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衛生院病案管理范文1
作者：張惠文，袁小兵，張擁軍，顧學范
【關鍵詞】 苯丙酮尿癥
【Abstract】 AIM: To gain more insight into the mechanism of neuronal injury in phenylketonuria patients and to investigate the effect of phenylalanine on intracellular free calcium concentration (［Ca］i) of embryonic rat cortical neurons. METHODS: Calcium imaging was used to observe the influence of Lphenylalanine and its derivatives on ［Ca］i. RESULTS: High concentration of Lphenylalanine (Phe， 10 mmol/L) and DLβphenyllactic acid （PL，10 mmol/L）decreased ［Ca］i， while phenylacetic acid (PAA， 10 mmol/L) decreased， then increased， and again decreased ［Ca］i. With the normal extracellular balance solution replaced by calciumfree and natriumfree balance solution， PL did not change its effect on intracellular free calcium. With Thapsigargin (100 nmol/L) added to the normal extracellular solution to inhibit the sarcoplasmic/endoplasmic reticulum Ca2+ATPase（SERCA）， PAA decreased ［Ca］i， and no subsequent increase of ［Ca］i was observed. With the same concentration， PL and PAA had more significant effects on immature neurons. CONCLUSION: Combining the result of gene chips， Lphenylalanine and its derivatives can activate plasma membrane Ca2+ATPase and accelerate the extrusion of intracellular free calcium from neurons， thus resulting in the decrease of ［Ca］i.
【Keywords】 phenylketonuria; calcium imaging; phenylalanine
【摘要】 目的： 探討苯丙酮尿癥患者腦損傷的病理生理機制，分析苯丙氨酸和胞質游離鈣有無關系. 方法： 用鈣成像技術檢測氨基酸及其衍生物對胚鼠皮層未成熟神經元胞質游離鈣濃度的影響. 結果： 高濃度苯丙氨酸降低胞質游離鈣，苯乙酸使胞質內鈣濃度降低后升高最后又降低，苯乳酸使胞質內鈣降低更明顯. 使用無鈣離子無鈉離子的細胞外液，苯乳酸降低胞質內鈣的作用無明顯影響；使用Thapsigargin阻斷內質網上鈣泵，苯乙酸雖仍能降低胞質內鈣，但沒有降低后又升高的現象. 當苯丙氨酸、苯乙酸和苯乳酸相同濃度時，苯乙酸、苯乳酸較苯丙氨酸的作用更強. 結論： 結合我們以前的觀察結果，苯丙氨酸可能激活plasma membrane Ca2+ATPase，促進神經元胞質內鈣外排，進而導致神經元胞質內鈣濃度降低.
【關鍵詞】 苯丙酮尿癥；鈣成像；苯丙氨酸
0引言
苯丙酮尿癥是遺傳代謝性疾病，由于苯丙氨酸羥化酶基因突變導致的酶活性缺失或者降低，苯丙氨酸不能轉化為酪氨酸，體內苯丙氨酸及其衍生物苯乙酸、苯丙酮酸、苯乳酸等貯積. 苯丙酮尿癥的研究歷史較長，生化研究顯示高濃度的苯丙氨酸抑制Na+， K+ATP酶、肌酐激酶活性，電生理研究顯示高濃度的苯丙氨酸抑制海馬神經元N型鈣通道開放，抑制NMDA受體激活，抑制突觸前膜谷氨酸釋放，抑制突觸后谷氨酸能興奮性電位［1，2］. 我科用基因芯片的方法研究了高濃度苯丙氨酸作用下胚鼠皮層未成熟的原代培養神經元基因表達譜的變化，著重觀察了基因芯片中鈣離子相關蛋白，發現高濃度苯丙氨酸能增加calmodulinⅠ， Ca2+/calmodulindependent protein kinase， brain typeⅡ， L型Ca2+ channel的基因表達，降低calmodulinⅡ， calcineurin， plasma membrane Ca2+ATPase 2b和2a的基因表達［3］. 因此，本實驗擬用鈣成像技術檢測氨基酸及其衍生物對神經元胞質游離鈣濃度的影響.
1材料和方法
1.1胚鼠大腦皮層神經元原代培養孕14 d SD大鼠，取出胚鼠，分離大腦皮層，剝除皮層外軟腦膜，1.25 g/L胰蛋白酶37℃消化10 min后，滴入胎牛血清終止消化，加入含B27的神經細胞培養基(Neurobasal， Gibcol). 用細口徑吸管反復輕吹打，得到細胞懸液，以中等密度接種于0.5 g/L右旋多聚賴氨酸包被的蓋玻片上，蓋玻片預置于35 mm的培養皿中，37℃， 50 mL/L CO2培養箱中培養2～7 d備用.
1.2溶液配制標準細胞外液，無鈉細胞外液，無鈣細胞外液配方見Tab 1. L苯丙氨酸（Lphenylalanine， Phe， Sigma），苯乙酸(phenylacetic acid， PAA， Sigma)，苯乳酸(DLβphenyllactic acid， PL， Sigma)用標準細胞外液配成40 mmol/L. Thapsigargin (Sigma)用標準細胞外液配成100 mmol/L貯存液，保存于-20℃.表1各種細胞外液配方（略）
1.3鈣顯影方法觀察苯丙氨酸及其衍生物對神經元胞質游離鈣的影響Fluo4， AM 和FuraredTM， AM(Molecular Probe Inc.) 配成2 mmol/L的二甲亞砜(Sigma， 純度999 mL/L)溶液，分裝后-20℃避光保存備用. 這兩種染料有相近的激發光波長（約488 nm）和不同的發射光波長［Fluo4， (530±15) nm; Furared (640±15) nm］. Fluo4的發射光強度隨著胞內游離鈣離子濃度升高而增加，而Furared的發射光強度隨著胞內游離鈣離子濃度升高而降低. 平鋪于蓋玻片上的細胞在細胞外液中洗一次后，與鈣指示劑Fluo4（終濃度5 μmol/L）和Furared（終濃度5 μmol/L）室溫下孵育30 min，在細胞外液中洗3次后，將細胞置于標本槽中，30 min后共聚焦顯微鏡（LSM 510， Zeiss公司，德國）載物臺上觀察. 上述操作避光進行. 標本槽為自制的方形有機玻璃皿，底部用石蠟與一薄玻片封接. 藥品以不同細胞外液配成2倍終濃度保存，1 wk內使用. 標本槽中有0.5 mL細胞外液， 給藥前均記錄5 min對照，然后將0.5 mL的藥物沿槽的邊緣加入.
1.4熒光圖像的記錄和［Ca2+］i的計算熒光圖像由Zeiss激光掃描共聚焦顯微成像系統記錄. 儀器和軟件設置： 40×/1.3倍油鏡，激發光波長為488 nm，CH3和CH4分別是針對485和635 nm波長熒光信號的檢測通道. 激光每隔10 s掃描一次細胞，掃描時間1 s，每種藥記錄13 min.
通過Region of Interest測得細胞區域CH3， CH4通道的熒光強度，計算Fluo3的發射光強度與Furared的發射光強度的比值可以反映胞內游離鈣的相對濃度，同時可以消除細胞幾何形狀對胞內鈣濃度測量的影響.
1.5數據處理將每1 min的6張圖像的比值取平均值作為該時間段胞質游離鈣濃度（ci），將給藥前5 min記錄的30張圖像熒光強度的均值作為胞質游離鈣的基礎值（c0），利用以下公式計算每分鐘胞質游離鈣隨時間的變化曲線.
2結果
2.1苯丙氨酸對神經元胞質游離鈣的影響由于神經元在靜息狀態下胞質游離鈣有自發性的波動，當胞質內鈣在基礎值上下10%變化時我們不認為是藥物的作用. 以此作為標準，用Fluo4和Furared聯合作為鈣指示劑時，10~20 mmol/L苯丙氨酸降低神經元胞質游離鈣濃度；而當濃度降至5 mmol/L時，觀察不到明顯的胞質游離鈣變化. 5~20 mmol/L的酪氨酸對胞質游離鈣無明顯影響（結果未顯示）(Fig 1).
2.2苯乳酸對神經元胞質游離鈣的影響從Fig 2可以看到高濃度苯乳酸降低胞質游離鈣，當苯乳酸濃度在5 mmol/L時，胞質游離鈣先降低后逐漸升高，而當濃度為1 mmol/L時，胞質游離鈣有升高的趨勢.
2.3苯乙酸對神經元胞質游離鈣濃度的影響10 mmol/L苯乙酸使胞質游離鈣降低后升高，最后又降低. 加入Thapsigargin （終濃度100 nmol/L）到細胞外液中，胞質內鈣輕度升高. 加入Thapsigagin 3 min后，再加入10 mmol/L苯乙酸，胞質內鈣持續降低，此后沒有升高現象(Fig 3). 說明10 mmol/L苯乙酸使胞質游離鈣降低后升高，是因為內質網鈣庫釋放鈣離子到胞質.
2.4低pH值鹽酸對神經元胞質游離鈣濃度的影響由于苯乙酸、苯乳酸為酸性物質，10 mmol/L苯丙氨酸、苯乙酸、苯乳酸的pH值分別為7.30， 4.12， 3.66， 為了分析苯丙氨酸、苯乙酸、苯乳酸降低神經元胞質游離鈣的作用是否由于這些物質的化學特性酸性引起，我們將pH值為3.66 HCl溶液作用于神經元，發現胞質游離鈣濃度升高(Fig 4).
2.5不同細胞外液條件下苯乳酸對神經元胞質游離鈣濃度的影響使用無鈉溶液細胞外液替換標準細胞外液，阻斷神經元胞膜Na+/Ca2+交換; 使用無Ca2+的細胞外液，以阻斷胞外鈣流入細胞內，再加入10 mmol/L苯乳酸，均能使胞質游離鈣降低. 在無鈉溶液細胞外液中，10 mmol/L苯乳酸使胞質鈣有短暫輕度升高(Fig 5).
3討論
鈣離子是真核細胞內最普遍的第二信使［4，5］. 胞質游離鈣濃度由進入胞質的鈣和離開胞質的鈣兩方面的因素決定. 細胞外鈣通過鈣通道進入胞質或者內質網或者肌質網釋放鈣進入胞質，都可使胞質游離鈣升高. 胞質內鈣可通過細胞膜Ca2+ATPase （Plasma Membrane Ca2+ATPase， PMCA）和Na+/Ca2+交換子離開胞質，也可通過內質網或者肌質網上的Ca2+ATPase (sarcoplasmic/endoplasmic reticulum Ca2+ATPase， SERCA)回到內質網或者肌質網. 線立體能螯和部分鈣離子然后緩慢釋放到胞質［6］. 使胞質游離鈣增多的疾病很常見，如老化、阿爾茨默氏病、缺血缺氧性腦病. 使胞質靜息游離鈣降低的疾病少見，我們僅檢索到酸性磷脂酸和鉛中毒時鉛降低胞內游離鈣濃度的相關文獻［7，8］.
臨床資料提示氨基酸和鈣有一定關系. 飲食中富含高氨基酸會引起高鈣尿癥. 苯丙酮尿癥患兒有骨質疏松、高鈣血癥、高鈣尿癥等癥狀［9］. Kostyuk等［10］ 用電壓鉗記錄PC12細胞的高壓激活鈣通道，胞內注射20 μmol/L苯丙氨酸使該通道電流降低(38±15)%，Dzhura等［11］提取PKU模型大鼠腦的mRNA，注入到非洲爪蟾的卵母細胞內，通過雙電極膜片鉗記錄到高壓激活的鈣通道電流，其電流明顯低于注入正常鼠腦mRNA的卵母細胞. 胃腸道細胞、甲狀旁腺細胞、少突膠質細胞的胞膜存在一種鈣受體（calcium sensing receptor， CaR），其生理性配體主要是細胞外鈣. 已經證實L型氨基酸，特別是芳香簇氨基酸，苯丙氨酸，色氨酸能激活膜上的鈣受體［12］. CaR在大腦主要表達于少突膠質細胞和下丘腦神經元，本實驗所用標本是大腦皮層的神經元，所以我們沒有觀察到如Conigrave等［12］報道的現象. 本實驗所用的苯丙氨酸及其衍生物濃度較高，當使用低濃度時，觀察不到神經元明顯的反應，這可能也與我們所用的檢測方法相關，鈣成像沒有電生理方法敏感. 我們用基因芯片方法研究苯丙氨酸對未成熟原代神經元基因表達譜的影響時所用的濃度是0.9 mmol/L，基因芯片的結果即顯示與鈣相關的蛋白表達水平發生改變.
本實驗觀察到，雖然苯丙氨酸及其衍生物最后都是降低神經元胞質游離鈣濃度，但它們的影響模式不一致. 不同濃度的苯丙氨酸一直降低神經元胞內游離鈣，酪氨酸對神經元胞內游離鈣無明顯影響，而苯乙酸及苯乳酸對神經元胞內鈣的影響比較復雜，可能與苯乙酸及苯乳酸的酸性特別強有一定關系. 用與10 mL苯乳酸相同pH值的稀鹽酸加到細胞外液中，結果神經元胞質游離鈣升高，這也和以前報道一致［13］： 酸中毒時氫離子可以激活神經元內質網鈣庫，使胞質鈣升高. 單獨使用苯乙酸時，神經元胞質內鈣降低后有一升高現象；先用Thapsigargin抑制內質網上的SERCA，再加入苯乙酸，則只有降低而無升高現象. 推測苯乙酸使神經元內鈣升高是由于苯乙酸的酸性引起的. 近年來發現苯乙酸和苯乳酸有特殊的藥理學作用. 如苯乙酸可以單獨或者聯合維甲酸誘導多種腫瘤細胞分化［14］，在面粉內加苯乳酸有抗真菌作用［15］.
轉貼于
胞質游離鈣降低可能是因為胞外鈣內流減少，內質網釋放鈣減少，或者是因為胞內鈣外排增加. 我們用不含Ca2+的細胞外液代替標準細胞外液，10 mmol/L苯乳酸仍能降低神經元胞質內游離鈣；用Thapsigargin抑制SERCA， 10 mmol/L苯乙酸仍能降低神經元胞質內游離鈣. 我們推測苯丙氨酸及其衍生物可能主要通過促進胞內鈣外排而降低胞質內游離鈣. 用不含Na+的細胞外液代替含Na+的細胞外液以阻斷細胞膜上Na+/Ca2+泵，結果10 mmol/L苯乳酸仍能降低神經元胞質內游離鈣. 我們推測苯丙氨酸及其衍生物至少能能通過激活PMCA，使胞質內鈣外排，導致胞質靜息游離鈣濃度降低. 我們以前基因芯片的結果也提示在高濃度苯丙氨酸作用下，神經元PMCA2b，2a基因表達水平下降. PMCA有4種異構體，每種異構體又產生多個剪切片段，與Ca2+的親和性很高，維持著細胞質靜息［Ca2+］ 在50～150 nmol/L水平［16］. PMCA2主要存在于神經元，它與鈣調蛋白（calmodulin）的親和力是其他異構體的3～4倍［17］. PMCA的活性受多種因素調節［18，19］.
氨基酸不僅可以作為蛋白質合成的底物，它可在基因轉錄、蛋白翻譯、蛋白降解等不同水平調節細胞的功能. 不能透過細胞膜和不能繼續被細胞代謝的亮氨酸和苯丙氨酸的類似物能引起與亮氨酸和苯丙氨酸作用一致的結果，可能細胞膜上就存在著氨基酸受體或者感受器，識別不同的氨基酸，引起胞內信號轉導［20］. 在酵母細胞膜上發現了能感受胞外氨基酸濃度的復合體Ssy1pPtr3pSsy5p［21］. PMCA是否是膜上苯丙氨酸的感受器，是否苯丙氨酸通過PMCA影響胞質內鈣離子濃度，進而引起一系列胞質內反應還需進一步研究.
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衛生院病案管理范文2
為貫徹落實《區結核病防治規劃》，進一步加強全區結核病防治工作，遏制結核病的流行，保障人民群眾身體健康。年度在全區范圍內繼續實施世行貸款/英國贈款結核病控制項目、全球基金結核病控制項目和中央財政公共衛生項目工作。
一、工作目標
1、年以鄉（鎮）衛生院為單位，DOTS覆蓋率保持100％；
2、新涂陽肺結核病人發現率達到70％。
3、新涂陽肺結核病人治愈率和完成治療率分別穩定在85%和90％。
4、年全區計劃發現、治療管理活動性肺結核病人274例，其中涂陽131例、涂陰（包括重癥涂陰）143例。各鄉（鎮）衛生院分解指標詳見附表。
二、工作措施
（一）提高病人發現率
1、實施現代肺結核病控制策略（DOTS）
對活動性肺結核病人實行免費檢查治療。對所發現的結核病人（初、復治涂陽病人，初治涂陰病人、結核性胸膜炎），按國家有關規定免費提供抗結核藥品。各類結核病人以不住院治療為主，采用國家標準化療方案，在區疾控中心或指定的醫療機構接受規范化治療管理。
2、肺結核病報病轉診管理
各醫療衛生單位要做好肺結核病人或可疑病人的初診、疫情報告及轉診工作，填寫轉診病人登記，以備核查，轉診率要求在95％以上。在全區對推薦和報告活動性肺結核病人的相關人員給予報病獎勵。
3、開展鄉（鎮）衛生院查痰工作
全區設立查痰點的衛生院，必須全面開展肺結核可疑癥狀者的初篩工作，每個可疑者需檢查3張痰涂片，區疾控中心要對痰涂片復檢并定期進行痰涂片質量控制。
4、利用傳染病網絡直報開展病人追蹤工作
區疾控中心負責定期對各綜合醫院上報的肺結核病人或疑似肺結核病人進行審核、追蹤、確診，提高病人發現率。鎮辦防保人員對已報告但還沒有到結防機構就診的可疑病人進行追蹤。
5、提高流動人口肺結核病人的發現
各醫療衛生單位要認真做好流動人口肺結核病人發現工作，做好肺結核病人或可疑病人的初診、疫情報告及轉診工作。
6、密切接觸者流行病學檢查
對所有涂陽肺結核病人家庭的密切接觸者開展流行病學調查。區疾控中心必須以涂陽病人為線索，對密切接觸者進行X線、查痰或PPD檢查和必要的宣傳教育，并登記所有檢查結果，每例涂陽病人需檢查3名密切接觸者，篩查率要求在85％以上。
（三）全面落實督導管理，提高病人治愈率
1、落實醫務人員直接面視下的全程督導管理
要切實落實醫護人員直接面視下的全程督導管理。進一步規范各醫療衛生單位的督導活動。每次督導應有督導計劃、提綱，并對每個單位的督導結果、評價、建議和意見以書面督導報告的形式按《督導員手冊》進行反饋，同時要求督導人員追蹤被督導單位整改意見的落實。
2、激勵各級督導員積極性，確保落實督導管理補助費
對按要求完成肺結核病人督導管理的督導員，在向縣級結防門診提交記錄完整的病人治療記錄卡后，由中央公共衛生項目支付督導管理補助費。
3、落實督導工作
區級每月對鄉鎮督導1次；鄉鎮衛生院對每例涂陽病人及其所在村衛生所，在治療全療程中隨訪4次，對其它村衛生所選擇性進行不定期督導。每次督導都要隨機抽查隨訪1～2個正在治療的結核病人。
（四）其他規劃管理工作
1、健康促進
區疾控中心要持續開展結核病防治知識宣傳，制作發放本級健康促進相關材料，并對肺結核病防治知識知曉率開展調查。
2、培訓工作
對鄉、村結防醫生開展現代肺結核病控制策略新技術、新方法的培訓。年區級計劃舉辦結核病的發現與轉診、實驗室檢測等培訓班。
3、疫情監測
常規監測。利用常規登記本及季度報告等資料，每季度對《規劃》活動進行常規監測與評價。
4、痰檢質量控制
區級每年對鎮（辦）查痰點進行2次現場督導，4次盲法復檢，每次需撰寫督導報告并反饋，每半年及時匯總上報痰檢質控報表。
5、加強規范化管理
（1）加強病例資料等檔案的規范化管理。病人系統管理率達85％以上，每個病例應有完整的病案資料，比如病案記錄本、X線片、痰檢報告單、肝功檢查、其他常規檢查、隨防記錄（包括用藥情況及毒副反應用藥）、用藥記錄卡等。
（2）加強涂陰肺結核病人的規范診斷。痰涂片陰性的肺結核病人或可疑肺結核病人必須經過區涂陰肺結核診斷小組定診。
（3）加強抗結核藥品、X光膠片及實驗室耗材等規范化管理。
三、評價考核
衛生院病案管理范文3
一、建立婦幼衛生信息質量控制組織
1、建立領導小組
組長：*
成員：*
2、聘用質控員
縣級質控員：*
鄉鎮街道質控員：各鄉鎮街道衛生院專職婦、兒保醫師。
二、建立質量檢查制度
1、利用例會相互交流各項婦幼保健工作信息。
2、每季組織一次全面質量檢查。
三、質控內容
1、對婦幼衛生指標進行全面檢查的基礎上重點核查生命指標以及孕產婦和兒童保健服務指標。生命指標包括：活產數、新生兒死亡數、嬰兒死亡數、1—4歲兒童死亡數、孕產婦死亡數、死胎死產數及7天內新生兒死亡數。孕產婦和兒童保健服務指標：孕產婦系統管理率、3歲以下兒童系統管理率、7歲以下兒童保健管理率等。
2、各類報表、卡冊填寫的正確性、完整性、規范性及數據來源真實性檢查（包括原始報表與電腦報表核對）。
四、質控范圍
1、每季對直屬單位的婦幼衛生信息進行質量控制。
2、每季至少對1/4的鄉鎮（街道）、每個鄉鎮（街道）至少選擇2個村（居委會）的婦幼衛生信息重點進行質量控制。
3、各鄉鎮（街道）要全面開展自查，自查范圍包括所管轄的全部村（居委會）的婦幼衛生信息。
五、質量檢查方法
1、數據資料檢查：包括自查、互查、抽查等。
（1）村或鄉工作人員填寫原始資料后，應認真核對，進行自查，發現錯誤及時改正，保證數據資料表卡的完整性及正確性。
（2）鎮、街道衛生院每月組織村保健員或計生婦女干部對活產數、兒童出生登記、花名冊、死亡報告卡、孕產婦、育齡婦女死亡情況進行相互督查。
（3）直屬醫療單位每月上報婦女兒童出生、死亡等各類信息并做好原始檔案記錄。
（4）市婦保院每月收集屬地綜合醫院的活產數、圍產兒死亡數、出生數及5歲以下兒童死亡數，利用每月婦幼例會，與鄉鎮婦幼人員相互核對、完善報表內容。
2、漏報調查：組織質控組有關成員開展，可采用多種形式，如：座談會、走訪農戶、查醫療機構原始記錄及有關部門登記表冊。
縣級：每季隨機抽取1/4個鄉鎮或街道，對出生、活產數、兒童、育齡婦女、孕產婦死亡進行專項漏報調查。對公安、計劃生育、防疫、民政（火葬場）、各級醫院兒童診室、病案、兒科住院部、外科、骨傷科、ICU病房、婦產科等部門進行數據核對。
鄉級：每季隨機抽取2個村核對出生、活產數、兒童、育齡婦女、孕產婦死亡數據。
村級：查原始資料、開座談會、走訪農戶核對資料。
六、質量控制報告內容和時間
鄉鎮（街道）和村級（居委會）進行質控調查的各級相關數據的原始上報數和漏報數的報表，于每季的后一個月的9日前上報*市婦幼保健院，其它各級質控數據及報告自行存檔。
衛生院病案管理范文4
為防范醫療風險，提高全市醫療機構醫療服務質量，我局于2012年9月初對全市13家醫療機構住院歸檔病歷開展抽樣評比，臨時隨機抽取每家醫療機構病歷5份，共計65份，局醫政股組織市直部分醫療專家對抽檢病歷按照《省醫療機構病歷質量評價標準》進行評比，現將評比情況通報如下：
一、主要成績
全市13家醫療機構均能按照《省醫療機構病歷書寫基本規范》、《醫療機構病歷管理規定》、《省年醫院管理年活動方案》、《省創建平安醫院活動方案》、《省醫療質量萬里行活動方案》等相關規定規范病歷質量管理，絕大多數醫生均能認真、及時、規范、真實書寫病歷，認真執行和落實三級醫師查房制度，疑難、危重病例會診討論制度、危重病人搶救制度、手術分級管理制度、知情同意制度（術前討論和手術談話制度、麻醉談話簽字和訪視制度)、死亡病例討論制度、臨床用血審核制度等醫療核心制度。
65份病歷中，甲級病歷29份，甲級病歷率為44.6%，乙級病歷24份，占36.9%，合格病歷率為81.5%，丙級病歷12份，占l8.5%。市人民醫院、市中醫院、市婦幼保健院、石化醫院在各項醫療風險防范制度落實，病歷質量規范完善上做得扎實突出，給全市醫療機構作出了表率，評比結果甲級病歷均在60%以上；鄉鎮衛生院中安福寺中心衛生院、七星臺衛生院、仙女衛生院、顧家店衛生院病歷質量靠前，甲級病歷均在40%以上；百里洲鎮中心衛生院病歷格式較完善規范，手術安全核查制度落實方面做得細致。在甲級病歷中，市中醫院梅翠娥、周慧英醫生，市婦保院楊孝梅、鄧培香、陳丹醫生，石化醫院張左勇醫生，市人民醫院李霖醫生，顧家店衛生院盛偉、王雪瑩醫生，仙女衛生院覃麗娥醫生，問安衛生院王維醫生，百里洲鎮中心衛生院王江明醫生病歷書寫規范整齊，評比成績優秀，值得廣大醫務人員學習。
二、存在的問題
通過此次評比，也暴露了病歷質量中存在不少的問題，丙級病歷率達18.5%，值得各醫療機構深思。問題主要表現為：
1、病案首頁缺項。
2、出院記錄過于簡單。對治療經過、理化檢查變化、疾病轉歸、出院時情況、出院醫囑及健康教育不作細致說明。
3、一般項目中缺項較多，不寫明聯系電話和工作單位或住址，不寫明病歷陳述者與患者關系。
4、主訴描寫不規范。比如“左側腰痛一天”，對疼痛性質不作描寫。
5、現病史描述簡單。對疾病發生、發病原因誘因、發展經過、入院前用藥情況不做仔細描寫；病人飲食、睡眠、二便和有鑒別意義的陰性體征不作描述。
6、既往史、個人史、家族史描述簡單或不當。如“有肝病史”，對肝病原因、分類、時間、病程均不作描述；“月經史：男性”，純屬畫蛇添足；“母親病逝”，對死亡病因不作交代。
7、陳述者簽名不完善或不規范。有的醫院病歷中缺少這一項，有的簽名字，不注明“以上病史屬實”字樣內容，有的不簽寫時間。
8、病歷文書版式不統一規范。少數鄉鎮衛生院格式未按《省病歷書寫規范》中的規范版式印刷，個別醫療機構?？撇v對?？埔酝庀到y的體格檢查相當簡化，比如婦產科?？撇v心、肺、肝、膽、脾的體檢內容印制相當簡單，這是漏診其他基礎疾病的重大疏漏。
9、輔助檢查缺項不完善，不規范。大多數醫院血尿糞三大常規中缺大便常規；與疾病相關該做的檢查不做，比如有的診斷為“泌尿系結石”缺小便常規，某市直醫療機構病歷號為733的骨科手術病例不查出凝血時間；為數不少的手術病人沒有做手術前五項(梅毒，艾滋，甲乙丙肝炎抗體)檢查；治療用藥前后輔助檢查不做復查對比；個別醫院存在檢查牽強、重復的現象。
10、病史小結不完整。
11、病名診斷不規范，診斷依據缺項或不充分，很多病歷中無鑒別診斷，或鑒別診斷流于形式無實際內容。
12、為數不少的醫生簽名不能辨認，沒有上級醫師冠簽名。簽名或潦草或簡化或連體，個別鄉鎮衛生院的醫生簽名連姓氏都不能辨認。
13、病程記錄三級醫生查房制體現不完善或不規范。上級醫師查房標題欄中不寫上級醫師的姓名、職稱，上級醫生查房流于形式，無鑒別診斷意見、指導性治療意見和預后轉歸意見等實際內容；有的住院時間較長而上級醫生查房次數不夠，無日常查房記錄；有的醫院手術是會診醫師做的，但病程記錄中沒有該醫生的意見記錄或上級醫師指導記錄；有的上級醫生查房記錄中無上級醫生簽名。
14、病程記錄中對疾病變化分析不細致，對治療用藥前后輔助檢查結果不做對比分析，使用毒副作用大的藥物后不做相關臟器輔檢和分析。
15、抗生素及其聯合應用管理不嚴。有的病歷中抗生素聯用不寫明理由，也無上級醫生把關簽名，換用抗生素也不說明原因，抗生素適應癥掌握不嚴，預防用藥有使用三代頭孢的，使用時間過長。住院病歷號為679的某衛生院醫生抗生素聯用無上級醫生簽名，無聯用指征，使用時間長達42天之久。
16、少數病程記錄不完整，記錄間隔時間過長。上面提及的679號病歷出院時間是7月8日，病程記錄只記到6月21日，有17天未記病程記錄；病歷號為7231的某衛生院醫生只寫了首次病程記錄和院長查房記錄，日常病程記錄一次沒寫，7天未寫病程記錄。
17、有的手術病人知情同意書只簽名，缺具體告知風險內容；某市直醫院病歷號為的知情同意書中，風險告知內容沒有條理性，字跡潦草連寫，模糊無法辨認，根本起不到知情談話預防風險的作用。
18、大多數外科丙級病歷是因為沒有術前小結，主要集中在部分鄉鎮衛生院。有的病歷中無麻醉訪視記錄，有的麻醉同意書無麻醉醫師簽名。不少醫院外科手術病人未簽署授權委托書。
19、醫囑單格式和醫囑書寫不規范。有的鄉鎮衛生院臨時醫囑單是黑色線條和黑色文字，和長期醫囑不易鑒別，也不符合《省病歷書寫基本規范》的要求，應該改為紅色。有的醫囑中、拉丁文混用，中拼混用；有的自創不規范、簡寫醫囑或藥名，如“頭舒”、“頭塞”、“走小壺”等。一組液體醫囑還使用劃一大斜杠的不規范做法，注射方法，滴速，每日幾次等注寫不全。有的隨意涂改醫囑。
20、很多醫療機構血便檢查粘貼在同一粘貼單上，甚至與物理檢查同貼一張粘貼單上，混亂不清，不分先后次序，粘貼也不整齊。
衛生院病案管理范文5
2012年是實現世界衛生組織提出的結核病控制目標關鍵年，為保證世行貸款/美國贈款中國結核病控制項目在我鎮順利實施，按照《2011年區結核病控制項目實施計劃》的通知和要求，結合我鎮實際，特制定陳大鎮2012年結核病控制項目實施計劃，請認真貫徹執行。
目標任務
1、全鎮DOTS覆蓋率達100%。以村為單位肺結核可疑癥狀者就診覆蓋率>90%。
2、全鎮新發現涂陽肺結核3例，復治涂陽1例，涂陰病人3例。
3、涂陽病人平均治愈率達85%以上。
工作指標
1、可疑肺結核癥狀者就診率3‰，轉診到位率85%。
2、村醫生結防技術培訓率80%。
3、全鎮結核病防治知識知曉率達60%。
4、肺結核病人督導治療覆蓋率85%。
主要措施
1、建立健全結核病防治網絡。按照人口數。陳大衛生院、村衛生所配備有一名專（兼）職結防督導員，共同構筑結核病防治網絡。
2、開展宣傳培訓。村醫生結防技術培訓率80%以上，重點提高病人發現水平和提高對病人直接觀察下的督導化療和管理水平，肺結核病人督導治療覆蓋率達85%。
3、強化政府責任意識。健全“多部門合作，全社會參與”的防治工作機制，明確結核病控制是政府的責任，把結核病控制工作列入鎮政府為民辦好事、辦實事的具體任務，作為一項民心工程、德政工程的工作來抓，并把它列入政府的任期目標。
陳大衛生院負責結核病控制項目的實施，落實結核病歸口管理。教育部門應承擔學校結核病控制工作職責，把結核病防治列入學校衛生保健知識教學的內容。民政部門要做好貧困結核病的救濟工作。制定貧困人員辦理救濟的程序，實施救濟措施。公安部門要為衛生部門開展結核病的查找、訪視工作提供必要的支持。
4、加強社會動員和IEC（信息、教育、傳播）。
（1）張貼政府項目實施布告，鎮本點設立防治宣傳廣告。
（2）印發宣傳單，開展“3—24世界結核病防治日”宣傳活動。
（3）加強學校、鄉村醫生的防治知識培訓。
（4）開展知識知曉率調查。
監測、督導
1、常規監測
要求全面使用省結核病信息管理系統軟件，對項目的三種登記本、病案記錄、報表等有關資料進行信息化管理，要求對病人的有關資料及時錄入、匯總，以便對項目實施工作進行有效的監督、反饋和改進。
2、督導活動主要包括以下內容：
（1）進一步規范肺結核病人的發現，轉診及追蹤程序，以提高病人發現率。
（2）加強對結核病控制專項經費支出的管理，檢查配套經費是否到位，是否用于結核病控制工作。
（3）落實醫院的崗位責任，并與經濟掛鉤。強化結核病歸口管理工作。
（4）陳大衛生院對每例涂陽病人及其所在衛生所（診所），在全治療過程中隨訪達4次，對其它衛生所（診所）進行不定期督導。
獎懲
1、在項目實施中，對工作積極努力，做出顯著成效者給予表彰和獎勵。
2、對工作敷衍塞責、推諉扯皮、效能低下、貽誤工作，給項目工作造成不良后果者，按照《中華人民共和國傳染病防治法》、《醫療機構管理條例》、《執業醫師法》等有關規定追究其責任。
衛生院病案管理范文6
【關鍵詞】國際疾病分類；診斷；分析
【中圖分類號】R74 【文獻標識碼】A 【文章編號】1004-7484（2013）05-0717-02
國際疾病分類是一門專業性高，實際操作性強的學科[1]，由于國際疾病分類標準與我國臨床診斷及臨床分類存在一定的差異，且臨床醫師對國際疾病分類的分類原則不夠了解，所以在書寫診斷時往往比較簡單，籠統，這就給我們的編碼工作帶來了一定的困難?，F將2例病案疾病診斷的情況進行綜合分析并最終確定出正確的主要診斷進行交流，以供同行商榷。
1實例
1.1案例1患者老年女性，出院主要診斷：急性膽囊炎 其它診斷：膽囊結石 2型糖尿病 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病
高血壓病3級（極高危） 糖尿病足4級 急性腎盂腎炎 雙側腦梗塞（左側半球，右頂葉） 腦疝形成 左側肺炎 急性腎功能不全 既往史：通讀病案發現該患者為多系統疾病并發的病例，既往史中記載患者分別于16、14、5年前先后3次腦梗塞，并遺留右側肢體活動障礙，近5年長期臥床，并有高血壓和2型糖尿病病史16年，雙眼視物模糊及糖尿病神經病變數年，雙下肢血管閉塞3年
診斷分析：通過既往史和與臨床上級醫師交流，確定此病例住院醫師漏寫4個診斷：偏癱，下肢血管閉塞，2型糖尿病性視網膜病和周圍神經病。另根據合并編碼原則（是ICD-10編碼的原則之一）：當兩個疾病診斷或一個疾病診斷伴有相關的并發癥，而此時有合并類目的編碼可以表示時，要選擇合并編碼作為主要診斷，不能將其分開，這個編碼稱之為合并編碼[2]。綜合患者所有的疾病診斷，并根據此原則，需要將6個診斷給予合并：膽囊結石伴有急性膽囊炎，2型糖尿病性腎病，2型糖尿病性足壞疽（糖尿病足4級經過查找資料指患者腳趾及足跟部有壞疽出現，故將這兩個診斷合并2型糖尿病性足壞疽）。
主要診斷選擇：患者雖已腹痛膽囊炎入住消化科，通讀病案后發現患者入院后第二天持續昏迷，咨詢神經科醫師并查閱相關資料確定為腦疝形成所致，且整個治療過程也已活血醒腦，脫水降顱壓，營養腦細胞為主，而膽囊炎在對青霉素和頭孢均過敏應用泰能聯合甲硝唑抗炎后，murphy征陰性，膽囊炎明顯好轉?？紤]腦疝在此次醫療事件中對健康危害最嚴重，花費醫療精力最多，且住院時間最長，故將其修正為主要診斷。
1.2案例2 患者老年女性 出院主要診斷：右足腫脹原因待查（右足凍傷？右足動脈痙攣閉塞？） 其它診斷：慢性腎功能不全 腎性貧血 腎性高血壓 上消化道出血 雙側肺炎 應激性潰瘍 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 心功能III級 大動脈粥樣硬化 既往史：通讀病歷發現患者有慢性支氣管炎病史4-5年，高血壓病史3年，2型糖尿病史7年，未予重視，未服降糖藥物治療，近半年肢體腫脹，發現血肌酐升高，于當地衛生院住院治療，未行血液透析。
診斷分析：通過既往史和與臨床上級醫師交流，確定此病例住院醫師漏寫3個診斷：高血壓3級，慢性支氣管炎，2型糖尿病。另根據合并編碼原則并綜合患者的所有的疾病診斷，需要將6個診斷給予合并：慢性支氣管炎合并肺部感染，2型糖尿病性腎病，應激性潰瘍伴出血。
主要診斷選擇：患者以右足腫脹疼痛入院，入院后查體發現患者右足腫脹皮膚發黑，起大泡已破潰，并流出少量淡黃色液體，請骨科會診行切開引流，抗感染，間斷換藥后發現：右足創面無滲出，發黑面積較前擴大，1-4趾和足跟部已壞死。本次治療雖已足部潰瘍切開引流為主，經與上級醫師及查閱資料考慮患者為慢性糖尿病患者，且家在農村診斷糖尿病后未予重視，而由其并發癥所致，故根據主要診斷選擇原則：對于復雜的主要診斷選擇，如果病因診斷能夠包括一般的臨床表現，則選擇病因診斷。故不能簡單用足腫脹作為主要診斷，應將2型糖尿病性足壞疽修正為主要診斷。
如此分類是否正確？請同行關注并討論這一類似問題。
2總結與體會
ICD-10是一門技術性較強的專業學科，其分類的準確性直接關乎到病案管理的水平。從醫院方面來講有管理方面的意義；從衛生部來講，這些數據有流行病學的意義，為其宏觀管理提供基礎數據。隨著DRGS-PPS（診斷相關組-預付費制度）的實施，主要診斷及其并發癥的編碼是直接決定DRGS診斷分組的重要依據【3】，，編碼不正確可以導致影響醫院管理，甚至造成醫院的經濟損失，因此診斷編碼的準確性在新形勢下顯得尤為重要?？梢娋幋a員不僅應熟練掌握ICD-10的理論知識、編碼原則還應具備一定的醫學基礎知識【4】。當做疾病分類編碼尤其主要診斷選擇的工作時，要有嚴謹的工作作風和高度的責任感，不能直接按首頁的填寫給予編碼，尤其低年資醫師書寫的診斷，應通讀病歷，發現漏寫或寫錯的診斷多與臨床醫師溝通，疑難病案多參考文獻，多請教高年資醫師，勿生搬硬套，方能提高疾病分類編碼的準確性【5】。
參考文獻：
[1] 賴麗文.應用ICD-10慎防生搬硬套[J]中國病案，2009，（5）：30-31.
[2] 2012全國衛生專業技術資格考試指導.病案信息技術[M].北京：人民衛生出版社，2012：465
[3] 秦安京.疾病分類編碼準確是診斷相關分組（DRGs）的保障[J].中國病案，2007，（8）：10―11.
[4] 鄒夢群.腰椎間盤突出癥手術操作分類編碼的探討[J]，中國病案，2010，11（3）：29
[5] 趙靜.主要診斷的選擇及其影響[J]中國病案，2007，2（8）：44-45.
