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季節性疾病預防范文1
關鍵詞：市政橋梁結構性構造性病害
中圖分類號：K928文獻標識碼： A 文章編號：
引言：
隨著改革開放的發展,在近年來各城市正在不斷的進行著基礎設施的改建與新建.由于城市交通量的不斷增加,以及本身設計時受到當時調節的局限和施工中疏忽造成的缺陷,造成了許多橋梁出現了老化、破損的問題。市政橋梁出現各種病害使橋梁原有的承受能力的下降，除了設計的技術標準過低,還有設計理論不夠完善,對結構的性能認識不足,施工中由于對質量控制不夠嚴格等方面的原因.本文會把市政橋梁的病害產因分類，并找出防治措施。
一、市政橋梁的病害分類及產生原因
對市政橋梁的病害可以從不同的角度闡述，不同的研究目的得到不同的分類。例如在檢修橋梁規范中，為了使檢修人員對市政橋梁危害有明確的認識，就將市政橋梁的的不同病害及損害程度分為七類：一、 擴大的基礎病害是指橋梁的基礎逐漸下沉、側傾及混凝土的自然風化。二、橋梁上部由于受力不均致使不同部位連接處發生裂縫。三、 橋梁墩臺病害填土被凍脹、橋臺前移。墩臺產生裂紋、、表面剝落、混凝土的型號過低。四、橋梁澆筑時由于材料質量問題，使混凝土的型號不足，混凝土層產生漏水滲水，導致鋼筋被腐蝕。五、 橋面病害 整體化接縫破壞、裂紋、橋面脫落、橋面厚度不足、鋼筋下落。 六、 橋頭跳車 七、橋梁凍害 。還有將橋梁的病害按不同的市政橋梁結構進行分類。
二、市政橋梁結構性與構造性的病害內涵
1、市政橋梁的結構性病害是指由于市政橋梁的結構受到外界荷載（包括通行車輛同時過橋的數量增多、車輛的型號大小、持續時間常等）的壓力，使橋梁原有的整體結構受到損害而承載能力下降的支撐性病害。當然，橋梁的結構性病害不僅限于此，它還包括如風荷載、雨水沖刷、地震、積雪等災害以及橋下船舶的碰撞和其他外力對橋體的撞擊等原因。城市橋梁結構性病害的有明顯的特征，比如橋體出現大面積的裂縫、橋梁含有鋼筋結構部分出現生銹和腐蝕，嚴重的會使橋面斷裂等，如果不及時維修，將會造成難以預計的損失。
2、市政橋梁的構造性病害是指橋梁在城市交通使用的過程中，由于橋梁長時間使用導致部分輔構件出現了損壞或喪失了原有的部分功能，雖然它不會造成太大的危險，但是該橋梁原有功能降低只是停留在湊合著可以使用的層面。市政橋梁如果發生了構造性病害，雖然不會產生嚴重后果，可是不及時采取維修措施，時間長了就會變成結構性病害，降低市政橋梁的負荷能力和使用壽命，造成難以挽回的損失。這類病害包括橋頭跳車，混凝土漏水滲水、 鋼筋銹蝕等。
三、市政橋梁設計結構性與構造性病害及防治
市政橋梁的結構性病害防治和構造性病害防治應該在車輛在橋頭發生跳車、橋體發生裂縫維修加固、橋梁的鋼筋腐蝕防治以及橋梁構造的維修四個方面來采取防治措施。
3.1 橋頭跳車防治
由于人為原因和自然原因，造成橋頭部分的路基發生不同程度的沉降，車輛在上橋行駛時就會有車在跳躍的感覺即橋頭跳車現象。目前為止等夠起到防治及減輕橋頭跳車的可包括以下幾個方面：其一，增加橋梁臺后填土地基的強度，使其橋面盡可能地接近水平，減少橋梁路基的下沉；其二，將橋頭前段路基用通透性好且堅固的材料來增強路基的強度，降低路基發生形變；第三；在搭板與橋臺之間的接處加一些平板使橋面盡量水平，防止第二次跳車。
3.2 橋體裂縫處理及加固措施
橋梁出現裂縫的原因有很多，主要表現在橋梁的負載、溫度劇烈變化、鋼筋被腐蝕以及施工材料質量等四個方面。目前對橋梁裂縫的處理可以從以下幾個方面進行處理：第一，表面處理。表面處理法又分為涂抹在表面和表面貼補法兩種。其中，表面涂抹法適用于橋梁的表面，混凝土脫落使內部鋼結構外漏、細淺裂縫、深度較淺及鋼筋表面的裂縫以及不漏水細微裂縫。
3.3 橋梁混凝土結構壞化及鋼筋腐蝕防治
隨著市政橋梁使用年限的延長，混凝土結構自然風化使鋼筋生銹而導致橋梁結構強度減弱，將會對橋梁產及其生嚴重的破壞。造成橋梁結構鋼筋腐蝕的原因主要表現在混凝土自然風化和橋體裂縫兩個方面。其中，混凝土風化脫落產生很多氣孔致使其本身密實性不足，結構鋼筋保護層厚度太薄就會與空氣和水分接觸進而發生化學反應使結構鋼筋被腐蝕。同時，由于橋梁的裂縫也會加速鋼筋的腐蝕，鋼筋腐蝕又會加劇橋體裂縫的擴大，形成一個惡性循環的過程。因此，要采用以下方法進行進行防治：
1、改進混凝土的配比，提高混凝土的密度及耐腐蝕能力。提高混凝土的質量，減少其滲透，從而可以減少碳化及氯離子的腐蝕速度。
2、在鋼筋束上涂上一層看氧化膠液，再以環氧混凝土等防腐蝕修補及灌漿，最后在其表面涂上防水劑即可完成鋼筋腐蝕防治工作。3在市政橋梁的重要部位涂上一層三到五厘米厚的漆，以防止與空氣，水對對重要部件的氧化。并且在鋼束上焊接活潑性較強的金屬（如鋁，鋅等金屬），從而保護鋼束不被腐蝕。
結語
市政橋梁的病害防治是以科學技術為基礎，用科學的手段來解決市政橋梁的病害，也可以及時的防止病害。是當代橋梁建筑行業科學化管理的有效手段。隨著我國城市化進程的快速發展以及人們生活水平的不斷提高（車輛數量也會激增），必然會對市政橋梁帶來新的挑戰和要求，所以，我們必須堅定創新發展的理念，創新病害防治的方法以應對突發的狀況，充分發揮主觀能動性，對市政橋梁結構性與構造性病害及防治策略進加深研究，讓我國的市政橋梁病害防治到達國際領先水平，為我國的橋梁建筑事業做出更大的貢獻
參考文獻：
[1]顧平 張昱.市政橋梁結構性與構造性病害及防治[J].中國城市濟,2011(18)
季節性疾病預防范文2
【關鍵詞】：公路橋梁，結構性，構造性，病患
公路橋梁作為交通道路體系的一個重要組成部分，其結構和構造的完整性將直接影響到公路交通運輸的安全性和舒適性。有的橋梁先天不足，有的橋梁是后天失養，種種原因造成不少橋梁發生病患，甚至有的已成為“危橋”，嚴重地影響了橋梁的承載能力和正常使用。這就需要對他們的表現形式和形成機理等方面進行病患分析及防治。
一、鋼筋混凝土梁式橋病患防治
病害的主要表現形式：混凝土結構出現破損，剝落使鋼筋暴露，蜂窩，麻面，非結構性開裂，鋼筋銹蝕或腐蝕，滲水等；或由于支座或伸縮裝置的損壞，間接引起混凝土結構破損。橋路鋪裝層在早期損害是鋪裝層開裂，橋面出坑，松散坑槽；以及水損害等，均號稱結構性破損?？傊佈b損壞時多種損壞類型同時發生，又相互作用而加速損壞的發生。損壞后在水的侵蝕作用下，導致橋面鋪裝大面積的破損。
（一）大構件截面加固
目前部分橋梁修建時采用的荷載等級偏低，隨著交通事業的發展，承載能力不能滿足實際要求，對這部分橋梁可采用增大構件截面的方法進行加固。增大構件截面的途徑有增加受力主筋截面、加大混凝土截面，加厚橋面板和噴錨加固四種。
（二）粘貼加固技術
采用不同抗拉強度高的材料粘貼在鋼筋混凝土受彎構件表面，使之與結構物形成整體，從而提高構件的抗彎、抗剪能力。這種加固方法具有施工簡便，所占空間小，不減少橋下凈空，施工工期短，消耗材料少，可靈活設置部位及范圍等優點。目前主要粘貼方法有粘貼鋼板、粘貼鋼筋及粘貼碳纖維布三種。
（三）加輔助構件加固
為了提高橋梁的承載能力，可采用增加縱梁和橫梁的方法進行加固。對于結構基本完好而需要提高荷載標準的T形梁，可采用增加縱梁的方法進行加固。對于一些由于橫向整體性較差而降低了承載能力的梁式橋，可采用增加橫梁來加強各縱梁之間的橫向聯系，以提高橋梁的整體承載能力。
（四）改變結構體系進行加固
改變結構體系加固是對舊橋增設附加構件，或進行技術改造，使橋梁的體系和受力狀況發生改變，從而改善橋梁的性能，達到提高承載能力的目的。目前常用的方法主要有增設八字撐架、梁的連續加固、梁拱結合三種方法。
（五）外預應力加固
對于需要加固的鋼筋混凝土梁式橋，常在梁底或梁側下部增設預應力加勁鋼絲索或預應力粗鋼筋補強，并分別錨固在梁的兩端，通過設置一定的聯結構件使預應力拉桿（鋼絲索或粗鋼筋）與梁體構成一個桁架體系，成為一次超靜定結構，從而抵消部分恒載應力，起到卸載作用，從而較大幅度地提高了橋梁的承載能力。
二、混凝土結構壞化的防治
（一）高度重視鋼筋配置方面的問題
要對鋼筋配置方面的問題予以高度重視，對于鋼筋的型號、尺寸、幾何位置和連接方式等予以控制和管理，一方面是要高度重視主筋位置的選擇和配置，與此同時也不能忽略構造筋的位置，另外，在施工過程中最好選用同一廠家出廠的鋼筋。
（二）不可更改和變動施工的配合比
施工的配合比在確定以后不能進行更改和變動，在進行材料的振搗送料時，也需要絕對充足的材料供應，不允許在施工的過程當中發生材料供應不足的狀況。在在混凝土中加入微膨脹劑，其產生的預壓力在一定程度下能夠與混凝土溫度收縮產生的拉應力相互補償，達到防裂的效果。根據工程情況、混凝土受壓的實際情況確定混凝土評定驗收的時間，但必須保證評定驗收時間一定是混凝土后期強度達到最大、水泥水化熱最小的時刻。
三、橋頭跳車的防治
（一）加固處理臺背填筑前的地基，并注漿加固處理
處理好臺背軟弱地基，是控制橋頭跳車的重要措施.對軟基處理目前國內已有不少處理方法，如排水固結法、換土法、振動碎石樁法等，都是行之有效的方法?？梢愿鶕嶋H情況應用，以改善地基性能，提高地基承載力，減少沉降，縮小橋臺與路堤的沉降差，避免錯臺。在臺背回填出現差異沉降后，采用注漿加固作為補救措施。
注漿主要有滲透注漿和劈裂注漿滲透注漿適用于透水性較好的臺背填料，一般只適用于中砂以上的砂性土，所用的注漿壓力較小所屬的三種典型土質經液塑限及篩分結果分析，紫色土為粉土質砂，屬中砂，紅土及黃土為粘土質砂，屬細砂，因而紫土適用滲透注漿，紅土及黃土適用劈裂注漿，采用較大的注漿壓力
（二）采用“填筑路堤預壓”的施工方法
為減少橋涵兩端路堤的工后沉降，從而使橋涵兩端路堤與橋臺結構物的相對沉降盡量小一些，一般可采用填筑路堤預壓的施工方法，讓路基排水固結，待路堤沉降基本完成以后再開挖涵洞或橋臺位置土方，然后再施工橋涵。
四、橋梁伸縮裝置破壞的防治
橋梁伸縮裝置破壞的原因是多方面的，所用材料性能問題和結構構造不合理、施工安裝精度不夠高等原因，這些都可導致橋梁伸縮裝置不同程度的損壞。因此其防治的辦法也要從這幾方面來進行。
（一）梁端特殊設計
梁端部要具有足夠的剛度，以滿足使用過程中反復荷載的作用。設計過程中要采用恰當的伸縮間距，以保證伸縮裝置的正常運營使用。
（二）合理選擇伸縮裝置
選用伸縮裝置最主要的是伸縮裝置本身的剛度和質量。我們所理想的伸縮裝置必須滿足下列要求：
滿足上部結構梁與梁之間和梁與臺之間的位移；
伸縮裝置的錨固是牢固可靠、經久耐用的，能抵抗機械磨損、碰撞；
車輛行使平穩、舒適；
能防止雨水和垃圾滲入；
安裝方便、簡單，易檢查且便于養護。
（三）伸縮裝置的安裝
伸縮裝置的錨固寬度，需要規范伸縮縫預埋鋼筋在梁板端部和橋臺的錨固寬度。考慮到施工工藝的協調，伸縮裝置的錨固寬度按50cm進行設置為宜，橋臺上宜采用背墻的寬度進行設置，這既方便了橋面板、現澆混凝土鋪裝層施工，也使伸縮裝置的穩定性得到保障。
（四）錨固區混凝土的澆筑
橋面行車道混凝土鋪裝應該同伸縮裝置錨固區的混凝土同時進行澆筑，不允許在該部位及整個橋面上留有施工縫。
隨著交通運輸業的不斷發展，必須改善公路橋梁的超負荷狀態，采用防治技術來增強公路橋梁的承載力。在對公路橋梁建造結構性與構造性病患及防治時，不僅要考慮到防治技術的實用性，還要注意防治技術的可行性和經濟性，采用最優的方法改善公路橋梁的現存問題，以保證公路橋梁的穩固性和安全性。
參考文獻：
1邱海利；高彬；封嘯斐，公路橋梁結構病害與預防加固措施，公路交通科技，2012/07
馬明玉，公路橋梁結構病害與預應力加固技術簡析，山西建筑，2013/25
季節性疾病預防范文3
【關鍵詞】慢性腎功能衰竭；病因；癥狀；防治措施
腎臟是人體的重要器官，它的基本功能是生成尿液，借以清除體內代謝產物及某些廢物、毒物，同時經重吸收功能保留水分及其它有用物質，以調節水、電解質平衡及維護酸堿平衡。慢性腎功能衰竭(chronic renal failure，CRF)是各種原因造成慢性腎實質腎功能損害后期的臨床綜合征，它以腎功能減退、代謝產物潴留、水電解質及酸堿平衡失調為主要表現。是臨床泌尿科常見病、多發病。一般病程較長，后期患者病死率高。臨床上將慢性腎功能不全分為四期，即：腎功能代償期、氮質血癥期、腎功能衰竭期及尿毒癥期。本文筆者就其常見的發病原因、臨床癥狀及防治措施淺談一下自己的體會。
1慢性腎功能衰竭的原因
關于慢性腎衰竭原因，在臨床中是多種多樣的，結合本人多年的臨床經驗及查閱部分文獻，慢性腎功能衰竭的原因主要有以下幾個方面。
1.1腎小球腎炎
免疫復合物引起各種病理生理改變導致腎小球腎炎，最后引起腎功能衰竭。腎衰可以在幾個月內出現，也可以遷延幾年，直到血清尿素和肌酐上升，腎功能降至正常人的一半，癥狀才會出現。
1.2間質性腎炎
間質性腎炎占慢性腎衰發病率的第二位。腎小管萎縮、纖維化、瘢痕化導致腎小球血液供應減少和腎功能減退。
1.3高血壓及糖尿病
糖尿病發病率逐年上升，南糖尿病引起的慢性腎功能衰竭目前呈上升趨勢，如血糖控制不好，會加速腎臟病的進展，一般患糖尿病10年～15年即會影響到腎臟，所以控制血糖非常重要[1]。高血壓和糖尿病一樣會引起腎臟的損害，而且血壓控制不好，會加速腎臟病的進展。
1.4多囊腎
多囊腎是一種先天性疾患。病理檢查可見發育缺陷的充水小囊。壓迫正常腎組織。病情可以長期隱蔽，直到40～50歲后出現腎臟增大，明顯腎功能不全才診斷為多囊腎。
1.5下尿路梗阻
下尿路引流不暢，如前列腺良性肥大，或者某種解剖上的缺陷引起尿液返流，引起腎盂、腎盞擴張，稱腎積水，壓迫正常腎組織，引起腎功能衰竭。
1.6藥物性腎損害
很多人由于頭痛或全身不舒服等癥狀，會經常服用一些止痛藥或中藥，這些藥的有些成分會對腎臟產生毒性作用。
2慢性腎功能衰竭的常見癥狀
2.1水代謝障礙
水代謝障礙在慢性腎衰中非常常見，在疾病不同階段又有所不同。當腎小球濾過率下降至50％時，病人尿濃縮能力下降，表現為夜尿增加。當腎功能繼續惡化呈現氮質血癥時，產生滲透性利尿，尿量可多至2000ml/d以上，比重固定在1.010，稱等張尿。晚期尿毒癥時，腎小球濾過率極度下降，尿量日趨減少，血尿素氮明顯上升，病人有煩渴多飲，嚴重水潴留，產生水腫。部分病人可發生急性左心衰竭。
2.2水電解質紊亂
慢性腎功能衰竭患者常發生鈉、鉀、鎂、鐵等代謝失常。鈉代謝紊亂，極易發生稀釋性低鈉血癥，如表情淡漠，反應遲鈍，乏力，肌痙攣，抽搐，嚴重時昏迷。鉀代謝紊亂，常見兩種情況:酸中毒使細胞鉀外逸，細胞膜Na、K、ATP酶活性下降，可出現高鉀血癥；由于長期利尿、腹瀉、進食不足，可出現低鉀血癥，表現為心律失常、惡心、嘔吐腹脹、乏力、精神萎靡等。
2.3循環系統癥狀
慢性腎功能衰竭的終末期可出現尿毒癥性心包炎，充血性心力衰竭是慢性腎衰常見而又嚴重的合并癥，占慢性腎衰死亡原因的第2位。由于多種調節血壓平衡的因素失調，病人可表現為高血壓，嚴重者可發生高血壓腦病。
2.4消化系統癥狀
消化系統癥狀是慢性腎功能衰竭最早和最常見的表現，大多數患者在初期表現為食欲減退、惡心、嘔吐等，尤以晨起最為明顯。部分患者還出現上消化道出血等合并癥。
2.5 呼吸系統癥狀
慢性腎衰病人于免疫功能降低，易受外界致病因素的影響而發生肺炎、胸膜炎、胸腔積液，肺部感染等。尿毒癥肺是一種獨特形式的肺部充血、水腫，病人不一定有全身體液容量過多，但卻有特征性的心腔內壓和肺楔壓升高。X線的特征是肺門區呈中心性肺水腫，周圍肺區正常，呈“蝴蝶狀”分布。
2.6心理健康狀況
由于多方面的原因慢性腎功能衰竭病人常伴有一定的心理障礙，具有明顯的心理問題，這在一定程度上加重了疾病的惡化。其心理問題常見有:1、否認心理。患者否認疾病的存在，懷疑醫生對慢性腎功能衰竭的診斷。或否認疾病的嚴重性，存在不同的僥幸心理。誤認為醫生總喜歡把病情說的重一些，回避要依賴長期治療和危及生命情況的現實。2、焦慮心理。由于擔心自己的未來，健康，經濟負擔及對該病的恐懼，大部分患者在確診之后出現焦慮心理。3、依賴心理。；患者被確診為慢性腎功能衰竭后覺前途灰暗，生活消極，事情不愿做，喜歡依賴他人，平時小事也要別人幫助。4、抑郁心理與厭世絕望心理等[2]。心理問題不僅影響他們疾病的好轉，而且造成患者喪失生活信心，家庭不和諧，部分患者甚至放棄治療和結束生命。
3慢性腎功能衰竭的防治措施
3.1慢性腎功能衰竭的預防
可以主要從以下幾個方面做好對慢性腎功能衰竭的預防。1、對已有的腎臟疾患或可能引發的原發病因，如慢性腎炎、腎盂腎炎糖尿病、高血壓等，進行早期普查和及時有效的治療，以預防可能發生的慢性腎功能不全。2、防止慢性腎衰持續進展和突然加重，積極糾正脂質代謝紊亂、進優質低蛋白飲食，控制高血壓，避免加劇因素，適寒溫，避風寒。避免外感、感染同時注意合理飲食和休息，以有效阻止病情進展,促進病情恢復。3、對進入終末期腎功衰的患者積極治療，以防危及生命的并發癥發生，如高鉀血癥、心衰、嚴重代謝性酸中毒等以延長患者生存期。
3.2藥物治療
在血液透析或腹膜透析的同時輔助以藥物治療，特別是中藥治療。常用于腎功能衰竭的中藥主要有以下幾種。1、大黃，研究證實大黃可以降低血肌酐和尿素氮，改善氮質血癥，改善尿毒癥癥狀，控制慢性腎功能衰竭的進展[3]。2、黃芪，黃芪的化學成分以苷類、多糖、氨基酸、微量元素為主；它不僅能夠提高人們的免疫力而且具有保護腎臟及提高血漿白蛋白水平的作用。3、丹參，具有擴張血管，改善循環、抗凝、促進纖溶，抑制血小板聚集及促進組織修復等作用，能夠改善慢性腎功能衰竭時的高凝狀態和腎臟血液供應，提高腎小球濾過率，延緩腎功能衰竭[4]。
3.3心理干預
慢性腎功衰竭病人的心理狀態與臨床癥狀嚴重程度呈正相關關系，并且與患者的生活質量有關。因此在治療策略上應從過去的社會、生物醫學模式向心理、社會、生物醫學模式轉換。在藥物治療基礎上還應該了解每個患者的心理狀態和存在社會心理因素，輔以相應的心理治療，如心理暗示、心理疏導及認知療法等，在慢性腎功能衰竭的治療中具有相當重要的意義，使患者增強正確面對疾病的信心配合治療。
參考文獻
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[2] 呂紀明，高永香.慢性腎功能衰竭病人的心理狀態評估[J].中國中醫藥咨詢，2010.2（9）：47.
季節性疾病預防范文4
【關鍵詞】 血清肌鈣蛋白I； 慢性心力衰竭； 房 顫
作為心肌損傷高度敏感性和特異性的標志物血清心肌肌鈣蛋白I（cardiac troponin I,cTnI),已越來越多地用于急性冠脈綜合征（ACS）的危險性分層和預后判斷［1］。近年來研究發現，慢性心力衰竭（chronic heart failure,CHF)患者血清cTnI水平升高與CHF的嚴重程度和不良預后相關［2，3］。本研究旨在通過檢測CHF 患者及CHF合并房顫患者血清cTnI的水平,探討cTnI在CHF并房顫中的價值。
1 資料與方法
1.1 研究對象：選自2004年1月至2006年5月在本院住院的CHF患者78例，男40例，女32例，年齡38～78（57±0.6)歲。所有患者病史均大于6個月。其中冠心病38例，高血壓性心臟病20例，風濕性心臟病（無風濕活動）12例，擴張型心肌病8例。所有病例均排除急性心肌梗死、不穩定型心絞痛及心肌炎。對照組：同期健康體檢者30例，男20例，女10例，年齡37～78（54±11.5）歲。兩組在年齡、性別等資料方面比較無統計學意義，具有可比性。
1.2 研究方法：應用微粒子化學發光法測定血清cTnI濃度，儀器為美國AxSYM Troponin IADV自動免疫分析系統?；颊咔宄靠崭钩檠?，離心，取血清2ml送檢。cTnI＞0.4ng /ml為陽性。
1.3 統計學方法：所有計量資料結果均用均數±標準差（±s)表示，組間比較用t檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。
2 結果
CHF組及CHF合并房顫組正常對照組血清cTnI水平見表1、表2。
表1 慢性心功能不全患者與健康對照組血清cTnl分析表（略）
T＝58，P<0.01CHF及CHF合并AF患者與正常組統計分析比較T=58 P<0.01有統計學意義。
表2 CHF組、CHF并AF組、對照組血清cTnI統計表 （略）
CHF組與CHF并AF組比較t=12.64p＜0.01,CHF組與正常對照組比較P<0.01
3 討論
慢性心力衰竭（Chronic heart failure ,CHF）是一種復雜的臨床癥狀群，是各種心臟病的嚴重階段，是各種心血管疾病的共同歸宿，其發病率高，5年存活率與惡性腫瘤相仿，嚴重危害患者的生命和生活質量。心力衰竭是一種進行性的病變，一旦起始以后，即使沒有新的心肌損害，臨床雖處于穩定階段，但仍可自身不斷發展［4］。臨床上心衰合并房顫的情況非常普遍。我國的資料顯示，住院房顫患者中有1/3存在心衰［5］。心衰進展過程中，房顫的發生率高達10%~35%，和心衰患者臨床癥狀的嚴重程度直接相關。本研究對CHF患者血清cTnI水平的變化進行臨床觀察，為臨床病情監測提供新的指標，本文資料顯示，CHF患者血清cTnI水平明顯高于正常對照組（P<0.01）。本文研究認為cTnI是CHF患者進行性心功能障礙及死亡危險的獨立預測因素，有利于臨床識別高?；颊撸瑢τ谠u價CHF患者心功能障礙的嚴重程度、危險分層及預后判斷均有重要價值。由于CHF患者心肌細胞的損傷是低水平緩慢進行的，故血清cTnI是緩慢釋放的，其血中cTnI升高有限，本研究資料顯示大多數CHF患者cTnI<0.4ng/ml，只有房顫患者cTnI>0.4ng/ml，但升高幅度亦有限，這與急性心肌梗死等急性心肌損傷壞死患者血清cTnI升高是不同的。CHF患者血清cTnI升高的機制尚不清楚，但心力衰竭患者存在著明顯的心肌細胞凋亡。CHF患者可能由于心臟負荷過重，導致心肌纖維被動拉長易位，這個過程可能導致心肌細胞膜的損傷［6］；嚴重左心室肥厚導致心內膜下心肌灌注減少，可能導致心肌壞死［7］；冠心病心衰存在心肌細胞低水平缺血壞死［8］；以上均可能引起血清cTnI水平升高。血清cTnI是近年來反映CHF患者心肌損傷的高度敏感、高度特異的生化標志物，其檢測方法比較簡單，NYHA分級結合血清cTnI檢測，更能客觀地評價心力衰竭的嚴重程度，有利于慢性心力衰竭患者預后判斷及指導臨床治療。
【參考文獻】
［1］ Macrea M,Prusicik P,Torbichi A.Cardiac troponinT monitoring and acute pulmonary embolism［J］.Chest,2004,126(2):655-656.
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季節性疾病預防范文5
【關鍵詞】 惡性梗塞性黃疸； 介入治療； 并發癥
筆者所在醫院2001年5月-2012年4月對65例惡性梗阻性黃疸患者實施經皮肝膽管引流(PTBD)和放置內支架治療，取得了較好的效果，現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 本組65例惡性梗塞性黃疸患者，其中男38例，女27例。年齡38～85歲。其中肝門部肝癌18例，膽管癌16例，膽囊癌累積膽總管3例，胃癌肝門淋巴結轉移16例，胰腺癌8例，膽腸吻合術后吻合口狹窄4例。術前根據B超、CT、MRI中至少兩種影像學檢查結合臨床表現得出診斷，24例經病理學或細胞學檢查證實。6例行術前引流膽汁，以改善患者一般情況，其余59例均為姑息性減黃治療。
1.2 操作方法 (1)先行經皮肝穿刺膽管造影(PTC)，了解膽管擴張情況、梗阻部位及范圍。(2)選擇適當的膽管穿刺，成功后將導絲通過狹窄段，并使之進入十二指腸。(3)分別在梗阻的近端和遠端造影，明確狹窄段的長度和部位沿導絲送入球囊導管，對狹窄段進行充分擴張，依據病變對球囊的壓迫進行精確定位。(4)通過支架輸送器置入膽管支架(COOK公司ZILVER支架，輸送器直徑為5 F)。根據PTC顯示梗阻部位的不同采取不同的引流方法，左右肝管以上的多發梗阻和手術前準備者主要用內外引流管的方法緩解黃疸；梗阻發生在左右肝管以下膽管者則盡量放置膽管支架，若因導絲不能通過狹窄段，則先行外引流，待炎癥水腫消退、梗阻段狹窄緩解后再行內外引流或支架置入。放置引流管前用含有抗生素的生理鹽水充分沖洗膽道。20例放置膽管支架的患者，有6例同時放置外引流管，外引流管的時間為術后3 d以內或21 d以后，拔管前行膽管造影，確認支架通暢后再拔管。
2 結果
65例惡性梗阻性黃疸患者，20例放置了膽管支架，其中2例由于左右肝管均阻塞放置了2個支架。4例第1次操作時導絲未能通過梗阻段，經放置外引流管3～5 d后置入內支架，其余放置一次成功。15例僅放置內外引流管，29例單純外引流，1例右側膽管以下發生梗阻者黃疸消退較滿意，肝內多支膽管發生膽管梗阻者膽紅素降低較少。與操作有關的并發癥為膽管出血2例，其中膽管出血性休克1例，經輸血和應用止血藥物治療緩解；感染4例，2例出現敗血癥；肝功能損害5例；支架置入患者外引流管拔出后局限膽汁性腹膜炎并發反應性胸腔積液1例；電解質紊亂1例；外引流管部分移位脫出8例；引流管阻塞2例；支架置入后再狹窄1例。
3 討論
經皮肝膽管引流和置入內支架緩解因惡性梗阻引起的黃疸已成為臨床常用的方法。但患者選擇不當，操作不規范，或術后處理失誤，均可導致并發癥發生，常見并發癥主要包括膽道感染、膽道出血、膽漏、電解質紊亂、引流管脫落閉塞、支架置入不到位、支架未完全擴張、支架閉塞、支架脫落、膽心綜合征、血壓下降、膽管穿孔、氣胸、胸腔積液、肝腎功能衰竭、導絲斷裂等，探討經皮肝膽管引流和置入支架治療惡性梗阻性黃疸的方法及并發癥的防治，對于提高梗阻性黃疸的治療水平，具有重要意義[1-2]。
3.1 出血的預防 PTBD和膽管內支架置入可以引起腹腔出血和膽管出血。腹腔出血主要是由于穿刺次數過多、引流管位置不當或支架植入鞘管拔除后穿刺道封堵不良引起。預防措施主要包括以下幾點。
3.1.1 術前常規檢查凝血酶原時間和部分凝血酶原時間，對于肝功能較差，凝血時間明顯延長的患者，應先行保肝治療，并給予止血藥物。
3.1.2 穿刺前仔細閱讀CT、MRI片，確定穿刺點和穿刺方向，應盡量避開大血管。Goodwin經長期隨訪后認為，穿刺過程中注射對比劑后如發現大血管顯影，應當放棄該穿刺道另行穿刺。
3.1.3 穿刺成功后，應注入適當稀釋后的對比劑，對比劑濃度一定不要太高，以免影響觀察導絲的位置；插入擴張管前，要確認導絲位于膽道，而不是位于血管內。由于膽管與血管相鄰很近，一旦擴張管由膽管進入血管，很容易導致膽管出血。本組有1例患者，由于鞘管由膽管進入門靜脈，導致膽管大量出血，患者出現失血性休克，后經輸血及止血治療，患者出血停止。Lee報道，單臂穿刺技術可以減少穿刺次數，避免出血血管損傷，防止出血。
3.1.4 對于一次完成支架置入，在拔出造影管或引流管時，最好使用明膠海綿或彈簧圈封閉穿刺道，避免腹腔出血。
3.1.5 引流管側孔一定要位于膽管內，否則引流管側孔會同時引流膽汁和血液，出現大量血性引流液。本組1例行內外引流的患者，由于呼吸動度的影響，一周內出現兩次引流管部分外移，造成大量血性引流液，后將引流管進一步深插后，出血停止。
季節性疾病預防范文6
【摘要】脂肪細胞型脂肪酸結合蛋白（A-FABP）是脂肪酸結合蛋白（FABP)家族成員之一，主要在脂肪細胞及巨噬細胞內表達，目前研究已經發現其與胰島素抵抗及脂質代謝紊亂密切相關，已成為研究熱點。隨著研究的深入，越來越多的疾病被發現與其密切聯系，以下就目前的研究進展作一綜述。
【關鍵詞】脂肪細胞型脂肪酸結合蛋白；胰島素抵抗；脂質代謝
脂肪細胞型脂肪酸結合蛋白（adipocyte fatty acid binding protein，又稱脂肪細胞脂類結合蛋白( ALBP),aP2或P15蛋白,是分子質量為14-15kD同源低分子量的細胞內胞漿蛋白[1]，目前研究已經證實其與冠心病、代謝綜合癥等多種疾病密切相關，已成為研究熱點。
1 A-FABP的結構與功能
A-FABP 基因是定位于8q21的單拷貝基因,含4個外顯子和3個內含子,包含3個順向和1個倒置的FSE1元件、1個FSE2元件和1個甘油-3-磷酸脫氫酶基因[2]。 A-FABP在機體代謝、炎癥及免疫等方面均具有調節作用。AFABP主要參與飽和及非飽和長鏈脂肪酸的代謝，其與長鏈脂肪酸以非共價鍵結合,促進脂肪酸的代謝和運轉,并攜帶其穿梭于細胞膜、細胞器或其他蛋白之間,通過影響脂肪酸的攝取、運載、酯化和β氧化等環節,調節脂肪酸的氧化供能及磷脂、甘油三酯的代謝。在脂肪細胞分化過程中A-FABP 表達及活性顯著增強,能促進脂肪細胞的分化。在巨噬細胞中A-FABP過表達能使甘油三酯和膽固醇沉積,形成泡沫細胞，促進AS的形成。[3]
2 A-FABP與動脈粥樣硬化
動脈粥樣硬化（As）是多因素多機制參與的復雜過程，肥胖、脂質代謝紊亂、糖尿病、高血壓等是目前公認的主要危險因素，而A-FABP已被證實與上述危險因素密切相關。Miyoshi T等[4]通過研究125名已行冠脈造影的冠心病患者，用ELISA檢測其A-FABP、血脂和炎性標志物水平，發現冠心病患者A-FABP水平明顯高于正常對照組，逐步回歸分析提示血清A-FABP水平與斑塊大小獨立相關。A-FABP的水平可以被用于冠狀動脈粥樣硬化程度的評估。Yeung等[5]研究發現,無論男性還是女性,A-FABP水平均與頸動脈內膜中層厚度呈正相關, 在女性, 有粥樣斑塊個體的A-FABP水平明顯高于無粥樣斑塊的個體，這表明A-FABP可能對粥樣斑塊的形成發揮了重要的作用。
3 A-FABP與代謝綜合癥
研究表明，A-FABP是代謝綜合癥（MS）發病機制中的一個生物學標志，其在糖尿病、肥胖、脂代謝紊亂的中起關鍵作用。小鼠在缺失A-FABP的情況下對于血脂紊亂、高血糖、胰島素抵抗的發生有保護作用。在有遺傳性A-FABP基因低表達的人群中發現高甘油三酯血癥、2型糖尿病以及冠心病發生的危險性減小[6]。
A-FABP與脂鈣蛋白-2都是成人潛在涉及肥胖和代謝綜合癥的相關蛋白。在兒童，他們幾乎不被研究。Corripio R等[7]通過兩年縱向研究發現青春期前肥胖兒童血A-FABP與脂鈣蛋白-2含量高，體重減輕后血清中A-FABP濃度降低，且在男性血清中降低更明顯，而脂鈣蛋白-2的含量無明顯變化。
4 A-FABP與腫瘤
4.1 A-FABP與乳腺癌：Hancke等[8]通過臨床研究發現，乳腺癌女性患者血清中A-FABP水平明顯高于健康女性，肥胖的乳腺癌患者血A-FABP水平高于非胖胖者，A-FABP與腫瘤大小及淋巴結轉移明確相關。提示高水平的A-FABP與肥胖、乳腺癌風險及不良腫瘤特征相關，通過研究A-FABP，可進一步發現乳腺癌發生的相關機制。
4.2 A-FABP與膀胱癌：Ohlsson[9]研究發現，在侵襲性膀胱癌中，A-FABP的表達顯著下降，Gromova 等（1998）發現A-FABP的表達與膀胱移行細胞癌的分級、分期相關。在膀胱癌的診斷和治療中,A-FABP生物學標記的應用意義重大,可作為膀胱癌診斷的生物學標記。誘導細胞內A-FABP高表達,可引起腫瘤細胞凋亡,從而為膀胱癌的治療提供了一種新的手段。
4.3 A-FABP與前列腺癌：De Santis等[10]研究發現，A-FABP在前列腺癌細胞DU145中不表達，通過轉染A-FABP后，DU145細胞生長明顯受到抑制，提示A-FABP可能是個腫瘤的抑制物。進一步實驗證實，轉染A-FABP可導致細胞中腫瘤壞死因子-α（TNF-α）過表達、轉化生長因子-a表達下降。由此我們可以推斷，A-FABP可能參與腫瘤的發生、發展，為進一步研究提供基礎。
5 A-FABP與急性腦梗死
動脈粥樣硬化是發生腦梗死的最重要的病理生理基礎, 缺血性腦梗死的發生與其程度呈正比。高血壓、糖尿病、高脂血癥均觸發動脈粥樣硬化中炎性反應，可不同程度地引起血漿A-FABP水平升高,而血清AFABP升高已被證實是人類冠心病發生的獨立危險因素。 研究發現，腦梗死患者的血漿A-FABP水平明顯高于健康者，隨著危險因素的增多，腦梗死患者的血漿A-FABP水平也增高[11]。由此可以通過控制血糖、血壓、血脂等危險因素，抑制A-FABP的過表達，可能有利于降低腦梗死的發生，提高腦梗死患者的生存率。
6 展望
綜上所述，A-FABP主要表達于脂肪細胞及巨噬細胞，作為脂肪酸的轉運蛋白，影響著脂肪酸的代謝，與代謝性疾病、動脈粥樣硬化、腫瘤及妊娠期并發癥等疾病關系密切，已經成為多種疾病研究的新靶點。A-FABP基因缺陷可改善胰島素抵抗，并可抑制動脈粥樣硬化的發生發展。Furuhashi等[12]已經研究出一種口服有效的、選擇性的A-FABP抑制劑BMS309403，證實該抑制劑可降低巨噬細胞轉化為泡沫細胞、減少膽固醇的積聚、增加膽固醇的流出和抑制MCP-1、IL-6等多種炎癥介質產物的活性，由此我們推測A-FABP抑制劑可能抑制動脈粥樣硬化斑塊的進展、提高胰島素敏感性，這對動脈粥樣硬化性疾病的防治是一大福音，其具體作用機制還有待進一步研究。
參考文獻
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