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西藥學畢業論文范文1
章回顧自1893年發現鞍區顆粒細胞瘤以來對顆粒細胞瘤的結構特點、組織起源的研
究，以及臨床表現、診斷及鞍區顆粒細胞瘤的治療。
0引言
鞍區顆粒細胞瘤非常罕見，它位于垂體后葉或垂體柄中。自從1893年Boyce和
Beadles［1］首次描述1例于尸檢時發現的鞍區顆粒細胞瘤至今，位于蝶鞍區有癥
狀的顆粒細胞瘤(GCT)還不足50例［2］。Luse和Kernogan［3］共進行了1364例尸
檢，發現鞍區有91例GCT,該瘤在垂體后葉和垂體柄中的發生率相近，為42∶49。1
951年，Luthy和Klinger［4］報告了首例有癥狀并部分切除鞍區GCT。
1顆粒細胞瘤的結構特點
鞍區GCT在手術或尸檢中發現，為白色［5］、紅色［6］或粉紅色［7］、黃白
色［8］的圓形腫瘤，中等硬度或較堅韌，血管較豐富，很少發生壞死，沒有鈣化
［7，9］。大多數作者報告光鏡下所見基本相同［5，6～18］，瘤細胞體積大，呈
圓形、卵圓形或多角形，排列緊密；被結締組織分隔成大小不一的巢狀、索狀；瘤
細胞境界清楚或不清楚，胞質呈特征性嗜伊紅細顆粒，PAS染色見瘤細胞質內充滿
紅染細顆粒，并抗淀粉酶的消化，有時胞質內含有空泡，但脂肪染色陰性；胞核小
，呈圓形或卵圓形，居中或偏位，深染或淡染，常見單個或兩個核仁，核分裂相極
其罕見，比較特別的是［18］多數病例(74％)可見瘤細胞與外周有髓神經密切相關
，瘤細胞常圍繞著神經鞘或在神經鞘內生長。
1.1電鏡下特征［2，5，8～10,18,19］胞質內有大量圓形或卵圓形溶酶體
顆粒，細胞有基板樣結構、高密度小體和細胞器、空泡，有的瘤細胞含有介質絲。
Lafitte等根據電鏡研究結果將瘤細胞分為兩種類型細胞。一種胞質內含有梭形中
間體細絲，在細絲表面有少量顆粒；另一種胞質內含有的顆粒［10］，乃胞膜內褶
而被溶酶體吞噬后形成的，其過程類似于神經軸突周圍髓鞘的形成［22］。
1.2免疫組化顆粒細胞內含有嗜酸性PAS陽性顆粒，Lafitte認為GCT細胞中
的顆粒為自噬空泡［10］；但Sakurama［8］認為，它們相當于電鏡下的高密度小
體，而不是相應的空泡。根據Pearse對含碳水化合物材料的鑒別，這些物質為糖蛋
白。
大多數作者報告顆粒細胞瘤的瘤細胞有S-100陽性或弱陽性［5，10，14，20～
23］，有關神經膠質酸性蛋白(GFAP)早先的報告為陰性［5，22］，而近期文章研
究發現GFAP經常陽性，甚至有強陽性現象［2，10，14］。之所以出現上述情況，
是因為在一些細胞中仍然殘留有細絲樣物質［10］。
2顆粒細胞瘤的組織起源
自從1893年發現第1例鞍區GCT以來，盡管一個多世紀過去了，但有關它的組織
起源問題卻至今未明［9，19，24］，先后提出了肌源性、組織細胞源性、膠質源
性和神經源性。自從1926年Abrikossoff首次描述了1例舌部GCT，提出GCT起源于肌
細胞的學說并命名為“顆粒細胞成肌纖維瘤”［25］。從此以后在很長一段時間里
，由于受到了組織學及組織培養研究的支持和廣泛認同，后來超微結構和免疫組化
研究發現，顆粒細胞存在波形蛋白，同時缺乏角蛋白、結合蛋白，并且肌動蛋白含
量低，加上在大腦半球中發現有GCT，且顆粒細胞中含有神經微絲，并有GAFP陽性
現象，否認了肌源性學說［19］。
盡管顆粒細胞的超微結構中含有豐富的溶酶體，但它缺乏溶菌酶，不支持腫瘤
的組織源性，另一種組織細胞標志物——α1抗胰蛋白酶的缺乏，也不支持GCT的組
織源性［19］。
近年來，由于電鏡的發展和免疫組化研究的進步，有關GCT起源的問題也逐漸
變得明朗起來，基本上是圍繞神經膜細胞起源［5，20～23］和星形細胞起源［2，
8，10，14］進行爭論。支持神經膜細胞起源的依據有:①S-100蛋白染色陽性；②
肌源的標志陰性反應［9］；③Leu［7］糖蛋白染色陽性［9］；④電鏡發現有一個
連續的基板環繞腫瘤細胞［9，19］。支持星形細胞起源的根據有:①越來越多的作
者發現在電鏡下可同時觀察到膠質細絲和大圓形星形細胞，共同存在于GCT的瘤細
胞中［29］；②一些病例中沒有出現S-100蛋白陽性染色，并發現S-100蛋白也可以
對諸如黑色素細胞、上皮細胞和軟骨細胞呈陽性染色，因而S-100蛋白對膠質細胞
和神經膜細胞沒有特異性，而且不能被認為是腦所特有的［9］；③大腦半球中存
在GCT；④瘤細胞GFAP染色陽性［2，10，14］；⑤腫瘤細胞的胞質突觸可以被PTA
H染成藍色［28］。
顆粒細胞瘤還有一個特別之處，就是它也能在預先已存在的腫瘤基礎上生長，
Geddes等人［2］報告了5例星形細胞瘤均不同程度地由顆粒細胞組成，Ricker等人
［14］也報告了1例中樞神經系統GCT生長于腦膜瘤內。
幾乎所有的GCT都是良性的［5,7,9,10,20,21］，在所有的GCT中只有2％是惡
性的［9］，但鞍區GCT卻從不轉移，也無惡化癥狀［9,26］。顆粒細胞瘤生長緩慢
，臨床癥狀平靜，大多數在尸檢中偶然發現［9］,且大多發生于女性，男女之比約
1∶2［9,10,24］；一般發生于30歲后［9］，平均年齡50歲［24］，未曾見于20歲
以下者［24,26］。WHO最新分類屬囊腫和瘤樣病變類，其主要臨床表現有眼科癥狀
，包括視力下降、視野缺損、視神經萎縮，這些癥狀最頻繁，結果導致視路受壓［
10,16］，在所有文獻中約2/3病例報告有此癥狀，另有半數病例報告有內分泌癥狀
［10］，特征性的表現為輕度或中等程度的垂體功能低下，產生閉經、不育、泌乳
、陽痿，內分泌檢查結果很少異常，極少有體重的改變［10,16］，糖尿病很少見
到，記憶喪失和行為混亂及頭痛很少出現［6,10］
3鞍區顆粒細胞瘤的診斷與鑒別診斷
蝶鞍X線平片示有的正常，有的表現為鞍區球形擴大，或鞍背和后床突骨質缺
損［7,10］。鞍區GCT的CT掃描常常提示一個明確的鞍區類圓形擴張性病變，其密
度比正常腦實質高,靜脈給予對比劑后密度均勻增強［5,6,9～11,16,27］，無鈣化
［5,9］。MRI報告通常為一個圓形實質性腫塊，T1象為等信號或高信號，靜脈注射
GD-DTPA后均勻增強，T2象為低信號［9～11,27］。腦血管造影可無異常［5,6,9］
，也有作者報告腦血管造影提示一側或雙側大腦前動脈抬高或(和)腫瘤新生血管形
成［10］。另外Doron［12］報告1例腦血管造影出現異常腫瘤染色，經比較發現良
性垂體瘤無此現象，但惡性者有。因此，Doron提出這可作為鞍區GCT的鑒別診斷依
據之一。
鞍區GCT的鑒別診斷主要有鞍隔腦膜瘤、垂體瘤和顱咽管瘤等［7,10］。
4顆粒細胞瘤的治療
鞍區GCT最重要的治療手段為手術切除［9,10,20］。因該腫瘤大多數堅韌，不
易吸除，且容易出血，有的甚至與視神經及視交叉緊密粘連，因此，即使采用顯微
手術也常常無法做到全切除［5,7,9,10］；加上該瘤為良性腫瘤，病程緩慢,臨床
上尚未發現鞍區GCT有轉移或惡性化報告。為此，symon［7］提倡保守手術，主要
目的為視神經減壓，改善視力。
手術后視力的恢復程度主要依據術前視交叉及視神經受壓時間的長短，術后視
力可能僅部分恢復，甚至不能恢復，出現這種情況的重要原因有兩點:①分離腫瘤
時，對視路的直接損傷；②切除腫瘤時，需要電凝一些從腫瘤發出并與視路緊密粘
連，既供應腫瘤又供應視路的微血管網。第二點解釋與那些視交叉緊密聯系的垂體
瘤或向鞍上發展的鞍隔腦膜瘤切除手術后出現視力障礙的解釋相同；另外術后內分
泌出現紊亂或垂體功能低下癥狀未能得到改善的主要原因在于手術損傷或切除了垂
體［10,11,17］的結果。
如果鞍區GCT未能全切除，術后可能復發，但一般在幾年后，腫瘤復發可以再
次或者多次手術切除［10］。關于術后是否行輔助放療仍是一個有爭議的問題。
Albuqurque［9］報告10例腦GCT采用了放療，但毫無收益；Becker［6］和Harris
［19］也認為放療既不能延長生存也不能改變預后。Glazer［13］1例術后放療，
8個月后檢查發現放療對局部病灶不起作用；Liss［15］報告1例術后輔助放療后視
力繼續惡化。相反另一些作者提倡術后繼續放療，認為對于那些病理確診并伴有
高度復發危險的，特別是那些無法完全切除的鞍區GCT，術后放療是有益的［5,9］
。■
作者簡介：祝斐(1967-),男,江西南昌人,主治醫師,醫學學士,從事神經外科專業
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西藥學畢業論文范文2
［關鍵詞］中草藥;組織損傷;白細胞黏附
LeukocyteadhesionandpreventionoftissueinjurywithtraditionalChinesemedicine
KEYWORDSdrugs,Chineseherbal;tissueinjuries;leukocyteadhesion
白細胞跨內皮遷移至血管壁間隙是組織損傷和炎癥反應的必要步驟，白細胞與血管內皮的黏附是此過程早期重要的一步。白細胞與血管內皮黏附分子的相互作用是組織損傷和炎癥反應過程的重要分子基礎［1］。炎癥的重要特征就是白細胞黏附。炎癥時血管內皮細胞被激活而出現選擇素分子，與白細胞膜上的配體反應，使白細胞在血管內皮上滾動。炎癥性物質激活白細胞后，其表面的黏附分子受體即為激活型，血管內皮上的相應配體與白細胞對合，導致白細胞內皮細胞之間的強烈黏附，引起白細胞移動、趨化。白細胞和內皮細胞的黏附是有選擇的。如急性炎癥反應主要是中性粒細胞與血管壁的黏附，而慢性炎癥反應則以單核細胞黏附為主。這是由于白細胞表達黏附分子的差異及細胞因子的不同調節所造成的［2］。另外，白細胞黏附功能異常將導致免疫功能下降，同樣會引起炎癥反應和組織損傷。中藥可通過調節白細胞或內皮細胞表面黏附分子的水平來改善白細胞黏附功能，發揮抗炎作用，從而減少組織損傷。目前的研究主要集中在細胞間黏附分子1(intercellularadhesionmolecule1,ICAM1)及其配體的表達上。大致分以下四個方面。
1調節ICAM1表達，抑制白細胞內皮細胞黏附
ICAMl屬于免疫球蛋白超家庭的成員，廣泛地表達在各種血源性和非血源性細胞的表面，如白細胞、血管內皮細胞、成纖維細胞、某些腫瘤細胞、上皮細胞、平滑肌細胞等，可以接受各種因素的影響而呈誘發性表達。這些誘發性因素包括致炎性細胞因子以及高血壓、缺氧和缺血再灌注等。ICAMl能通過與其配體β2整合素淋巴細胞功能相關抗原1(lymphocytefunctionassociatedantigen1,LFA1)和白細胞受體alphaMbeta2(Mac1)/(CD11b/CDl8)的結合而促進T細胞活化及白細胞從血管內向炎癥部位浸潤，有助于炎癥和免疫反應。
缺血再灌注損傷是組織損傷的機制之一，黏附分子的作用是缺血再灌注的病理分子基礎，中藥調節黏附分子的表達可能是治療缺血再灌注損傷的機制之一。正常情況下，腦內ICAM1表達水平很低；腦缺血再灌注時，腦微血管內皮細胞上ICAMl等黏附分子表達上調，介導白細胞內皮細胞黏附，促進循環白細胞遷移進入腦實質，導致炎癥性腦損傷，多種抗黏附策略對腦缺血再灌注損傷均有保護作用［3］，應用ICAM1單抗亦能明顯減輕缺血再灌注鼠腦組織損傷［4］，表明ICAM1在腦缺血后白細胞介導的腦缺血早期炎癥損傷機制中發揮重要作用。用燈盞花素50mg/kg和75mg/kg治療，能減輕腦水腫，降低髓過氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）活性和抑制ICAM1表達，從而減輕大鼠局灶性腦缺血再灌注后腦水腫和中性粒細胞浸潤［5］。海風藤新木脂素類成分也可以通過下調ICAM1及其mRNA的表達來減輕腦缺血后的炎癥性病理損害［6］。粉防己堿可抑制ICAM1mRNA的轉錄和核因子κB（nuclearfactorκB,NFκB）的激活，抑制腦缺血/再灌注后中性粒細胞的募集［7］。總之，中藥可通過下調ICAM1及（或）其mRNA的表達來發揮腦保護作用。ICAMl也是腎臟缺血/再灌注損傷所致急性腎衰竭的一個關鍵介質，可能的作用是強化中性粒細胞和內皮細胞間的相互作用。腎臟缺血/再灌注損傷后ICAMl表達明顯升高，主要在腎小球的內皮細胞，正常腎臟表達水平較低?；钛鲎⑸湟孩裉柡偷⒕梢种颇I臟缺血再灌注損傷后腎組織ICAMl的表達，使腎臟ICAMl表達水平降低［8］。ICAMl、誘生型一氧化氮合酶（induciblenitricoxidesynthase,iNOS）和腫瘤壞死因子α(tumornecrosisfactorα,TNFα)均受NFκB調控［9］。參附注射液可通過抑制NFκB的活化，減少ICAM1、iNOS和TNFα表達而起到減輕再灌注期間腸黏膜損傷的作用［10］。
中藥還可通過調節ICAMl的表達，實現神經保護。Del等［11］證實，大鼠腦出血后，腦內嗜中性白細胞反應造成血腫周圍神經細胞損傷。Gong等［12］發現腦出血大鼠血腫內及血腫周圍出現炎癥反應，其特征為中性白細胞和巨噬細胞浸潤，小膠質細胞活化及ICAM1表達上調。經中藥腦溢安（羚羊角、鉤藤、三七、天竺黃、丹皮、地龍、牛膝、生地黃、大黃等）治療12h后，大鼠出血側腦內ICAMlmRNA及蛋白表達明顯下調，相應區域的中性白細胞浸潤及神經細胞損傷也顯著減輕［13］。
2降低可溶性ICAM1表達，改善白細胞黏附功能
細胞黏附分子(cellularadhesionmo1ecule,CAM)是位于多種細胞表面的一類大分子糖蛋白，它通過介導細胞與細胞間、細胞與細胞外基質間的黏附作用參與一系列生理、病理過程，發揮重要作用。在一些因素作用下，細胞黏附分子可以從細胞表面脫落進入血液循環，形成可溶性細胞黏附分子(so1ublecellularadhesionmo1ecule,sCAM)。Kishimoto等［14］在研究中發現，中性粒細胞培養上清液中可溶性ICAM(so1ubleICAM,sICAM)的出現伴隨著細胞表面膜型細胞黏附分子的喪失，故推測sICAM是由細胞表面膜型細胞黏附分子脫落而形成的。正常人血清中有低水平的可溶性ICAM1(so1ubleICAM1,sICAM1)，它與位于細胞表面的配體結合后，可抑制細胞過度黏附，從而參與細胞黏附功能的調節。但生理情況下，sICAM1抗黏附作用很弱，僅有細微調節作用；而病理狀態下，sICAM1水平升高，抗黏附作用顯著增強，使白細胞黏附功能明顯降低，從而導致免疫功能的下降。Komatsu等［15］觀察到心肌細胞在正常情況下亦表達極少量sICAM1，普通免疫學方法無法檢測到其存在。在心臟遭受嚴重損傷、心臟移植排斥反應、心肌缺血再灌注及TNFα等細胞因子作用下，心肌細胞膜表面sICAM1量可成倍增加。亦有人［16］將sICAM1水平作為充血性心力衰竭病情嚴重程度的重要監測指標之一。sICAM1表達減少可減輕白細胞之間及白細胞與血管內皮細胞之間的黏附，改善微循環［17］，從而起到抗組織損傷作用。
某些中藥復方對sICAM1的表達有調節作用。彭漢光等［18］應用加味四逆散（柴胡、枳殼、白芍、甘草、白術、太子參、白花蛇舌草等）治療肝郁脾虛患者時發現血清sICAM1水平較正常對照組顯著升高，表現為非特異性免疫功能的低下，治療后恢復到低水平狀態，發揮它僅有的細微調節作用，維持免疫功能的正常。楊丁友等［19］也發現慢衰靈口服液（生黃芪、太子參、炮附子、川芎、黃精、葶藶子等）具有降低充血性心力衰竭患者血漿sICAM1水平的作用。以上作者的研究都證實sICAM1低水平狀態是維持細胞間穩態的必要條件，能抑制細胞過度黏附，尤其是白細胞黏附，抑制炎癥反應，減輕組織損傷。
3調節CD11b/CD18表達，抑制白細胞內皮細胞黏附
炎癥反應中黏附分子表達上調及內皮細胞白細胞黏附增加是炎癥反應發展的重要步驟，而多形核白細胞（polymorphonuclearleukocytes）的黏附分子CD11b/CD18介導此全過程［20］。正常情況下，CD11b/CD18僅在單核細胞和中性粒細胞膜上呈低水平表達。當病理情況下，其表達增加，通過與其配體――內皮細胞表達的ICAM1相互作用而介導白細胞與內皮細胞黏附，此為炎癥的早期反應，是組織損傷的關鍵步驟。
近年來，眾多的研究證實，動脈硬化過程是炎癥反應參與的結果，抑制慢性炎癥，可以預防血管病變［21］。2型糖尿病患者運用中藥復方(生地黃、赤芍、川芎、當歸、丹參、紅花、山萸肉、山藥、山楂、桑椹子、黃芪、太子參、葛根等)治療后，不僅降低了炎癥反應的細胞因子TNFα，抑制了多形核白細胞黏附分子CD11b/CDl8的表達，而且尿白蛋白排泄率（urinaryalbuminexcretionrate,UAER）的減少與TNFα降低及黏附分子CD11b/CDl8的表達下降呈正相關。因而認為，該中藥復方可能是通過抑制白細胞的黏附、減少患者的炎癥反應而發揮預防血管病變作用［22］。劉軍等［23，24］觀察了糖尿病大鼠大腦缺血再灌注后CD54和外周血中白細胞CD8及CD11b免疫陽性細胞數的變化，發現隨著CD54、CD8及CD11b陽性細胞數的增加，中性白細胞的浸潤也隨之增加，在時程上與CD54的增加同步，用丹參治療后CD54的表達水平和外周血中白細胞CD8及CD11b免疫陽性細胞數及白細胞的浸潤明顯降低。這一結果進一步證實：調節CD11b/CDl8的表達可抑制白細胞血管內皮細胞黏附，進而減輕組織損傷。
4調節淋巴細胞黏附功能，改善免疫功能
現已證明細胞間黏附的分子基礎是細胞表面眾多黏附分子的相互作用，在免疫反應發生時，體內產生大量白細胞介素1(interleukin1,IL1)、TNF等細胞因子，上調細胞表面黏附分子的表達［25］，促進淋巴細胞與血管內皮細胞的黏附，從而進一步促進免疫反應。
調整淋巴細胞黏附功能是近年的研究熱點之一。中藥黃連、黃柏的活性成分小檗堿具有多方面的藥理作用，如抗菌、抗炎、抗癌等。研究結果顯示［26］，小檗堿不僅能抑制靜止的及IL1、TNF激活的內皮細胞與淋巴細胞的黏附，而且可抑制IL1激活的淋巴細胞與血管內皮細胞的黏附，此作用主要通過抑制內皮細胞ICAM1的表達來完成，提示抑制內皮細胞ICAM1的表達是小檗堿抑制淋巴細胞與內皮細胞黏附的分子機制之一。淋巴細胞與內皮細胞的黏附有除CD18ICAM1以外的黏附分子介導，如極晚抗原4（verylateantigen4,VLA4）與血管細胞黏附分子1（vascularcelladhesionmolecule1,VCAM1）等［27］，所以小檗堿還可能通過抑制其他黏附分子的表達而抑制細胞黏附，也可能通過使淋巴細胞CD11/CDl8的構型改變而減弱與內皮細胞的親和力［28］。黃芪是研究較多的另一味中藥，其活性成分黃芪多糖(astragaluspolysaccharin,APS)具有抗感染、抗腫瘤、抗輻射、抗衰老等多種藥理作用。晚近的研究表明黃芪多糖是通過其免疫增強作用而發揮功效的。黃芪多糖作用于人臍靜脈內皮細胞(humanumbilicalendothelialveincell,HUEVC)而不作用于淋巴細胞，通過促進HUEVC表面黏附分子ICAM1的表達而增強HUEVC與淋巴細胞黏附，促進淋巴細胞再循環，增強淋巴細胞與抗原的接觸機會，從而擴大免疫反應，增強機體免疫功能［29］。
一般認為黏附分子是輔T細胞（helpTcell,Th）、細胞毒性T細胞（cytotoxicTcell,CTL或Tc）活化、增殖及完成各種功能的一個不可缺少的因素，而Th、Tc細胞是參與免疫反應的主要效應細胞，CD11a＋、CD18＋分子是其中重要的黏附分子［30］。用免疫方法復制炎癥性腸病(inflammatoryboweldisease,IBD)模型，結果表明，LTR、IL2、CD8＋及T淋巴細胞表面黏附分子CD8＋CD11a＋、CD8＋CD18＋表達水平低下，與正常組比較，差異有統計學意義（P＜0.01），與人體發病相似。中藥灌腸液(黃芪15g、大黃15g、黃柏15g、五倍子15g、白芨15g)可明顯提高Tc細胞表面CD8＋水平及其黏附分子CD11a＋、CD18＋的表達，提示中藥灌腸可能是通過提高黏附分子CD11a＋、CD18＋在Tc細胞表面的表達，從而提高Tc細胞的活化、增殖及其各種功能［31］。
此外尚有中藥同時作用于ICAM1和其配體，影響白細胞和內皮細胞的黏附分子的表達。商陸皂苷甲(esculentosideA,EsA)是一種從中藥商陸(PhytolaccaesculentaVanHoutte)中提取的具有顯著生理活性的三萜類皂苷。以往研究表明EsA有十分顯著的抗炎作用。肖振宇等［32］觀察了在脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）刺激條件下EsA對人臍靜脈內皮細胞株HUEVC304及人中性粒細胞表達黏附分子的影響，發現EsA能顯著降低HUEVC304細胞在LPS刺激條件下黏附分子ICAM1mRNA的表達水平，亦能降低人中性粒細胞在LPS刺激條件下黏附分子CDl8mRNA的表達水平。這些研究結果提示，影響白細胞和內皮細胞的黏附分子的表達是商陸皂苷甲的抗炎機制之一。
總之，調節黏附分子的表達可能是中藥抗組織損傷機制之一。中藥可以通過調節白細胞或內皮細胞黏附分子的表達，減弱白細胞內皮細胞黏附，抑制炎癥反應，從而減少組織損傷，或調節淋巴細胞與內皮細胞的黏附，改善機體免疫功能而發揮抗組織損傷的作用。
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西藥學畢業論文范文3
1.明確畢業論文的目的和要求
畢業設計的基本教學目的是培養學生綜合運用所學的知識和技能，分析與解決實際問題，在實踐中實現知識與能力的深化。培養學生勇于探索的創新精神、嚴肅認真的科學態度和嚴謹求實的工作作風。要求學生基本掌握科研選題、文獻檢索、課題設計、資料收集、數據處理、統計軟件應用、論文撰寫與答辯等方法與能力。我系對預防醫學專業學生畢業設計有以下要求：綜述：查閱文獻30篇以上，包含一定數量的外文文獻，然后針對某一專題，對大量原始研究論文中的數據、資料和主要觀點進行歸納整理、分析提煉，完成具有一定的深度和廣度的不少于3000字的文獻綜述。
開題報告書：在指導教師指導下，每位學生獨立完成一份開題設計書，包括立項依據、研究目的及意義、研究內容和方法、技術路線、研究計劃進度、研究基礎、經費預算和人員組成等。其中立項依據主要描述本課題在國內外的研究現狀及存在的問題；課題設計的指導思想、課題設計應解決的問題等。
畢業論文：首先由指導教師重點向學生講解畢業論文的寫作格式、具體內容，使其掌握畢業論文寫作的方法和要求；然后由學生寫出畢業論文提綱，經指導教師審閱修改后才能撰寫；畢業論文完成后，指導教師應從題目、摘要、關鍵詞、前言、材料和方法、結果、討論和參考文獻等多方面提出指導性修改意見，由學生進行修改，直至符合要求。
2.正確、合理的選題是保證畢業實習效果的前提
選題是畢業專題實習過程中的重要一環。進入畢業實習階段的學生，具有一定的專業基礎知識和分析問題、解決問題的能力。因此，同學們通過大量閱讀文獻后進行選題，不但培養了學生的文獻查閱和文獻閱讀能力，而且從已知的知識和信息中產生大量變化的思維方式，培養創新的原動力。對于畢業實習的科研選題，一定要體現出理論聯系實際的特點。如“石河子市高中城食堂蔬菜中農藥殘留測定、分析及評價“石河子大學醫學院少數民族大學生膳食調查和評價“石河子大學醫學院室內空氣中細菌和TSP的測定及評價“預防醫學系在校本科生學習及就業需求調查與分析“原花青素對氟致雄性小鼠生殖毒性的干預研究”。這類課題的研究，充分調動了本科生學習主觀能動性，他們以積極的興趣查閱文獻、搜集資料，從而做出切實可行的課題設計。此外，需要指出的是，對于本科生的研究課題，要注意其工作量及難度應適宜，使同學們能夠在近14周的時間內在老師的帶領下，有計劃、有步驟的進行研究，并能獲得一定的成果。
3.科研訓練是保證實習論文的重要手段
在畢業實習帶教過程中，指導教師對本科生按照規范的科研程序進行嚴格訓練，以培養學生基本科研素質和綜合創新能力。指導教師應重視對學生獨立工作能力、分析解決問題能力、創新能力的培養及設計思想和科學研究方法的指導。注重后發引導，充分調動學生的主動性、創造性和積極性。如對學生進行文獻查閱、文獻閱讀的訓練，并要求在規定的時間內閱讀大量文獻后做出課題設計。課題設計一旦做出，將由指導老師進行修改，然后舉行全體實習學生參加的開題報告會，并邀請其他教師針對課題設計中存在問題進行交流。開題報告一經確定，教研室提供研究現場和實驗室，以保證學生完成收集資料、獲得數據的工作。學生們獲得大量資料和數據，指導教師此時應指導學生運用衛生統計學方法，對資料進行分析處理，從而達到去粗取精、去偽存真之目的。通過此環節的訓練，使學生掌握了統計學方法的正確運用，為撰寫畢業論文提供了切實可信的資料。
4.科學化、制度化、規范化的論文撰寫、答辯過程
為了保證學生撰寫的論文質量，指導教師要對論文反復審閱，指出論文不足，令其反復修改。修改后的論文提交后，由教研室資深評閱教師把關，以便從不同角度分析論文水平。評閱教師對論文的立題依據、觀察指標、技術方法、統計處理、結果結論以及討論分析等內容進行全面評價，評閱過程注意細節，從論文寫作格式、統計圖表制作、參考文獻引用到標點符號、小數點的使用，都有評判標準，其目的在于培養學生嚴謹治學作風。
論文答辯是一項十分嚴肅的工作，是考查學生專業知識綜合運用、關聯知識掌握程度、語言表達和應變能力的過程，同時也是5年預防醫學本科教育最后一個教學環節，必須要規范科學、合理、制定可操作性強的評判標準。成立由3～5人組成的答辯小組，成員由副教授以上職稱并有較強業務能力的教師擔任。答辯工作開始前，答辯小組會組織對學生完成的論文進行評閱。論文的評閱由指導教師與評閱教師分別進行。指導教師對學生整個畢業設計工作中的工作態度、工作能力、研究成果的水平進行全面評價；評閱教師著重評判學生研究成果的質量與水平。評閱結束后寫出書面評閱意見。答辯要求學生在15～20分鐘內運用簡潔的語言，配合必要的文字、圖表，以PPT形式介紹畢業論文的主要內容，教師提問時間為20分鐘左右。為了更好的培養學生學術交流的能力，在正式答辯前會組織課題組相關的教師和學生進行預答辯，使學生事先熟悉答辯的程序和需要注意的問題，幫助其克服心理緊張、膽怯等因素。
5.討論
西藥學畢業論文范文4
中醫診所越開越多
午飯時間，香港浸會大學陳漢賢伉儷中醫?？圃\所門庭若市，座無虛席。登記、叫號、入房看診……如果不是藥房里傳出的陣陣藥香，這里和香港典型的西醫診所沒有兩樣。
香港長期習慣西醫，但現在，中醫診所越開越多。以浸會大學中醫藥診所為例，在幾年間從最初的一家發展到15家，累計求診人次已達120萬。香港市民2012年的中醫求診中，約六成是全科門診（普通科），三成為針灸服務，其余是專家門診和骨傷推拿等。
香港中醫藥管理委員會資料顯示，香港目前共有6500多名注冊中醫，約占中西醫總人數的33%。執業中醫向市民提供服務約占本地門診服務的1/5。
整體而言，香港中醫的收入還是低于西醫。香港中醫藥專業學生剛畢業后的收入大約在1.5萬港元左右，只有西醫學生的一半左右。
浸會大學中醫藥學院副院長、藥學博士趙中振表示，越來越多香港市民開始尋求中醫進行治療、預防和康復，中醫在香港的地位也不斷提高。
香港中醫的地位并非一直如此。在香港行醫20年的注冊中醫馮玖說，前，中醫行業基本沒有規管，當時的政府任其自生自滅，中醫大都“寄居”在中藥鋪內坐診，法律上只能使用“中醫”、“中醫師”或“國醫”等名稱，不能稱為“醫生”。
如今，香港八成中醫師在私人診所，兩成在慈善機構或三方合作公營診所服務。
過渡政策支持民間中醫
根據1999年通過的香港《中醫藥條例》，所有在港執業的中醫必須注冊。想要成為注冊中醫，必須通過中醫執業資格考試。而參加資格考試前，必須完成香港中醫藥管理委員會認可的中醫執業訓練本科學位課程，或與該課程相同的課程。
香港中醫本科課程采用6年制，包括4年半臨床前期（中醫理論）授課、1年半見習臨床期。中藥課程是4年制，包括3年課堂教學，最后一年要去藥廠和實驗室實習并撰寫畢業論文。
趙中振表示，中醫本科課程中，西醫內容大約占三至四成，但執業資格考試不涉及西醫內容。
馮玖認為，西醫學生畢業后自然成為醫生，中醫學生畢業后還要經過執業資格考試，因此要成為注冊中醫比西醫要難。
馮玖介紹說，立法規管、注冊制度確立了中醫的專業地位，過去只有西醫可以簽發病假證明、撰寫工傷報告，現在注冊中醫也可以。
根據《條例》，在2000年1月3日時，擁有至少15年連續執業經驗，或擁有至少10年連續執業經驗兼具有效學歷的中醫，可免考核，直接成為注冊中醫；擁有10年連續執業經驗但無有效學歷的中醫，或在香港連續執業不足10年但擁有有效學歷的中醫，可通過一次性的面試注冊審核獲得中醫執業資格。
對中西醫分開管理
香港中醫有法定管理組織——香港中醫藥管理委員會，成員包括執業中醫師、中藥業人士、西醫、教育界人士、業外人士和政府人員。香港西醫也有法定醫療專業組織——香港醫務委員會，負責西醫注冊及管理等事宜。
兩個獨立的法定委員會針對兩個不同的醫療專業成立，分別執行和實施不同法例。特區政府表示，將西醫、中醫分開管理是為了確保傳統中醫在香港健康發展。
馮玖、趙中振都認為，香港的中醫管理制度仍在“磨合期”。馮玖說，雖然有中醫藥管理委員會，但中醫藥管理高層仍由西醫行政主導，是外行人管內行人，因此仍有一些“不合理”?！昂芏嗍忻穸紩е麽t的化驗報告、X光片去找中醫。但中醫至今仍沒有權力轉介病人做X光檢查和開化驗單，對中醫而言不公平。”
此外，根據中醫守則規定，中醫采用的治療方法應依照傳統中醫藥學基礎，開出中藥材或中成藥處方，不可使用其他醫療專業法例所涉及的專業治療方法。如果有中醫師被發現開西藥，中醫藥管理委員會轄下的中醫組接獲投訴后，如裁定有違規行為，有關中醫將被紀律處分，甚至除名。
西藥學畢業論文范文5
關鍵詞：制藥工程 藥物化學 教學改革
中圖分類號：G642 文獻標識碼：A 文章編號：1673-9795（2014）04（a）-0022-02
制藥工程專業是1998年教育部本科專業調整時設立的一個新專業，由化學、藥學、化工、工程學、生物技術和相關管理法規相互滲透而形成的一個新興交叉學科，是培養具備制藥方面專業知識及化工生產工藝等方面的基本理論和基本知識，在醫藥、精細化工和生物化工等工程領域從事醫藥產品的生產、科技開發、應用研究和經營管理等方面的高級工程技術人才的工科制藥類專業。藥物化學是制藥工程專業一門重要的專業核心課，在我校也是第一門專業課，在連接基礎課和專業課之間起到承上啟下的作用，對于學生藥學整體知識體系的構建有著不可替代的作用，對制藥工程專業人才培養具有重要意義。此外，藥物化學是一門發明與發現新藥、合成化學藥物、闡明藥物的理化性質、研究藥物分子與機體之間相互作用規律的綜合性學科，它的內容涉及無機化學、有機化學、分析化學、物理化學、結構化學、立體化學、生理學、病理學、生物化學、分子生物學等學科。其內容廣泛、涉及面寬、交叉性強、學科發展快，藥物分子的結構復雜且合成路線長，記憶內容多，這給學生的學習帶來一定的難度，學生普遍反映該課程難學、難記、易忘。為了提高藥物化學的教學效果，如何根據制藥工程專業特點進行藥物化學教學， 為培養合格的制藥專業人才，我們結合多年在制藥企業工作的經驗及多年藥物化學教學經驗，在教學方面做了嘗試性的探索，在實踐中收到了較好的效果。
1 注重基礎理論教學，緊密結合臨床和制藥生產實際
藥物化學教學過程是根據藥物的不同臨床用途進行分類教學的，每一類藥物有一定的作用機理、臨床用途和一定的發現或使用的發展過程，并產生一定的代表藥物，通過代表藥物的學習熟悉這一類藥物的性質，適用性、毒副作用和構效關系等。教學過程中，將藥物發現歷史或使用穿插到教學內容中，以此為線索進行講授，并講一些相關藥物科學家的故事活躍課堂氣氛，既可激發學生的學習興趣，調動學生學習積極性，又可以幫助學生了解藥物的發現過程，理解新藥開發的方法和過程，鼓勵學生探索求知。通過聯系和豐富藥理知識，將藥物的作用機理講解得更加清晰透徹，使藥物的臨床適用范圍在同學們腦海中的印象更加深刻。結合臨床和日常常用藥及制成的各種藥物劑型，使藥物化學更貼近日常生活用藥和臨床用藥實際。將最新最前沿的新藥研發動態引入課堂教學，拓寬學生視野，體現教學內容的先進性和時代感。將藥物的合成方法、理化性質與原料藥合成、制劑生產過程中的方法、路線和常見的問題結合起來，讓學生較好地將理論知識和實際應用相結合，體驗藥物化學的實踐性，也為后續專業的學習提供幫助。
2 實行啟發式和互動式教學
藥物化學其內容廣、涉及面寬、交叉性強、學科發展快，藥物分子的結構復雜且合成路線長，這給學生的學習帶來一定的難度，容易導致學生缺乏學習積極性。為了激發學生的求知欲和創造欲，作者在課堂教學過程中，除了聯系藥物發現歷史、臨床應用和生產實際外，還從教學方法上，不斷改進，提倡啟發式和互動式等多種教學形式，從根本上改變“老師講，學生聽”的單一教學模式。如講到解熱鎮痛藥時，我會問同學們，當你感冒頭痛發燒的時候，一般你會用什么藥呢？哪些是屬于西藥成分？它們是怎么發揮藥理作用的呢？這樣，就能很快誘導和激發學生的求知欲望，讓他們主動求知、探索和理解。在課堂開始階段，每次課留有10 min左右的時間用于學生介紹一些熟悉的藥物或者最新的藥物研究進展，一是促進學生的自主學習掌握藥物知識，二是促進學生的講解、組織表達能力，三是活躍課堂氣氛，豐富課堂形式。在課堂教學中，通過討論，讓學生發言，增加師生間的互動。比如，在講解藥物的發現歷程時，給出最初的藥物母核結構，讓學生自己去發揮設計思路，當然可能會五花八門，我們要適宜的去引導，一方面告訴他們一些他們設計的新結構，可以作為新藥去研究；另一方面講解一些已知的結構是否有好的活性，是否發展成臨床用藥。這不僅可以誘導和啟發學生思維，變被動學習為主動學習，還可以培養他們的創新能力和科研潛能。為使學生學得深、學得透并且印象深刻。講解藥物的構效關系時，因為一般前面都介紹了大量的同類藥物，可以和學生來共同歸納總結。在每章課程快結束時，讓學生去搜索一些下章節所屬藥物的一些臨床藥品和劑型，讓學生下次課堂中和大家分享交流，使學生帶著實際問題去課后學習，并帶著收獲和目的性來參加下一次課程。此外，藥物化學課程內容多、結構多、難理解，教學中還要善于使用多種多媒體手段，使藥物結構、藥物作用機理等更快捷、簡單的展現出來。通過開展啟發式和互動式等多種形式教學，獲得了學生的一致好評和良好的教學效果，除了學好了藥物化學，還使學生綜合能力和創新能力有一定的提高。
3 強化實驗和實踐性教學環節
在藥物化學教學過程中，我們加強藥物化學實驗，將理論和實踐結合起來。首先，學校加強藥物化學實驗室的建設，實驗硬件的投入，儀器設備盡量多樣化，為學生開設多樣化的實驗提供保障，我校具有省部共建實驗室平臺，為藥物化學實驗的開設提供基礎。其次，增加藥物化學綜合性實驗和設計性實驗的開設，提高學生的綜合能力和研究開發能力，為以后從事科研活動提供幫助。再次，強調學生的預習準備，并進行預習指導，使學生預習得比較充分，確保實驗的安全順利；實驗前，進行實驗指導，再次強調實驗注意事項，解決學生預習時的疑問。最后，實驗期間，實驗指導老師自始至終伴隨，及時給予他們指導，做好記錄，藥物化學實驗不可避免會遇到粗心大意而導致實驗失敗的，注意引導學生學會自己尋找實驗出問題的地方，并成功地解決問題，進而使重復實驗成功。
在實驗教學之外，為了更好地貫徹實踐教學，我校建立了藥物生產流水線小試實驗室，為學生全方位理解和實踐藥物生產過程提供幫助。同時，還帶學生去藥廠進行見習和實習。為學生以后從事相關工作打下良好基礎。企業也常派遣一些生產實踐經驗豐富的專業技術人員進行實地的講解，為學生掌握相關的生產技術創造了非常良好的條件。
4 鼓勵學生盡早參與科學研究，有效提高學生的創新能力
鼓勵學生盡早參加藥物合成、新藥開發等科研活動，一方面，可以帶領學生們參與老師的課題，既鍛煉了學生的動手能力和科研潛能，又能為老師提供一些幫助，有助于老師課題的盡快較好的完成；另一方面，學校設立了大學生科學研究項目、大學生研究性學習和創新性實驗計劃項目和“科創節”項目，鼓勵學生在老師指導下查閱文獻、撰寫項目申報書申報自己感興趣的研究項目，讓學生利用課余時間和假期在教師的指導下完成實驗設計和實驗過程，期滿學生按照相關要求寫出科研論文。此外，對于一些未申報到項目的同學，只要學生對科研感興趣，可以自設項目，老師指導完成。這樣提高了學生的科研能力，為畢業論文的完成和繼續深造讀研究生提供幫助，強化了學生創新能力的培養，為進一步培養高素質、創新型人才奠定了良好基礎。讓學生參與科研，使學生更好地理解藥物開發過程，老師也可以將科研活動的一些成果引入課堂，促進教學質量的提高。
總之，我們在制藥工程專業藥物化學教學過程中，經過不斷的改革探索、實踐和總結，得出注重基礎理論教育、采用豐富多彩的教學方式、強化實驗實踐教學、鼓勵科研活動這一有利于培養合格制藥工程專業人才的藥物化學教學方法，為提高教學質量，開發學生的實踐能力、創新能力和科研能力提供幫助。
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