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高血壓保護血管的方法范文1
目的 探討辛伐他汀對血脂正常高血壓患者的影響。方法 100例血脂正常的高血壓患者隨機分為治療組與對照組，每組各50例。對照組采用β-受體阻滯劑、鈣拮抗劑、利尿劑等常規治療；治療組在常規治療基礎上加辛伐他汀治療，觀察兩組治療前后血壓、血脂、血漿內皮素的變化。結果 治療組血壓明顯低于對照組，血漿內皮素水平也明顯降低。結論 辛伐他汀具有降脂外的降壓作用，可能通過改善內皮功能來實現。
【關鍵詞】 高血壓 辛伐他汀 治療
The Effect of Simvastatin in Treating Patients with Hypertension and Normal Blood Lipid
Wang Linling， Yuan Ping， the 1st People's Hospital of Liangshan Yi Nationality Autonomous Prefecture， Xicang City， Sichuan Province 615000
Abstract Objective To discuss the effect of simvastatin on patients with hypertension and normal blood lipid.Methods 100 cases with hypertension and normal blood lipid were randomly pided into 2 groups: treatment group and control group， 50 cases in each; routine treatment withβ-blocker， calcium antagonist and diuretic was applied to patients in both groups， and simvastatin was added to patients in treatment group; The changes of blood pressure， blood lipid and plasma endothelin of patients in both groups before and after treatment were observed.Results The blood pressure of the patients in treatment group was much lower than that in control group and the level of plasma endothelin in treatment group decreased much more.Conclusions Simvastatin is of lipid-decreasing effect as well as hypotensive effect which is gained by improving the endothlia function.
KEYWORDS hypertension simvastatin treatment
高血壓是最常見的心血管疾病，近年來隨著研究的深入，發現血管內皮的功能障礙與高血壓關系密切。內皮功能障礙是發生動脈粥樣硬化的啟動因子，對高血壓及其并發癥的發生發展均起重要的作用，改善高血壓患者內皮功能可能是重要的治療途徑。辛伐他汀作為公認的合成降血脂藥，還可能存在調脂外的內皮保護功能，當前研究對象多為血脂增高患者，本研究通過將辛伐他汀應用于血脂正常的高血壓患者，探討其是否具有調脂以外的作用。
1 資料與方法
1.1 研究人群
選取2006年1月～2008年10月門診及住院部收治的血脂正常的高血壓患者100例，男性54例，女性46例；年齡35～72歲，平均年齡(47.3±6.7)歲。高血壓診斷根據1999年WHO/ISH高血壓指南：收縮壓≥140 mmHg和(或)舒張壓≥90 mmHg。血脂正常標準：總膽固醇(TC)≤5.2mmol/L，及低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)≤3.1mmol/L，高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)≥1.0mmol/L，且血漿三酰甘油(TG)≤1.7mmol/L。排除標準包括：射血分數
1.2 方法
1.2.1 分組及服藥方法
將100例患者隨機分成辛伐他汀組(治療組，n=50)，常規治療組(對照組，n=50)，對照組主要應用β－受體阻滯劑、鈣拮抗劑、利尿劑等藥治療8周。治療組在常規治療組基礎上加用辛伐他汀20mg，1次/d，睡前服用，共用8周。
1.2.2 血壓、血脂檢測
監測治療前后觀察各組血壓變化，
1.2.3 內皮素的測定
采用放射免疫法監測內皮素(ET-1)，ET-1顏色分析試劑盒由解放軍東亞技術研究所提供，嚴格按照說明書要求專人操作測定。
1.3 統計學處理
應用SPSS11.5統計軟件進行統計分析，劑量資料采用均數±標準差表示，兩組數據比較采用獨立樣本的t檢驗，以P
2 結 果
2.1 兩組研究對象一般臨床資料比較
年齡、性別、體重指數以及吸煙等一般臨床資料無顯著性差異。
2.2 兩組研究對象治療前后血壓的變化
兩組治療前的收縮壓與舒張壓相比無顯著性差異，而治療后相比，治療組血壓明顯低于對照組(P
2.3 兩組研究對象治療前后血脂水平比較
對照組治療前后血脂無明顯改變；治療組治療后血脂各指標也無明顯改變，差異無統計學意義，見表2。表2 兩組治療前后血脂水平比較(略)
2.4 兩組研究對象血漿ET-1水平比較
在對照組，治療前后ET-1水平無明顯改變；而在治療組，治療后ET-1水平明顯下降。而兩組之間比較，治療前ET-1無統計學差異，治療后在治療組的ET-1水平明顯低于常規治療組(P
3 討論
高血壓的病理過程與血管內皮功能障礙密切相關，內皮功能障礙是高血壓及其并發癥發生發展的重要機制之一。血管內皮是多種心血管疾病或危險因子作用的靶器官，近來研究發現高血壓患者血漿ET濃度較正常人明顯升高，動脈內皮細胞結構和功能異常，高血壓狀態進一步加重了血管內皮細胞結構和功能損傷，而內皮細胞損傷、再生，產生大量ET。因此，保護血管內皮功能是治療高血壓、心血管疾病的重要目標［1］。
近年來，他汀類藥物，除了具有調脂作用之外，其保護血管內皮的作用日益受到重視。研究高血壓的動物模型顯示，他汀類藥物具有降壓作用且與其降脂作用無關［2］。他汀類藥物具有上調NO合成酶、抑制內皮細胞和巨噬細胞釋放粘附分子、炎癥相關因子和增值因子等作用。臨床研究也證實，他汀類藥物在高血壓的治療中，能顯著改善動脈順應性，減輕左心室肥厚的作用，還有利于高血壓患者的血壓控制，有獨立于降低膽固醇之外的協助降壓和改善動脈血管彈性的作用。而且，也有學者發現，他汀類藥物還具有不依賴于血脂水平降低的腎保護作用，從而減輕高血壓并發的腎損害［3］。也有研究發現他汀類藥物沒有明顯的降血壓的作用。有學者認為，在有些不支持他汀類藥物具有降壓作用的研究中，其受試對象是正常血壓或血壓控制正常的高血脂患者，這說明他汀類藥物降低升高的血壓，且血壓越高其降壓作用越明顯，而對正常血壓無影響［4］。
臨床研究已經證實血脂增高的高血壓患者，他汀類藥物對其內皮功能有改善作用，而對于血脂正常的高血壓患者研究較少，故本研究選取了血脂正常的高血壓患者，觀察在血脂水平相對較低的情況下，在應用降壓藥物的基礎上短期加用辛伐他汀，用藥前后測定其血壓的變化。結果發現在血脂水平下降不明顯的情況下，加用他汀類藥物降壓效果更明顯，說明他汀類藥物除調脂外，也具有降壓作用。其降壓機制可能有以下：（1）改善血管內皮功能，增加血管的舒張性而產生抗高血壓作用；（2）抑制血管重塑，通過阻止和延緩高血壓發生、發展過程中的血管結果改變而發揮作用。（3）改善胰島素抵抗，胰島素抵抗是高血壓發生、發展的重要機制之一，通過提高胰島素的敏感性，拮抗高血壓。（4）降低血管緊張素轉化酶濃度和活性，并有效改善心肌肥厚及心肌纖維化。（5）通過調節血管緊張素Ⅱ受體的表達，產生調節血壓和改善心血管重構作用。
內皮素(Endothelin-1，ET-1)是由內皮細胞產生，以自分泌／旁分泌方式作用于血管平滑肌細胞，是迄今為止所知的作用最強，持續時間最久的縮血管活性多肽，具有很強的縮血管作用和增殖特性。本研究發現，使用他汀類藥物后，ET-1明顯降低，進一步說明他汀類藥物是具有保護血管內皮的作用，其可能的機制是通過降低ET-1的水平，保護血管內皮達到降壓的目的。
總之，他汀類藥物與降壓藥物聯用可進一步改善高血壓患者血管內皮功能，對減少心血管事件的發生有重要意義；對不伴血脂升高的高血壓患者可使用較小劑量的他汀類調脂藥物以發揮其改善血管內皮功能等非降脂作用，改善預后。但是，他汀類藥物降壓作用的具體機制目前還不清楚，其是否能作為降壓藥物單獨應用于臨床尚需進一步研究。
參考文獻
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高血壓保護血管的方法范文2
[關鍵詞] 厄貝沙坦；樂卡地平；老年性高血壓；脈搏波傳導速度
[中圖分類號] R544.1 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2016）27-0036-04
高血壓是一組以動脈血壓升高為主要特點的心血管病綜合征，可導致心腦腎等重要器官的功能或結構損害，現代研究證明，高血壓可導致動脈重構，而血管重構與高血壓及其靶器官危害密切相關[1]，因此在控制血壓的同時延緩或逆轉血管重構對保護靶器官是非常重要的。目前老年性高血壓在我國高血壓人群中仍占有較高比例，在老年人中患病率很高，具有收縮壓高、血壓波動大、晝夜節律異常、靶器官損害多見、藥物不良反應多等特點[2]，因此對于老年性高血壓患者探尋既能平穩降壓，又能保護血管而且安全性好的降壓方案是非常必要的。本研究旨在探討厄貝沙坦聯合樂卡地平對老年性高血壓的療效以對脈搏波速度（pulse wave velocity，PWV）的影響，現報道如下。
1資料與方法
1.1一般資料
收集我院2014年6月～2016年3月門診或入院治療的老年高血壓患者116例。高血壓診斷參照我國2010年高血壓防治指南的標準，血壓分級屬于輕中度，入選的患者對本研究均知情同意。入組患者均為單藥控制未達標的輕中度高血壓患者，經過2周的藥物洗脫后開始治療。排除標準：繼發性（即癥狀性）高血壓；合并肝、腎功能損害；急性冠脈綜合征、陳舊性心肌梗死、快速型心律失常、心力衰竭、心肌病、嚴重的心臟瓣膜疾病、腦血管意外、性低血壓、雙下肢閉塞性動脈硬化癥等。116例高血壓患者分為治療組59例和對照組57例。治療組男37例，女22例，年齡65歲～76歲，平均年齡（69.9±2.2）歲，合并冠心病8例、糖尿病8例、高脂血癥7例；對照組男34例，女23例，年齡65～78歲，平均（70.1±2.3）歲，合并冠心病7例、糖尿病9例、高脂血癥6例。相關臨床癥狀包括：頭暈78例，頭痛42例，頸部僵硬感20例，其余表現為胸悶心悸感、耳鳴、眩暈、面色潮紅等16例。兩組患者的年齡、性別及合并疾病等方面比較，無顯著性差異（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法
治療組予厄貝沙坦（杭州賽諾菲圣德拉堡民生制藥公司出產的安博維；批準文號： 國藥準字H20000545， 150 mg/片，治療量150 mg，qd）聯合樂卡地平（重慶圣華曦藥業股份有限公司，國藥準字H20103398，10 mg/片，治療量10 mg，qd），對照組予厄貝沙坦（150 mg，qd）聯合氫氯噻嗪（常州制藥廠有限公司，國藥準字H3202 1683，25 mg/片，治療量12.5 mg，qd），兩組均在6：30空腹服用，均接受連續12周的治療。要求入組患者停用原有降壓藥物，經2周洗脫期后開始接受治療，兩組中合并冠心病、糖尿病、高脂血癥的患者同時予相應的規范治療。兩組患者在治療前后均接受血尿常規、血脂血糖、肝腎功能、電解質、心電圖等檢查，治療后1周復查腎功能，血肌酐較治療前升高超過30%的退出試驗。
1.3 評價指標
兩組治療前及治療后12周分別進行24 h動態血壓監測（無創型攜帶式動脈血壓監測儀，北京美林科技有限公司），血壓監測以6：00～22：00為白天時段，每30分鐘測量1次，22：00至次日6：00為夜間時段，每60分鐘測量1 次，測量成功標準要求24 h沒有血壓間斷，可分析數據超過85%，否則重新監測。
觀察兩組治療前后24 h的平均收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP），日間和夜間的平均SBP、DBP。降壓療效評價參考衛計委心血管系統藥物臨床指導原則的標準。顯效：DBP降低幅度超過（含）10 mmHg 并且達到正常水平，或DBP降低超過20 mmHg；有效：DBP降低幅度在10 mmHg之內，但血壓已達到正常范圍，或DBP降低范圍在10～19 mmHg，或SBP降低超過（含）30 mmHg；未達到上述標準視為無效。總有效率=顯效率+有效率[3]。
兩組治療前后分別進行動脈硬化檢測（檢測模型是歐姆龍bp-203rpeⅢ），觀測指標為脈搏波傳導速度：肱-踝脈搏波傳導速度即baPWV、心-踝脈搏波傳導速度即haPWV。正常標準：baPWV
1.4統計學方法
采用SPSS 19.0統計學軟件進行數據分析，計量資料以（x±s）表示，采用兩樣本t檢驗；計數資料以百分數（%）表示，采用χ2檢驗，P
2 結果
2.1 兩組治療前后降壓幅度比較
經過12周治療，兩組患者（與治療前比較）在24 h及日間、夜間平均SBP、DBP均有顯著下降（P
2.2兩組降壓總有效率比較
降壓總有效率選用24 h平均SBP及DBP進行評價。治療組降壓總有效率為96.61%，對照組壓總有效率為82.46%，兩組差異有統計學意義（P
2.3 兩組治療前后PWV比較
治療前后兩組baPWV、haPWV均明顯下降，差異有統計學意義（P
2.4 安全性評估
兩組患者在治療期間無1例退出本研究，兩組均未出現嚴重不良反應，治療組治療前后血常規、肝腎功、血脂、心電圖等無明顯變化，出現1例雙側踝部水腫，1例偶發面色潮紅；對照組治療前后血常規、肝功、心電圖等無明顯變化，出現2例血脂升高，5例尿酸升高，4例低鈉血癥，8例低鉀血癥，出現1例踝部水腫，均為輕微不良反應。
3 討論
老年性高血壓是指超過65歲以上符合高血壓診斷標準的人群，隨著年齡的增長，高血壓的患病率將逐年增高。多項薈萃研究已經證實老年性高血壓治療的重要性[2]，老年人降壓方案應遵循平穩、安全、有效的原則，同時應盡早的保護血管，減輕靶器官損害，降低心腦血管事件的發生率。因此如何優選老年性高血壓的降壓方案成為臨床醫生要思考的問題。
厄貝沙坦屬于血管緊張素Ⅱ受體中AT1亞型的拮抗劑（ARB），它被認為是目前ARB中生物利用度最高的降壓藥[5]，它通過拮抗AT1受體起到擴張血管、減少醛固酮合成與排泌、抑制血管平滑肌細胞增生[6]，增加腎血流量、減輕腎小球囊內壓[7]等作用，從而發揮其降壓、逆轉心肌肥厚、抗動脈粥樣硬化、減輕蛋白尿等的功效。還可能因同時激活AT2受體進一步發揮降壓、保護血管與心肌的作用[8]。樂卡地平是新型長效的L-a1亞型鈣通道阻斷劑，分子結構中含有的疏水基團使其服用后與組織器官中的血管平滑肌細胞膜可快速緊密地結合，起到緩慢釋放持久降壓的作用，可有效控制血壓，對心率及心肌收縮力影響小，還有抗動脈粥樣硬化[9]及抗心室重構的作用[10]，適合用于伴發動脈粥樣硬化及心功能不全的老年性高血壓病人。與目前臨床上常用的同類CCB相比在同等降壓療效的基礎上安全性更好，水腫發生率更低[11]。
血管重構是指血管壁在長期血壓升高的作用下導致一系列適應性的功能及結構變化，認為與高血壓導致異常血流動力學改變、體液因素如腎素血管緊張素系統（RAS）及多種炎性細胞因子的作用、細胞增殖凋亡的失衡、細胞外基質如膠原蛋白及蛋白多糖的作用等相關，所波及的動脈幾乎遍布全身的組織器官，主動脈、冠狀動脈、顱內大小動脈及腎動脈、腎小球等血管病變成為左室肥厚、冠心病、腦卒中及腎單位缺血等發生的基礎[1]，因此動脈重構與高血壓及其靶器官危害關系密切，ACEI或ARB在逆轉血管重構方面得到了肯定[1]。脈搏波傳導速度（PWV）是指脈搏波即心臟泵向外周的血流所形成的波動在動脈中的傳導速度，它的升高與心血管疾病的發生具有顯著相關性，可作為高血壓早期反應動脈重構發生的指標之一，有助于判斷靶器官損害[12]。PWV包括不同動脈傳導區域的設定，大量數據表明baPWV是經典的評估動脈彈的指標[13]，haPWV是近年新建議的檢測指標，有研究[4]證實兩者之間有很好的相關性，采用兩個指標聯合檢測，可以更好的評價動脈重構。
聯合降壓已是降壓治療的基本方法，美國JNC8、2013ESH/ESC等高血壓指南均提出聯合降壓可以明顯提高血壓的控制率，還能減少降壓藥的副作用，同時可以更好的保護靶器官，我國2010年高血壓指南中明確指出ARB+二氫吡啶類CCB與ARB+利尿劑的聯合用藥均是中國臨床優化聯合降壓方案的主要推薦，在高血壓單藥治療效果欠佳、中度及以上高血壓、血壓高于達標數值20/10 mmHg以上或高血壓危險等級評定為高危的患者，提倡早期聯合用藥。本研究入選的患者屬于輕中度高血壓患者，單藥治療效果欠佳，兩組患者均選用聯合降壓治療，經過12周治療后兩組患者的全天平均血壓水平均明顯下降，樂卡地平組在控制夜間血壓包括SBP及DBP方面均超過氫氯噻嗪組，使全天血壓控制得更為平穩，血壓變異性（BPV）更小，而BPV認為與PWV具有相關性，對于預測靶器官損害具有重要意義[14]。治療后兩組的PWV均有明顯下降，樂卡地平組在baPWV或haPWV的降低幅度上均超過氫氯噻嗪組，因此認為前者對抑制血管重構方面更為優勢。治療后兩組均未發生嚴重不良反應，兩組水腫發生率均較低，氫氯噻嗪組在血脂、尿酸及電解質影響上更為常見，考慮與氫氯噻嗪增加胰島素抵抗、利尿排鈉等作用機制相關[15]。
綜上所述，在老年性輕中度高血壓患者中聯合厄貝沙坦和樂卡地平治療，降壓效果顯著，同時明顯降低PWV，在保護血管，延緩靶器官損害方面更顯優勢，副作用少，可作為老年性高血壓降壓治療的推薦選擇。
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高血壓保護血管的方法范文3
診治高血壓的理念與方法存在不足
目前，我國近2億高血壓患者的血壓達標率
筆者對全國部分三甲、二甲及基層醫院3125名醫生進行了問卷調查研究，旨在了解國內醫生在臨床高血壓診治中的認知和方法情況，如對高血壓的判斷正確與否，是否深入關注血壓曲線以及高血壓患者的整體心血管病風險等。結果顯示，①絕大部分醫生（80%）僅依靠診室血壓診斷高血壓，只有少部分醫生使用動態血壓（ABPM）或家庭自測血壓（HBPM）對高血壓患者進行診斷（20%）或療效評價（9%）；②僅13%的醫生密切關注患者的全天候血壓（上午、下午、夜間和清晨），以及血壓曲線特征（勺型或非勺型）；③僅15%的醫生在對高血壓患者治療前，根據各項危險因素進行綜合評估和危險分層。
由此可見，目前許多臨床醫生對高血壓的認知度仍遠遠不夠，在臨床診治過程中存在諸多誤區，對高血壓的預防與治療十分不得力，這也成為國人高血壓控制率低下、心腦血管事件發生率居高不下的重要原因。
僅憑診室血壓判斷血壓水平
臨床醫生在診室中測量到的只是患者的即刻血壓，但即刻血壓往往不能反映患者的真實血壓狀態。因為對患者其他重要時間段（尤其是夜間和凌晨）的血壓，醫生并不了解，所以存在對血壓認識上的“盲區”。據觀察，不少患者在清晨服藥的情況下，上午血壓正常，但下午、晚上、夜間、凌晨血壓仍顯著高于正常，因此高血壓并沒有得到真正意義上的全面與穩定控制。顯而易見，僅根據上午診室血壓對高血壓進行診斷和療效評價是極其武斷、片面的。
24小時動態血壓監測是發現白大衣高血壓的有效手段
常有患者的診室血壓高于正常，而返家后的血壓恢復正常，即所謂的“白大衣高血壓”。部分醫生因此診斷為高血壓，甚至要求患者長期服藥治療，這是極其錯誤的，同時也給患者背上了沉重的精神與經濟包袱。目前認為，白大衣高血壓患者在經過一段時間的休息或消除精神、情緒刺激因素后，血壓一般可很快地恢復到正常水平。動態血壓監測可以鑒別高血壓與此種一過性血壓升高，避免過度醫療。
診室測血壓易漏診隱匿性高血壓隱匿性高血壓又被稱為“反白大衣高血壓”，即診室偶測血壓正常，但24小時動態血壓或家庭自測血壓高于正常的臨床現象，這也是高血壓診治中常常漏診的原因之一。研究顯示，隱匿性高血壓與持續性高血壓對心、腦、腎等重要靶器官的損害程度相似。如果臨床醫生沒有認識到這一臨床情況的重要性，就可能出現漏診、漏治現象，產生不必要的嚴重后果。
應對策略醫生必須全面掌握患者的全天候血壓情況與變化規律。目前動態血壓或家庭自測血壓已成為高血壓診治的重要輔助手段，尤其是動態血壓監測能更為準確、全面地評估患者的真實血壓水平及晝夜節律特征，能有效地鑒別白大衣高血壓，檢出隱匿性高血壓。以此為基礎指導降壓治療，有助于進一步提高全天候血壓達標率，從而最大限度地降低心腦血管事件，具有重要的臨床應用價值。因此，臨床醫生只有充分掌握了這一“武器”，才能變“盲區”為“明區”，給予患者準確的診斷及恰當的治療。
對夜間高血壓和血壓展峰重視不夠
血壓節律異常許多醫生不關注血壓“勺型”和“非勺型”曲線。正常血壓呈勺型，夜間血壓比白天降低10%～20%；非勺型血壓（夜間血壓下降20%）和反勺型血壓（夜間血壓不降反增）等為異常血壓節律模式。
非勺型高血壓和夜間高血壓與多種臨件相關，如慢性腎功能不全、頑固性高血壓、糖尿病、自主神經功能紊亂、睡眠呼吸暫停綜合征、代謝綜合征等。與勺型高血壓相比，非勺型高血壓患者的心血管事件、腎臟和血管靶器官損害更重，預后更差。有研究證實，非勺型和反勺型血壓較其他類型血壓的心腦血管事件發生率更高。因此，高血壓治療不僅需關注日間血壓下降，更應該重視平穩控制夜間血壓，確保全天血壓達標與正常節律模式，最大限度地降低高血壓帶來的危害。
“清晨危險” 清晨6：00-10：00是交感神經系統、腎素—血管緊張索—醛固酮系統和兒茶酚胺分泌活躍的關鍵時段。交感神經系統活性增強，使心率加快、血壓上升；腎素一血管緊張素—醛固酮系統激活，血漿兒茶酚胺、血管緊張素Ⅱ水平升高，使血管收縮、血壓上升。清晨血壓急劇升高易發心腦血管事件，即所謂的“清晨危險”。ACAMPA研究（采用ABPM評價）和J-MORE研究（采用HBPM評價）均證實，約60%診室血壓得到控制的高血壓患者，其清晨血壓并未得到有效控制，腦卒中和心肌梗死（尤其是腦卒中）的發生率在清晨時段明顯高于其他時段，即清晨高血壓顯著增加心腦血管事件風險。清晨危險不僅發生在勺型高血壓患者，在非勺型高血壓患者中發生率更高。
應對策略臨床醫生必須重視患者的清晨血壓情況，通過24小時動態血壓監測可以發現清晨高血壓，醫生可依據高血壓的時間治療學原理調整降壓藥物應用，將24小時血壓控制在正常范圍并恢復正常勺型模式，使患者安度清晨危險，進一步減少心腦血管事件的發生。
對整體心血管病風險關注不足
《中國高血壓防治指南2010》明確指出，高血壓是一種臨床“心血管綜合征”。2007年歐洲高血壓學會也將血壓以外的多種危險因素作為高血壓治療的重要參考指標，包括高齡、肥胖、缺乏體力活動、高脂血癥、糖尿病、早發心血管疾病家族史等。
上述建議均提示臨床醫生，高血壓的治療不僅應針對血壓本身，同時應評估患者的整體心血管病風險。但遺憾的是，我們的調查對象中僅有15%的臨床醫生做到了這一點。
應對策略
明確危險分層：高血壓診治前，臨床醫生必須根據患者的各項危險因素、靶器官損害以及合并癥情況對其進行危險分層，評估出高、中、低危。中低?；颊撸?級或2級高血壓合并2種以下危險因素）經數周生活方式改變，血壓仍未正常者，應啟動藥物治療；高危患者（1、2級高血壓合并>2種危險因素，3級高血壓或合并靶器官損害）初始即予藥物治療。國內外高血壓防治指南一致推薦，高危和極高?；颊邞邮芨鼑栏竦难獕嚎刂疲喜⑻悄虿?、腎功能不全、腦卒中和心肌梗死的高血壓患者的血壓應嚴格控制130/80 mm Hg。
推薦使用長效降壓藥：臨床醫生應根據患者自身特點選擇適宜藥物、配伍及劑量。通常推薦使用循證醫學證據充分證實有效的長效降壓藥物，因為其不僅穩定降壓，而且具有心、腦、腎等重要靶器官保護作用。同時，臨床醫生應根據高血壓患者的具體情況使血壓控制逐步達標（至少4周），簡單地說即病程長、血管硬者達標時間長；病程短、血管軟者達標時間短。
糾正其他危險因素：值得注意的是，所有降壓藥物在降低心血管事件風險方面的獲益基本相似，降壓治療的主要獲益其實來自降低血壓本身，即“血壓達標才是硬指標”。但除降壓以外，糾正其他危險因素也同樣重要。因為高血壓患者并存這些危險因素時，血壓異常與代謝性危險因素常?；ハ啻龠M，對心血管病風險產生疊加作用，即整體心血管病危險大于單個危險因素的總和。因此，只有綜合控制各項危險因素，嚴格實現血壓達標，才能達到保護靶器官、減少心腦血管事件發生的最終目標。
高血壓保護血管的方法范文4
【關鍵詞】白大衣高血壓；氯沙坦鉀； 靶器官損傷
【中圖分類號】R544；R972【文獻標識碼】C【文章編號】1672-3015（2011）01-0013-03
白大衣高血壓(white coat hypertension，WCH)是指患者僅在診室內測得血壓升高而在在診室外血壓正常的現象[1]，又稱診所高血壓或辦公室高血壓。近年來, 隨著電子血壓計和動態血壓測定的普及，白大衣高血壓的現象被發現的機率逐年上升。國外報道稱白大衣高血壓可占門診高血壓的20％以上，輕度高血壓患者的30％，而在1型糖尿病患者中可高達74％[2]。國內資料顯示，白大衣高血壓在初診高血壓人群中的發生率為22.3%,且女性明顯高于男性[3]，白大衣高血壓并不是一種無害的現象，目前認為WCH造成靶器官損害的概率較正常血壓要大，并且與其他心血管危險因子共存，對心血管系統也是一種危險因素[4]。因此，臨床對白大衣高血壓患者應該引起高度重視，對于已經出現靶器官損害的患者，可給予適當的藥物治療。
1資料與方法
1.1一般資料： 本組WCH患者均來自2007-2009年間就診于我院門診和住院部及36個合作的鄉鎮社區醫院的被診斷為白大衣高血壓的患者。男40例，女60例，年齡20-55歲，均經過客觀檢查證實（24小時動態血壓、心臟超聲和頸動脈B超）有不同程度的靶器官損傷。
1.2WCH診斷標準：我國目前診斷WCH的標準為：診室內測得BP≥140／90 mmHg，日間血壓均值≤135／85mmHg，正常24h血壓均值≤125／80 mmHg[5~8]。這與我國目前的診斷標準一致。
1.3方法：給予符合入選條件的患者規律服用氯沙坦鉀50 mg，1次／d，療程為24周，隨訪24 h動態血壓，心臟和頸動脈超聲檢查，比較用藥前后平均血壓、心臟結構、心臟收縮舒張 功能及頸動脈阻力指數等指標的變化。使用Excel和SPSS11.5統計學軟件，數據采用t檢驗及卡方檢驗，P
2結果
治療后，日間及24 h平均SBP和DBP均有不同程度的降低，且治療前后差異有統計學意義(P
表1治療前后患者觀察指標的變化（mmHg，mean+SD）
3討論
近年來，白大衣高血壓的發病率逐年增高，對其發病機制和對靶器官的危害的研究也層出不窮，而對白大衣高血壓是否給予藥物治療仍存在爭議。但最近的研究發現，白大衣高血壓與靶器官損害（包括對心腦血管、腎臟、血糖的影響）有關，其損害程度介于正常人群和持續性高血壓患者之間。如一項研究認為白大衣高血壓患者存在心臟結構的改變，其LVMI、RwT、E/A、IVRT、PIIIP均介于正常組和持續性高血壓組之間，差異有統計學意義[9]。同樣，Pierdomenico等研究也發現白大衣高血壓的尿蛋白排出比持續性高血壓低，但比正常人群高[10]。另外更有研究認為白大衣高血壓與胰島素抵抗也存在密切的關系[11，12]。對于白大衣高血壓對靶器官損傷的機制，大部分學者認為與動脈硬化有關，研究發現單純的不伴有血糖、血脂異常的白大衣高血壓不會增加動脈硬化的危險，但若合并有血糖、血脂的異常增高則可能促進動脈硬化[13]。因此，對白大衣高血壓已合并有靶器官損傷的患者應給予積極地干預治療，從而減少心腦血管事件的發生率，提高這類患者的生存質量。
氯沙坦鉀是第一個應用于臨床的新型口服非肽類血管緊張素(Ⅱ)I型受體拮抗劑，能夠控制血管緊張素Ⅱ的生長促進作用，延緩血管肥厚，逆轉心臟和血管重構，而過多血管緊張素Ⅱ對AT2型受體的刺激則有助于抑制平滑肌細胞的增生[9]，同時還可以擴張動、靜脈，降低周圍血管阻力和心臟的前、后負荷，從而改善心排血量，提高運動耐量，防止高血壓并發的血管壁增厚和心肌肥厚。此外，還具有腎臟保護作用，能增加腎血流量和腎小球濾過率，增加尿量，促進尿鈉、尿酸排出，顯著降低蛋白尿，并明顯延遲終末腎病(ESRD)的進程。因此，氯沙坦鉀不僅能有效地控制血壓，而且能預防和延緩高血壓引起的心腎等靶器官的損傷。
朱亞萍等[15]研究了血管緊張素1型受體拮抗劑對老年白大衣高血壓靶器官的保護作用，結果發現氯沙坦鉀對已存在靶器官損害的老年白大衣高血壓的靶器官有一定保護作用。本文通過對100例白大衣高血壓已合并有靶器官損傷的患者給予24周的科素亞治療，同樣印證了上述觀點，并且更全面的觀察了氯沙坦鉀對心臟結構及收縮和舒張功能的影響，證實了氯沙坦鉀對心臟的保護作用，為白大衣高血壓患者藥物治療提供了理論依據。但是我們實驗觀察中，并未發現左房內徑和左室內徑有明顯的變化，排除超聲誤差的原因外，考慮可能系觀察時間短的原故。有關氯沙坦鉀在白大衣高血壓的治療中的長期應用及療效還有待大規模長期臨床實驗來證實。
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高血壓保護血管的方法范文5
關鍵詞： 纈沙坦；腎小球腎炎；高血壓；高血壓；臨床療效
慢性腎小球腎炎簡稱慢性腎炎，在臨床中的主要表現以高血壓、蛋白尿、水腫、血尿及腎臟功能衰減為主[1]。有研究顯示，慢性腎小球腎炎病變可激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統，從而引發高血壓疾病[2]。血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑可有效阻斷患者體內的醛固酮系統，降低患者腎小球局部或全身的血壓，起到保護血管內皮作用，控制慢性腎臟疾病的產生與發展。纈沙坦作為新型血管緊張素Ⅱ型受體的拮抗劑，可以有效保護腎臟功能，在慢性腎小球腎炎合并高血壓疾病治療中被廣泛的認知和應用，但目前對于纈沙坦不同劑量下對慢性腎小球腎炎合并高血壓腎臟功能保護作用的研究有限，本文就我院收治的96例慢性腎小球腎炎合并高血壓患者給予不同劑量的纈沙坦治療，現將研究結果做如下報告：
1.1一般資料
（1）從我院2012年5月至2014年5月收治的慢性腎小球腎炎合并高血壓患者96例，將研究對象隨機分為研究組和對照組，每組各48例（2）研究組48例患者中男28例，女20例；平均年齡（46.4±7.8）歲，平均病程為（6.1±2.6）。（3）研究組48例患者中男26例，女22例；平均年齡（47.2±7.5）歲，平均病程為（6.3±2.4）。兩組患者在一般資料比較中無顯著性差異（P>0.05），有可比性。
納入標準：所有患者均符腎小球腎炎診療指南相關標準[3]。（1）年齡在18周歲以上；（2）舒張壓與收縮壓在90mmHg以上。排除對象：（1）肝功能或心功能不全者；（2）患者惡性腫瘤者；（3）合并其他器官嚴重功能障礙者；（4）患有精神或神經性疾病者；（5）具有藥物過敏史者。
1.2方法
兩組患者均給予纈沙坦（生產企業：常州四藥制藥有限公司；批準文號：國藥準字H20070118）治療，研究組患者每天給予320mg高劑量纈沙坦治療，對照組患者每天給予160mg常規劑量纈沙坦治療，兩組患者總療程均為12周。
1.3觀察指標
觀察并記錄兩組患者在治療前后的24h尿蛋白、舒張壓、收縮壓、腎小球濾過率（GFR）血肌酐（Scr）情況，以及臨床療效。
1.4療效評判標準
兩組患者臨床療效均以痊愈、顯效、有效、無效進行判定，痊愈：腎實質性高血壓和全身水腫等臨床癥狀完全消失，血肌酐水平降低、紅細胞與蛋白尿表達為陰性；顯效：臨床癥狀明顯改善，蛋白尿減少50%以上，血肌酐水平在原有基礎上上升50%以內；無效：臨床癥狀有所改善蛋白尿、紅細胞減少25%以上。血肌酐水平上升大于100%。無效：患者臨床癥狀及相關檢驗標準無改善。
1.5數據處理
使用SPSSl7.O進行處理。檢測結果用均數±標準差（X±s）表示，組間比較進行x2分析，劑量資料進行t檢驗，P
2. 結果
2.1 兩組患者治療效果比較
高劑量纈沙坦組治療后的總有效率為95.83%，顯著高于常規劑量纈沙坦組的79.17%，組間差異有統計學意義（P
2.2 兩組患者治療后各項指標比較
研究組患者經治療后的24 h 尿蛋白、舒張壓、收縮壓變化明顯優于對照組，（P
3.討論
纈沙坦屬于ARB類藥物中不良反應法發生率相對較低的藥物，治療慢性腎小球腎炎合并高血壓臨床療效顯著，其特異性與AT1受體相結合可以有效控制患者血壓水平，可選擇性拮抗血管緊張素Ⅱ在患者傳導時受到阻礙，從而發揮對腎素-血管緊張素系統的抑制作用[3-4]。該藥物除了控制患者的血壓水平，還可以起到擴張腎臟入球小動脈的作用，增加腎小球的濾過率，從而達到改善腎臟生理功能的效果。據相關研究顯示，高劑量的纈沙坦可以有效抑制腎臟局部組織腎素-血管緊張素系統中出現的纖維化與炎性反應，改善腎臟組織的預后工作[5-6]。同時高劑量纈沙坦還可以將新生毛細血管袢代替腎小球硬化的節段，減少細胞外基質。
在本研究中，對研究組的患者使用了高劑量纈沙坦治療方法，其治療的有效率達到了95.83%，明顯優于常規劑量纈沙坦治療的79.17%，兩組數據比較差異有統計學意義（P
綜上所述，對高血壓患者，采用高劑量纈沙坦治療方法，可以有效降低慢性腎小球腎炎合并高血壓患者的24h尿蛋白水平，更好的保護患者的腎臟功能，值得臨床推廣和應用。
參考文獻：
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高血壓保護血管的方法范文6
關鍵詞：血管緊張素轉換酶抑制素；噻嗪利尿劑；原發性高血壓
高血壓是近些年以來常見的心血管疾病之一，它是冠心病、腦卒中等危急重癥的潛在誘因，嚴重者將導致腎功能的病變，甚至威脅生命健康，對高血壓的治療刻不容緩[1]。根據高血壓臨床表現及其特點分析，可以分為緩慢型高血壓和急性高血壓，而95%以上的原發性高血壓都屬于緩慢型，大多發生與中老年，這與患者的身體素質、生活環境等由很大大的關系。血管緊張素轉換酶抑制劑是一種常見的治療原發性高血壓的藥物，有較好的降血壓、保護心臟和腎臟的優點[2]。噻嗪類利尿劑也是一種利尿性的降壓藥物，多與其他降壓藥物聯合使用，以發揮其降壓作用。本文將探討血管緊張素轉換酶抑制劑聯合噻嗪類利尿劑用于原發性高血壓的治療效果，具體操作如下。
1資料與方法
1.1臨床資料 為了保證血管緊張素轉換酶抑制劑與噻嗪類利尿劑治療原發性高血壓的安全性和有效性，我院選擇了2012年8月～2014年 8月就醫的60例原發性高血壓患者作為考察對象，患者均符合世界衛生組織高血壓聯盟WHO-ISH的診斷結論。男性患者37例，女性患者23例，年齡45～68歲，平均年齡（55.6±2.3）歲。實驗組：男性患者18例，女性患者12例，平均年齡為（57.3±2.8）歲；對照組：男性患者17例，女性患者13例，平均年齡（57.2±2.2）歲。兩組高血壓患者在年齡、性別、病史以及個體體征等方面均無明顯差異，無統計學意義，P>0.05，具備可比性。
1.2方法 在治療前期，兩組患者暫且停止服用任何降血壓的藥品。在對患者進行常規檢查，無明顯差異后。對照組給予依那普利 （血管緊張素轉換酶抑制藥物）治療，劑量范圍為10～20mg/d，初始為1次/d，5mg/次，1w后根據患者適應情況，將劑調整到10mg，早上服用一次，待血壓平穩后，繼續服用該藥物治療；實驗組使用血管緊張素轉換酶抑制素聯合噻嗪類利尿素治療，依那普利10mg/次，1次/d，氫氯噻嗪25mg/次，2次/d，根據血壓變化幅度，可將依那普利減量到5mg/次。
1.3觀察指標 高血壓患者的血壓規律能夠更直接的顯示治療效果?？傮w來說：當血壓無下降趨勢，且出現明顯不適，視為完全無效的治療；在原有血壓的基礎上下降10～19mmHg但未下降到正?；蛳陆礠10mmHg則證明是相對有效的治療方法；在原有血壓的基礎上下降10～19mmHg顯示血壓正?；颉?0mmHg接近正常的范圍，證明治療效果非常顯著。根據每日觀察患者上臂血壓，5次/d，25s/次，取得平均值，作為統計數據，最后計算出療效。
1.4統計學分析 通過分析，統計方式為平均值±標準差（x±s）表示，組間計量資料計較采用？字2檢驗，技術資料比較采用t檢驗，P
2結果
兩組患者經治療后，原發性高血壓患者的癥狀得到了明顯的改善。其中實驗組顯效17例，有效12例，無效1例，有效率為96.7%；對照組顯效13例，有效11例，無效6例，有效率為80%?？梢妼嶒灲M的治療效果明顯高于對照組，數據對比有統計學意義，（P
3討論
高血壓是老年人群中高發的一種疾病，潛藏期長，且發病率急劇增加。在社會迅速發展的今天，不合理的飲食、高社會壓力的作用下，高血壓患病率有年輕化的趨勢。高血壓帶來的一些并發癥也不容小視，可能導致高血壓患者產生陣發性呼吸不暢，心臟擴大等情況，嚴重者可能發生心肌梗死[3]。目前治療原發性高血壓的藥物種類繁多，有血管緊張素轉換酶抑制劑、鈣通道阻滯劑、噻嗪類利尿劑等[4]。
血管緊張素轉換酶抑制劑在治療原發性高血壓疾病中發揮了重要的作用，通過抑制血管緊張素Ⅰ轉換為血管緊張素Ⅱ，同時抑制緩激肽降解，從而擴張血管，產生降壓效應，且該類藥能夠抑制血管壁和心肌增厚，達到減少心臟負荷的作用。噻嗪類利尿劑也是一種高效減壓藥物，通過利尿排除體內過高的納含量，減少血容量，使心輸出量降低而達到減壓的效果。由于高血壓時慢性疾病，需長期治療才能有效，利尿劑相比其他類型的藥劑更經濟實惠，因此被廣泛應用于高血壓治療中。相關研究表明，將其與血管緊張素轉化酶抑制劑聯合治療原發性高血壓，可拮抗由利尿劑引起的高腎素血癥以及血尿酸、血糖的不良影響，同時減小低血鉀等不良反應的發生率；達到降壓、保護腎臟、心臟的效果[5]。
本研究結果顯示，兩組患者經治療后，原發性高血壓患者的癥狀得到了明顯的改善。其中實驗組顯效17例，有效12例，無效1例，有效率為96.7%；對照組顯效13例，有效11例，無效6例，有效率為80%?？梢娪^察組的治療效果明顯高于對照組，證明將血管緊張素轉換酶抑制劑聯合噻嗪類利尿劑治療原發性高血壓是非常有效的，且兩種藥物結合，可以避免利尿劑造成的低血鉀、高尿酸等不良反應，安全系數高，無明顯副作用，用藥劑量少，并且在對患者腎臟、心臟、血脂等方面起到了保護作用，適合在臨床方面使用。
綜上所述，血管緊張素轉換酶抑制劑聯合噻嗪類利尿劑治療原發性高血壓效果顯著，比單用血管緊張素轉換酶抑制劑治療高血壓的效果更好，值得在臨床上推廣和使用。
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