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化學肥料范文1
肥料，特別是化學肥料為保障人類的糧食安全起到了不可替代的作用，全球肥料形成了一個巨大的產業體系。由于國情不同，許多國家在肥料產業發展方向都有不同的經歷。我國是一個人口大國。糧食安全的壓力始終是農業發展的繞不開的主題，長期以來，作為為農業提供生產資料的肥料行業也只能別無選擇地圍繞糧食安全的主題進行發展。但是，近年來，肥料發展發展又面臨著許多新的問題，這些問題嚴重影響肥料產業的發展，甚至改變著肥料發展的方向。
《科學中國人》：養活中國人必須要靠化肥嗎？
白由路：準確地說，養活中國人必須要靠科學施肥。根據IFA的統計，目前世界上有40%的人口是靠氮肥工業養活的。大量的研究數據表明：作物產量對肥料的依賴程度超過50%。眾所周知，肥料的科學使用可以使作物增產，但作物產量與肥料施用時的關系是拋物線關系，即當施肥量達到一定程度后，作物產量會隨施肥量的增加而減少，盡管人們對此沒有疑義，但是在施肥時，總是寧多勿少，這樣就帶來了肥料施用上的很多負面效應，首先是環境的負效應，對于多施的肥料沒有轉化為作物產量，就對環境造成了巨大的壓力。第二是農業生產成本的負效應，對于在單位面積上多施用了肥料，不僅沒有增產，又造成了減產，使得在同等產量條件下，肥料的施用數量幾乎成倍增加，從而不僅增加了肥料本身的成本，同時也增加了肥料施用過程所產生的成本。第三是肥料資源的負效應，肥料產業是高度資源和能源依賴的產業，我國至今的鉀肥資源都不能滿足需求，磷肥資源也不能長期維持，磷礦被國土資源部未來不能滿足需求的礦物種類，氮肥生產雖不受資源的限制，但合成氨需要大量的能源，同時在肥料生產過程中就會產生大氣和水的污染。所以，大量肥料的浪費，嚴重影響農業生產本身，而且影響到我國能源、資源和環境等一系列的問題，解決這一問題的根本在于科學施肥?？茖W施肥的途徑很多，不少專家研究了很多方法來解決科學施肥的問題。所以，中國人不僅需要化肥來養活，全世界人的生存都離不開化肥。在可預見的未來還沒有可替代的技術。
《科學中國人》：目前很多人都對有機農業很感興趣，您能談一下有機農業與有機肥料的關系嗎？
白由路：隨著人們生活質量的提高，人們對健康的要求越來越高，對食品安全的重視越來越強，這是社會發展的必然趨勢。1972年在法國成立的國際有機農業運動聯盟（International Federation of Organic Agriculture Movements），為世界范圍內的有機農業思潮起到了推波助瀾的作用。目前中國有50個會員，在該聯盟是名列第二。然而，在我國，人們往往把有機農業與有機肥料密切結合，有人錯誤地認為，施用有機肥（不施用化肥）的農業就是有機農業。那么有機農業是農業發展的方向和潮流嗎？有機肥料能發展成主流肥料嗎？這里贅述一段科學史話：德國科學家泰伊爾（Albrecht Daniel Thaer 1752-1828）在其《合理的農業原理》（Grünstaze der rationellen Landwritschaft 1809-1812）一書中提出：土壤肥力決定于土壤腐殖質的含量，原因是基于它是植物養分的唯一來源。這一學說曾一度被當時學術界廣為接受。歷時達數十年之久。這個學說被后人稱為“腐殖質營養學說”，這個學說并沒有給土壤培肥或提高作物產量帶來飛躍，1837年，德國化學家李比希（Justus von Liebig），在英國利物浦召開的一次英國科學促進會上做了一個關于“當前有機肥學理論現狀”的報告，認為在地球上腐殖質出現于植物之后，不是植物之前，因此，植物的原始是養分只能是礦物質。1840年，出版了《化學在農業和生理學上的應用》一書，這也是被稱為現代農業三大理論基礎之一的“植物礦物質營養學說”。這兩個學說的根本區別在于“植物所需的營養物質是礦物質而不是有機質”。試想，被后人證明為錯誤的學說在200多年后，還能指導農業生產嗎？目前地球人口處于爆炸狀態，高強度的農業開發還滿足不了人口增長對糧食的需求，回到原始的生態循環條件下，人類會怎樣？地球會怎樣？我個人認為：現代農業是離不開化學肥料的，有機肥料的時代已經遠去，化學肥料所帶來的各樣負面效應可以通過更科學、更合理的方法去解決，為了回避化學肥料所造成的問題而回到原始的農業狀態是不可能，有機農業不能養活中國人，更不能把“有機農業”誤認為是“施有機肥的農業”。
《科學中國人》：過去有機肥料都是自產自用，目前社會上發展了很多商品有機肥料，這是肥料的發展方向嗎？
白由路：有機肥料培育中華五千年的農耕文明，是使中國傳統農業得以可持續發展的物質基礎，但是，隨著社會的發展，特別是隨著化肥工業的發展，有機肥料在供給作物養分的功能上已基本喪失，但是，農業生產和人類活動會產生大量的廢棄物，這些廢棄物又必須通過土壤環境進行轉化和消解。如何高效、環保地消解這些廢棄物是農業生產過程必須面對的問題。
近年來，隨著社會發展和“有機農業思潮”的影響，我國出現了一個新的行業，就是商品有機肥料行業。之所以是新行業，是因為原來雖然大量應用有機肥料，但基本上沒有將有機肥料作為商品進行市場流通。目前，我國目前注冊的有機肥料工廠有2000多家，除部分工廠的原料是本公司上游產品的廢棄物外，很大部分是外部收集原料，再進行異地加工，形成有機肥料產品，銷往市場的模式。這個模式是否是我國有機肥料的發展模式，可以仁者見仁、智者見智地進行討論。但我認為：目前有機肥料在供應作物養分的功能上已基本喪失，有機肥料的存在是因為大量的生產和生活廢棄物需要處理，而目前的商品有機肥加工模式存在很多問題，第一，生產和生活廢棄物的異地加工，不僅浪費運力，還造成了二次污染；第二，低價值的商品有機肥料在市場流通，占有大量的物流資源；第三，過度加工有機肥帶來了能源和資源的消耗。結合歐洲農業的發展的模式，在我國實現種養一體的現代農業模式是解決有機肥料污染的重要途徑。
隨著我國新型城鎮化和農業的適度規模經營，種植業和養殖業必須結合在一起，按照土壤消解有機廢棄物的容量，確定種植/養殖比例。養殖業所產生的廢棄物經過簡單加工，直接施用到自己的土地上，或者進行沼氣處理，一方面可產生一定數量的沼氣，解決能源問題，其沼液和沼渣可直接農業利用，減少運輸環節，減少環境的污染。同時該模式還可抵御農業生產中糧食價格波動對養殖業的影響，減少低價值有機肥的市場流通和過度加工所帶來的負面效應。所以，在土壤消解容量允許的范圍內，就近、簡便處理有機廢棄物是有效保護生態環境的重要手段，遠距離運輸、異地處理、過度加工，只會加重環境負擔。
《科學中國人》：很多人都認為目前環境污染與化肥的使用有很大關系，您對這個問題是如何看的？
白由路：目前，為了提高作物產量，滿足高產作物對養分的需求，大量的礦物質N、P、K肥料施用到土壤，其中一部分施入的肥料被作物吸收利用，一部分留存到土壤，一部分損失到環境中，損失到水體中的主要是硝態氮、銨態氮和磷，而損失到大氣中的主要是氨氣和氮氧化物。前一段時間，大家關注的是化肥對水體的污染，即水體的富營養化問題。其中三個概念需要厘清，即農業面源污染、農村面源污染和農田面源污染。我個人認為：農業面源污染包括農村面源污染和農田面源污染兩部分，這兩部分的來源和治理是大不同的，農村的面源污染主要來自于農村污水的排放和養殖業，這兩種污染都可通過工程措施加以解決，而農田面源污染主要來自于農田施用的化肥和有機肥，且量大面廣，單純的工程措施難以奏效，必須通過技術進步才能加以決解，所以，把農業面源污染的元兇歸于化肥的施用是不科學的，同時也不利于農業面源污染的治理。我們曾對太湖面源污染的養分來源進行過詳盡的分析，其中每年從農田進入太湖湖區水體的氮素數量不足0.94萬噸，占總氮排放的10%左右，從農田中直接排出的磷不足83噸，約占總排磷量的1.5%。由此可見，農田對排放對水體富營養化的作用遠小于其它方面。
近年來，由于大氣霧霾的影響，人們開始注意到農田氨排放對大氣質量的影響，其中影響大氣透明度較大的二次顆粒物是硫酸銨和硝酸銨，組成該物質的銨主要來源于農業排放。由于可見，施肥，無論是化肥還是有機肥對環境都會造成一定的負面影響，科學施肥會減少肥料對環境的影響，但消除影響是不可能的，這里需要一個合理的影響范圍。把施肥對環境的影響控制在一定的范圍內。籠統的農業面源污染不利于農業面源污染的治理。
《科學中國人》：目前很多人都認為大量使用了化肥，造成了土壤肥力的下降，甚至有人說大量施用化肥后，會使土地寸草不生，您認為是這樣嗎？
白由路：根據傳統土壤學的解釋，土壤肥力是土壤能提供植物生長所需的水、肥、氣、熱的能力。長期以來，土壤肥力只能定性的解釋，很難定量地表達。我個人認為：傳統土壤肥力的概念比較偏重于土壤的自然肥力及各肥力因素之間的協調。但是，在現代農業條件下，人為干預土壤肥力因素的力度在不斷增強，使土壤向作物高產、高效方向發展的技術與手段層出不窮，如土壤養分的持續供應方面，有眾多類型速緩結合的肥料及施肥技術，可解決所謂“不良”土壤的營養持續供應問題、土壤養分的持續供應問題。所以，對保肥性不良的土壤，在現代條件下可能更適宜控制養分的釋放，更容易獲得與作物營養同步的土壤養分供應曲線。土壤水分亦是如此，目前的滴灌技術，可維持土壤水分的持續供應，對土壤的保水性要求則越來越低。但是，目前大量施肥，特別是保護地蔬菜的大量施肥所造成的鹽害屬于不科學施肥的情況，不能與施肥降低了土壤肥力相提并論。目前，許多學者通過所謂的長期定位試驗，得出施用化肥降低土壤肥力，甚至出現寸草不生的情況，都是個別處理不科學施肥、養分不平衡造成的，且與大田的情況相差甚大，不足以指導農業生產與土壤培肥。試想，如果長期施用化肥造成了糧食的減產、土壤肥力下降，我國大部分農田本世紀代以來，都大量施用了化肥，而我國糧食產量卻出現了“十連增”，作物產量不減反增，能想象土壤肥力在不斷下降？所以，在現代農業條件下，傳統土壤學的概念也在發生著變化，如果說傳統土壤學的概念是“地球陸地表面能生長綠色植物的疏松表層”，則現代土壤學應定義為“星球表面能支撐綠色植物生長的疏松表層”。這意味著將來在月球甚至火星表面也能種植綠色植物。傳統土壤學強調的是“能生長綠色植物”，現代土壤學強調“能支撐綠色植物生長”。實際上，目前的基質栽培所用的“土壤”就是現代意義上的土壤概念。所以，長期施用化肥對土壤肥力的影響不能用傳統土壤學或傳統土壤肥力的概念去評價，用現代技術管理土壤、用傳統土壤肥力的概念評價土壤，這不利于現代農業的可持續發展。
《科學中國人》：現在很多肥料廠家反映政府對肥料的監管過嚴，這是怎樣一回事，您能談一下嗎？
白由路：肥料是商品，又是特殊的商品，主要表現為質量隱性、效果滯后、損失難補等方面，即使肥料的專家也不能通過肉眼過判斷肥料質量的好壞，假冒偽劣產品所帶來的危害又難以彌補，所以政府對它的質量監管是應該的。在全世界范圍內，肥料質量的監管可分為兩種模式，即政府監管和市場監管兩種，我國采用的是前者，目前我國農村經濟和農民科學素質條件下，它對穩定肥料質量、防止坑農害農現象起到了不可替代的作用。
但是，隨著肥料產業的不斷發展，新的肥料品種層出不窮，這給單純的政府監管帶來了極大的困難，過去肥料品種單一，氮肥只有碳酸氫銨、尿素和硫酸銨等，例如，在尿素的監管上，只分出一級品、二級品、三級品即可。現在的復（混）合肥料，養分含量和比例十分靈活，加之肥料中養分的形態和助劑，會出現千變萬化的肥料，如果政府對肥料中的養分含量、養分比例、養分形態、肥料助劑等均進行監管，則會付出巨大的成本，同時也會給肥料生產企業帶來很大的麻煩，難怪有些企業說，一個肥料生產企業僅肥料登記證就有400多個。由此也會引起我們的思考。對我國的肥料質量如何監管？我個人認為：根據目前肥料發展的現狀和我國市場經濟的發展，對我國肥料可采用政府監管與市場監管相結合的模式，肥料的養分含量由政府監管，肥料的效果由市場監管。具體是，在肥料生產過程中，肥料中的養分含量必須按目前國際通用的標識方法，進行登記管理，但肥料中養分的形態、肥料生產過程中為了提高效果使用的助劑可以用市場監管，這一方面能有效避免不良廠商的造假，另一方面也激勵了肥料企業的創新和品牌意識。試想，如果同為15-15-15的肥料，一個品牌效果好，一個品牌效果差，農民會選擇誰？然而，肥料效果的好壞不僅僅決定于養分的總量與比例，肥料中養分的形態與肥料助劑也起到十分重要的作用，如果考慮到肥料形態和助劑會對環境造成影響，可由政府列出負面清單，由政府監督。
《科學中國人》：目前市場上有很多新型肥料，您如何看待肥料發展中的技術創新問題？
白由路：近10年來，由于我國肥料生產基本上能滿足國內的需求，肥料市場由過去的賣方轉為了買方市場，所以，很多肥料生產廠家都在積極地進行肥料的創新，這本是肥料發展的原動力，應該加以鼓勵。也正是由于這樣，我國的新型肥為層出不窮。但是，肥料的創新需要服從科學的原則。肥料的使用對象是植物，肥料應以滿足植物營養需求、提高植物對養分的吸收性能、減少肥料損失、易于施用等方面入手。眾所周知，就化學肥料生產而言，肥料生產有四大要素，即肥料中的養分含量、養分比例、養分形態和肥料助劑。前三者都是被理論所證明的，只要合理，肥效就好。但肥料助劑是一類復雜的物質，有些助劑是改變肥料物理性狀的物質，如防結塊劑等，有些是肥料增效的，如脲酶抑制劑、硝化抑制劑等，還有一些是通過調節植物代謝而間接提高肥效的。
我國目前肥料種類很多，名稱五花八門，如合理肥料中養分比例的稱為“配方肥”、肥料中養分有硝態氮的稱為“硝基復合肥”、肥料中添加了脲酶抑制劑、硝化抑制劑等稱為“穩定性肥料”、肥料中添加了腐殖酸的稱為“腐殖酸肥料”、添加了海藻酸的稱為“海藻酸肥料”，更有“松土肥料”、“抗旱肥料”等等。是“創新”？是“炒作”？只有自己清楚，我從事了30多年的肥料科技工作，有些我也說不清楚。所以，這里需要指出的是，肥料的技術創新是需要的，但是，以“賣點”代替創新的發展模式會把我國肥料的技術創新引向歧途。
化學肥料范文2
早期：包括早期發現病人和早期治療病人。早期治療可避免組織破壞而造成修復困難。肺結核早期，肺泡內有炎性細胞浸潤和纖維素滲出，肺泡結構尚保持完整，有利于藥物分布和滲入病灶內，直接殺死病灶中的結核菌，同時結核菌繁殖旺盛，體內吞噬細胞活躍，抗結核藥物對代謝活躍、生長繁殖旺盛的結核菌最能發揮抑制和殺滅作用，促進炎癥的吸收和組織修復，不留瘢痕。
聯合：聯合用藥是合理化療的基礎，利用多種抗癆藥物的不同交叉殺菌作用，增強協同功效，提高殺菌能力，以確保療效與避免或延緩、防止耐藥性的產生。有報道SM與氨柳酸聯合，SM的抗菌力增加2～4倍，而氨柳酸的抗菌力提高6～10倍。
適量：根據病人年齡、體重，給予適當劑量，以盡可能達到療效好、不良反應少的最佳劑量。
規律：規律是化療成敗的關鍵。規律即不能中斷或間斷，更不能更改化療方案。規律用藥可以保持相對穩定的血藥濃度，以達到殺滅結核菌的作用。據長期的科研與大量病人治療結果分析，規律治療可治愈95%以上病人，治療失敗僅為3%左右；而不規律治療約45%的病人治愈，50%左右治療失敗及少數病情嚴重病人可導致死亡。
全程：全程是獲得化療成功的有效保證。全程就是醫生根據患者的病情制定化療方案，完成化療所需要的時間。短程化療必須堅持6～8個月規范、不間斷的治療，否則，不但不能治好結核病，還會使結核菌產生耐藥。病人經聯合應用抗癆藥物后，咳嗽、咳痰癥狀可于2個月左右消失，大部分敏感菌被殺死，但非敏感菌和細胞內的結核菌可能仍然存活，因此，必須堅持規律用藥，才能殺死這部分結核菌，達到治愈、減少復發，故必須堅持完成全療程治療。
督導：即在醫務人員直接面視下短程化療（DOT），是全世界結核病化療中行之有效的方法。督導的核心是發現和治愈涂陽病人，特別是初治涂陽病人。嚴格執行DOT是化療成功的核心。目前全國均實行短程化療。短程化療分為兩個階段：強化期和繼續期。強化期為殺菌階段，即在治療開始的2～3個月，聯合應用4～5種抗結核藥物，以便在短期內盡快殺滅大量繁殖活躍的敏感菌，減少耐藥菌產生。繼續期為鞏固治療階段，即在強化期之后的4～6個月內，繼續殺滅殘留的結核菌，以減少復發。
肺結核復治原則
復治肺結核指初治失敗、經規律的標準化療完成療程后又復發；已作過肺葉切除術而新病灶出現或惡化復發者。應依照不同情況選擇不同化療方案。過早停藥和不規則用藥均為治療不充分，這類病人原則上繼續原方案，如完成6個月療程痰菌不陰轉，則應選擇敏感藥組成新方案，用藥8～12個月以上。
耐多藥結核病治療原則
耐多藥肺結核是對2種以上至少包括對INH、RFP等藥物產生耐藥的結核病。
依據既往用藥史，以藥敏試驗結果為指導，制定合理化的個體化療方案，選擇新藥或包括3種敏感藥物組成新方案。原發或初始MDR-TB：既往未曾使用抗結核藥物或用藥情況不詳或用藥時間不足1個月，臨床上仍可使用標準的初治或復治涂陽方案，但以每日用藥為宜。獲得性MDR-TB：耐多藥發生已使用抗結核藥物中的病人，主要從第二線抗結核藥物或其他有抗結核作用的抗生素中選擇用藥。按體重決定用藥劑量，掌握和處理病人藥物不良反應。可供選擇的化學藥物見表1。
MDR-TB第三線化療方案推薦
MDR-TB化療方案的制定，原則上以藥敏試驗和既往用藥史為基礎，以個體化為主，并注意效果監測。從治療的第2個月開始，每個月進行痰涂片或培養直至第6個月，然后每季度1次到治療結束為止，培養陽性者進行藥物敏感試驗。如果強化期結束時痰菌仍不能陰轉，需延長強化期，直至痰菌陰轉后方可進入繼續期，此時繼續期的療程不能少于18個月。定期觀察痰結核菌、血象、肝腎功能的動態變化，以適時調整治療方案。
化學肥料范文3
（一）碳族元素在周期表中的位置
ⅢAⅣAⅤAⅥAⅦA
BCNOF
AlSiPSCl
GaGeAsSeBr
InSnSbTeI
TlPbBiPoAt
（二）碳碳元素及其單質的性質變化規律
元素名稱元素符號原子半徑
（nm）主要
化合價單質的性質
顏色、狀態密度
（g·cm—3）熔點
（℃)沸點
（℃）
碳C0.077+2，+4金剛石：無色固體
石墨：
灰黑色固體3.51
2.253550
3652
—3697
（升華）4827
4827
硅Si0．117+2，+4晶體硅：灰黑色固體2.32—2.3414102355
鍺Ge0．122+2，+4銀灰色固體5.35937.42830
錫Sn0．141+2，+4銀白色固體7.28231.92260
鉛Pb0．175+2，+4藍白色固體11.34327.51740
碳族元素化合價主要有+4和+2，C、Si、Ge、Sn的+4價化合物是穩定的，而Pb的+2價化合物是穩定的。
例PbO2有強氧化性
閱讀下列材料，回答有關的問題
錫、鉛兩種元素的主要化合價+2價和+4價，其中+2價錫元素和+4價鉛元素的化合物均是不穩定的，+2價錫離子有強還原性，+4價鉛元素的化合物有強氧化性。例如Sn2+還原性比Fe2+還原性強。PbO2的氧化性比Cl2氧化性強。
（1）寫出下列反應的化學方程式
①氯氣跟錫共熱__________；②氯氣跟鉛共熱__________；③二氧化鉛跟濃鹽酸共熱__________；
（2）能說明Sn2+還原性比Fe2+還原性強的離子方程式______________。
答案：
（1）
①
②
③
（2）
二．碳族非金屬氧化物比較
COCO2SiO2
類別
酸性
氧化還原性強還原性弱氧化性弱氧化性
毒性有毒無毒無毒
反應實例：
酸性：H2CO3>H2SiO3
與堿反應：CO2+2OH—=CO32—+H2OCO2+H2O+CO32—=2HCO3—CO2+OH—=HCO3—
思考：CO2通入NaOH溶液中生成的鹽是什么？
SiO2+2NaOH=Na2SiO3+H2O
思考：盛放堿液的試劑瓶為什么不能用玻璃塞？
氧化還原性
三、Na2CO3與NaHCO3的比較
Na2CO3NaHCO3
俗稱純堿（蘇打）小蘇打
溶解性易溶易溶
溶液度Na2CO3>NaHCO3
穩定性穩定不穩定
與酸反應出CO2速率慢（分二步）
CO32—+H=HCO3—
HCO3—+H+=H2O+CO2快（一步）
HCO3—+H+=H2O+CO2
相互轉化
方程式如下：
Na2CO3+H2O+CO2=2NaHCO3
NaHCO3+NaOH=Na2CO3+H2O
四、知識網絡
（一）碳及其化合物
（二）硅及其化合物
五．硅酸鹽工業
水泥玻璃陶瓷
原料黏土（CaCO3）純堿、石灰石、石英黏土
化學肥料范文4
肺癌屬中醫學“肺積”、“息賁”等范疇，其病機特點為本虛標實，是全身為虛，局部屬實的疾病。肺為嬌臟，喜潤惡燥。《醫門補要》指出：“表邪遏伏于肺，失于宣散，并嗜煙酒，火毒上熏，久郁熱熾，爍腐肺葉，則出穢氣，如臭蛋逼人，雖遷延，終不治?！狈闻K癌瘤為患，最易阻滯氣血，導致瘀血內生。兼素多瘀滯之體，病后瘀證漸加重?；蚴中g切除中，術后瘀血停留?；蚍呕熞馃岫緜?，血液停滯。故多數患者臨床可見瘀證。若運用活血化瘀法得當，往往可收桴鼓之效。筆者現闡述如下，以為引玉之磚。
1 瘀自內生，痰氣交織
經云：“寒獨留，則血凝泣，凝則脈不通……孫絡外溢，則經有留血?！狈伟┗颊唣鲋纬墒怯捎诜螝獠恍瑲鈾C停滯而致血行受阻，或氣虛而血運遲緩，或痰濁阻于體內，形成瘀積，按之有痞塊，固定不移。而肺朝百脈，全身的血液通過經脈而聚會于肺，通過肺的呼吸進行氣體交換，輸布全身。經曰：“食氣入胃，濁氣歸心，精于脈，脈氣流經，經氣歸于肺，肺朝百脈，輸精于皮毛?！薄额惤洝分赋觯骸熬诿}，脈流于經。經脈流通，必由于氣。氣主于肺，故為百脈之朝會?！毖旱倪\行依賴于氣的推動，隨著氣的運動而至全身。肺司呼吸，主一身之氣，血液的運行必須依賴于肺氣的敷布和調節，故《醫學真傳》云：“人之一身，皆氣血之所循行。氣非血不和，血非氣不運。”肺不僅對血液循行、血脈運動具有調節作用，還包括對血液流態的調節作用，與血的充盈以及血液的流動性至關重要。
《內經》本無“瘀血”一詞，但有“惡血”、“留血”、“血脈凝泣”等許多瘀血病證的描述。仲景對瘀血有“干血”、“血結”等稱謂，并提出“虛勞干血”概念，認為虛勞是因，干血是果，其形成是因虛致瘀，表現肌膚甲錯、兩目黯黑等瘀血證。王清任指出：“元氣既虛，必不能達于血管。血管無氣，必停留而瘀。”提出久病多瘀及氣虛致瘀?！堆C論》云：“舊血不去，則新血斷然不生……新血生，則瘀血自去?！睆娬{因瘀致虛者，以祛瘀為主、養血為輔的治療方法?！蹲x醫隨筆》有“陽虛必血凝”、“陰虛必血滯”之說?？梢姡瑢σ驓?、血、陰、陽之不足引起瘀血，前賢早有明訓。
痰乃津液代謝失常所形成的病理產物，有廣義、狹義之分。就狹義而言，指支氣管黏膜遭受病理性刺激后所產生的分泌物，多可借助于咳嗽而排出于體外，明顯易見。廣義除了指上述咳吐而出的痰涎外，還包括由體內津液不循常道，逐漸積聚而成的痰，可停積在體內組織和器官中成為一種有害的病理產物而導致各種各樣的病證，常隱晦難察。而津液代謝主要涉及肺、脾、腎三臟，其中又以肺臟最為重要。肺主通調水道，對水液的輸布、運行、排泄起著疏通和調節的作用。通過肺的宣發，將津液和水谷精微布散于全身，輸精于皮毛，并通過宣發衛氣司腠理之開合，調節汗液的排泄。通過肺的肅降，津液和水谷精微向下輸送，代謝后經腎的氣化作用，化為尿液由膀胱排出體外。由此可見，肺的通調水道功能在肺的宣發和肅降兩方面的生理作用下，才能促使全身水液運行的道路通暢和調，故有肺主行水、肺為水之上源之說。肺癌患者肺氣素虛，漸積癌瘤，更使肺氣壅塞，失于宣發和肅降，通調水道功能失常而不能布津，故聚津成痰。
2 活血行氣，化瘀理痰
氣為血之帥，氣行則血行。肺癌患者正氣素虛，致瘀血停留，責之肺、心、脾。肺主氣，宗氣積于胸中，為十二經運行動力之始，故肺氣虛，可使經血運行不暢而瘀。心氣虛，無力推動血液，可導致血液停滯而生瘀。脾為氣血生化之源，脾氣虛則氣血乏氣奪則虛……積虛成損，積損成勞?！痹诜伟┑男纬砂l展過程中，機體功能活動日漸衰退，氣血的運行也處于遲緩狀態而導致瘀滯。證見發熱、健忘、失眠、癥積、肌膚甲錯、兩目黯黑、肢體疼痛、腹脹、舌青、脈沉遲或沉細無力等。治當益氣活血。方如補陽還五湯。藥用黃芪大補元氣，配合赤芍、川芎、桃仁、紅花活血化瘀；或用歸脾湯配合丹參、川芎、雞血藤、三棱、桃仁等。
痰瘀交錯是肺癌的基本病機。痰、瘀兩者同屬陰邪，互為因果，相互影響。痰“流乎經絡，郁于臟腑”，氣血營運不暢，血行郁滯而致瘀，這也是瘀血形成的重要原因。而瘀血亦可致痰濁形成。《血證論》指出：“內有瘀血，則阻礙氣道，不得升降。氣壅則水壅，水壅即為痰飲。”肺癌患者癌瘤內存，痰濁血瘀之邪交錯，阻礙肺氣宣發肅降之功，則肺氣郁閉，氣壅于胸，其在肺，滯留于肺，肺體脹滿，張縮無力，故見胸膺脹滿不能斂降?！兜は姆ā匪^“肺脹而咳，或左或右不得眠，此痰挾瘀血礙氣而病”。此外，痰邪具有重濁粘膩的特性，使肺癌病勢纏綿難愈，加之瘀血，使得氣血逆亂，病情復雜，治療困難，病程較長?！吨T病源候論》明確指出：“諸痰者，此由血脈壅塞，飲水積聚而不消散，故成痰也。”闡明了瘀血化痰的病理過程?！堆C論》指出：“血瘀既久，亦能化為痰水……瘀血流注，亦發腫脹者，乃血變成水之證?！碧岢鲳鲅?、痰水相互膠結為害的病理機制。葉天士認為久病入絡，須考慮痰瘀互阻之證。從生理上來說，肺朝百脈，肺臟自身也散布著無數細小的絡脈。依靠這些絡脈輸送的氣血津液等營養物質充養自身，以保證發揮正常的生理功能。肺癌發生之后，肺氣虛無力灌心脈、布津液，營養來源虧乏，肺絡本身失養。又因氣不布津，氣不行血，痰瘀內生，肺絡痹阻越甚，營養來源更加缺乏，肺氣更虛，最終形成肺氣虛-痰瘀阻絡-肺氣愈虛-痰瘀阻絡愈甚的惡性循環局面。葉天士云：“初病在氣，久病從瘀?！边@種因果關系的產生導致肺癌呈進行性發展，成為臨床疑難頑固之疾。
轉貼于
肺癌病程較長，久則病邪入絡，影響血液的運行，導致瘀血的形成。病變主要在肺，久則累及脾腎，后期病及與心。而痰之產生，病初由肺氣郁滯，脾失健運，津液不歸正化而成，漸而肺虛不能化津，脾虛不能轉輸，腎虛不能蒸化，痰濁蘊肺，病初勢深，肺氣郁滯，不能治理調節心血的循環，心脈失暢則血郁為瘀，痰瘀交結，阻礙氣道，導致氣機升降失常，晚期臨床出現呼吸困難，氣短不能平臥、胸悶胸痛、唇舌紫紺、頸靜脈怒張等，反映了痰飲瘀血膠結為患的證候特點?？梢?，肺癌的形成，是痰濁與瘀血互為影響，兼見同病。此說亦為臨床運用化瘀祛痰法治療本病提供了依據。
3 辨治
瘀血阻肺，氣血運行不暢，氣機不利，可致肺氣塞滯，肺宣降功能失司而咳嗽。臨床常見肺癌患者咳嗽無痰或痰少難咯，或胸部刺痛、夜間加重，或面色晦黯，或肌膚甲錯，舌質紫黯或見瘀斑，或舌下絡脈紫黯迂曲，脈多弦澀、細澀或見結、代脈。治宜活血化瘀、化痰潤肺。余常以血府逐瘀湯加減，藥用川芎、赤芍、枳殼、瓜蔞皮、浙貝母、膽南星、法半夏、桔梗、懷牛膝、柴胡、桃仁、紅花、生地黃、地龍、杏仁等；氣滯者可加郁金、青皮、陳皮、麻黃等；陰傷者加沙參、麥冬、百合等；瘀血明顯者加郁金、三七、姜黃等。
血脈的流暢有賴于血液的充盈，肺癌患者血液虛少，則流動無力而滯留于血脈之中形成瘀血。證見失眠，健忘，語聲低微，心悸，頭暈，脫發，舌淡或黯，脈細或沉細無力等。治當養血祛瘀。方用膠艾湯或桃紅四物湯。藥用當歸、芍藥、川芎、地黃、阿膠養血；桃仁、紅花、赤芍祛瘀。瘀血既是病理性產物，又是致病因素，其致病屬實，但在臨證中，肺癌因虛致瘀進而導致虛瘀并存的血瘀證廣泛存在，值得重視。常因瘀血的表現而掩蓋了虛的存在，致使治療時強調攻瘀而未能扶持正氣，使疾病遷延不愈，在治療晚期或老年患者時更應謹慎辨治。
氣虛之甚為陽虛。陽虛則寒，寒性凝滯，血脈為之不通。證見畏寒，氣短，乏力，頭暈，身體沉重，局部刺痛，腹部脹滿，舌黯，脈沉澀。治當溫陽祛瘀，方如少腹逐瘀湯、生化湯等。藥用桂枝、艾葉、桃仁、紅花、干姜、芍藥、川芎、三棱、莪術、仙茅、羊藿、制川烏、制草烏等。
腎為先天之本，內寓元陰和元陽。肺癌患者先天稟賦不足，腎陽虧虛，溫煦失職，則寒自內生，血脈凝滯。若腎陰虛乏，則腎精不足，精血同源，血脈不充，血行遲緩，形成瘀血。五勞虛極，窮必及腎，晚期患者腎虛則同樣可以導致瘀血停留，且常見于老年患者。證見畏寒，腰膝酸軟，腰疼，發熱，口渴，出血，心悸如狂，健忘，失眠，肌膚甲錯，兼有氣短、乏力、頭暈、身體沉重、肢體局部刺痛、舌黯、脈沉澀或沉細無力等。治當補腎活血。方用麥味地黃丸合桃仁、紅花、丹參、赤芍、水蛭等。
4 典型病例
化學肥料范文5
【關鍵詞】肺癌化療血常規生化 腫瘤標志物
中國圖分類號:R466.11 文獻標識碼:B文章編號:1005-0515(2010)08-151-03
目前,我國肺癌發病率、死亡率呈逐年上升趨勢,而絕大多數患者就診時已屬晚期,因此,肺癌的早期診斷及治療在臨床工作中具有非常重要的意義。為了解肺癌患者化療過程中血常規、血液生化及腫瘤標志物檢查結果的變化,我們收集了221例肺癌患者的血常規、血液生化及腫瘤標志物的檢測結果及臨床資料,旨在進一步探討以上各檢測結果在肺癌診斷、治療中的臨床意義,現將結果報告如下。
1資料與方法
1.1臨床資料
221例肺癌患者均為本院2006年1月～2006年12月內科住院患者,有明確的病理診斷,臨床分期為Ⅲb～Ⅳ期。其中腺癌、鱗癌及腺鱗混合癌組,163例,男112例, 女51例, 之前未做任何抗腫瘤治療。年齡36～79 歲, 中位年齡55歲。小細胞肺癌組63例, 年齡38～73歲,中位年齡53歲。
1.2方法
檢測方法及正常值: 每次化療前和化療后行血常規、血液生化、腫瘤標志物測定,血常規檢測取手指末梢血,用日本東亞sysmex k-21血球分析儀,生化檢測用日本奧林巴斯全自動生化分析儀AU2700, CEA、NSE 、CYFRA21-1采用Roche(羅氏) 電化學發光試劑盒Elecsys 2010電化學發光分析儀,嚴格按照說明書操作。正常值判定WBC:4.0～10.0×109/L,RBC:3.50～5.50×1012/L,HCT:36.0～48.0% HGB:110～150g/L,PLT:100～300 g/L,ALT:0.0～40.0 U/L,AST:0.0～40.0 U/L,ALP:15.0～112.0U/L,γ-GT:0～50 U/L,BUN:2.29～7.80mmol/L,CHE:203～460IU/L,CEA:0～10ug/L,NSE:0.00～12.5 ug/L,CYFRA21-1:0.0～3.3 ug/L 。
化療方案: 腺癌、鱗癌及腺鱗混合癌組采用NP、EP方案,小細胞肺癌組采用COEP、EP方案,療效評價按照WHO實體瘤近期療效評定標準分為CR(完全緩解),PR(部分緩解),NC(無變化)PD(進展),并根據療效進行分組.
1.3 統計學分析
應用SPSS 11.0軟件進行統計學分析, 數據以均值±標準差(±s)表示,采用配對t檢驗,方差分析
2結果
2.1治療前后血常規各項指標變化見表1
表1治療前后血常規各項指標的變化(±s)
組別例數WBCRBCHCTHGBPLT
SCLC 治療前1587.31±3.214.02±0.5436.57±4.61123.04±18.88253.24±92.36
SCLC 治療后1586.17±2.91**3.91±0.55**33.78±4.48**118.81±19.31**228.49±93.41**
NSCLC治療前637.15±3.584.34±0.3039.28±5.13134.20±18.88251.20±93.58
NSCLC治療后635.88±3.19**4.21±0.43**36.45±5.03**130.34±14.37**224.52±88.48**
**P
治療前后血常規各項指標均有顯著變化,化療后與化療前對比血常規三系均有降低,具有統計學意義(P
2.2 治療前后血液生化各項指標變化見表2
表2治療前后血液生化各項指標的變化(±s)
組別例數ALTASTALPγ-GTBUNCHE
SCLC治療前15831.41±26.5426.50±12.22113.41±44.1043.00±39.605.41±1.98267.77±66.93
SCLC治療后15834.23±32.0927.98±15.83114.57±44.8347.14±36.365.08±1.32251.64±72.77**
NSCLC治療前6350.56±33.7926.00±7.75107.78±50.0861.78±53.055.77±1.23280.35±91.75
NSCLC治療后6352.58±35.2627.44±10.91102.16±39.2855.89±44.525.51±1.14275.11±86.22
**P
從表2可以看出除SCLC患者治療前后CHE有顯著變化外,其余各項血液生化指標治療前后均無顯著性差異。
2.3 治療前后腫瘤標志物各項指標變化見表3
表3 治療前后三種腫瘤標志物血清水平的變化(±s)
組別例數CEACYFRA21-1NSE
治療前治療后治療前治療后治療前治療后
腺癌(PR+CR)8639.53±23.519.85±5.36**2.94±3.782.90±2.129.25±12.358.21±5.83
腺癌(NC+PD)1161.13±42.1064.54±46.273.80±3.514.07±3.339.1±8.3610.66±7.22
鱗癌(PR+CR)526.86±5.365.42±6.2112.61±10.164.58±3.29**8.01±13.358.50±13.60
鱗癌(NC+PD)99.87±6.8010.25±8.5417.28±9.6110.87±8.718.20±11.548.26±9.58
小細胞(PR+CR)509.47±19.898.81±9.753.27±1.852.21±2.83*41.42±26.1213.15±7.2**
小細胞(NC+PD)139.73±27.5610.32±17.823.46±2.013.65±2.3232.19±27.4127.6±29.12
*P
化療前血清CEA、CYFRA21-1、NSE的測定值與病理分型的關系: 血清CEA在腺癌組與鱗癌、小細胞未分化組之間存在顯著差異(P
3 討論
肺癌患者血常規白細胞(WBC)、紅細胞(RBC)、紅細胞壓積(HCT)、血紅蛋白(HGB)、血小板(PLT)等在治療前后有顯著改變,所以在肺癌的臨床治療中一定要及時檢測血常規,密切注意血常規各項指標的變化預防骨髓抑制現象發生。血清丙氨酸氨基轉移酶(ALT),天門冬氨酸氨基轉移酶(AST)、堿性磷酸酶(A LP)、γ-谷氨酞基轉移酶(γ-GT)、尿素氮(BUN)、膽堿酯酶(CHE)為肝功能、腎功能敏感指標,當肺癌患者病情惡化發生轉移或放化療后,患者相應器官生化指標中的酶等可能會發生變化。本研究收集的221例肺癌患者血清各項生化檢測指標除CHE外治療前后比較無顯著性差異,說明這些患者肝臟、腎臟功能未受到嚴重侵害,也可能與病情好轉有關。
NSE與小細胞肺癌關系密切[1],在肺癌組織細胞內的含量較高,有研究顯示該類型血清CYFRA21-1的測定對非小細胞肺癌具有診斷價值,尤其是鱗癌;血清CEA的測定值在肺腺癌中的特異性及靈敏度較高[2～4]本組病例顯示血清 CEA 對腺癌,NSE對小細胞肺癌,CYFRA21-1對鱗癌具有診斷意義與文獻報道一致。目前腫瘤標記物多應用于診斷和術后腫瘤復發的預測,Burghuber等研究顯示血清NSE對小細胞肺癌的診斷具有特異性, 并可有效的檢測小細胞肺癌的化療療效和預測復發。 有研究顯示23例鱗癌化療前后血清CYFRA21-1檢測, 部分緩解組的檢測值降低65%而進展組上升40%。Niklinski等發現血清CEA對于監測肺腺癌的化療療效有重要的臨床價值,本文根據肺癌患者不同病理類型分組測定化療前后血清CEA、CYFRA21-1、NSE的濃度變化,結果發現血清CEA在對化療有效的肺腺癌中療前升高,療后降低,而血清NSE和CYFRA21-1,分別在化療有效的小細胞肺癌和鱗癌中療前升高療后降低,結果顯示CEA、NSE、CYFRA21-1在評價化療療效,預測病情變化上有一定的應用價值,對臨床調整化療方案具有指導意義。雖然腫瘤標記物的檢測目前已廣泛的應用于臨床[5],對于肺癌的診斷和治療有一定的指導意義,但仍具有一定的局限性, 本文檢測的幾項指標尚不能完全反映化療療效,還需臨床進一步觀察,并與基礎研究相結合,不斷發現新的腫瘤標志物[6,7],采用針對不同病理類型的系列腫瘤標志物檢測,使其更好的應用于臨床診斷和治療療效的判定中。
參考文獻
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化學肥料范文6
【關鍵詞】 非小細胞肺癌；循證醫學；Meta分析；新輔助化療；生存率；前瞻性研究
Evidence based medical research of neoadjuvant chemotherapy on long-term survival rate of III stage non-small cell lung cancer
【Abstract】 Objective To study the influence of neoadjuvant chemotherapy to long-term survival rate of III stage non-small cell lung cancer (NSCLC).Methods Domestic and overseas literatures were reviewed with evidence based medical research method. Correlative research data were collected. 1， 3 and 5 years survival rates of neoadjuvant chemotherapy group and surgery alone group were meta analyzed according the acquired data. Results Total 12 domestic and overseas literatures consistent with the conditions were detected. Meta-analysis results indicated that 1 and 3 years survival rates were not significantly different but 5 years survival rates were significantly different between the two groups. However， 5 years survival rates were not significantly different between the two groups when the domestic literatures were meta analyzed alone. Conclusion The influences of neoadjuvant chemotherapy and surgery alone to long-term survival rates of III stage NSCLC patients were still not definite. We still need more multicenter and large sample prospective random control studies.
【Key words】 non-small cell lung cancer; evidence based medicine; meta analysis;neoadjuvant chemotherapy; survival rate;prospective study
非小細胞肺癌的手術多學科治療中化療占重要地位，可分為新輔助化療和輔助化療［1］。新輔助治療主要對象為局限性廣泛期患者。輔助化療的目的在于減少術后復發轉移，但1995年Meta分析顯示輔助化療無益于生存率［2］，然而在2003、2004年ASCO會議上Le Chevalier、Winton、Strauss［3～5］報告的3項大樣本隨機研究提示輔助化療有助于提高NSCLC的生存率。本研究通過循證醫學方法，通過復習文獻，對Ⅲ期NSCLC的新輔助化療對患者遠期生存影響進行分析。
1 材料與方法
1.1 復習國內外文獻，收集相關研究資料。
1.1.1 外文文獻 檢索工具采用在線PubMed，網絡地址：ncbi.nlm.nih.gov檢索時間不限制，外文檢索策略見表1，表2。 表1 外文文獻檢索策略 表2 外文文獻檢索策略 兩種檢索方式共獲得相關研究文獻37篇（不包括綜述），對文獻進行復習后，符合條件的文獻共5篇。
1.1.2 中文文獻 檢索工具為中國生物醫學文獻數據庫(CBM)和中國學術期刊全文數據庫(CNKI)，檢索策略見表3。表3 中文檢索策略
1.2 統計分析 采用Meta分析專用統計軟件Review Manager 4.2進行統計分析。
2 結果
2.1 相關研究文獻［1～14］來源情況 見表4。
2.2 相關文獻研究數據 見表5。表4 相關的文獻題錄表5 相關文獻研究數據說明：S直接手術組；CS新輔助化療+手術組；對于只提供百分比的文獻，按照100例折合計算。
2.3 Meta分析結果 根據獲得的文獻數據，分別對兩種療法的1年、3年和5年生存情況進行Meta分析。
2.3.1 兩組患者1年生存期的Meta分析森林圖 見圖1（略）。 圖1顯示7個中有7個研究的95%可信區間橫線與無效豎線相交，表明該研究結果認為有7個關于輔助化療加手術與直接手術治療NSCLC對患者1年生存期影響無差別。
Meta分析結果顯示:7個研究結果具有同質性(異質性檢驗χ2=7.17，P＝0.31)，合并效應量WMD采用固定效應模型，WMD的合并效應量(total)為1.09，其95%CI為(0.83，1.44)，合并效應量的檢驗(test for overall effect)Z=0.65，P＝0.52。根據此分析結果，可認為輔助化療加手術與直接手術治療NSCLC對患者1年生存期影響無差別。
2.3.2 兩組患者3年生存期的Meta分析森林圖 見圖2。
圖2顯示11個中有5個研究的95%可信區間橫線與無效豎線相交，表明該研究結果認為有5個關于新輔助化療加手術與直接手術治療NSCLC對3年生存期影響無差別；另6個研究的95%CI的橫線落在無效豎線的左右兩側，表明該6個研究認為兩組結果有差別。
Meta分析結果顯示:5個研究結果與另6個研究結果不具有同質性(異質性檢驗χ2=52.92，P
2.3.3 兩組患者5年生存率的Meta分析森林圖 見圖3（略）。圖3顯示10個中有7個研究的95%可信區間橫線與無效豎線相交，表明該研究結果認為有7個關于新輔助化療加手術與直接手術對患者5年生存期影響無差別；另3個研究的95%CI的橫線落在無效豎線的左側，表明該5個研究認為兩組結果有差別。
Meta分析結果顯示:7個研究結果與另3個研究結果不具有同質性(異質性檢驗χ2=276，P＝0.003)，合并效應量WMD采用固定效應模型，WMD的合并效應量(total)為0.61，其95%CI為(0.48，0.77)，合并效應量的檢驗(test for overall effect)Z=25，P
2.3.4 國內研究兩組對患者5年生存期影響的Meta分析森林圖 見圖4。（略）圖4顯示6個中全部研究的95%可信區間橫線與無效豎線相交，表明該研究結果認為新輔助化療加手術與直接手術治療NSCLC對3年生存期影響無差別。
Meta分析結果顯示:6個研究結果間具有同質性(異質性檢驗χ2=7.71，P＝0.17)，合并效應量WMD采用固定效應模型，WMD的合并效應量(total)為0.94，其95%CI為(0.62，1.13)，合并效應量的檢驗(test for overall effect)Z=1.17，P＝0.24。根據此分析結果，可認為國內研究，兩組治療方式對患者的5年生存期影響差異無顯著性。
3 討論
臨床流行病學是循證醫學(EBM)的基礎，循證醫學是臨床流行病學的發展和應用。Meta分析作為一種新的臨床研究分析方法和手段，已為臨床醫生實踐、醫療衛生決策者及其他用戶提供了大量、可靠的臨床研究依據，為循證醫學的發展奠定了物質基礎和研究依據，促進了臨床醫學從經驗醫學向循證醫學的轉變，被認為是當前和未來20年間臨床醫學最重要的發展趨勢［15～19］。
術前化療又稱新輔助化療或誘導化療，從20世紀80年代中后期便開始這方面的臨床研究。這一階段的術前化療，反應率為39%～82%，切除率為51%～88%，病理完全緩解率為0～11%，術后死亡率為0～17%，中位生存時間12～21個月。其最大的收獲在于說明了這一綜合治療模式的安全性和可操作性［20］。
1994年報道的2個前瞻性隨機研究，是可手術的ⅢA期NSCLC術前化療的經典之作。Rosell［2］和MD安德森癌癥中心，他們均認為新輔助化療可以延長患者的生存期，二者有本質上的差別。
1998年和1999年上述2個研究單位相繼發表了進一步的長期隨訪結果，引起所有關注肺癌研究的學者專家的高度興趣。Roth［3］的結果顯示，術前化療組總的3年和5年生存率分別為43%和36%，而單獨手術組則只有19%和15%。術前化療改變了可手術的ⅢA期NSCLC的自然史，因而，可手術的ⅢA期NSCLC再也不能采用單獨的手術治療的模式了。
Rosell等［5］對他們的臨床隨機對照研究進行了7年的隨訪再評價，術前化療組中位生存時間22個月，總的3年和5年生存率分別為20%和17%，單獨手術組中位生存時間為10個月，總的3年生存率為5%，沒有5年生存率(P=0.005)。這一結果強烈提示，即使是術前的短期化療，也有益于改變CT上的N2肺癌及估計仍可手術的ⅢA期NSCLC的自然史，這一結論基本與Roth等的結論相一致。
國內最早的前瞻性隨機對照大樣本觀察新輔助化療加手術和直接手術對患者療效的差別的研究見于四川大學華西醫院胸心外科周清華等［8］報道的624研究，結果發現新輔助化療的有效率為73.57%(231/314)，病期下調率為43.63%(137/314)，組織學完全緩解率為15.92%(50/314)，手術切除率為97.69%(296/303)，手術死亡率為0.66%(2/303)，新輔助化療組1、3、5、10年生存率分別為89.35%、67.46%、33.9%和29.34%，先手術組1、3、5、10年生存率則分別為87.53%、51.54%、21.9%和21.64%。經Kaplan－Meier生存曲線和對數秩和檢驗，術前新輔助化療組生存率顯著高于對照組(P
隨后的多個臨床中心報告了自己的研究結果，李強等［9］在1990年1月～1995年1月期間對137例Ⅲ期NSCLC患者進行了前瞻性隨機對照試驗，77例分為試驗組，接受以CAP(CTX+ADM+DDP)、EP(DDP+Vp-16)為方案的短程術前化療1個周期，然后進行手術治療；60例被分為對照組，先行手術治療。結果發現接受短療程化療的試驗組患者的病期下調率為8.9%，手術切除率試驗組為97.4%(75/77)，對照組為96.7%(58/60)；兩組在手術并發癥、死亡率、術后生存質量方面差異均無顯著性（P>0.05）。短程化療試驗組術后1、3、5、7年生存率分別為62.3%、45.5%、23.3%和1.3%；對照組為63.3%、43.3%、21.7%和1.6%，經統計學檢驗，差異均無顯著性（P>0.05），兩組均無10年生存者。提示術前短療程化療不能明顯下調Ⅲ期NSCLC的病期，術后也不能明顯改善患者的長期生存率。第三軍醫大學的姚珂等通過前瞻性隨機對照研究，觀察了456例患者，結果發現新輔助化療組術后1、3、5年生存率分別為76.07%、52.99%和31.8%；對照組分別為69.82%、41.44%和22.97%。試驗組術后生存率顯著高于對照組(P
為了總結國內報道，得到一個一致性的結論，筆者總結了國內外相關文獻，進行了Meta分析，分別對1年、3年和5年生存期進行了綜合研究，結果發現綜合國內外文獻進行的Meta分析提示兩種治療方案對患者的1年、3年生存期影響差異無顯著性，而對5年生存期的影響差異存在顯著性，新輔助化療組可以顯著提高患者的5年生存期。而將國內幾家前瞻性隨機對照研究的結果進行分析，仍然提示兩組治療方案差異無顯著性。
從本次綜合國內外文獻進行的綜合分析來看，我們國內尚不能確定兩種治療方式對患者長期療效的影響，還需要進行多中心、更大樣本量的前瞻性隨機對照研究，以得到符合中國人體質特點的較為普遍性的結論，用于指導臨床。
參考文獻
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