦蚓體體積減小?!?0-12〕

海馬位于腦顳葉內,是邊緣系統的重要組成部分,擔當著記憶以及空間定位的重要作用。有研究發現,在兒童期遭受過性暴力并且在當前患有創傷后應激障礙或分離的成年女性,其海馬結構存在異?,F象,尤其是左邊的海馬體積較小;當前癥狀越嚴重的個體,其海馬體積越小?!?3〕研究同時發現,早期遭受過性暴力的兒童其海馬體積并未表現出異?,F象?!?4〕Bremner在對多組類似研究的結果進行元分析時也發現了這一現象,即早期不良經歷對海馬體積的影響要到個體成年后才表現出來?!?5〕但這并不表明早期不良經歷沒有對兒童的海馬造成損傷,而是因為這一時期的不良經歷先是抑制了海馬齒狀回神經細胞的發育,使海馬內的樹突萎縮了。由于海馬是大腦中為數不多的在個體出生后細胞還能再生的區域,因此早期有不良經歷的兒童雖然海馬受到了損傷,但再生的新細胞能夠暫時彌補這一損傷。而當個體成年后,再生的新細胞減少了,此時早期不良經歷對個體海馬結構所造成的傷害就表現出來了。眾所周知,海馬是大腦中負責言語記憶的重要區域,雖然早期不良經歷對個體所造成的海馬結構變化暫時不會損害個體在兒童期的基本記憶功能,但在個體成年后,由于細胞再生能力減弱,使得負責言語記憶的左邊海馬嚴重受損,因而個體的言語記憶能力會顯著下降?!?6〕

杏仁核附著在海馬的末端,也是邊緣系統的重要組成部分,是情緒過程的重要腦中樞,負責在應激情況下控制考的松、腎上腺素和去甲腎上腺素等應激激素的分泌,使身體產生“逃跑”或“戰斗”反應。早期不良經歷是否也會對杏仁核產生影響,當前的一些研究有不同的結論。Bremner等人運用腦功能成像技術對17名在兒童時期遭受過軀體虐待或性暴力且在當前患有創傷后應激障礙的成人進行大腦掃描,然后與17名正常被試的杏仁核進行比較,結果發現兩組被試的杏仁核大小無顯著差異?!?7〕Drienssen卻發現,在兒童期遭受過虐待的成年女性其杏仁核要比正常女性小8%?!?8〕雖然孰是孰非仍有待于進一步研究,但可以肯定的是,一旦杏仁核結構發生變化,會導致個體傾向于對他人進行犯,對伴侶做出暴力行為,而且很難與配偶建立起親密關系。

蚓于小腦,屬于邊緣系統的相關結構,主要負責情緒和注意的協調,控制應激激素的合成和分泌。兒童在早期被父母等撫養者撫摸或輕晃能促進其蚓體的發育。有過不良經歷的兒童其蚓體中的血流量顯著少于未曾有過不良經歷的個體,這說明早期的不良經歷使蚓體的結構受到了損傷?!?9〕蚓體結構異??赡芤l多種心理或精神問題,如自閉癥、精神分裂癥、躁狂抑郁癥或多動癥等。

三、早期不良經歷對大腦發育的影響機制

1.不良經歷對神經網絡的影響

早期不良經歷使兒童在惡劣環境下建立起一種防御式的神經網絡,而非學習和適應式的神經網絡。這是因為神經元是構成大腦的基本成分,神經元之間通過突觸相互聯系。在嬰兒出生后不久,大腦皮層內的突觸數量會激增,而兒童的早期經歷則決定了哪些突觸會由于激活次數較多或者激活強度較大而存留下來,成為神經網絡的一部分,哪些突觸會由于沒有機會被反復激活而消失。早期有過不良經歷的兒童所形成的神經網絡其功能是幫助他們適應惡劣的環境,因此他們缺少對正常環境作出反應的神經網絡,容易產生多種心理和行為問題。

2.應激激素的分泌對大腦結構的影響

早期不良經歷所導致的大腦結構改變主要是由糖皮質激素水平長時間較高引起的。當個體面臨壓力或危險時,下丘腦―垂體―腎上腺(HPA)軸被激活,之后藍斑核和交感神經系統會分泌去甲腎上腺激素、血清素和多巴胺。杏仁核會對激素的分泌作出反應,刺激丘腦釋放促腎上腺皮質激素釋放因子(CRF)。CRF又刺激促腎上腺皮質激素(ACTH)的分泌,ACTH分泌的增加會導致糖皮質激素分泌的增加。糖皮質激素水平的提高會對海馬產生不良影響,導致海馬內分枝減少,改變突觸終端結構,從而減少海馬內的神經細胞。正常情況下,海馬和丘腦中的反饋機制會使激素水平恢復到正常,但當個體持續受到不良刺激時,CRF和糖皮質激素水平就會持續增高,抑制大腦內髓鞘的形成,從而導致大腦結構發生改變,反饋機制也會因此遭到破壞,導致HPA軸功能失調,使個體長時間處于應激狀態。

四、預防和干預策略

毋庸置疑,排除不良經歷對兒童大腦發育產生消極影響的最好方法就是避免不良事件的發生。當前某些國家的做法是,在兒童出生前和出生后,相關的兒童機構如兒童疾病預防和控制中心(CDC)就會組織專門的工作人員到兒童家中對其家庭環境和生活狀況進行評估,并為其父母提供相關的育兒指導。當前我國還缺乏類似這樣的對兒童生活質量進行監控和評估的機構。為了確保兒童的身心健康發展,盡快建立相關機構對兒童學習和生活環境進行質量監控是非常有必要的。

然而,一旦早期不良經歷導致了大腦結構的改變,并引發了個體相應的心理和行為異常,這種傷害能否被減緩呢?當前的很多研究表明,如果撫養者能為這類兒童提供情感支持以及周到的生活照料就有可能緩解其HPA軸的不良反應,減輕對其大腦造成的傷害?!?0,21〕在此基礎上輔以傳統的行為療法,對于減少個體由不良經歷所引起的心理和行為問題是非常有效的,長期、系統的干預還可能使大腦結構發生積極改變?!?2〕干預得越早,對兒童造成的傷害就越小,越能避免創傷后應激障礙的發生。一般來說,有效的干預需要經歷以下三個階段。

首先,幫助兒童建立有規律的生活環境。除了要為有過不良經歷的兒童提供安全、穩定的生活環境外,更重要的是要保證兒童的生活有規律,從而促使兒童增強自我控制感,同時要避免不良事件的再次發生。當兒童適應了穩定的生活環境后,可以進一步采用放松技術幫助兒童學會控制自己的情緒,從而降低兒童的應激反應水平。不良經歷會對兒童小腦蚓體的發育產生傷害,兒童身體發育的生物節律也會因此發生改變,而恢復兒童身體發育的生物節律的最好方法就是組織兒童開展諸如舞蹈、唱歌、游戲等活動,因為這些活動可以激活小腦蚓體(蚓體細胞與海馬相同,在個體出生后也能再生新的細胞),從而促進蚓體的再次發育。

第二階段,幫助兒童與撫養者建立起依戀關系,與心理咨詢師建立起信任關系,以引導兒童向撫養者或心理咨詢師講述不良經歷。與當前的撫養者建立起依戀關系能幫助兒童更好地面對壓力。由于一些不良經歷是人為引起的,這使得兒童不會輕易與周圍的人建立起依戀關系。因此,國外一些學者嘗試了動物療法,即通過讓兒童與訓練有素的動物建立起親密關系,從而幫助兒童降低警覺和戒備,逐漸恢復正常的社交能力。同時,心理咨詢師還可以嘗試通過適合兒童的方式,如繪畫、角色扮演或講故事等,幫助兒童表達出自己的不良經歷,厘清自己的錯誤觀念。在這一過程中,撫養者不要刻意回避與兒童談論不良經歷。

第三階段,幫助兒童建立起恰當的自我意識,掌握正確的問題解決方法和社會交往技巧。受過忽視或虐待的兒童往往不知道如何與他人互動,且學習能力較差,因此,提高其社會技能的最好方法就是撫養者為兒童作示范,同時用語言描述自己要做出的行為并分析其原因。撫養者要鼓勵兒童與同伴進行交往,為兒童解釋同伴交往中的規則,并說明當他做出某種行為時其他兒童可能的行為和情緒反應。與同伴一起快樂地游戲可以提高兒童的自信和自尊水平,降低其警覺性和攻擊性。如果撫養者能夠常常陪在兒童身邊,傾聽兒童的想法,或與兒童做游戲,讓兒童感覺到關心和安全,那么這時與兒童溝通并為兒童提供指導是最為有效的。

總之,早期一些強度較大或反復發生的不良事件,如遭受虐待或被忽視,會對兒童的大腦發育造成嚴重的傷害,從而抑制兒童社會適應和認知能力的發展。當前在我國,兒童遭受虐待的問題已經引起很多學者和社會工作者的關注,例如,人們開始關注由于父母工作繁忙、離異、母親產后抑郁等各種客觀原因所造成的非故意的忽視對兒童大腦發育產生的消極影響以及如何避免這類消極影響等問題??傊?很多問題有待進一步研究,也迫切需要政府相關機構制定政策以保證兒童能得到良好的照顧,從而促進兒童大腦的健康發育。

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On the Effects of Negative Early Childhood Experience on Children’s Brain Development

Zhang Li, Zhang Qi

(College of Education, Liaoning Normal University, Dalian, 116029)

大腦結構范文6

最新的答案是79個。不過,這一數字在不斷變化,2016年,人體器官還只有78個,更早幾年,可能數量更少。那么,為什么人體器官在不斷增加呢?難道人體在新長器官不成?這倒不是,這是因為科學家們在不斷發現新的人體器官,并重新了解它們的重要用途。

不只是人體器官,現在也有許多人體結構也不斷地被重新發現?,F在,就讓我們看看,科學家們發現了哪些被人類長期忽略掉的人體器官以及身體組織。

第79個身體器官:腸系膜

一般,器官被認為是人體內相對獨立的組織結構,并且有一些重要的用途。鑒于這個定義,長期以來,腸系膜就被科學家們排斥在外。腸系膜是一種雙層褶皺腹膜,位于腸子內部和腹腔內壁,作用是連接腸子和腹壁,將大小腸固定在腹腔內。此前,研究者們一直認為腸系膜是由分散的結構組成,所以被視為并不那么重要的人體“附件”。

直到2012年,借助更先進的顯微鏡,愛爾蘭利默里克大學外科醫生發現腸系膜實際上是連續的褶皺組織,從十二指腸空腸彎曲開始一直延伸到直腸系膜的遠側,這才使腸系膜具備晉級器官的資格。2016年11月研究團隊發現了更多證明腸系膜是獨立器官的證據,最終,腸系膜從人體組織成功晉級到器官,并被世界最著名的醫學教材《格雷氏解剖學》作為人體的新器官收錄。

不過,盡管目前研究人員弄清了腸系膜的結構,但是只知道它起著連接腸道和腹腔的作用,對于其他功能并不了解。隨著未來對腸系膜研究越來越多,將有助于我們了解腸系膜的更多功能,以及如果腸系膜異常,將會對消化系統產生的影響。不過,這個最新的研究發現,可能對達芬奇來說不會是什么新奇事情,因為早在100多年前,達芬奇就發現腸系膜是一個獨立的結構。

韌帶傷好不了?怪前外側韌帶

運動員在做一些急速轉向運動時,比如踢足球或者打籃球時,都會遇到一種常見的損傷――前十字韌帶撕裂。前十字韌帶位于膝關節內,牢固地連結大腿骨和小腿骨,可以防止小腿骨與大腿骨錯位,因此很容易在膝關節過度伸展、外展的扭轉運動中撕裂。一般,受傷的十字韌帶可以修復,然而,在醫學上,始終有一個謎題:為什么一些已經做前十字韌帶修復的病人,仍會膝關節錯位?

這就是因為在人體膝蓋部位,還有另一條韌帶可能仍然是撕裂的,它就是前外側韌帶。前外側韌帶在膝關節所處的位置、功能跟前十字韌帶十分類似,都起著對膝關節的穩定作用,然而,這一結構自1879年,被法國外科醫生第一次注意到后,被忽略了1個世紀多,直到2013年,比利時醫生才重新發現了它。所以,即便是做了前十字韌帶修復,如果這一條韌帶仍然撕裂,膝關節錯位現象并不會好轉。

作為一個獨立的結構,前外側韌帶可能還有許多其他重要功能。比如,一些研究者認為,它可能能控制內部脛骨旋轉,對旋轉穩定性起著重要作用。現在不少證據還表明,前外側韌帶的損傷可能還會引起“Segond”骨折(前外側韌帶的小腿骨附著點的撕拖骨折)。不過,這些還只是推測,但隨著研究深入,我們將會知道這條重新被發現的韌帶,究竟在我們的膝關節中扮演著什么樣的重要角色。

被遺忘的腦區域――垂直枕束

對大腦的研究不計其數,這個重要的器官也一直有新的發現。2012年,研究人員在大腦區域發現了一個白質神經纖維束,這個纖維束開始于枕葉(處理視覺信息的大腦部分),隨后垂直向下延伸達5.5cm,與兩個不同功能的腦區域相連,一個是涉及到眼睛運動、注意力和運動感知的腦區域,一個是與物體辨認及記憶有關,幫助人們感知像詞語和面部等視覺類別的腦區域。這個神經纖維束就是垂直枕束。

實際上,早在1881年,德國神經學家卡爾?韋尼克在解剖獼猴大腦中,就已經發現了這個獨特的腦部結構,但由于他與他老師的分歧,這個新發現沒有引起主流科學家的重視,隨后被埋沒了近一個世紀。

對垂直枕束的重新發現,意義重大。由于垂直枕束是連接兩個不同視覺感知區域的主要神經通路,它在人類閱讀和認知方面扮演著重要作用。研究發現,那些垂直枕束受損的人,會有閱讀障礙。假如科學家們能找到修復這一神經通路的方法,將能幫助這些人重新獲得閱讀的能力。

大腦也有淋巴管

我們的身體遍布被稱為淋巴管的微小的管道,它形似靜脈,但運送的不是血,而是淋巴,這種透明液體中含有能對抗感染的免疫細胞,并能清除身體的毒素和廢物,是人體免疫系統的重要組成部分。

幾個世紀以來,科學家們認為只有大腦沒有淋巴管,缺乏與免疫系統的直接聯系,大腦有獨特的抵擋外來物質進入大腦的血腦屏障,并且以此指導學生。但讓許多科學家們困惑不已的是,為什么神經系統會受到免疫系統的攻擊?比如一種非常奇怪的多發硬化癥,科學家們找不到任何導致這一疾病的病毒,只能推測是人體免疫系統錯將神經髓鞘當外來物質而大肆破壞,影響神經軸突的信號傳遞,使得大腦的多個部位僵硬或者喪失功能。假如大腦跟免疫系統沒有聯系,又如何會患上這種免疫系統疾病呢?

2015年,科學家們終于找到了答案,在大腦的腦膜中存在著淋巴管,大腦也可以通過腦膜淋巴管與外周免疫系統“互動”,這就解釋了為什么免疫細胞能進出中樞神經系統,以及為什么一些腸道微生物能在大腦中出現。

大腦的淋巴管還可能對一些神經系統疾病的研究和治療產生重要影響,比如阿爾茨海默病是由蛋白質(淀粉體)在大腦中沉積導致的,這可能跟大腦淋巴管并沒有有效清除這些蛋白質有關,提高大腦淋巴管的免疫細胞清除廢物的能力,就可能治療這種老年癡呆癥。

然而,在科學家們已經對全身淋巴管徹底定位的情況下,這么重大的大腦組織怎么沒有被科學家們注意到?這是因為大腦內的淋巴管隱藏得非常好,它們伴隨血管進入靜脈竇,在形態上很難區分。最終由于顯微鏡技術的發展而被發現。

眼睛有個新的角膜層

2013年,英國諾丁漢大學研究者正在模擬眼角膜移植手術,研究者向捐贈者的眼睛的眼角膜里注入氣泡,使角膜層分開,這樣他們可以用電子顯微鏡掃描眼角膜的內部結構。就是這次試驗,他們取得了一個重大發現,在眼角膜的基質層和后彈力層之間還存在一個以前沒有發現過的角膜層,這個角膜層僅有約15微米厚,盡管非常薄,但非常硬,其強度足以承受2公斤/平方厘米的壓力,它就是Dua印

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