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學雷鋒寄語范文1
指導思想：進一步弘揚雷鋒精神，培養當代中學生關愛他人、服務社會的優良品質，加強我校精神文明建設。
活動主題：弘揚雷鋒精神，構建和諧明達
活動口號：學習雷鋒從身邊做起，從校園做起
活動時間：**
活動內容：**
一、切實做好學雷鋒的宣傳發動工作
利用升旗儀式、“校園之聲”廣播電臺、“文化走廊”櫥窗及各班黑板報等宣傳陣地圍繞“學雷鋒”活動，加大宣傳力度，重點從增強愛國情感做起，在學生中弘揚和培育以愛國主義為核心的偉大民族精神；從確立遠大志向做起，樹立和培育正確的理想信念；從規范行為習慣做起，培養良好的道德品質和文明行為；從提高基本素質做起，促進學生的全面發展。
二、認真開展好學雷鋒的系列活動
⒈召開團支部書記和少先隊中隊長會議，部署制定各支部、各中隊學雷鋒活動計劃，活動期間有記錄（照片），活動后有總結，并在3月末將活動計劃和總結上交團委。
⒉利用升旗儀式宣讀學雷鋒活動倡議書，并開展雷鋒事跡系列宣講活動。
⒊各班出一期以“弘揚雷鋒精神，構建和諧明達”為主題的黑板報。校團委將于3月16日組織開展對黑板報檢查，檢查結果加入“雷鋒精神永恒——安全文明月”專項活動評比。
⒋各班團支書或中隊長主持召開一次“雷鋒精神永恒”主題班會，學習討論雷鋒格言——“人的生命是有限的，可是，為人民服務是無限的，我要把有限的生命，投入到無限的為人民服務中去”，宣傳發動學生積極參與到此次活動中。會議內容要有記錄，材料于3月16日前上交校團委。
⒌在全校范圍內開展向“感動中國十大人物”學習活動，發揚自強自立精神，弘揚“奉獻、友愛、互助、進步”的志愿者精神，不斷地去追尋雷鋒的足跡，感悟雷鋒的德行、體驗雷鋒的心靈，在奉獻中體現作為，在付出中提升境界，在實踐中傳播文明。
⒍立足校園、立足身邊，服務社會學雷鋒。
①開展“做文明學生”活動，為學校清理白色垃圾、衛生死角。
②立足學習開展“一幫一”活動，要樹立“敢為人先”的信心，“不甘落后”的決心，帶出互幫互助，你追我趕的濃厚學習氛圍，使每個同學的成績都有大的提高。
③繼續深入開展愛心助學活動。各年級、各班級要組織好本年級教師、本班級同學積極參與愛心助學活動，為我校的貧困學生捐獻“一日工資、一日零用錢”，為明達愛心事業貢獻自己的一份力量，將明達人那份火熱的愛心傳遞到他們身上，使他們在今后的學習、生活、人生之路上能放下包袱，勇于前行。
④開展“為社會獻愛心”活動，為構建文明和諧鹽城貢獻一份自己的力量。
⑤實施“五個一”工程：每位同學至少為社會為學校做一件好事，遇見老師問一聲好，說一句文明禮貌用語，幫助一位困難同學，在家為父母做一件家務。
三、具體要求
⒈全校各班級團隊組織要提高認識，高度重視，精心組織。
⒉要立足基層，注重從實際出發，突出本班特色，因地制宜，解決實際問題，避免形式主義。
⒊各班在開展各項活動時，班主任要加強安全教育，增強安全意識，要有安全措施的要求。
四、做好學雷鋒的總結表彰
學雷鋒寄語范文2
1材料與方法
1.1風險因素確定
動物衛生風險分析尤其注重流行病學調查,通過流行病學調查,做到細分風險事件,掌握風險事件發生發展過程,查找與疾病發生、傳播有關的風險因子[9]。根據這一方法本研究查閱草魚出血病有關文獻資料,羅列相關風險因子。同時從2010年5月至10月,在全國草魚主養區調查草魚出血病流行情況。根據該疫病流行特點,咨詢多位草魚研究人員、魚病獸醫師、生產一線工作人員等,根據他們的生產經驗推薦草魚出血病發生的有關風險因子,最后總結、歸納。
1.2風險評估指標體系構建
風險指標是反映風險事件發展的尺度和衡量標準,在對事件進行評估時,風險指標體系的構建需要充分考慮其代表性、系統性、綜合性和易獲性等原則,能夠反映疫病的現狀和客觀規律[10]。層次分析法是一種多目標的風險決策工具,它可以將復雜的系統問題條理化、層次化、清晰化[11]。草魚出血病的發生受多種因素的影響,利用層次分析法將上述羅列的因素加以歸納總結,以構建草魚出血病發生的風險指標體系。
1.3風險因子權重確定
采用德爾菲法確定權重[12]。依據構建的草魚出血病風險指標體系,建立判斷矩陣,比較兩個因素重要程度時,根據因素間的相對重要程度給1~9分,其中1表示同等重要,3稍微重要,5比較重要,7重要,9絕對重要,反之填1/3、1/5、1/7、1/9;偶數表示重要程度介于前后奇數之間,最后通過矩陣求解權重[12]。以調查表方式咨詢了國內50余位有關專家,進行風險權重確定,專家主要包括從事草魚出血病研究的科研人員、水產技術推廣人員、養殖戶或魚病獸醫人員等。1.險評估模型選擇本研究根據陸生動物常用風險評估方法[68],借鑒生態學環境綜合評價方法[10],結合草魚出血病特點和發病規律,綜合考慮各指標體系,構建草魚出血病發生風險評估模型。
2結果與分析
2.1風險因素
通過歸納、分類、總結,最后確定引起草魚出血病發生的風險因素主要有魚種、免疫、水溫、水質、池塘狀況、放養密度、飼養管理、發病史、天氣等9個方面。
2.2風險指標體系
針對9大方面的風險因素,利用層次分析法構建草魚出血病風險指標層次體系,該體系包括9個目標層和26個風險指標層,如圖1所示。2.3風險權重通過對9個目標層構建判斷矩陣,兩因素比較、計算,求解出B1B9(B1魚種、B2免疫、B3水質、B4放養密度、B5水溫、B6飼養管理、B7發病史、B8天氣、B9池塘狀況等)的權重集合為W={0.167;0.202;0.124;0.109;0.101;0.097;0.092;0.081;0.064},其中B2免疫與B1魚種的權重值最高。矩陣一致性檢驗CR=0.094,小于0.10,因此矩陣具有較滿意的一致性。各風險指標層權重見圖1。
2.4各風險指標量化賦值標準
2.4.1一等級重要風險指標賦值
根據各風險因子性質,魚種是否帶毒和魚種是否接受免疫具有重要影響權重,如果其賦值為1,即能夠直接被評估為高風險。C1魚種是否帶毒*:本研究中發現某一地區草魚種常來自相對集中的苗種場或養殖戶。在江西南昌和佛山南海區的幾個重點苗種場進行不定期抽樣監測,將樣品冰凍帶回實驗室進行RT-PCR檢測。檢測結果為陽性的草魚種,即判斷為魚種攜帶病毒,為高風險,權重系數為1,直接賦值1分;C4魚種是否接受免疫*:通過養殖戶生產記錄可知,魚種下塘后從未接受免疫措施,即為高風險,權重系數為1,直接賦值1分;這兩個指標只要符合其中之一,即整個養殖系統發生草魚出血病的風險為高。以上兩點均不符合,則按下述逐條賦分。
2.4.2三等級評判標準
風險指標分為可測量風險指標和不可測量風險指標兩類。不可測量風險指標按照三等級評判標準分為高、中、低3個風險等級,對應的風險量化值為:1、0.66、0.33。這類指標賦值情況見表1。
2.4.3四等級評判標準
根據危害識別細化原則,某些風險指標可按照四級評判標準分為高、較高、中、低4個等級,對應的風險量化值為:1、0.75、0.5、0.25,具體各指標說明見表2。
2.5評估模型
采用綜合評分法來表述草魚出血病發生的風險概率,其函數模型為:,ijijijR=∑wp其中,R為草魚出血病發生概率,wij表示第i項風險指標層j項風險指標的絕對權重,pij表示第i項風險指標層j項風險指標的風險賦值。
2.6模型驗證
2010年510月利用該模型對3個草魚養殖區華中(湖南、湖北、安徽)、華南(廣東、江西)和西南(廣西、四川、重慶)121份草魚出血病病例進行模型驗證,通過現場鑒定或實驗室分子檢測共確診草魚出血病37例,占30.58%。華中、華南、西南3個養殖區域病毒性草魚出血病發生率分別為35.7%、23.08%、34.21%。3個區域中,華南地區草魚出血病疫苗使用情況較普遍,達63.33%;而華中地區和西南地區疫苗使用率都比較低,僅為7.35%和4.54%。應用該模型對調查收集的3個養殖區草魚養殖情況、疫苗使用情況、養殖技術、管理技術和疫病流行情況等進行半定量風險評估,得出華中地區草魚出血病發生風險概率為0.699,西南地區為0.69,華南地區為0.568。可以看出,廣東地區發生草魚出血病風險較華中和西南地區低。這跟筆者調查的實際養殖情況較符合,模型評估結果較準確。
3討論
動物衛生風險分析是當前國際通行的實施動物衛生科學管理的重要技術手段,是對動物衛生事件進行預防性風險管理的一種通用工具。在陸生動物衛生風險分析方面近年來已開展不少研究工作,如禽流感[68]、口蹄疫[13]等的風險分析。本研究以進出口風險評估方法(IRA)[14]為基本思路,初步構建了草魚出血病發生的半定量風險評估模型,為水生動物疫病發生風險評估提供了可以借鑒的方法。動物疾病的發生與多種因素有關,眾多評估動物疫病發生風險的報道常采用生態綜合評估模型的方法[12],這些模型綜合考慮各方面因素,為采取風險管理決策提供依據[15]。李靜等[6]2006年構建的高致病性禽流感發生的風險評估框架包括8個方面因素,17個子風險因素;之后王靖飛等[8]對風險因素進行提煉,使得評估模型更準確,風險管理措施針對性更強。藍泳鑠等[7]構建的模型則有22項風險因素。本研究同樣采用上述方法,初步構建了草魚出血病發生風險的評估模型。
目前常用的風險評估方法有定性、半定量和定量3種[16]。定性風險評估是風險分析的初級階段,以“高、中、低”來表示風險評估結果,它以較強的靈活性尤其適合初次開展研究的學科。定量風險評估方法以事件發生的概率為基礎,建立風險因素與后果之間的向量依存關系,以數字形式表述風險評估結果,準確性高[17]。定量風險評估是風險分析的高級階段,需要豐富的數據,工作量大,難度高。草魚出血病嚴重影響草魚健康養殖,但是在水生動物疫病風險評估方面可利用的資源和數據非常有限,模型構建難度較大,這在初次進行風險評估的學科尤為突出[1718]。本研究模型在構建過程中充分利用現有資料,緊密結合草魚出血病發生特點,并以調查表形式采用德爾菲法確定權重。專家組成多樣,既有科研人員,又有一線生產經驗豐富的專家,保證了評估結果的真實可靠,矩陣一致性較好(CR=0.094)。另外,構建的半定量風險評估模型,結合了定性風險評估靈活性強和定量風險評估結果相對準確的雙重優點。
學雷鋒寄語范文3
樹立責任意識，甘當業主“管家”
方xx同志以雷鋒同志愛黨、愛國、愛社會主義的情懷，深愛著這個崗位。在他看來，業主利益就是他的生命，正是這種責任意識，使他在xx花園物業辦主任這個崗位上一干就是十幾年，而且心無旁騖，兢兢業業，樂在其中。業主親情地稱他為“方管家”。
加強業務學習，提高個人素質
方xx同志深知要做好一項工作，除了有工作熱情外，更要有干好這項工作的技能。為此，他發揚雷鋒同志的“釘子精神”，把工作和業余時間都用在了為業主服務上。為掌握小區每一位業主的個人特點和家庭特征，他不厭其煩地跑遍每一棟樓、每一個單元、每一戶家庭對每一位業主深入進行了解。只要看到一位業主，他便能準確地說出他（她）住哪一棟哪一單元哪一室，練就了一雙過硬的“火眼金睛”。為進一步做好管理工作，他主動參加物業管理培訓，做到學以致用，結合工作實際修訂和完善了相關規章制度，使基礎管理工作走上了規范化和制度化的軌道。
強化小區管理，視業主為家人
方xx同志以銳意進取、自強不息的創新精神，積極探索小區管理的新方式、新方法，提高了工作的質量和效率。通過外來人員、車輛進入小區實行實名制登記，發現問題及時追根溯源，把住了進入小區的第一道安全關；作為北園社區的一名志愿者，積極參加各項志愿活動，宣傳黨的各項政策，定期上戶看望空巢和孤寡老人，幫助辦理日常事務并給予老人精神上的安慰和照顧。重視防火防盜工作，在日常巡邏中，多次發現安全隱患并及時處理，其中在xx年5月7日松風居一號樓105室當時只有一位老人在家，上午她獨自在廚房燉食物，自己在房間里休息，忘記廚房還在燉東西，致使食物燉焦，引發煤氣灶起火，廚房里濃煙滾滾，方xx一手拿滅火器一手使勁捶打業主大門，在無應答的情況下，迅速報警，并破窗進入該戶，尋找有無人員，發現老人房門緊閉獨自在房間里，他迅速架起老人，交給前來支援的保安，冒著窒息的危險進入廚房，迅速關閉煤氣閥門，用滅火器對準煤氣灶進行滅火，經過幾分鐘的搶救，火勢終于被控制，并逐漸熄滅，為業主避免了重大經濟損失。
學雷鋒寄語范文4
【摘要】 目的 探討急性腦血管病患者應激性高血糖、血清鉀、鈉、氯的變化及其與中風類型、病情輕重、預后關系。方法 本文對我院神經內科2004年6月~2005年6月住院急性腦血管病患者248例進行研究，其中出血性中風89例，缺血性中風159例，于入院次日晨檢測空腹血糖、血清鉀、鈉、氯，觀察血糖、血鈉、血氯、血鉀值的變化及其與腦卒中類型、病情輕重、預后關系。結果 （1）急性腦血管病患者易出現應激性高血糖、低鈉血癥、低氯血癥、低鉀血癥；（2）出血性中風血糖明顯高于缺血性中風；高血糖組死亡率明顯高于非高血糖組；死亡組的血糖均值亦顯著高于存活組；統計學上差異有顯著性。（3）出血性中風低血鈉、低血氯的發生率明顯高于缺血性中風，統計學上差異有顯著性；低血鈉、低血氯組中的中、重度患者顯著多于正常血鈉、血氯組；與正常血鈉、血氯組相比，高血鈉、高血氯組患者在中風類型、病情輕重及預后方面差異均無顯著性，但血鈉、血氯顯著升高時，死亡率明顯增加。與正常血鉀組相比，低血鉀組中患者在中風類型、病情及預后方面差異無顯著性，但血鉀明顯降低時，病死率增加。高血鉀組患者在中風類型、病情輕重和正常血鉀組相比差異無顯著性，但病死率則明顯高于正常血鉀組。結論 急性腦血管病患者存在應激反應，急性腦血管病患者應激性高血糖、低鈉血癥、低氯血癥可以作為判斷急性腦血管病病情、預后評估的指標之一。高鈉血癥、高氯血癥、高鉀血癥、低鉀血癥與中風類型、病情及預后方面差異無顯著性，但當出現嚴重的高鈉血癥、高氯血癥、高鉀血癥、低鉀血癥時，病死率明顯增加。
【關鍵詞】 急性腦血管病；應激性高血糖；血清鉀；血清鈉；血清氯
【Abstract】 Objective To explore the relationship between irritable hyperglycemia and the change of serum potassium，serum natrium，serum chloremia on stroke type，developing degree of stroke type，developing of illness and prognosis in ACVD. Methods We detected 4 indexes in 248 patients who suffered from ACVD in one week in our hospital from Jun 2004. to Jun 2005，including 89 cases were intracerebral hemorrhage and 159 cases were cerebral ischemia. The detected items include the fasting blood-glucose and fasting serum Na+，K+，Cl- next morning. To observe the relationship between irritable hypernatrium，hyponatremia，hypernatrium，hypokalemia，hyperkalemia，hypochloremia and hyperchloremia on stroke type，developing of illness and prognosis in ACVD. Results （1）The results showed that patients who involved in ACVD constantly turned up hyperglycemia，hyponatremia，hypochloremia，hyperkalemia. （2）The increasing level of blood-glucose was apparent in intracerebral hemorrhage compared with cerebral ischemia. The death rate in hyperglycemia apparently increased. The fasting blood-glucose markedly increased in dead index compared with survival index. There are significantly difference.（3）Hyponatremia，hypochloremia were related with stroke type，developing of illness and prognosis. Hyperkalemia，hypokalemia，hypernatrium and hyperchloremia had nothing to do with stroke type，developing of illness and prognosis. When the change of fasting serum Na+，K+，Cl- were markable.The death rate was apparently increasing too. Conclusion There really exist damage from stress reponse in ACVD，hyperglycemia，hyponatremia and hypochloremia are indicators of stroke type，developing of illness and prognosis. Hyperkalemia，hypokalemia，hypernatrium and hyperchloremia had nothing to do with stroke type，developing of illness and prognosis. When the change of fasting serum Na+，K+，Cl- were markable，but the death rate was apparently increasing .
【Key words】 acute cerebrovascular disease；irritable hyperglycemia；serum potassium；serum natrium；serum chlorine
腦血管病其發病率、患病率、死亡率均居神經科各類疾病的首位，提高腦血管病的治愈率及存活率備受當今臨床醫生的關注。臨床上急性腦血管病常有應激反應參與，且表現為機體應激損傷加重病情發展，而高血糖是機體應激反應的表現之一。國內外文獻早有報道，急性腦血管病患者早期血糖水平增高者多預后不良，病死率高，影響近期預后［1~5］，及時糾正高血糖的同時能使腦卒中患者預后得到改善。急性腦血管病時血清鈉、氯、鉀紊亂是很常見的，也是應激反應之一，但國內外文獻報道的并不多，且對病情預后的影響，文獻報道的結果也不盡相同。本研究旨在探討急性腦血管病時應激性高血糖及血清鉀、鈉、氯的變化與中風類型、病情變化、預后關系，現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 （1）病例選擇標準：本研究選取2004年6月~2005年6月在我院神經內科住院治療的急性腦血管病患者248例，男147例，女101例；年齡35~98歲，平均（63.6±4.71）歲。所有患者診斷符合下列條件：依據1995年第4屆全國腦血管疾病學術會議通過的診斷標準，并經顱腦CT或MRI證實；首次發病1周內入院；無糖尿病病史，肝功、腎功能均正常。（2）按改良愛丁堡+斯堪的那維亞臨床神經功能缺損程度評分標準(入院后24h內進行)，將患者分為輕型(0~15分)112例，中型(16~30分)87例，重型(31~45分)49例。
1.2 病例分組 根據病例分組：出血性腦血管病89例，其中腦出血86例，蛛網膜下腔出血( SAH )2例，硬膜下出血1例。缺血性腦血管病159例，其中腦血栓形成104例，腦栓塞32例，腔隙性腦梗死23例。
1.3 標本采集 所有符合條件的病例于入院次日晨空腹采取肱靜脈血4ml送檢血清鉀、鈉、氯及血糖。
1.4 結果判斷 空腹血糖＞6.1mmol/L為高血糖。電解質紊亂診斷標準參照全國統一質控標準和《實用內科學》(第10版)電解質紊亂章節。
1.5 統計學方法 結果用（x±s）及例數表示，用t檢驗、u檢驗、χ2檢驗和精確概率進行分析。
2 結果
2.1 病情輕重與血糖含量檢測結果 見表1。
表1 病情輕重與血糖含量關系 （x±s）
注：中、重度組血糖較輕度組明顯升高，統計學上差異有非常顯著性（P＜0.01）
2.2 不同類型ACVD血糖含量檢測結果 見表2。
表2 不同類型ACVD血糖含量變化 （x±s）
注：出血組血糖較缺血組明顯升高，統計學上差異有顯著性（P
2.3 不同類型急性腦血管病患者血糖水平檢測結果及死亡率 見表3。
2.4 ACVD患者血糖變化與轉歸 見表4。
2.5 血鈉與ACVD類型、病情輕重及預后關系 見表5。
2.6 血鉀與ACVD類型、病情輕重及預后關系 見表6。
2.7 血氯與ACVD類型、病情輕重及預后關系 見表7。
表3 不同類型急性腦血管病患者血糖水平與死亡率 （例）
注：高血糖組死亡率較非高血糖組比較統計學上差異有非常顯著性（*P
表4 ACVD患者血糖變化與轉歸 （x±s，mmol/L）
注：死亡組血糖與存活組比較明顯升高，統計學上差異有顯著性（*P
3 討論
3.1 ACVD時應激性高血糖 應激反應( SR )是機體的一種非特異性全身反應，輕度SR有利于提高機體的適應能力，而過度或持續的SR常導致機體內環境紊亂、損害加重。 本組研究結果表明：ACVD患者血糖明顯增高，應激性高血糖發生率達42.34%；中、重度患者血糖較輕度組明顯增高；死亡組較存活組血糖均值明顯升高；高血糖組病死率為43.80%，非高血糖組病死率為12.59%，高血糖組病死
表5 血鈉與ACVD類型、病情輕重及預后關系 (例)
注：出血性中風時低鈉血癥的發生率（20.22%）明顯高于缺血性中風（14.47%），統計學上差異有顯著性（1P
轉貼于
表6 血鉀與ACVD類型、病情輕重及預后關系 （例）
注：ACVD時易出現低鉀血癥；與正常血鉀組相比，低血鉀組在中風類型、病情輕重、預后差異均無顯著性（P>0.05）；高血鉀組患者中風類型、病情輕重與正常血鉀組相比差異無顯著性（P>0.05），但病死率則明顯高于正常組（P
表7 血氯與ACVD類型、病情輕重及預后關系 （例）
注：出血性中風時低氯血癥的發生率（23.60%）明顯高于缺血性中風（15.09%），統計學上差異有顯著性（1P
率高于非高血糖組病死率；出血性腦血管病組血糖明顯高于缺血性腦血管病組。
3.1.1 ACVD時導致血糖升高的依據 （1）文獻報道［6］：ACVD時應激狀態下刺激下丘腦—垂體—靶腺軸，引起兒茶酚胺( CA )、皮質醇、胰高血糖素(GC )濃度明顯升高；這些激素均能促使糖原的異生和糖原的分解，使血糖升高。（2）胰島素抵抗與應激性高血糖［7］：當機體存在IR時，胰島素的生物效應低于預計正常水平，血清胰島素( INS )水平代償性增高，胰島素受體下調，或數目減少或受體結構功能異常，胰島素生理效應降低，最終引起血糖升高。（3）有學者［6］提出高血糖可能是由于顱內血腫、水腫等因素對下丘腦及垂體的刺激或損傷所引起的生長因子分泌增加，而生長激素對胰島素有拮抗作用，促進脂肪分解，抑制葡萄糖利用，使血糖增高，或與下丘腦室旁核破壞，使血糖代謝紊亂有關。出血性腦血管病組血糖明顯高于缺血性腦血管病組，這可能是出血病變性質比梗死更嚴重，起病更具突然性，因而更具應激反應性；病變程度重，病變范圍大，有中線偏移或出血破入腦室或腦室受壓的重型比輕型血糖升高明顯，提示應激反應更強烈。
3.1.2 高血糖者預后差的主要原因 （1）高血糖使細胞外液處于高滲狀態，會導致滲透性利尿，并出現細胞內脫水，其中神經元脫水，腦組織血管內皮細胞破壞，神經髓鞘的斷裂及大腦黑質的損傷會增加死亡的危險性。高血糖癥增加ACVD患者葡萄糖無氧酵解底物，因血糖是乳酸的基質，而使乳酸生成增多［8］，同時糖化血紅蛋白升高，抑制血紅蛋白對氧的釋放，加重了組織缺氧和酸中毒。本組顯示ACVD患者發生高血糖時易發生電解質紊亂，加重了機體內環境的紊亂，從而使病情進一步惡化。（2）高血糖還可抑制鎂在腎小管的吸收，使尿鎂排出過多，造成低鈣、低鎂血癥，低鈣、低鎂血癥是腦血管病的危險因素［9］，鎂離子是維持正常神經肌肉興奮性和細胞代謝不可缺少的因子之一，并作為鈣通道阻礙物［9］，在心臟和血管平滑肌的收縮中起媒介作用，應激狀態細胞內鈣超載，血清鈣降低，不利于腦缺血后早期灌流的鈣離子恢復，細胞內鈣超負荷將引起細胞蛋白和脂質代謝紊亂，干擾線粒體磷酸化過程，加重腦水腫，由于高血糖致高黏血癥，高滲和高代謝率，干擾局部腦血流的恢復，高血糖加劇自由基損傷，加重內皮細胞水腫及膠質細胞損害，使血腦屏障損害，加重腦損害，使病灶擴大，死亡率增加。實驗研究表明［7］，胰島素（INS）治療在急性腦梗死的療效觀察中既能降低血糖，又是一種缺血性腦損傷的神經保護劑。
3.2 ACVD時血鈉、血氯的變化 ACVD時常出現血鈉、血氯紊亂，但文獻報道的并不多，且對預后的影響，文獻報道的結果也不盡相同。我們的資料顯示，ACVD患者易出現低血鈉、低血氯，且低血鈉、低血氯的出現和中風類型、病情輕重有關，出血性中風及中、重癥者易出現低血鈉、低血氯，且低血鈉、低血氯者預后差。高血鈉和中風類型、病情輕重、預后無關。但出現明顯高血鈉、高血氯時病死率明顯增加。
3.2.1 低血鈉、低血氯的產生原因 目前認為低血鈉、低血氯的產生可能是因為維持機體水電解質平衡的兩個內分泌系間正常調節關系被破壞所致［10］，（1）腎素—血管緊張素-醛固酮及抗利尿激素（ADH）；（2）是利鈉因子，包括心鈉素［11］、內源性洋地黃物質［12］等。生理狀態下，ADH的分泌主要受血漿滲透壓的影響，以下丘腦滲透壓感受器作為介導，在ACVD時，由于直接或間接刺激丘腦下部的視上核及神經垂體［13］，一方面引起ADH分泌異常，導致尿量減少，水潴留，細胞外液擴張，血鈉、血氯降低，表現為抗利尿激素異常分泌綜合征（SIADH），另一方面，張永立等實驗證實ACVD患者血漿中的心鈉素明顯增高，且腦出血組較腦梗死組增高明顯，并且心鈉素水平和中風患者血漿鈉水平呈負相關。心鈉素等濃度增加，促進鈉的排泄，導致失鈉性低鈉血癥，臨床表現為腦耗鹽綜合征 （CSWS）［13］。森永一生［11］通過 對蛛網膜下腔出血患者血清鈉、抗利尿激素和心鈉素的研究后認為，蛛網膜下腔出血并發低鈉血癥的重要原因是ADH不適當分泌，其他利尿、利鈉因子也應該考慮。筆者認為中、重型中風患者腦水腫及顱內壓增高明顯，引起下丘腦—垂體—腎上腺軸功能紊亂嚴重［11］，釋放更多ADH，易出現低鈉血癥，血清鈉降低使細胞外滲透壓低于細胞內，細胞外液進入細胞內，加重腦水腫。另外，精神刺激、焦慮、恐懼等精神因素，對ADH的分泌起興奮作用，頻繁的嘔吐，過多使用利尿劑［11］等也是導致低血鈉、低血氯的常見原因。目前對高氯、低氯血癥的機制尚未完全明確，有待于進一步探討。
3.2.2 高血鈉產生的機制［14］ ACVD時引起機體應激反應，促腎上腺皮質激素（ACTH）明顯增高（10~20倍），通過興奮其周圍靶腺增加醛固酮的分泌而起滯鈉作用，促使血鈉與血滲透壓增高；其次反復作用滲透性利尿劑、高熱、嘔吐、出汗、過度換氣等造成水分丟失過多［15］，而腦血管病時往往損害下丘腦渴感中樞而致渴感消失，導致低血容量性高鈉血癥、高氯血癥，治療中過分限制補液或鹽液體補充過多，造成醫源性高鈉血癥、高氯血癥。病變影響滲透壓感受器，喪失對血漿滲透壓的調節功能，實質是一種神經性高滲透壓癥［15］。有報道發病1周后出現的高鈉血癥往往是中樞性，當下丘腦和神經垂體受損時，ADH分泌減少，出現多尿與尿比重下降而表現為高鈉血癥，而此類高鈉血癥一旦出現且持續高鈉表明是瀕危的信號。中、重型患者產生上述病變的機會多于輕型，故出現高鈉血癥多于輕型患者。
3.3 ACVD時血鉀的變化 ACVD時血鉀紊亂的機制尚不明確，有學者認為［16］早期低鉀血癥的因素主要是原發于卒中病變直接損害丘腦下部導致功能紊亂，使細胞外鉀轉入肌肉及肝細胞內而出現低鉀血癥。筆者認為產生低鉀血癥的常見原因除上述原因外，還有攝入過少，應用滲透性利尿劑使腎臟排鉀過多；此外如中樞性高熱、植物神經功能紊亂、大量出汗等使失鉀過多。本組資料顯示低鉀血癥發生率明顯高于低鈉血癥、低氯血癥、高鉀血癥、高鈉血癥及高氯血癥，但低鉀血癥患者在卒中類型、病情輕重及病死率方面差異無顯著性，看來低鉀血癥的發生不是腦卒中的危險并發癥。本組資料，高鉀血癥的發生率極低，但中、重型患者多于正常血鉀組及低血鉀組，且病死率顯著增加。
綜上所述，ACVD易出現應激性高血糖、低血鈉、低血氯、低血鉀，且血糖高低與中風類型、病情及預后關系密切。除應激性高血糖外，血鈉、血氯降低是反映ACVD患者病情及預后的指標。由于血糖和血清電解質是臨床上易于獲得和監測指標，本研究組提示臨床醫師在診治ACVD時重視監測血糖及血清電解質的變化，及時發現、正確處理其失衡情況，以穩定機體內環境，對ACVD患者的治療十分重要，必將提高ACVD患者的存活率及治愈率。
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14 姜丹，定正超.急性腦血管病并發高鈉血癥臨床分析.中國綜合臨床，2001，17（5）：353.
學雷鋒寄語范文5
清晨，在北京市朝陽區石佛營小學舉行的升國旗儀式上，700名少先隊員認真聆聽了雷鋒的故事，在嘹亮的《學習雷鋒好榜樣》歌聲中，學校少先隊大隊委員會向各中隊授了爭創“雷鋒中隊”旗。當天下午，各中隊代表參加少先隊北京市朝陽區工作委員會、八里莊學區和石佛營小學共同舉行的“學習雷鋒好榜樣——石佛營小學‘踐行志愿精神 做雷鋒式的好少年’主題隊會暨八里莊學區小志愿者統一行動日”活動。隊員們講述了《雷鋒雨夜送大嫂》的故事，“社區志愿小明星”談了自己參與社區服務的感受，大家分享了雷鋒故事。學校在周邊社區成立了“學雷鋒志愿服務站”，隊員代表將貼滿心愿的“志愿服務樹”轉交給社區志愿輔導員，啟動了“學雷鋒，手拉手”實踐體驗活動。學區積極倡導8 000多名少先隊員走進社區開展慰問、宣傳、服務活動，還推出了卡通版的《八里莊學區小志愿者行動手冊》。
上海市少工委在浦東南路小學舉行升旗儀式和主題中隊會，向首批“雷鋒中隊”授旗，隊員們訂下了愛心服務計劃。主題隊會上，上海市浦東南路小學與遼寧省撫順市雷鋒小學實時連線，回顧六年來開展“學雷鋒，手拉手”活動的情況，聽雷鋒連的大哥哥為少先隊員寄語。全市少先隊員通過“小手拉大手”、親子活動與社區、家庭聯動，到敬老院、幼兒園、地鐵站開展小志愿服務。
天津市和平區學校少先隊組織舉行“學習雷鋒好榜樣”主題隊日。在二十中附小的現場，活動分為升旗儀式、主題中隊會和學雷鋒成果展三部分，隊員們將身邊小雷鋒的故事講述給大家，還邀請了小白樓街泰安道社區主任和社區志愿者參加活動。
在雷鋒同志的故鄉，湖南省少工委組織少先隊員在雷鋒故居開展了以“學習雷鋒好榜樣，雷鋒家鄉小雷鋒”為主題的主題隊會。遼寧省是雷鋒同志生前工作的地方，也是“當代雷鋒”郭明義同志的家鄉，省少工委舉行創建500個“雷鋒中隊”啟動儀式，組織少先隊員為社區做一件好事，為和諧校園做一件好事，為身邊小伙伴做一件有意義的事，爭戴“小雷鋒獎章”。
在甘肅蘭州市火星街小學的升旗儀式上，全體少先隊員用歌曲《學習雷鋒好榜樣》和詩朗誦《學習雷鋒，爭做四好少年》，表達了對雷鋒的敬佩之情。大隊長向全體少先隊員發出了“學習雷鋒好榜樣”倡議書，少先隊員積極參與“學習雷鋒好榜樣 爭當四好少年”簽字儀式。白銀、酒泉等市州通過“我心中的雷鋒叔叔”文化長廊、做一天“學雷鋒小使者”、與農民工子女“手拉手”等形式，掀起“學習雷鋒好榜樣”活動熱潮。
廣東省向全省少先隊員發出倡議：善言善行，Hold住愛心，Hold住善言，Hold住善行，從身邊做起，從一點一滴做起，做雷鋒式的好少年。隊日主會場設在廣州培正小學。活動上，少先隊員們以詩歌朗讀、學唱雷鋒歌曲、宣誓等方式，表達了新時期少先隊員傳承雷鋒精神的愿望和決心。培正小學少先隊員與農民工子弟代表簽寫了《手拉手學雷鋒結對書》，少先隊員共同宣誓：“善言善行，從我做起，從點滴做起；存好心，說好話，做好事，爭當雷鋒式的好少年”。
學雷鋒寄語范文6
[關鍵詞] 類風濕關節炎;葡萄糖-6-磷酸異構酶;基質金屬蛋白酶-3
[中圖分類號] R593.22[文獻標識碼]A [文章編號]1673-7210(2010)03(b)-025-02
The level of serum glucose-6-phosphate isomerase and its relationship to MMP-3 in patients with rheumatoid arthritis
HE Yanwei1, AN Xiaohua2, LI Hongyuan3
(1.The General Department of Dalian Central Hospital, Dalian 116033, China; 2.Department of Laboratory,Dalian Central Hospital, Dalian 116033, China; 3.Department of Critical Care Medicine, Dalian Friendship Hospital, Dalian 116001, China)
[Abstract] Objective: To detect the level of serum glucose-6-phosphate isomerase (GPI) and analyze the relationship between GPI and matrix metalloproteinases(MMP)-3 in patients with rheumatoid arthritis (RA). Methods: 85 patients with RA were selected, and the GPI and MMP-3 levels were detected by ELISA assay. In addition, the levels of MMP-3 and CRP were also detected. The correlations between GPI and MMP-3 as well as CRP were analyzed. Results: The serum level of GPI in active RA patients was (2.64±2.51) mg/L, which was significantly higher than that of non-active RA of (1.63±1.71) mg/L and normal control group of (0.08±0.05) mg/L (P
[Key words] Rheumatoid arthritis; Glucose-6-phosphate isomerase (GPI); Matrix metalloproteinases (MMP)-3
類風濕關節炎(rheumatoid arthritis, RA)是一種抗原驅動及T細胞介導的自身免疫性疾病,自身抗原在RA的發病中可能起到關鍵作用。葡萄糖-6-磷酸異構酶(glucose-6-phosphate isomerase,GPI)是糖酵解和糖異生過程中的一種重要酶類,存在于各種細胞胞質內。近年來人們發現,GPI是一種自身抗原,與很多自身免疫性疾病關系密切,尤其與RA有高度相關性。本研究檢測RA患者血清GPI抗原水平,并通過分析其與基質金屬蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMP)-3和C反應蛋白(C reactive protein,CRP)的關系,探討GPI在RA中的臨床意義。
1 資料與方法
1.1一般資料
RA患者共85例,均為2008年8月～2009年3月大連市中心醫院門診及住院患者,所有患者均符合美國風濕病學會(ACR)1987年修訂的RA分類診斷標準。其中,活動期患者55例,非活動期30例?；顒有耘袛喟凑瘴覈滤幯芯繕藴?即:在休息時有中等程度的疼痛、晨僵>1 h、3個以上關節腫脹、關節壓痛數多于5個關節、紅細胞沉降率(魏氏法)>28 mm/h等5項中,符合4項者為活動性RA患者。所有患者中,男24例,女61例;平均年齡(49.5±10.6)歲,均排除嚴重心腦血管、肝腎疾病、感染、腫瘤和其他自身免疫性疾病。同時隨機選擇大連市中心醫院體檢中心健康成年人血清標本50例為正常對照組,其中,男22例,女28例;平均年齡(45.5±11.7)歲。RA組和正常對照組性別和年齡差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 實驗方法
1.2.1標本的采集所有對象于5∶30～9∶30空腹采靜脈血,靜置1 h后以3 000r/min離心20 min,取上清液裝入塑料管中,封口保存于-70℃冰箱中集中檢測。所有患者采血前3個月未服用免疫抑制劑及激素。
1.2.2 血清GPI抗原的檢測采用上海北加生化試劑有限公司提供的ELISA(雙抗體夾心法)測定試劑盒,其中包括5個標準品(0.00、0.16、0.33、1.00、2.00 mg/L),具體操作步驟按試劑說明書進行。采用酶標檢測儀,主波長為492 nm,副波長為620 nm,以GPI標準品0.00 mg/L校零,測得各吸光度A值,以GPI標準品標示值為縱坐標,A值為橫坐標,繪制標準曲線,根據待檢樣本各孔的A值查標準曲線,得出相應的檢測結果,以0.20 mg/L為臨界值判斷陰、陽性。
1.2.3血清MMP-3和CRP水平的檢測采用雙抗體夾心ELISA法測定MMP-3,試劑盒購自R&D公司,具體操作按說明書進行。CRP檢測采用速率散射比濁法,經美國Backman公司ARRAY3360型特定蛋白分析儀檢測。
1.3 統計學分析
計量資料結果用均數±標準差(x±s)表示,以SPSS 10.0軟件進行分析,兩組間結果比較采用雙側t檢驗;率的比較采用χ2檢驗,用直線相關分析判斷兩指標間的相關性;以P
2 結果
2.1 RA患者血清GPI抗原水平檢測
本研究檢測了85例RA患者血清GPI抗原水平,其中,活動期55例,非活動期30例,結果表明,活動期RA患者血清GPI水平為(2.64±2.51) mg/L,高于非活動期RA患者的(1.63±1.71) mg/L和正常對照組的(0.08±0.05) mg/L,差異有統計學意義(P
表1 RA組與正常對照組血清GPI抗原水平(x±s,mg/L)
與非活動期RA組及正常對照組比較,*P
表2 RA組與正常對照組血清GPI陽性率
與正常對照組比較,*P
2.2 RA患者血清GPI與MMP-3和CRP的相關性分析
本研究同時檢測了RA患者血清MMP-3和CRP水平,并分析了GPI與MMP-3和CRP的相關性,結果表明,RA患者血清GPI水平與MMP-3和CRP呈正相關(r=0.50,P
表3 RA患者血清GPI與MMP-3和CRP的相關性分析
3 討論
近年來,有關RA相關自身抗原的研究已取得不少進展,現已發現很多自身抗原如Ⅱ型膠原、熱休克蛋白、軟骨蛋白多糖、滑液來源的抗原(如p68和p205)等在RA自身免疫反應的誘導和炎癥的發生及發展等病理過程中發揮了重要作用[1],但這些抗原不是非RA特異性抗原,故進一步尋找RA相關特異性抗原對探討RA的發病機制以及臨床診斷具有重要意義。
GPI是糖酵解和糖異生過程中的重要酶類,可作為一種細胞因子或生長因子分泌于細胞外,誘導髓樣干細胞向單核細胞以及B細胞向成熟抗體分泌細胞的分化[2]。Schaller等[3]研究發現,T細胞受體的轉基因小鼠模型(K/BxN)可自然生成關節炎,與人類RA的癥狀和病理改變都非常相似,而GPI被看作是K/BxN鼠關節炎模型的自身抗原。其后,國內外很多學者在RA患者血清、關節液中相繼檢測到高濃度的GPI抗原和GPI抗體,并發現檢測血清GPI對RA有較好的特異性和敏感性。鮑春德等[4]的研究結果表明,GPI升高在部分RA患者中有一定的特異性,而且在活動期RA組較非活動期血清中濃度增高,同時與關節炎癥狀有一定的相關性。上述結果說明GPI可能作為一種自身抗原參與RA的發病。本研究檢測了GPI抗原在RA中的水平,結果顯示,RA患者血清GPI水平均升高,且活動期明顯高于非活動期,并且升高的GPI水平與反應RA病情活動的CRP呈正相關,提示GPI抗原在RA中均有高表達,其表達水平高低可能與疾病的活動狀況及病情輕重有關。
Yu等[5]研究發現,GPI在腫瘤細胞內存在,并可調節MMP-3產生,而MMP-3是導致軟骨降解的最重要的蛋白酶。研究發現,在RA滑膜細胞、血管內皮細胞以及成纖維細胞中MMP-3過度表達,有明顯促進骨破壞的作用[6]。本研究也發現RA中MMP-3明顯增高,并與GPI抗原有明顯的相關性,提示GPI抗原在RA中可能通過上調MMP-3的產生促進RA炎癥發展和骨質破壞。
GPI抗原的測定為RA的鑒別診斷提供了一種新方法,對GPI的深入研究將有助于對RA發病機制的進一步認識,同時將在RA的治療中通過阻斷自身免疫反應提供新的途徑。
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