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新冠病毒范文1
【關鍵詞】心肌炎；中醫藥療法；益氣養陰方
病毒性心肌炎(VMC)是由病毒特別是柯薩奇B組病毒侵犯心臟所致，以心肌炎性壞死和間質單個核細胞浸潤為主要病理變化的一種疾病。臨床上較為常見，但至今尚無特效療法。近年來，國內運用中西醫結合治療本病取得了一定的療效，我院運用中醫藥聯合西藥治療本病對比單純應用西藥治療，取得了不錯的效果，現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 50例患者均系我院2007年1月至2010年12月住院患者，西醫診斷符合病毒性心肌炎的診斷標準，中醫診斷符合中醫辨證屬氣陰兩虛患者。按隨機原則分為治療組和對照組。治療組25例，男13例，女12例;年齡19~45歲，平均(32±6.8)歲;病程14 d~6個月，平均(5.95±0.47)個月。對照組25例，男12例，女13例;年齡17~42歲，平均(33±6.2)歲;病程10 d~6個月，平均(6.02±0.49)個月。兩組間一般資料分布經統計學檢驗無統計學意義(P> 0.05)，具有可比性。
1.2 方法 治療組:在西醫常規治療如臥床休息、抗病毒、促進心肌細胞代謝、抗心律失常等對癥處理基礎上加服自擬中藥，處方:黃芪30 g、板藍根15 g，人參、麥冬、生地、丹參、柴胡、升麻、桔梗、苦參、炙甘草各10 g，大青葉30 g。加減:早搏加遠志10 g，靈芝6 g;心動過緩加桂枝10 g，附片3 g。治療時間30 d。
對照組:在西醫常規治療如休息、抗病毒、促進心肌細胞代謝、抗心律失常等對癥處理，具體如下，5%葡萄糖溶液250 ml加病毒唑針0.3 g，靜脈滴注10%葡萄糖溶液500 ml,輔酶A 100U，三磷酸腺苷 40 mg, 10%氯化鉀針 10 ml，維生素C 2-5 g，1次/d;輔酶Q10膠囊20 mg，肌苷片0.2 g，日服，3次/d。合并感染者根據藥敏選擇合適的抗生素，病情嚴重者加用糖皮質激素，均以30 d為1個療程，1個療程后判定療效。
1.3 療效標準 參照《中藥新藥臨床研究指導原則(病毒性心肌炎篇)》制定。臨床治愈：臨床癥狀、體征消失、心電圖、實驗室檢查恢復正常;顯效:臨床癥狀體征基本消失，心電圖、實驗室檢查基本恢復正常;有效:臨床癥狀、體征有所改善，心電圖、實驗室檢查各項指標有一定改善;無效:臨床癥狀、體征及心電圖、實驗室檢查均無改善。
1.4 統計學方法 統計分析采用SPPS10.0軟件分析，計量資料以(x±s)表示，采用兩組均數t檢驗，以P
2 結果
治療結果:兩組臨床療效比較治療組臨床治愈15例，顯效4例，有效3例，無效3例，總有效率88%;對照組臨床治愈10例，顯效5例，有效4例，無效6例，總有效率76%,兩組間比較，差異有顯著性(P
兩組治療前后心肌酶譜變化比較(x±s,IU/L)
組別治療ASTLDHCKCK-MB
治療組前57.34±15.34150.44±35.67176.54±38.2345.23±11.77
后39.45±10.2480.15±15.8821.87±5.5521.45±5.78
對照組前56.32±15.77154.93±36.4645.23±11.4045.65±11.43
后53.87±14.54117.45±30.2531.56±8.2331.53±8.34
兩組治療前后心肌酶譜比較兩組比較有統計學意義(P
3 討論
中醫認為本病屬“心悸、怔仲”等范圍，《證治準繩•驚悸恐》篇有云：“心悸之由，不越二種，一者虛也，二者飲也，氣虛者由陽氣內虛，心下空虛，火氣內動而為悸，血虛者亦然…”。在現代醫學認為病毒性心肌炎的發病過程可分為兩個階段:第一階段為病毒復制期，主要是病毒經血流直接侵犯心肌，復制后溶解心肌細胞，造成心肌損害;第二階段主要是免疫變態反應期，是以細胞免疫受損為主要的過程。中醫學認為，外感熱毒不僅可產生病理產物，又可耗傷正氣，灼傷陰津，臨床上常表現為氣陰兩傷證，施治多以益氣養陰治療。已有的研究證明中藥可改善心肌代謝，提高心肌對缺氧耐受能力，改善心臟功能，調整血流動力學及抗心律失常等作用。
從臨床來看，益氣法在本病的治療中尤為重要。而益氣藥最常運用者當推黃芪。眾多研究表明，大劑量黃芪具有調節細胞免疫功能及增加機體非特異性免疫功能的作用。芮濤的實驗研究表明，病毒性心肌炎小鼠早期使用黃芪對心肌細胞有良好的保護作用，心肌的異常電生理活動也得到了部分改善［1］。楊英珍等用黃芪治療組與一般對照組比較發現，黃芪治療組心功能改善明顯, NK細胞活性升高，α干擾素效價接近正常［2,3］，增加心肌收縮力等作用。生地對免疫系統有調節作用，參與維護機體的穩定。丹參具有擴張冠狀動脈，增加冠脈血流量，對抗心肌缺血，改善微循環障礙，抑制血小板聚集，清除氧自由基及免疫抑制作用［4］。大青葉、板藍根均具有抗病毒作用。綜上，本方結合西醫治療病毒性心肌炎，具有益氣養陰的作用，可明顯改善患者的臨床癥狀及體征，提高患者的生活質量，療效可靠，有臨床推廣價值。
參考文獻
［1］ 芮濤，等.黃芪對小鼠急性病毒性心肌炎作用的心肌細胞電生理研究.中西醫結合雜志，1994, 14 (5)：292.
［2］ 楊英珍，等.黃芪對病毒性心肌炎患者左心功能的影響.上海醫科大學學報，1989, 16(2):87.
［3］ 楊英珍，等.黃芪對柯薩奇B病毒性心肌炎患者自然殺傷細胞活性及a,γ干擾素的影響.上海醫學,1989,12(6):332.
新冠病毒范文2
【摘要】 心腦血管血栓性疾病發病過程中的血小板活化、黏附、聚集和血栓形成，傳統中醫藥學多將其病因病機歸于“血脈瘀阻”的范疇；但組織壞死、過氧化應激損傷、炎癥反應等病理改變，遠非單一“血瘀”病因所能概括。根據傳統中醫“毒”邪病因的認識，心腦血管血栓性疾病發病當存在“毒”邪致病或“瘀”、“毒”從化互結致病的病因病機。注重“瘀”、“毒”病因在心腦血管血栓性疾病發病過程中的相互兼夾、相互從化，探索中醫治法方藥，對豐富心腦血管血栓性疾病的中醫病因學，提高臨床療效，具有重要意義。
【關鍵詞】 心血管疾病; 血栓形成; 血瘀
Abstract: According to the basic theory of traditional Chinese medicine (TCM)， the pathogenetic factors such as platelet activation， adhesion， congregation and thrombosis fall into the category of blood stasis， while the pathological changes such as tissue necrosis， oxidative stress injury and inflammation， etc， are far beyond the etiological category of blood stasis. The toxin or the combination and transformation of toxin and blood stasis of TCM are involved in the pathogenesis of thrombotic cerebrocardiovascualr diseases. It is significant to recognize and stress the combination and transformation of toxin and stasis in pathogenicity so as to enrich TCM etiology and improve TCM clinical efficacy in the treatment of cerebrocardiovascular and thrombotic diseases.
Keywords: cardiovascular diseases; thrombosis; blood stasis
傳統中醫病因學，不僅用直接觀察病因的方法來認識病因，更重要的是根據中醫傳統理論從疾病臨床表征推繹病因，從而為臨床辨證施治提供依據。如《靈樞·本藏》云：“視其外應，以知其內臟，則知所病矣?！辈∫蜃饔糜谌梭w，致機體產生病理變化，臨床必出現相應的癥狀和體征（證候）。臨床證候是果，由機體病變產生；病因是病機變化的原因。病因、病機和證候三者之間有必然聯系。病因不同，所致疾病的證候表現亦不同，通過分析癥狀、體征，即可辨識疾病的原因。在傳統中醫臨床發展過程中，病因認識學的每次發展，都會帶來治療方法學的改變和相應疾病治療效果的提高，如溫病學、疫病論及現代血瘀理論的認識等。隨著現代醫學的迅速發展，基因、蛋白、生物信號轉導通路等在疾病過程中的作用逐漸被認識和發現，現代中醫病因學的研究也逐漸向微觀深入——嘗試在傳統中醫理論指導下認識疾病的病理生理變化，形成和發展了一些疾病病因的認識，由此導致了現代一些疾病傳統治療模式的改變，提高了臨床療效和研究水平。這在心腦血管血栓性疾病病因學的認識方面表現得尤為突出。
1 中醫病因學發展促進了心腦血管病療效的提高
對于冠心?。ㄐ乇?、心痛）和中風等心腦血管血栓性疾病病因的認識，從古到今經歷了一個逐漸發展和深入的過程。如對冠心?。ㄐ乇浴⑿耐矗┎∫虿C的認識，20世紀60～70年代以前，多遵循《金匱要略》上焦陽虛，陰寒閉阻，采用宣痹通陽或芳香溫通方藥治療。此后，以陳可冀院士為代表的中醫或中西醫結合專家根據傳統中醫關于血瘀致病特點的認識和冠心病的病理生理改變，倡導活血化瘀為主治療冠心?。?］，創制冠心Ⅱ號等系列活血化瘀方藥用于臨床。同時圍繞冠心病血瘀致病的微觀病理生理改變和臨床特點，制定冠心病血瘀證病證結合診治規范，提高了冠心病的中醫治療效果，促進了心腦血管血栓性疾病治療方法學的創新。有關中風病病因的認識，唐宋以前，多以外風立論，強調“正虛邪中”，主張用“風引湯”和“大秦艽湯”治療；其后，逐漸認識到中風為“內風”所致，提倡采用平肝熄風或補肝腎熄風方藥治療；清·王清任則強調半身元氣虧虛，血脈瘀滯不利，并創制補陽還五湯進行治療；20世紀70～80年代以后，以王永炎院士為代表的中醫專家，根據中風病急性期患者神志不清、昏迷、大便干結等臨床癥狀及組織壞死、水腫、過氧化脂質積聚等病理改變，提出毒損腦絡的病理概念［2］，認為病因為“風”、“火”、“痰”、“毒”、“瘀”互結，并創制清開靈、醒腦靜等方藥用于臨床治療，提高了臨床療效?？梢姡嗅t病因學的研究深入、發展和創新，是中醫臨床防治疾病療效提高的基礎。
2 心腦血管血栓性疾病病因不僅為“血脈瘀阻”，還有“毒損血脈”
我國缺血性心腦血管病的發病率約170/10萬～390/10萬，心腦血管病死亡率由“八五”期間第二位升至“九五”期間第一位［3］。心腦血管血栓性疾病多是在動脈粥樣硬化（atherosclerosis， AS）基礎上形成血栓，造成動脈管腔狹窄或阻塞，影響組織供血。AS基礎上的血栓形成與炎癥密切相關，兩者相互促進，互為因果：一方面，炎癥因子釋放可以誘發血小板黏附聚集和血栓形成；另一方面，血栓形成也是炎癥激活的主要因素。以往認為血小板主要參與凝血止血和血栓形成，新近則發現血小板本身也是一個炎癥細胞，血小板的活化可介導炎癥細胞趨化、黏附和浸潤，致組織損傷［4，5］。心腦血管血栓性疾病發病過程中的血小板活化、黏附、聚集和血栓形成，傳統中醫藥學多將其病因病機歸于“血脈瘀阻”，在此認識指導下，形成了理氣活血、益氣活血和溫陽活血等系列治法和有效方藥；但組織壞死、過氧化應激損傷、炎癥反應等病理改變，遠非單一“血瘀”病因所能概括。結合傳統中醫有關“毒”邪病因的認識和心腦血管血栓性疾病發病的臨床特點，應當存在“毒”邪致病或“瘀”、“毒”從化聯合致病的病因病機。
高度敏感性C反應蛋白（high sensitive Creactive protein， hsCRP）是目前檢測炎癥反應的一個代表性生物標記物，2003年1月美國心臟協會和疾病控制中心推薦hsCRP為心血管疾病二級臨床檢測指標（證據B級）［6］。炎性反應在血栓性疾病尤其是在心腦血管血栓性疾病的發病過程中具有重要地位。心腦血管血栓性疾病血液致病因素包括低密度脂蛋白、血糖、同型半胱氨酸及病原微生物刺激等，上述病理因素作用于血管內膜使血管內皮發生結構和功能改變，繼而脂質沉積、血小板活化聚集和血栓形成，誘導大量炎性因子產生，促進炎性細胞活化，造成血管內膜發生慢性修復性炎癥反應［7，8］；而炎癥又是誘發AS斑塊不穩定和斑塊破裂的一個主要原因。斑塊破裂，激發血栓形成，堵塞動脈管腔，可導致急性冠狀動脈綜合征、腦梗死及周圍動脈血栓栓塞等嚴重臨床心腦血管病事件的發生［8］。
針對心腦血管血栓性疾病，現代醫學采用抗血小板、靜脈溶栓、動脈溶栓、經皮動脈介入和冠狀動脈搭橋等方法治療，雖多數能達到開通堵塞及狹窄血管和恢復缺血區域血流的目的，但目前仍存在許多無法真正解決而又必須面對的問題：（1）上述方法仍是心腦血管事件發生后的補救措施，即使治療及時，罪犯血管的堵塞已不同程度地損傷了機體組織［9］；（2）目前介入治療方法針對的是較大的主干血管，無法真正解決“組織無復流”和“緩慢復流”現象［10，11］；（3）動脈血栓形成致組織變性壞死、炎癥細胞浸潤、氧自由基爆發和細胞凋亡等連鎖病理反應，皆可嚴重影響相關臟器的功能和臨床預后。可見，炎癥反應、氧化應激和組織變性損傷是動脈血栓性疾病的必然結果，貫穿整個病理過程的始終。
心腦血管血栓性疾病發病的臨床特點和血栓閉塞引發的組織損傷壞死、炎癥瀑布反應、氧化脂質沉積和細胞凋亡等病理損害，與中醫“毒”邪致病起病急驟、傳變迅速、直中臟腑和腐肌傷肉等特點多有相似之處。因此，將“瘀”、“毒”兩種病因結合，可更全面地詮釋心腦血管血栓性疾病的中醫病因病機，更有利于指導心腦血管栓塞性疾病的中醫治療。一些小樣本臨床觀察表明，清熱解毒方藥在防治不穩定性心絞痛和腦卒中方面具有一定臨床療效［12，13］。我們采用不同活血化瘀中藥配伍干預ApoE基因缺陷小鼠AS不穩定斑塊形成，證明活血解毒中藥消減和穩定AS斑塊的作用優于單純的活血化瘀中藥［14，15］，以效析因，從實驗角度也證實了“瘀毒”病因兼夾在動脈血栓性疾病發病中的作用。
3 瘀毒病因在心腦血管血栓性疾病過程中的互結從化
“瘀”、“毒”作為病因，皆具有兼夾性和依附性，它們既可是疾病的病理產物，也可是致病的病因。毒邪致瘀原因可歸納為以下幾個方面：（1）毒邪煎熬血液，血凝成瘀；（2）毒邪傷絡，血溢成瘀；（3）毒邪傷津耗陰，陰傷血滯為瘀；（4）毒壅氣機，血脈凝滯；（5）熱毒損臟，血行失司。另一方面，瘀血阻滯脈絡，血行緩滯或不循常道，溢出脈外，瘀久不消，組織器官變性壞死，則蘊化成毒。由此可知，“瘀”、“毒”在疾病發生發展過程中可相互從化，互為因果，形成惡性循環。其中，“瘀”為有形之灶，“毒”為病情轉變和惡化的關鍵。如冠心病穩定性心絞痛，基本病理改變是AS造成冠狀動脈固定性狹窄，其心絞痛發生的誘因、疼痛性質、部位和緩解方式在相當一段時間維持不變；冠狀動脈內一旦由穩定性AS斑塊（固定性狹窄）轉變為不穩定斑塊，繼發血栓形成，則病情發生急劇變化，心絞痛程度加重，持續時間延長，甚至出現心肌梗死、猝死等嚴重心臟事件，病情轉為“兇險多變”。綜合“瘀”、“毒”互結致病在心血管血栓性疾病的臨床表現，主要有疼痛劇烈、固定性刺痛、出血、厥脫、昏迷，舌紫絳而暗有瘀斑或紫黑、舌苔厚膩或垢膩，脈澀、結代或無脈等；其次可見面色黧黑、肌膚甲錯、唇萎甲紫、狂躁善忘、口氣臭穢、青筋暴張等。從相關文獻資料中歸納“瘀”、“毒”致病的臨床表征，審癥析因，也可發現心腦血管血栓性疾病大多有“瘀”、“毒”致病的臨床癥狀，且二者常交互存在，“瘀”中有“毒”，“毒”中有“瘀”。見表1。表1 心腦血管血栓性疾病“瘀”、“毒”病因的臨床表征和微觀病理改變
注重“瘀”、“毒”病因在心腦血管血栓性疾病致病過程中的互結、從化，在傳統中醫病因學理論指導下認識心腦血管血栓性疾病的病理生理改變，采用現代流行病學和信息生物學方法，總結歸納中醫宏觀臨床表征變化和微觀病理生理變化的相關性和演變規律，從“毒”、“瘀”互結從化角度研究總結心腦血管血栓性疾病新的治法和方藥，進而按照現代循證醫學要求客觀評價不同活血解毒配伍中藥的臨床療效，反證“瘀”、“毒”在心腦血管血栓性疾病發病中的作用，對豐富中醫心腦血管血栓性疾病病因病機理論，進而提高臨床療效，是一非常值得探索的工作。
【參考文獻】
1 Chen KJ， Li LD， Weng WL， et al. Studies of blood stasis syndrome and activating blood circulation. Zhongguo Zhong Xi Yi Jie He Xin Nao Xue Guan Bing Za Zhi. 2005; 3(1): 12. Chinese.
陳可冀， 李連達， 翁維良， 等. 血瘀證與活血化瘀研究. 中國中西醫結合心腦血管病雜志. 2005; 3(1): 12.
2 Li PT， Wang YY， Huang QF. The hypothesis of the injury of brain collaterals by toxins and its theoretical and practical significance. Beijing Zhong Yi Yao Da Xue Xue Bao. 2001; 24(1): 16. Chinese with abstract in English.
李澎濤， 王永炎， 黃啟福. “毒損腦絡”病機假說的形成及其理論與實踐意義. 北京中醫藥大學學報. 2001; 24(1): 16.
3 Chi MY. Integration of Chinese and Western medicine thrombology. Beijing: People's Medical Publishing House. 2004: 15. Chinese.
池明宇. 中西醫結合血栓病學. 北京: 人民衛生出版社. 2004: 15.
4 Wagner DD， Burger PC. Platelets in inflammation and thrombosis. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2003; 23(12): 21312137.
5 Ruggeri ZM. Platelets in atherothrombosis. Nat Med. 2002; 8(11): 12271234.
6 Pearson TA， Mensah GA， Alexander RW， et al. Markers of inflammation and cardiovascular disease: application to clinical and public health practice: A statement for healthcare professionals from the Centers for Disease Control and Prevention and the American Heart Association. Circulation. 2003; 107(3): 499511.
7 Kovanen PT， Kaartinen M， Paavonen T. Infiltrates of activated mast cells at the site of coronary atheromatous erosion or rupture in myocardial infarction. Circulation. 1995; 92(5): 10841088.
8 Feinbloom D， Bauer KA. Assessment of hemostatic risk factors in predicting arterial thrombotic events. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2005; 25(10): 20432053.
9 Li JZ. Attention to arterial thrombotic diseases. Zhonghua Nei Ke Za Zhi. 2006; 45(1): 23. Chinese.
李家增. 關注動脈血栓栓塞性疾病. 中華內科雜志. 2006; 45(1): 23.
10 Porter TR， Li S， Oster R， et al. The clinical implications of no reflow demonstrated with intravenous perfluorocarbon containing microbubbles following restoration of Thrombolysis In Myocardial Infarction (TIMI) 3 flow in patients with acute myocardial infarction. Am J Cardiol. 1998; 82(10): 11731177.
11 Kenner MD， Zajac EJ， Kondos GT， et al. Ability of the noreflow phenomenon during an acute myocardial infarction to predict left ventricular dysfunction at onemonth followup. Am J Cardiol. 1995; 76(12): 861868.
12 Wei JL. Hypothesis on the relationship between toxic heat and apoplexy. Beijing Zhong Yi Yao Da Xue Xue Bao. 2003; 26(1): 711. Chinese.
魏江磊. 中風熱毒論. 北京中醫藥大學學報. 2003; 26(1): 711.
13 Lu XH. Clinical effect and mechanism on treating unstable angina pectoris by Huanlian Jiedu Capsule. Shandong Zhong Yi Yao Da Xue Xue Bao. 2005; 29(6): 457460. Chinese with abstract in English.
盧笑輝. 黃連解毒膠囊治療不穩定型心絞痛臨床療效及作用機制研究. 山東中醫藥大學學報. 2005; 29(6): 457460.
14 Wen C， Xu H， Huang QF， et al. Effects of herbs of activation blood on atherosclerotic plaque morphology in ApoE genedeficient mice. Zhongguo Bing Li Sheng Li Za Zhi. 2005; 21(8): 1640. Chinese.
文川， 徐浩， 黃啟福， 等. 6種活血中藥及芎芍膠囊對ApoE基因缺陷小鼠動脈粥樣硬化斑塊膠原沉積及其代謝的影響. 中國病理生理雜志. 2005; 21(8): 1640.
新冠病毒范文3
[關鍵詞] 2型糖尿??；QTc間期離散度；冠心病
[中圖分類號] R541.4[文獻標識碼]B[文章編號]1673-7210（2011）07（c）-158-02
The relationship between QTc interval dispersion and type 2 diabetes mellitus and its with coronary heart disease
ZHANG Jianying, LI Fengju, ZHANG Yuhang
Department of Cadre, Beijing Electric Power Hospital, Beijing 100073, China
[Abstract] Objectives: To study QTc dispersion (QTcd) in patients with type 2 diabetes mellitus and in those combined with both type 2 diabetes mellitus and coronary heart disease (CHD). Methods: 86 patients with type 2 diabetes mellitus were divided into 2 groups, diabetes group 1 of 44 patients (without CHD), diabetes group 2 of 42 patients (with CHD), at the same time, measured QTcd in 40 patients only with coronary heart disease (CHD) and that in control group of 40 cases, comparedthem with each other. Results: QTcd in diabetes group 1 was larger than that in control group (P
[Key words] Type 2 diabetes mellitus; QTcd; Coronary heart disease
QTc離散度（QTc dispersion，QTcd）代表心室肌復極不均一性和電不穩定性的程度，QTcd增大可預測惡性心律失常和心臟性猝死[1-3]，并與心肌缺血密切相關[4]，糖尿病患者常死于心血管的各種并發癥，糖尿病做為冠心病等危癥已廣泛受到重視，因此研究2型糖尿病的QTc離散度有重要意義。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇我院2型糖尿病患者86例（符合WHO1999年糖尿病診斷標準）分為糖尿病1組44例（未合并冠心?。悄虿?組42例（合并冠心病，經冠脈造影證實）；男60例，女26例；平均（57.68±12.38）歲。并選取冠心病患者40例作為冠心病組（經冠脈造影證實），其中，男27例，女13例，平均（53.43±13.07）歲。并設一組對照組（40例），為健康查體病例（無糖尿病及冠心病史），其中，男26例，女14例，平均（52.76±11.47）歲，并剔除電解質紊亂、高血壓、器質性心臟病及服用影響心肌復極的藥物。
1.2 方法
記錄常規12導聯心電圖（紙速25 mm/s），測量QT間期，QRS波群起點為QT間期起點，T波回復等電位線時為QT間期終點；當T波后有U波出現時，T波與U波相交的最低點為QT間期終點；雙向T波時，以T波最后回至等電位線為準。每一導聯連續測量5個QT值，根據Bazett公式（QTc = QT/）計算出QTc，取其均值，以最大QTc減去最小QTc得出QTcd。
1.3 統計學處理
采用SPSS 15.0對所得數據進行統計學分析，計量資料采用均數±標準差（x±s）表示，采用t檢驗，以P
2 結果
糖尿病1組QTcd為（53.12±21.03）ms，糖尿病2組（合并冠心病）QTcd為（67.03±28.66）ms，冠心病組QTcd為（55.26±20.15）ms，對照組QTcd為（41.65±19.32）ms。以上各組與對照組比較，差異有高度統計學意義（P
表1 各組間QTcd比較（x±s，ms）
注：與對照組比較，*P
3 討論
目前認為，心室復極紊亂與心肌病變（缺血、壞死、損傷等）引起的局部電生理紊亂密切相關，是產生折返激動的重要機制和惡性心律失常的基礎[5]。美國國家膽固醇教育計劃（NCEP）成人治療組第三次報告（ATPⅢ）已將糖尿病視為冠心病的等同病癥。說明糖尿病的心血管事件較為嚴重，有資料提示，心血管病變是2型糖尿病的主要死亡原因，也是糖尿病直接和間接費用增加的主要原因[6]。因此測定QTcd對預測2型糖尿病的心血管事件有重要意義。
本文研究發現，糖尿病患者的QTcd較對照組明顯延長，提示其心肌電活動發生了明顯的變化，分析糖尿病患者糖基化終末產物導致心肌微血管病變及進一步的心肌細胞損害，糖尿病自主神經紊亂，心肌糖代謝異常以及離子泵功能異常均影響了心室復極，導致QTcd延長，這與國外學者[7]報道相似。
有學者報道[8]，糖尿病對心肌電活動的影響與心肌缺血引起的相似，本文測定2型糖尿病患者及冠心病患者的QTcd均較對照組明顯延長，雖然冠心病組的QTcd較糖尿病1組略有延長，但差異無統計學意義，提示無論糖尿病還是冠心病均對心肌復極產生影響。糖尿病患者在糖尿病前期，高胰島素血癥已影響了大血管病變，隨著血糖進一步升高，進入糖尿病狀態，大血管病變進一步加重，雖然尚未合并冠心病，但由于還存在心肌微血管病變，心肌糖代謝紊亂及自主神經功能紊亂，使得糖尿病的QTcd與冠心病的非常接近。
當糖尿病合并冠心病時，QTcd進一步延長，明顯大于冠心病組及糖尿病1組。說明糖尿病本身由于上述原因使得QTcd已經延長，當合并冠心病時，心臟大血管病變進一步加重，呈廣泛彌漫性狹窄，心肌缺血更加明顯，加重了心肌復極的不均一性，更易發生心臟惡性事件，這與國內作者報道相似[9]。
目前威脅糖尿病患者生命最嚴重的病理為心血管病變，約70%以上患者死于心血管病變的各種并發癥[10]，而QTcd作為一種簡便易行的測定指標，對預測惡性心律失常，心臟猝死，判斷心肌缺血有重要意義，因此在臨床上可監測糖尿病患者的QTcd，一旦發現異常變化，應引起重視，以減少惡性心臟事件的發生。
[參考文獻]
[1]黃從新.QT離散度的臨床意義[J].臨床心電學雜志,1998,7(3):123.
[2]周麗,吳慶昌.2型糖尿病合并冠心病患者心率變異與QT離散度的關系[J].中國實用內科雜志,2005,25(2):156.
[3]龐明,李維,關浩增.冠心病患者心電圖復極離散度的研究[J].廣西醫學,2010,32(4):401-402.
[4]賀繼平,李明,張清.QT離散度在心肌缺血中的臨床意義[J].陜西醫學雜志,2004,33(6):568-569.
[5]杜登圣,宋月榮.糖尿病患者QT間期離散度的臨床意義[J].醫學綜述,1997,3(11):544.
[6]陳灝珠,林果為.實用內科學[M].13版.北京:人民衛生出版社,2009:1043.
[7]Veglio M, Bruno G, Borra M, et al. Prevalence of increased QT interval duration and dispersion in type 2 diabetic patients and its relationship with coronary heart disease: a population based cohort [J]. J Inter Med,2002,251(4):317-324.
[8]李紹生,劉澎濤,李蘭蓀,等.糖尿病與冠心病人QT間期離散度變化的相關性研究[J].中國分子心臟病學雜志,2003,3(3):149-151.
[9]盧秀蘭,李雪宏,黃海燕,等.2型糖尿病合并冠心病患者QT離散度的臨床研究[J].實用心腦肺血管病雜志,2009,17(4):246-247.
新冠病毒范文4
【關鍵詞】血尿酸；冠心?。恍牧λソ?/p>
文章編號：1009-5519（2008）16-2441-02 中圖分類號：R5 文獻標識碼：A
目前有大量文獻報道，高尿酸（UA）與心血管疾病在流行病發病機制及相關治療上密切相關，并提出血清UA水平是高血壓、心腦血管疾病發生的獨立危險因素［1］。為進一步明確高UA血癥與冠心病心力衰竭的相關性，筆者進行了臨床觀察，現總結如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料：我院2006年10月~2007年10月住院的120例患者（合并痛風者不予入選）。觀察病例分為兩組，A組：男74例，女46例，平均年齡（69±18）歲。其中隱匿型37例，心絞痛43例，急性心肌梗死12例，陳舊性心肌梗死20例，心肌硬化型8例。B組為來我院作健康體檢的108例，男68例，女40例，平均年齡（74±17）歲。冠心病的診斷標準根據1979年國際心臟病學會的命名及診斷標準。
1.2 方法：早上空腹采血后分離血清，保存溫度2~8 ℃，待查，UA測定采用日立7020型自動分析儀測定。
1.3 統計學方法：計數資料用百分比表示，計量資料用均數±標準差（x±s）表示，組間比較采用t檢驗和u檢驗。
2 結果
測定結果見表1，A組血清UA含量為（428.66±56.68） μmol/L，B組血清UA含量為（368.21±36.42） μmol/L，兩組發生率比較差異有非常顯著性（P＜0.01）。
3 討論
冠心病的主要危險因素有高膽固醇血癥、高血壓、高血糖、肥胖、年齡、性別、吸煙等。血UA是黃嘌呤的最終代謝產物，臨床及流行病學研究提示高UA血癥增加了高血壓及心臟疾病的危險性[2]。
UA是體內嘌呤代謝的產物，通常由黃嘌呤氧化酶催化產生，同時生成超氧陰離子自由基[3]。當體內UA生成增多或排泄減少時則出現循環血UA含量增高。高UA血癥與許多心血管危險因素如胰島素抵抗，血脂代謝紊亂密切相關。
本文對120例冠心病血UA測定，結果顯示冠心病的UA明顯高于正常人組，尤其在心絞痛、急性心肌梗死、陳舊性心肌梗死、心肌硬化、隱匿型的患者血清中UA含量更高，說明高UA血癥是冠心病的一個危險因素。有文獻報道血UA升高與冠心病心力衰竭的作用機制可能是冠心病腎小球濾過率下降、腎血流量及腎小管重吸收有關，與胰島素抵抗并存引起脂質代謝紊亂，生長激素的作用增加導致血管壁細胞增生，心肌肥厚動脈斑塊形成使心臟的功能和結構發生改變[4]。我們的觀察也證實了心功能不全患者UA水平升高，具有一定的臨床意義，而且血UA的檢測方便易行，臨床上冠心病并發高UA血癥的患者需引起重視。避免使用引起高UA的藥物如利尿劑。
參考文獻：
[1] 皮耀珠，羅 義.血尿酸濃度血脂與冠心病、高血壓病相關性分析[J].廣州醫藥，2003，33（6）：124.
[2] 王文標，沈衛峰，張建盛，等.高尿酸血癥與冠心病的相關性[J].中國動脈硬化雜志，2002，10（1）：56.
[3] 徐愛霞，李方雄.冠狀動脈病變與血尿酸、血脂、血糖關系的研究[J].實用預防醫學雜志，2003，10（1）：85.
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【關鍵詞】 冠狀動脈疾?。焕c肽，腦；冠狀血管造影術
abstract：objective:to assess the plasma bnp levels of coronary sinus versus peripheral vein in stable coronary artery disease(cad) and investigate the association between the bnp level and stenosis of coronary artery. methods:all recruited patients underwent echocardiographic examination, and selective coronary angiography was performed.plasma levels of bnp were measured in 43 patients with stable cad, 22 patients with acute coronary syndrome(acs), and 22 cases without coronary artery disease(control group).the data of subjects were collected and analysed.results:the data showed: (1)bnp levels of coronary artery sinus were no significantly different from that of perpheral vein for all subjects (p>0.05);(2)acss group had significantly higher bnp values compared with stable cad and control group(p<0.01);(3)plasma bnp level of coronary artery sinus in patients with stable cad was higher than that of control group (p<0.05);(4)the higher plasma bnp level was associated with the more severity of coronary artery stenosis (p<0.05).conclusion:plasma bnp level is associated with a more severity of coronary artery disease.
author′s address：department of cardiology,9 th people′s hospital affiliated to shanghai jiaotong university school of medicine,shanghai,200011,china
key words：coronary artery disease;natriuretic peptide,
brain;coronary angiography 新近，越來越多的證據顯示b型利鈉肽（bnp）的基線水平可以預測急性冠脈綜合征（acs）患者的遠期死亡和急性心血管事件［1～5］。而在包括慢性穩定型勞力性心絞痛、陳舊性心肌梗塞以及成功血運重建治療后病情平穩的穩定型冠心病(cad）患者中的相關研究報道較少。bnp主要在心室分泌，其動靜脈血漿濃度是否一致，未見相關報道。我們的研究初步探討了穩定型cad患者基線動、靜脈血漿 bnp濃度的變化，并與 acs,以及冠脈造影(cag）正常者進行了比較，現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料所有病例均選自上海交通大學醫學院附屬第九人民醫院心臟科病房。穩定型 cad 43例（均經 cag證實），男 26例，女 17例，其中慢性穩定型心絞痛 28例，陳舊性心肌梗塞 12例，經皮冠脈介入治療（pci）術后3例；單支病變16例，雙支病變12例，三支病變15例。acs 22例（均經cag證實），男14例，女8例，其中不穩定型心絞痛6例，非st抬高心肌梗塞7例，st段抬高心肌梗塞9例（其中1例，臨床表現、心電圖、肌鈣蛋白、心肌酶譜均符合st抬高心肌梗塞，而cag正常）。22例cag正常者，男10例，女12例。所有各組對象，均除外貧血，腫瘤（預期壽命較短），心肌病，甲狀腺機能亢進，急性病毒性心肌炎，嚴重肝、腎功能不全，感染等。
1.2 方法各組患者選擇性冠脈造影前完成血紅蛋白、腎功能、左室射血分數等測定（見表1）。肌酐清除率（ccr=［（140-年齡）×體重（kg）］／［0.818×scr（μmol/l）］，女性按計算結果×0.85。造影時，冠狀動脈竇內采取動脈血2 ml（edta抗凝），同時采取對側前臂貴要靜脈血2 ml（edta抗凝），所有血樣的留取在肝素化前完成。血漿轉移過程及保存（-80℃）均利用塑料管。以bnp試劑盒（abbott公司提供），在化學發光檢測系統上進行bnp濃度測定。
1.3 統計學方法應用 sas 6.12軟件包進行統計分析，所有計量資料用均數±標準差(±s)表示，進行配對t檢驗、單因素方差、卡方檢驗等顯著性測驗。p<0.05為差異有顯著性。
2 結 果
2.1 各組基線資料比較 見表1。性別、吸煙、合并高血壓等各組之間無顯著性差異（p＞0.05）。acs組和穩定型cad組在年齡、合并糖尿病、左室射血分數、肌酐清除率等參數與cag正常組有顯著性差異（p<0.05）。acs組血紅蛋白濃度顯著低于cag正常組（p<0.05），而穩定型cad組與后者無明顯差別（p＞0.05）。術前用藥除低分子肝素acs組有較高的使用率外，其他如抗血小板藥物、他汀類、血管緊張素轉換酶抑制劑（acei）／血管緊張素受體阻滯劑（arb）、β受體阻滯劑等各組之間差別無顯著性（p>0.05）。表1 各組基線資料比較冠脈造影正常
2.2 各組動、靜脈間血漿bnp濃度比較 見表2。各組動、靜脈血漿間bnp濃度無顯著差異（p>0.05）。 表2 各組動、靜脈血漿腦利鈉肽（bnp）濃度比較注： 與冠脈造影正常組比較p<0.05，p<0.01；與穩定型冠心病組比較 p<0.01。
2.3 穩定型cad組與acs組、cag正常組間bnp濃度比較 無論動脈還是靜脈血漿bnp濃度，acs組均顯著高于cag正常組和穩定型cad組 （p<0.01）。穩定型 cad組的動脈血漿 bnp濃度顯著高于 cag正常組（p<0.05），但靜脈血漿濃度比較無顯著差異（p＞0.05），見表2。
2.4 對穩定型cad患者進行單支、雙支和3支病變亞組分析 見表3。冠脈病變支數越多，bnp濃度越高，但無顯著差異（p＞0.05）。根據冠脈病變狹窄程度分兩組 （至少一支冠脈主要分支近段狹窄≥75％組和狹窄＜75％組）進行比較，見表4。表3 冠脈病變支數與bnp濃度關系比較表4 冠脈病變狹窄程度與bnp濃度關系比較（pg/ml）
3 討 論
bnp合成及分泌主要在心室肌細胞。冠心病患者常常伴有神經內分泌系統激活，心室容量負荷或壓力負荷增加（尤其急性缺血時，如 acs）時，心室肌受到牽張，心室壁張力增加，使循環中bnp濃度增高，并且bnp濃度的升高與缺血嚴重程度和缺血（或者梗塞）范圍明顯相關［7］。本研究提示，盡管acs患者與穩定型cad患者左室射血分數等基線資料水平相同，但其循環bnp濃度明顯升高。升高的bnp水平是一非常強的預測acs患者長期死亡率的因子，可能超過了一些傳統的預測因子［8，9］。冠脈病變程度嚴重的穩定型冠心病患者，長期處于缺血狀態，亦會造成心室壁張力增加和潛在的心功能不全，導致心室合成分泌bnp增加。本研究顯示，穩定型cad組的動脈血漿bnp濃度顯著高于cag正常組（p<0.05），但對比兩組的基線資料發現，穩定型cad組的年齡要顯著高于后者，而左室射血分數明顯低，因此不能將bnp水平的升高簡單地歸結為冠脈病變的結果。亞組分析發現，多支病變較單支病變無論中心動脈還是外周靜脈bnp濃度均有升高的趨勢，而無顯著性差異（可能受本研究樣本較小的影響），但冠脈狹窄程度嚴重的穩定型cad 患者血漿bnp水平明顯高于狹窄程度輕的一組。已經有小樣本研究初步證實，前降支局限性狹窄病變 pci后可以降低循環 bnp水平［10］。因此，循環bnp水平可能是穩定型cad患者的一個非常好的預測預后和隨訪的生化指標。 另外，bnp在心室分泌合成，理論上，bnp濃度可能在動脈和外周靜脈有不同。本研究發現bnp在冠狀動脈竇和外周貴要靜脈的濃度沒有顯著性差異。外周靜脈水平的測定可以反映整個循環的水平。 本研究樣本較小，仍需擴大樣本和隨訪研究以進一步證實bnp在穩定cad中的預后和pci術前術后評估中的價值。
【參考文獻】
[1]windhausen f，hirsch a，sanders gt，et al.n-terminal pro|brain natriuretic peptide for additional risk stratification in patients with non|st|elevation acute coronary syndrome and an elevated troponin t：an invaslve versus conservative treatment in unstable coronary syndromes（ictus）substudy［j］.am heart j，2007，153（4）：450-453.
［2］saenger ak，jaffe as.the use of biomarkers for the evaluation and treatment of patients with acute coronary syndromes［j］.med clin north am,2007，91（4）：657-681.
［3］shlipak mg,ix jh，bibbins|domingo k，et al.biomarkers to predict recurrent cardiovascular disease：the heart and soul study［j］.am j med，2008，121（l）：50-57.
［4］palazzuoli a，deckers j，calabrò a.brain natriuretic peptide and other risk markers for outcome assessment in patients with non|st|elevation coronary syndromes and preserved systolic function［j］.am j cardiol，2006，98（10）：1322-1328.
［5］黎素軍，許春平，曾 波.急性冠脈綜合征測定血漿同型半胱氨酸和腦鈉肽的意義［j］.心血管康復醫學雜志，2008，17(4)：331-333.
［6]morrow da，de lemos ja，sabstilie ms,evaluation of b-type natriuretic peptide for risk assessment in unstable angina/non|st|segment elevation myocardial infarction:b-type natriuretic peptide and prognosis in tactics-timi 18［j］.j am coll cardiol,2003,41(8):1264-1272.
［7］sadanandan s，cannon cp，chekuri，et al.association of elevated b-type natriuretic peptide levels with anglographic lindings among patients with unstable angina and non|st|segment elevation myocardial infarction［j］.j am coll cardiol,2004,44(3):564-568.
［8］omland t，persson a,ng l，et al.n-terminal pro|b|type natriuretic peptide and long|term mortality in acute coronary syndromes［j］.circulation，2002， 106（23）：2913-2918.
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[關鍵詞] 冠心?。还跔顒用}；狹窄
[中圖分類號] R541.4 [文獻標識碼] B [文章編號] 2095-0616（2014）18-186-03
冠狀動脈粥樣硬化是冠心病發生發展的主要病理基礎，冠心病的發生時多因素綜合作用的結果，冠心病的高危因素分為可改變的危險因素和不可改變的危險因素，針對可以改變的危險因素采取相應的措施從而達到降低冠心病發生的風險[1]。冠狀動脈粥樣硬化的程度與冠心病的發生和發展具有密切的關系。本研究通過分析關系并患者以及冠狀動脈樣硬化狹窄程度
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇2009年1月～2013年8月間白浮圖鎮全鎮在外院行冠脈造影的冠心病患者并且明確診斷為冠心病的患者116例為冠心病組，另選擇冠脈造影顯示冠狀動脈硬化狹窄程度
1.2 方法
搜集患者一般資料，主要的危險因素及診斷標準：高血壓：收縮壓≥140mm Hg，和（或）舒張壓≥90mm Hg；排除繼發性高血壓；2型糖尿病：空腹血糖≥7.0mmol/L，或葡萄糖耐量試驗2h血糖≥11.1mmol/L；吸煙：連續超過1年，≥1支/d，并仍在吸，或戒煙不足半年；血脂異常：膽固醇≥5.72mmol/L，和（或）低密度脂蛋白≥3.64mmol/L，和（或）甘油三酯≥1.7mmol/L；家族史：一級親屬，男
1.3 統計學方法
采用SPSS14.0統計學方法對數據進行處理。計數資料采用x2檢驗，計量資料采用t檢驗或方差分析。多因素分析采用Logistic回歸分析。P
2 結果
2.1 兩組臨床特點及冠心病危險因素
兩組男性、2型糖尿病、吸煙、家族史、LVEF、Ccr、hs-CRP、LDL-C項目比較差異顯著（P
2.2 冠狀動脈狹窄程度與冠心病高危因素相關性單因素分析
冠狀動脈狹窄程度與冠心病高危因素相關性單因素分析結果顯示2型糖尿病、吸煙、LVEF、Ccr、Hs-CR P與冠狀動脈狹窄程度相關（P
2.3 與冠狀動脈粥樣硬化程度相關的冠心病危險因素多因素分析
多因素分析結果顯示，LVEF、Ccr與冠狀動脈粥樣硬化程度呈負相關，而hs-CRP與冠狀動脈粥樣硬化程度呈正相關。見表3。
3 討論
冠心病的病理變化時冠狀動脈血管動脈粥樣硬化導致血管腔狹窄或阻塞，從而導致心肌細胞缺血、缺氧、壞死。動脈粥樣硬化受累的動脈病變從內膜開始，脂質和復合糖類積聚先出現，斑塊出血、血栓形成，隨后纖維組織增生、鈣質沉著，動脈中層發生逐漸蛻變和鈣化，病變累及彈性動脈及大中動脈等肌性動脈[4-7]。動脈粥樣硬化發展到阻塞動脈腔時，則動脈所供應的組織或器官會因缺血而發生壞死。冠狀動脈粥樣硬化的程度與是否發生冠心病具有密切的關系[8-10]。根據是否能夠干預將冠心病的危險因素分為可改變因素和不可改變因素?？筛深A的因素包括高血壓，總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、甘油三酯升高，高密度脂蛋白膽固醇降低，超重、肥胖，高血糖、糖尿病，吸煙，高脂、高膽固醇、高熱量飲食，體力活動少，過量飲酒，社會心理因素等[11-12]。不能干預的因素有性別、年齡、家族史等。
在本次納入的研究對象選擇上，主要選擇了存在冠狀動脈粥樣硬化的患者，其中66例患者狹窄程度
與納入的研究對象選擇有關，對照組存在冠狀動脈粥樣硬化，而體重指數、高血壓、總膽固醇等相關因素本身也是冠狀動脈粥樣硬化的危險因素。
根據冠脈積分將病變程度分為輕、中和重度。對不同病變程度的患者臨床資料進行比較，結果顯示，重度患者2型糖尿病比例顯著高于中度的患者輕度的患者，而中度的患者2型糖尿病的比例顯著高于輕度的患者。長期慢性的高血糖可導致血管結構和功能發生改變，增加血管內皮細胞的通透性，導致內皮功能異常，促進動脈粥樣硬化的形成。左室射血分數與冠狀動脈病變嚴重程度呈負相關。病變程度越重，更容易導致心肌供血不足，影響心肌功能，而導致LVEF下降。內生肌酐清除率（Ccr）與冠狀動脈粥樣硬化的病變程度呈負相關，病變嚴重的患者心臟功能下降，常常合并腎功能下降，而導致內生肌酐清除率下降。hs-CRP的臨床意義CRP詳細，只是其靈敏度更高，可以評估心血管疾病的危險機率。賴天壽等[13]研究顯示冠心病患者血清hs-CRP水平顯著升高，并且與cTnI、TC、TG和LDL-C呈正相關。易日霞等[14]研究顯示不同類型冠心病患者hs-CRP水平存在差異，hs-CRP與冠心病嚴重程度具有相關性。
綜上所述，冠狀動脈粥樣硬化病變程度越重，患者LVEF和Ccr下降越明顯，而血清hs-CRP水平與冠狀動脈粥樣硬化病變程度呈正相關。臨床上通過對LVEF、Ccry以及hs-CRP的測定，對預測患者冠狀動脈粥樣硬化病變程度具有一定的臨床意義。
[參考文獻]
[1] 董華，翟風燕.冠心病三支病變患者的危險因素分析[J].實用心腦肺血管病雜志，2014，22（1）：22-23.
[2] 馬金霞，馬偉.老年性冠心病患者冠脈造影的特點探討[J].中國醫師雜志，2004，6（8）：1133.
[3] 王海燕.內科學[M].北京：北京大學醫學出版社，2005：318.
[4] 卓海燕.腦梗死與頸動脈粥樣硬化的相關性研究[J].臨床醫學工程，2014，21（2）：209-210.
[5] 吳鵬韜，楊娜，劉梅.脾功能與冠狀動脈病變關系的初步探討[J].疑難病雜志，2012，11（2）：6.
[6] 唐妍妍.腦梗死與頸動脈粥樣硬化及相關危險因素分析[J].醫學綜述，2012，18（16）：2728，封3.
[7] 于海嬌，徐支芳，馬琳娜，等.同型半胱氨酸對血管平滑肌細胞增殖和細胞周期的影響及葉酸的拮抗作用[J]. 寧夏醫科大學學報，2012，34（1）：7-9，封2.
[8] 段自田.冠狀動脈粥樣硬化性心臟病患者空腹血糖與急性心血管事件及預后的關系研究[J].實用心腦肺血管病雜志，2014，22（2）：56-57.
[9] 李文彬.頸動脈粥樣硬化、血管內皮舒張功能與冠心病的相關性分析[J].中國處方藥， 2014，12（1）：38-39.
[10] 劉曉宇，袁托亞，王悅喜，等.冠心病合并2型糖尿病患者臨床表現及冠狀動脈病變特點分析[J].疑難病雜志，2014，（2）：114-117.
[11] Saghafi H，Mahmoodi MJ，Fakhrzadeh H，et al. Cardiovascular risk factors in first-degree relatives of patients with premature coronary arter-y disease[J].Acta Cardiol，2006，61（6）：607-613.
[12] 熊琴梅，周瓊瓊，劉勇，等.冠心病患者生活質量現狀及其相關影響因素分析[J].臨床心血管病雜志，2014，30（1）：27-30.
[13] 賴天壽，丘仲柳，譚柏松，等.冠心病患者血清hs-CRP、cTnI和血脂水平變化及臨床意義[J].中國實驗診斷學，2014，18（1）：49-51.
