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一、糖尿病和高血壓并發癥的發病原因
高血壓發病期分為兩種情況，一種是發生在糖尿病發病前，另一種是發生在糖尿病發病過程中。糖尿病發病前就發生的高血壓癥狀，多為原發性高血壓。而糖尿病發病過程中發生的高血壓癥狀，既有可能是原發性，也可能為動脈粥樣硬化導致的收縮期高血壓，同時也可能是糖尿病腎病導致腎性高血壓，也就是糖尿病并發的高血壓，其誘發機制與水鈉潴留和血管阻力增加有直接關系。無論是1型還是2型糖尿病患者，由于長期攝入大量的外源胰島素導致高胰島素血癥，這一癥狀的出現在以下幾種情況下都可導致高血壓患病。其一是增加諸如腎鈉、水重吸收、細胞內鈣、內皮素分泌，血壓對攝入鹽或加壓物質及醛固酮對血管緊張素Ⅱ的的敏感性；其二是改變電解質跨膜轉運、生長因子尤其是血管平滑肌的生長因子表達，刺激交感神經活性等，其三是降低擴血管物質前列腺素的合成，損害心房利鈉肽的利鈉作用。這幾種情況都會致使鈉、水潴留及血管張力增加，使得高血壓癥狀出現。除此之外，基于糖尿病人的高胰島素血癥等因素，導致的水、鹽代謝紊亂，體內腎素、血管緊張素和醛固酮系統活性不斷增加，這與高血壓癥發病有直接關系。同時，無論是1型或2型糖尿病患者，由于血生長激素增加，而血清白蛋白濃度卻不斷下降。在這種情況下，膠體滲透壓下降和腎舒血管因子減少，引起水鈉潴留也會誘發高血壓。從這些誘發高血壓的糖尿病發病機制上，我們可以看出，糖尿病患者并發高血壓最為常見的就是高胰島素血癥引發的水鈉潴留和代謝紊亂致使動脈粥樣硬化或血管平滑肌細胞增生導致的血管阻力增加。
二、糖尿病和高血壓并發癥的臨床表現
糖尿病和高血壓早期癥狀表現形式是不盡相同的，例如糖尿病患者多表現為多飲、多尿和多食，全身乏力、精神困倦，身體特征是逐漸消瘦，與其他并發癥合并時會有其他病癥的相應表現。而高血壓患者初期癥狀則多表現在頭部，如頭痛頭暈，視力表現為視物模糊、眼花，并伴有食欲不振、耳鳴、失眠，其癥狀表現的程度會因為血壓水平、身體條件等的差異而有所差異。檢查顯示多數表現為主動脈瓣第二心音亢進，長期高血壓患者或可伴有左心室肥厚等相應體征。糖尿病和高血壓并發癥的初期表現也會因為個體差異，表現出不同的程度，最為典型的有這樣兩種情況：一種是臥位高血壓伴直立性低血壓。這種癥狀多發生在糖尿病伴有自主神經病變的患者身上，在臥位時，易出現血壓正?；蛏?，但體位改為直立體位時，便出現血壓降低的現象。這是由于不同體位維持血壓的各種血管活性激素不同而導致的。在直體位時，心排出量和有效循環容量以及壓力感受器等多種因素，反射激活各種血管活性激素共同作用才能綜合體現血壓水平，在這一綜合機制中的任何一個環節出現異常，都將可能會發生直立性體位的低血壓。而糖尿病患者可能會出現支撐血壓機制的一種或多種環節障礙，不可能做到有效代償進而導致了直立性低血壓現象的發生。第二種是低腎素或腎素正常的高血壓。糖尿病患者一部分是伴有腎病并發癥，但也有一部分是無腎病糖尿病患者，這部分患者的血漿腎素活性正常，甚至屬于低腎素活性。糖尿病和高血壓并發癥較嚴重的患者，常常會改變了體內低腎素和低血管緊張素以及低醛固酮，這樣就會出現低腎素或腎素正常情況下患者的血壓卻偏高。糖尿病和高血壓并發癥的臨床多以頭部、胸部和形體特征明顯，頭部表現為頭痛、頭脹和頭暈，伴有耳鳴失眠癥狀，頸項部活動不靈僵硬。眼部表現為視物模糊昏花，眼底檢查可見視網膜動脈硬化變細，動靜脈交叉壓迫滲出甚至出血或視盤水腫，嚴重的與糖尿病視網膜病變并存而導致失明。心臟表現為心肌肥厚和心臟擴大形成了高血壓心臟病，患者出現胸悶心悸、氣短乏力等癥狀，檢查可見心尖搏動有力呈現抬舉狀，心界明顯向左下擴大。在主動脈瓣聽診，會聽到第二心音亢進和心尖部收縮期雜音，這樣容易導致心力衰竭。全身或局部出現水腫，腎功能很快衰竭而導致尿毒癥。
三、糖尿病和高血壓的關系
血壓與其它一些生理參數一樣并非固定不變的,其具有明顯的波動性。據實踐測量顯示，正常人動態血壓波動曲線呈雙峰一谷的長柄杓形狀。夜間的血壓要比白天低一些,這種晝夜節律方式對適應機體活動和保護心血管結構與功能是有益的。研究表明，血壓晝夜大幅度劇烈波動對心、腦血管損害最大，最易導致心腦血管意外。為了隨時監控糖尿病患者的血壓變化，筆者建議使用動態血壓監測(ABPM)對患者尤其是重癥并發癥患者進行長期監控，這樣就可以比較客觀地提示患者血壓的變化,且比偶測血壓具有更好的重復性,較少受心理行為或安慰劑等因素影響。同時在治療上要盡量制定個體化治療方案，著重控制患者的血糖和血壓，盡量保持病情穩定，以便采取更有效的治療措施。筆者通過對高血壓合并糖尿病患者進行24小時動態血壓監測,同時測量當天血糖譜,包括空腹血糖、三餐前后2h血糖、晚10時和次日凌晨3時的血糖水平及糖化血紅蛋白，并計算空腹和餐后血糖曲線下面積(AUC)，發現該類患者血壓晝夜節律異常與各時段的血糖水平具有很大關系，從中歸納出對于糖尿病和高血壓關系的幾點認識。一是糖尿病患者由于血糖相對偏高，促使了近曲小管血糖的重復吸收，這樣就會增加體內10%鈉的含量，鈉含量增加促使細胞外液容量增加進而導致了外周高血壓；二是血糖的增高促進了血漿晶體滲透壓也不斷升高，這樣就會增加血容量，進而等于增加了外周血管的阻力致使血壓不斷升高。三是血糖的持續增高，與體內結構蛋白、功能蛋白發生了非酶促糖基化反應，促使糖基化終末產物（AGEs）的不斷生成，這種產物與RAGE相結合，改變了細胞內的信號傳導，發生了誘導炎癥反應、增強氧化應激等作用，直接導致血管內皮組織的功能紊亂和細胞外基質增生以及平滑肌細胞大量增殖，同時血管內壁灌注的大量葡萄糖，增加了血管平滑肌細胞對交叉神經的反應性，進而增強了血管收縮，加速了血管粥狀動脈硬化的發展。四是高血糖引起胰島素分泌功能降低，同時伴有大動脈彈性減退等現象，導致脈壓差增加。明顯表現出血壓晝夜節律性常常減弱或消失，動態血壓波動曲線非長柄杓形，餐后血糖明顯上升。同時體位性低血壓發生率增加，往往以收縮壓增高為主且血壓變異大。而對于糖尿病和高血壓并發癥患者而言，血壓變化會隨著糖尿病的變化比正常人更為頻繁，且變化幅度也會隨著病情變化加大。但由于個體差異，糖尿病并發高血壓在治療過程中也不能夠一概而論，要根據并發程度的不同施以不同的治療方法。隨著治療水平的提高和治療措施的發展，相信對于二者并發癥的研究和相互關系的探討更加清晰和明了，這也是作為醫者更想看到的現實。
