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免疫學的展望范文1
關鍵詞： 網絡 中學生品德 負面影響 應對措施
一、問題的提出
在現代社會中，網絡被視為繼報刊、廣播、電視后的第四種媒體，它對涉世未深的中學生的思維方式、行為方式、價值觀念的影響越來越大?？陀^地講，網絡對于開闊學生視野、擴大交往范圍、舒緩學習壓力、促進青春期心理健康發展具有很重要的意義，然而，它的不良影響更應引起我們的高度重視。據《北京青年報》對中學生網絡生活的調查，有60.7%的中學生利用網絡玩游戲，34.1%的學生利用網絡找朋友聊天，剩下的則主要關注影視動態、體壇動態和新聞。越來越多的調查數據表明：絕大多數中學生上網的主要目的不是我們期望的那樣——查找學習資料，而是玩游戲、瀏覽不健康的信息?？梢?，如何降低網絡對學生道德建設的不良影響是擺在每一個德育工作者面前的艱巨任務。
二、網絡對中學生的不良影響
1.導致中學生價值觀念混亂。
網絡如海洋，里面的大量信息沒有經過篩選，都呈原始狀態，許多思想觀點與學校倡導的主流價值取向嚴重背離。中學生道德觀念尚未成熟，道德判斷、道德選擇能力缺乏，根本無法識別良莠。面對應接不暇的網絡文化，他們在沒來得及進行理性思考和有選擇地接受之前就已被同化，或者陷入混亂和困惑①。錯誤且多元的價值觀念致使中學生思想混亂、是非不分，進而對中學生的道德責任感、道德行為、道德自律性產生不良影響。部分學生之所以出現集體主義思想弱化、愛國主義思想淡薄等現象，與網絡的不良影響是分不開的。
2.導致中學生人際交往出現障礙。
網絡中人們的交往主要是人機對話或以計算機為中介，人與人之間靠數碼和化名來判斷身份。中學生迷戀其中，充分享受“自由”，有苦悶可以在網上傾訴，想交流可以上網聊天，想發泄可以上網打游戲，在網上沒人知道你是誰，一切都在虛擬中。這種虛擬交往正好滿足了尚未成熟的中學生的心理需求，容易使他們獲得交往的成就感和滿足感。然而，中學階段正是正確交往觀的形成時期，如果中學生將虛擬中的人際關系等同于現實中的人際關系，那么他們一旦回到現實必然感到不適應和孤獨，表現出緊張、冷漠，逃避現實，無精打采，情緒低落，自我封閉，不愿與人交往等情緒。長此以往，會造成信任危機，如果得不到及時幫助，就會產生心理疾病。
3.導致中學生道德行為失范。
在虛擬的世界里，你就是主人，你只需要對自己負責，天馬行空，獨來獨往，沒有成人社會里熟人圈子的約束，于是就出現了許多不道德行為：編造謊言，欺騙網友；男生假扮女生，尋求刺激；盜用別人的賬號，危害網絡安全。凡此種種，不一而足。道德行為是人在一定社會環境或道德情境中的道德信念的外化，道德行為與人長期所處的環境有著密切的關系，對于缺乏辨別能力和控制能力的中學生來說，長期沉迷網絡環境，其道德行為極有可能失范，而一旦失范，就會觸犯法律，最終淪為社會的罪人。
三、解決問題的方法與對策
網絡是一把雙刃劍。針對中學生網絡道德建設中出現的問題，我們既不能回避，又不能聽之任之，必須積極采取切實可行的方法與對策。
1.加強中學生的網絡道德教育和網絡安全教育。
我們應該引導中學生學習網絡道德規范，明確網絡道德要求：依法使用網絡，做文明的網民；誠實，尊重他人隱私；不利用網絡技術給他人造成直接和間接的損失等。還可以通過各種形式的活動幫助學生樹立正確的網絡道德意識，讓學生明白網絡行為不僅是個人行為，更是一種社會行為，告誡學生在充分享受自由的同時不要忽略他人的權利。
學校要加強對學生的網絡安全教育。許多中學生上網時往往會在不知不覺中掉進“網絡陷阱”，主要是因為他們缺乏網絡安全知識。為此，學校要普及網絡知識，教會學生掌握網絡操作技術、安全上網、增強網絡免疫能力等，還要引導學生學會保護個人隱私，比如，不輕易將個人信息告訴網友；不與網友見面，如果見面一定到公共場所等。
2.提高廣大教師運用網絡技術能力。
據有關調查表明，不少教師的網絡技術落后于學生，還有些教師甚至是“網盲”。教師如果連最基本的網絡知識都不具備，怎么能引導學生呢？也就更談不上利用網絡手段對學生進行思想道德教育了。教師提高自身的網絡素質勢在必行，教師只有掌握了基本的網絡技能，隨時了解互聯網中各種動態，才能提高德育工作的針對性，增強德育工作的實效性。
3.充分發揮家庭教育功能，筑起家庭的第一道防線。
相比較而言，現在越來越多的中學生喜歡在家里上網，為此，抓好家庭教育這一環節就顯得尤為重要。家長除了應該掌握網絡基本知識外，還要隨時了解孩子的上網情況。引導孩子正確對待網絡，努力做到上網與學習兩不誤。還要對孩子上網進行必要的監督，努力消除網絡的不良誘惑。如電腦不能單獨放在孩子房間，而放在家庭的公用區域。對家用電腦中不宜青少年瀏覽的內容或網頁進行加密處理等。
此外，加強中學生的法制教育與心理健康教育，動用社會力量加強對盈利性質網吧的管理都是我們應采取的對策。我想，只要大家共同努力，認識到問題的嚴肅性、緊迫性，就一定能拿出高招，充分發揮網絡積極的一面，克服其消極的一面，促使中學生安全、有效地利用網絡，健康成長。
注釋：
①吳慧芳.網絡道德與網絡道德建設.山東教育出版社，2004.
參考文獻：
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免疫學的展望范文2
關鍵詞： 學習主體 醫學免疫學 教學改革
醫學免疫學涉及基礎醫學、臨床醫學和生物學等多種學科，具有橫跨性、網絡性、實踐性、進展更新快等特點，內容繁雜、理論抽象、符號多，常使學生望而生畏。傳統灌輸式教學方法等于把初學者拒之“醫學免疫學”大門之外?，F代教學理念要求“以學生為本，以學生為學習主體”，培養學生綜合素質。教學實踐中須作“換位思考”。
一、授之以魚，不如授之以漁
信息時代簡單地依靠老師，不可能把一門學科的全部知識學會，而是應該讓學生自己學會學習。教師要注重對學生的學法指導，教其學習方法，培養其學習能力，使其學會學習。學法指導是課堂教學的重要環節，是使課堂教學進入素質教育領域的重要方面。要重視學生的自學能力，通過課堂教學培養自學能力。第一，在緒論教學中，要讓學生較好地了解醫學免疫學的知識結構特點和科學的學習方法。要從學生角度出發認識這門課程的重要性，目前臨床上所能見到的疾病幾乎都與免疫有一定關系，如果要當一名好醫生，就必須具備扎實的醫學免疫學基礎知識，不要為考試而學，要為構建完善的知識理論體系而學。利用結構圖給學生介紹醫學免疫學的知識梗概和各章節之間的內在聯系。了解醫學免疫學與解剖學、組織胚胎學等研究形態學的課程區別。要告訴學生正確的學習方法和技巧，學會歸納總結，前后比較，縱橫聯系，理解記憶，不要死記硬背；要學會與其他學科間緊密聯系，用動態的、發展的、創造性的眼光看待每個知識點；多寫英文單詞，多用英文單詞，做到“多想、多看、多讀、多用”。第二，讓學生養成良好的預習習慣。要做好預習筆記，讓學生通過自己預習，記錄下自認為學懂的知識點，并找出新知識點與舊知識點間的內在聯系，最后提出疑問。只有學生真正做好預習了，才能在課堂上占據主動位置，有的放矢地獲取想要的知識或答案。第三，讓學生在每次課后及時歸納總結重點和難點，并給學生適當布置一些拓展性強的思考題，指導學生通過自學、前后聯系、查閱參考資料等，找到答案。在教學過程中，教師不僅要向學生傳授知識，更重要的是引導學生掌握學科結構、啟發學生了解掌握知識的過程、弄清獲取知識的方法，從而使學生掌握科學的學習方法，具有對知識的學習能力、選擇能力和創造能力，真正達到“授之以魚，不如授之以漁”的教學目的。
二、注重啟發式課堂教學
疑問、矛盾、問題是思維的“啟發劑”，能有力地調動學生思維的積極性和主動性。因此，以問題為中心展開啟發式教學，是切實體現學生的學習主體地位的一種教學策略。挖掘教學素材中的啟發性因素，提出一些有利于學生發展的關鍵問題，形成一條由問題構成的教學主線是教師在備課中應好好把握的。在教學中，講授一個新的概念或機制時，應根據實例提出問題，逐步啟發、引導學生歸納總結出概念。比如在講授超敏反應時，可先將臨床上常見的過敏性疾病的臨床表現介紹給學生，然后提出問題，為什么會有這些表現，其發病機制是什么？又如，免疫學發展史上的許多重大發現都源于偶然因素，但幸運之神只會垂青于有心之人，也就是善于觀察、善于發現現象和問題的人。因此，在講課過程中可以適當穿插一些故事：如抗體的發現是由于觀察到再次感染白喉桿菌動物的血清中存在“殺菌素”。通過講述一些諾貝爾獎獲得者取得的成就及其研究過程，能讓學生了解科學家們敏銳的感覺、巧妙的構思、創造性的方法和嚴密的邏輯，使學生在學到知識的同時受到啟迪，對激發學生的主動學習熱情和創造力都起到很好的效果。
三、注重思維和能力培養
愛因斯坦說：“提出一個問題，往往比解決一個問題更重要。”對于免疫學目前還沒有定論的現象或機制，鼓勵學生充分發揮想象力，提出見解和觀點，再鼓勵學生動腦動手，通過查閱相關文獻驗證所提出的問題。通過這樣的訓練，從提出問題到通過查文獻、讀文獻、最后總結歸納獲得對該問題的全面認識，培養學生搜集資料的能力、文獻閱讀能力、邏輯思維能力、綜合歸納能力和文字表達能力。
雖然醫學免疫學是一門抽象、邏輯性強的學科，但是只要我們在教學中將“以學生發展為本”、“學生為主體，教師為主導”等教育理念貫徹始終，靈活運用多種教學方法、教學手段和教學形式，在教學各個環節，有計劃、有目的地培養和激發學生的學習興趣，喚起學生強烈的求知欲望，就可營造良好的課堂氣氛，使學生不再覺得免疫學像“天書”一樣枯燥難懂。現代免疫學處在一個迅速發展的時期，新理論層出不窮，許多疾病從免疫學的角度思考從而獲得了新的、更合理的解釋，新型的疾病預防與治療手段從免疫方面獲得了突破，等等。對于教授這門課程的教師來說是機遇更是挑戰，不但要讓學生學到免疫學基本理論，而且要讓學生對這門學科的新進展有所了解，為其進一步深入學習、研究打下堅實的基礎。對于學生來說，有利于激發其學習熱情，對于教師來說，可以豐富自身的理論知識，用心于教學改革。
參考文獻：
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免疫學的展望范文3
關鍵詞：不明原因復發性流產；免疫；Th1/Th2；Treg/Th17；通路
復發性自然流產（ recurrent spontaneous abortion， RSA）是與同一連續發生2次或2次以上，并在妊娠20w前妊娠丟失者，胎兒體重≤500g，是妊娠常見的一種并發癥，每次流產往往發生在同一妊娠月份，屬婦產科疑難雜病，臨床發生率為5%[1]，3次或3次以上者約為1%～2%[2]。其病因復雜，臨床上排除染色體、解剖、內分泌、感染、自身抗體、環境因素等明確的影響因素后[3，4]，仍發生的復發性流產稱之為不明原因復發性流產（unexplained recurrent spontaneous abortion，URSA）。
因其發病機制尚未清楚，以及目前醫療檢測水平的限制，暫不能用某種單一的病理機制能解釋[5]。隨著學者們對生殖免疫學的不斷認識，認為免疫因素與URSA相關，在URSA的發病機制中占有重要作用[6，7]，近年的關注點集中在Treg/Th17、Th1/Th2細胞因子失調、自然殺傷細胞、組織相容性抗原等免疫學因素上。由于T細胞表面標志的不同可將其分為不同功能、不同亞群的T細胞因子，其中與機體免疫穩態密切相關的是調節性T細胞，而與流產最相關的調節性T細胞為Th1、Th2、Treg、Th17。
1 Th1、Th2、Treg、Th17與URSA的關系
1.1 Th1、Th2與URSA CD+T細胞根據其分泌細胞因子及功能不同，分為Th1和Th2兩個亞群，早在上個世紀末就證明了成功妊娠時一種以Th2為主型細胞因子為主的生理現象，并將此稱為Th2現象。通過近幾年的實驗研究及臨床觀察，已經初步證明URSA的產生與Th1/Th2的失衡有關。Th1細胞主要包括腫瘤壞死因子、IFN-γ及IL-2，這些細胞因子具有免疫殺傷作用，如腫瘤壞死因子、IFN-γ可導致胚泡異常著床、胚胎生長受限，在復發性流產患者體內明顯升高。相關研究表明Th1型細胞因子可直接作用于滋養細胞，增加前血栓素酶的含量并使其轉化為血栓素酶，導致凝血阻斷母胎血供，導致流產發生[8]。Th2細胞因子包括IL-4、IL-6、IL-5、IL-10、IL-13，Th2細胞因子主要作用為清除細胞外病原體，促進B細胞增殖、輔助B細胞產生抗體或抗體過敏性反應中起到關鍵作用，抑制免疫炎癥，減少過多損傷，在免疫應答中限制Th1細胞因子介導的保護性免疫引起的病理損傷，由于在自然條件下，這些細胞因子主要起抗炎作用，有利于妊娠[9]。
1.2 Treg與URSA 調節性T細胞可分為多種亞型， 在維持自身免疫耐受中發揮了十分重要的作用。其中最重要也是目前研究最多的為表達叉頭狀家族轉錄因子Foxp3的天然調節性T細胞及誘導調節性T細胞。Foxp3可能也是調控CD4+CD25+調節性T細胞的免疫抑制功能的重要轉錄因子[10]。
近年的研究顯示不明原因復發性流產可能與CD4+CD25+調節性T細胞的比例和水平的異常有關。這似乎在動物實驗和臨床觀察中都得到了證實[11]。林其德[12]的研究表明URSA患者的外周血中CD4+CD25+調節性T細胞比例較低，經過免疫治療后可提升外周血中CD4+CD25+調節性T細胞的水平。
CD4+T細胞可分化為Thl7和Treg新亞群。Th17細胞參與自身免疫性疾病、變應性疾病及慢性炎癥性疾病的發生，主要通過分泌IL-17A、IL-17F、IL-22、TNF-α等細胞因子發揮促炎作用； Treg細胞則是一類誘導外周免疫耐受的Th新亞群，它主要通過細胞 - 細胞間的接觸或促進其他參與感染耐受的T 細胞產生細胞因子IL-10、TGF-β等發揮免疫抑制作用[13，14]。近年來免疫學方面對Th17/Treg的平衡研究較多，二者失衡可導致諸多免疫性疾病，復發性流產的發生也與Th17/Treg平衡失調有關。
究其URSA的免疫因素由Th1/Th2失衡擴展為Treg/Th17、Th1/Th2失衡，可能由二者失衡共同導致疾病的發生。
2 Th1、Th2、Treg、Th17作用機制與作用通路
對于調節性T細胞分化的上游通路[15]，目前認為：①由人胸腺基質淋巴細胞生成素（TSLB）通過調控胸腺樹突狀細胞（DC）的活性來實現的，②由Toll受體（TLR）類的TLR2、TLR4激活實現的，TLR2、TLR4的激活，尤其是TLR4的激活，能釋放大量的Th1型細胞因子，導致Th1/Th2失衡，最終損傷胎盤血管內皮細胞，從而直接影響母胎界面免疫平衡。這兩種上游通路可能與流產的發生有關。對于T細胞活化后的下游通路，目前的研究顯示可能會啟動三條下游信號途徑：一為磷脂酶C-C1（Phospholipase-CC1，PLC-C1）介導的信號途徑，二為Ras-MAPK途徑，三為共刺激分子介導的磷酸肌醇激酶-3（PI3K）輔助信號途徑。這些通路彼此交織，構成一個十分復雜的T細胞活化調控網絡[16]。對于由TSLB通路而來的T細胞，現認為轉錄信號傳導子與激活通路-5（STAT5）是TSLB下游信號靶點。但這些下游通路是否在不明原因復發性流產中作用還有待于繼續研究。
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免疫球蛋白聯合絨毛膜促性腺激素對原因不明復發性流產患者外周血Th17/Treg平衡的影響.
免疫學的展望范文4
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免疫學的展望范文5
酶聯免疫吸附測定 (enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)技術是1971年由Engvall 和Perlman 建立的一種生物活性物質微量測定新技術,以其靈敏度高、特異性好等優點,在生命科學各領域得到廣泛應用。近年來，該技術不斷改進，形成了多種分析方法，并且在檢測的靈敏度、特異性、操作簡單化、高效性等方面都有很大提高。ELISA法一方面是建立在抗原與抗體免疫學反應的基礎上，因而，具有特異性。而另一方面又由于酶標記抗原或抗體是酶分子與抗原或抗體分子的結合物，它可以催化底物分子發生反應，產生放大作用，正因為此種放大作用而使本法具有很高的敏感性[1]。因此，ELISA法是一種既敏感又特異的方法。有報道441例梅毒患者的血清樣品，認為ELISA的敏感性和特異性為100％和93％[2]。本文將ELISA的基本原理、類型、關鍵技術環節、國內外近年來ELISA的新技術綜術如下：
1ELISA的建立
1.1抗體的制備：任何一種ELISA方法都需要抗體，因此在建立ELISA方法時都需要制備滿足實驗方法的抗體，抗體的制備是利用動物對外來異己的物質（抗原）的排斥作用發生免疫反應，在體液（血液）中產生針對該異己物質的免疫球蛋白，成為抗體，提取這些動物的體液就可以得到相應的抗體。抗原的種類很多，大小也不同，不同的抗原免疫動物具有不同的特殊性，一般情況當抗原的分子量較大時（大于5000D）才能誘導動物產生抗體，免疫動物時需用佐劑，如小分子激素或基因工程抗原等半抗原物質需先通過人工的方法與蛋白質載體連接后再與佐劑混合免役動物，方可獲得理想的免疫效果，一些藥物和激素的抗體都需經這個方法制得[3]?？贵w的純化方法有：中性鹽沉淀、離子交換層析和親和層析等方法。制備的抗體一般需要進行特異性和親和力的鑒定。
近年來，隨著單克隆抗體技術的發展，在ELISA方法中越來越多的應用單克隆抗體。單克隆抗體是由B細胞雜交瘤細胞株產生的，只針對一種抗原決定簇的單一抗體。是將小鼠骨髓瘤細胞和小鼠脾細胞融合成雜交瘤細胞，這種細胞能在人工培養下無限增殖，又能產生特異性抗體[4]。單克隆抗體的優點是：理化性質高度均一、生物活性單一、與抗原結合的特異性強、來源容易等。他的應用大大提高了ELISA方法的選擇性和特異性，同時也是大量提供標準化抗體的一個途徑。
1.2ELISA的標記技術：標記是ELISA檢測方法的關鍵技術。好的酶結合物要求穩定，具有很高的酶活性，產量高及成本低。常用的酶有堿性磷酸酶（簡稱AP），辣根過氧化酶（簡稱HRP），此外還有葡萄糖氧化酶，β-D-半乳糖甙酶，葡萄糖氧化酶、青霉素酶及乙酰膽堿酯酶等[5]。（1）戊二醛交聯法：戊二醛是一種雙功能團試劑，它可以使酶與蛋白質或其他抗原的氨基通過它而連結。戊二醛法分為一步法和二步法。一步法容易形成高分子量的酶和酶標抗體聚合物，以及形成不穩定的酶標抗體；二步法也形成高分子量的復合物，但酶與抗體的分子比為1∶1，特別適用于定量ELISA。AP和HRP一般用戊二醛法與抗體交聯。（2）過碘酸鈉法：過碘酸鈉法標記的的酶標抗體是一個高分子量的復合物，也常用于定量ELISA法，有較高的靈敏度。此方法的標記率在70%左右，是目前最常用的方法。本方法只用于HRP的交聯，是HRP交聯最有效的方法。但是由于此法所用試劑較為劇烈，各批實驗結果不易重現。除此之外還有二來酰亞胺法、二異氰酸甲苯法、氟二硝基砜法、苯醌法等。但是都比較少用。交聯反應的選擇與實驗條件和實驗者的經驗有關。
2ELISA的主要類型
2.1雙抗體夾心法：用于檢測抗原。本法首先用特異性抗體包被于固相載體，利用待測抗原上的兩個抗原決定簇分別與固相載體上的抗體和酶標記抗體結合，形成抗體-待測抗原-酶標抗體復合物，復合物的形成量與待測抗原含量成正比。此方法欲測的抗原必須有兩個可以與抗體結合的部位。因此，不能用于分子量小于5 000的半抗原的測定。此法在霍亂腸毒素、HBsAg及HbS的測定中有應用。陳松等[6]用抗體夾心ELISA 法直接檢測轉基因植物體內Bt毒蛋白含量，認為其簡便、靈敏、準確。
2.2改良雙抗體夾心法：也是用于測定抗原的，其原理見圖1。與改良前的雙抗夾心不同之處在于本法也是首先將特異性抗體a包被于固相載體，抗原與特異性抗體a結合后再與特異性抗體b結合，而這次加入的抗體b于第一次包被于固相載體上的特異性抗體a對被測抗原來說都是特異性的，但不是用同種動物免疫制備的，否則可出現非特異性反應。形成抗體a-待測抗原-抗體b復合物，此復合物再與酶標記抗b抗體結合。
圖1改良雙抗體夾心法測抗原示意圖
這種方法與雙抗體夾心法不同之處是多加了一層抗體。因此，放大的倍數更高，故比雙抗體夾心法更加靈敏。同時避免標記特異性抗體，而另一優點是只要標記一種抗體，即可達到多種應用。
2.3間接法：用于測定抗體。將已知抗原連接在固相載體上，待測抗體與抗原結合后再與酶標二抗結合，形成抗原-待測抗體-酶標二抗的復合物，復合物的形成量與待測抗體量成正比。
2.4競爭法：既可用于檢測抗原又可用于檢測抗體。方法的基本原理見圖2（以測定抗原為例）：首先將特異性抗體（抗原）吸附于固相載體表面，經洗滌后分成兩組：一組加酶標記抗原和被測抗原的混合液，而另一組只加酶標記抗原，由于酶標抗原（抗體）與待測的非標記抗原（抗體）競爭性的與固相載體上的限量抗體（抗原）結合，待測抗原（抗體）多，則形成非標記復合物多，酶標抗原與抗體結合就少，也就是酶標記復合物少，因此，顯色程度與待測物含量成反比。
這種方法所測定的抗原只要有一個結合部位即可，因此，對小分子抗原如激素和藥物之類的測定常用此法。該法的優點是快，因為只有一個保溫洗滌過程。但需用較多量的酶標記抗原為其缺點。
3ELISA的新技術
3.1斑點ELISA法：斑點ELISA試驗（Dot-ELISA）又稱點免疫結合法或抗原斑點試驗，是Hawkes等參照核酶的斑點雜交法改良而成的,是以纖維素膜為載體的一種新型免疫檢測技術[7]。已被廣泛應用于免疫印記單克隆抗體鑒定及各種抗原-抗體體系的檢測。也有報道用白色PVC作快速Dot-ELISA載體來檢測日本血吸蟲抗體。其實驗效果不僅與NC膜做載體的常規ELISA無異，而且有許多優點，載體和容器合一，操作方便；孔底薄吸熱性好，有利于各試劑快速結合；點抗原不擴散，斑點色度增加等[8]。
3.2單克隆抗體捕獲ELISA法：單克隆抗體捕獲ELISA法（Mac-ELISA）是在抗體捕獲試驗基礎上近幾年發展起來的一種檢測技術，他可以避免同型抗體間對抗原位點的競爭而敏感性差的問題也可以避免如類風濕因子（RF）等引起的非特異性反應，敏感性和特異性強。Florent等成功的將此種方法應用于牛呼吸道病毒感染的IgM抗體檢測，Lee等應用HBDV的單克隆抗體通過Mac-ELISA檢測出HBDV的特異性抗體。
3.3聚合酶鏈式反應ELISA法：聚合酶連式反應（PCR）是分子生物學技術檢測DNA最靈敏的方法之一，而酶聯免疫吸附測定法（ELISA）是免疫學中最敏感和特異的檢測方法的代表。聚合酶鏈式反應ELISA法（PCR-ELISA）集合了上述兩種方法的精髓，成為繼PCR之后的又一個靈敏性更高、特異性更強、省時易行的新方法[9]。
4研究展望
ELISA具有靈敏度高、特異性強等優點, 自問世以來，迅速得到推廣。ELISA分析方法多樣，適用面廣，廣泛的用于抗原、抗體和半抗原的免役測定。其線性范圍較寬，符合臨床檢驗的要求，ELISA技術為臨床診斷和科學研究提供了一種超微量的非同位素免役檢測手段，在醫學、食品分析、藥物殘留、環境等方面具有廣闊的應用前景。目前，ELISA在免役分析方面取得了一些成就，但其遠不能滿足臨床分析的要求。研究者在如何提高免疫診斷的敏感性和特異性，發展新的分析技術等方面仍在不斷努力。ELISA技術的發展趨勢在于優化抗體制備和標記技術以及建立新的免疫分析方法等；在新的分析方法原理上力求創新，追蹤生命科學和環境科學發展的前沿領域，建立對生命過程和環境毒理有重要內源性和外源性物質分析的新方法，促進生命科學、環境科學的研究和發展。
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免疫學的展望范文6
炎癥性腸病(inflammatory bowel disease，IBD)包潰瘍性結腸炎（ulcerative colitis，UC）和克隆氏?。–rohn’s disease，CD)，是胃腎腸道中除惡變外最嚴重的疾病之一，其病因和確切的發病機理目前仍不清楚。一般認為是在遺傳物質基礎上，由于抗原刺激和體內免疫系統的激活，各種環境因素相互作用而引起一種以腸道炎癥為主要表現的慢性疾患[1，2]。目前免疫因素在IBD發病中的作用已經得到肯定且研究日益深入。本文就迄今為止國內外對IBD的病因的發病機理在免疫學上的研究進展作一綜述。
1 回顧
多年來，有許多學者提出了IBD的各種致病假說。1984年，Chiodini等[3]首次在CD患者的病變組織中分離出副結核分枝桿菌，隨后Sanderson等[4]應用PCR擴增技術證實并提出了副結核分枝桿菌與CD之間的病因學關系。還有研究認為[5]，機體免疫系統的異常是誘發IBD的重要原因。1992年，Pavli等[6]提出傳入肢理論，認為微生物及飲食等大分子抗原和機體腸粘膜通透性增高是CD發生的因素之一。1996年國際IBD會議上，普遍認為IBD有基因易感性和遺傳特質性，并將飲食、吸煙、產期事件、闌尾切除術、口服避孕藥等列為誘發IBD的危險因素。
2 IBD與MHC
IBD與免疫系統的激活及免疫細胞產物之間的關系非常密切。無論細胞免疫還是體液免疫，人類白細胞抗原（HLA）的限制在免疫反應中起了關鍵作用。正常的結腸上皮不表達HLA-Ⅱ類抗原，但在IBD活動期卻具有表達能力，使得上皮細胞成為抗原提呈細胞而導致進一步的免疫激活。Toyoda等[7]用分子學基因分類及結合使用PCR等位基因特異性寡核苷肽雜交技術系統研究了HLA-Ⅱ類基因與IBD的關系。結果表明，CD患者的HLA-DR1出現率增加（P＜0.05)，UC患者的HLA-DR2出現率增加（P＜0.01)，而HLA-DR4與HLA-DRw6出現率均減少（P＜0.05）。Masuda等[8]研究則發現，DR4出現在左半結腸的頻率比全結腸炎高，DRw11-DR2結合型在全結腸炎患者中有非常高的檢出率，而在患者行結腸切除術后，DRw11出現率減少。
3 IBD與抗中性粒細胞胞漿抗體（ANCA）
ANCA是一組針對中性粒細胞和單核細胞顆粒蛋白的特異性抗體。近幾年ANCA與IBD的關系是研究熱點之一，進展很快，已證實大部分UC患者血清中存在ANCA。ANCA采用免疫熒光檢測可分為胞漿型（cANCA）和核旁型（pANCA），后者與IBD相關。對pANCA研究發現普遍人群中陽性率為2.9%，CD患者陽性率為10%~20%，而UC患者的陽性率達50%~85%。反映了病變過程中機體存在免疫功能紊亂。由于ANCA在UC患者中呈家族聚集現象，有希望成為UC較特異的血清標記物[9]。
4 IBD與血小板異常[10，11]
近年來研究發現IBD患者存在著血小板形態和功能的異常，表現為血小板體積縮小，活化增加，促炎和促血栓作用增強，在IBD粘膜損傷中起重要作用。血小板活化可釋放出多種炎性介質，如血小板活化因子（PAF），12-羥二十烷四烯醇酸（12-HETE）、轉化生長因子β（TGFβ）、氧自由基等，促使其他炎癥細胞聚集、趨化、或者通過調節其他炎性細胞活性，參與IBD腸粘膜的炎癥反應。如可激活中性粒細胞釋放大量PAF，后者進入腸系膜血循環，可延長或促進血小板活化。致敏的血小板接觸適當抗原可使其表面的IgE受體活化產生自由基，氧自由基不僅能造成細胞毒性損傷，還可作為促進血小板活化的介質，從而形成惡性循環，導致腸粘膜的病理損傷。關于血小板異常的發生機制，有待于進一步的研究闡明。
5 IBD與NO[12，13]
大量資料證實，NO參與了UC發生過程中的炎癥和組織損傷。對UC活動期患者的結腸粘膜作還原型輔酶Ⅱ（NADPH）檢測發現：粘膜隱窩中還原型輔酶Ⅱ依賴性黃遞酶（NADPH-diaphourase，Nd）染色增多，表明在UC中有一氧化氮合酶（NOS）誘導存在。NOS分為原生酶（cNOS）和誘生酶（iNOS）兩種，在UC結腸粘膜層主要以iNOS為主。NO在UC炎癥過程中充當了雙重角色，即NO既有保護作用，又有殺傷毒性和促炎作用。在炎癥初期，可抑制激活的巨噬細胞和T細胞的功能，并能抑制血小板聚集，防止血栓形成，同時抑制髓過氧化物酶的活性，保護上皮屏障及促進上皮修復。隨著炎癥的發展，大劑量NO由iNOS催化產生，從而一方面可通過伴隨產生的自由基損傷組織，另一方面啟動機體免疫防御系統，如巨噬細胞、中性粒細胞，抑制靶細胞內DNA復制，或者介導細胞內傳遞，降低靶細胞內cAMP/cGMP 比例，激活NK、LAK細胞，直接增強其細胞毒性。若作用過強，即可造成正常組織的損傷。
6 IBD與細胞因子(cytokkines，CK)[14-16]
CK是免疫效應細胞間的信息傳遞中介，主要由活化的T細胞產生，與IBD發病有關的CK包括IL-1、IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、IL-11、IFN-γ和TNF-α等。CK既可以使大量的T細胞，尤其是CD4+T細胞迅速分裂、增殖，形成致敏淋巴細胞，又可以活化粒細胞、增強NK細胞和LAK細胞的殺傷力，并誘導粘附分子表達及肥大細胞脫顆粒，以增進炎癥反應。根據已有的研究資料，認為IL-1、IL-2在IBD發生中起的作用非常重要。T細胞活化產生的IL-2可通過激活T細胞、B細胞和巨噬細胞產生多種CK，從而參與IBD的炎癥過程。TNF-α也是CD粘膜損傷的重要介質。用抗TNF抗體和重組人IL-10、IL-11治療CD病人，已發現可以使腸道炎癥很快消退。IBD炎癥粘膜的內皮細胞成為抗原提呈細胞向CD4+T細胞提呈MHC-Ⅱ類抗原后，也有誘導CK異常表達。
7 IBD與其他
TCR在T細胞發生效應過程中起了重要的作用。Waters等[17]發現TCR-a缺陷小鼠在8~9月齡時可自發IBD，而在1周齡時感染Cryptosporidium parvum后，4周齡時即可誘發IBD，兩者病變相似，即在腸粘膜固有層內均有單核細胞的浸潤和增殖。加速IBD發生的機制目前尚不明確，但由此可看出TCR在維持正常非炎癥的腸道免疫調節中可能起著潛在作用。
Vainer等[18]研究認為，選擇素（E-、P-和L-）及它們的配體、ICAM-1、VCAM-1、VLA-4和整合素β等細胞粘附分子（CAM）在UC和CD患者腸病變中有重要作用。用于治療IBD的經典藥物一糖皮質激素和5-氨基水楊酸的作用機制即部分與CAM的合成與功能有關。另外，在IBD患者局部粘膜和血清中均還檢測到較高的LTB4、LTC4、LTD3、LTE4、組胺、前列腺素及未分化胸腺細胞等，認為均可能與IBD發病有關。
8 小結與展望
一般來說，免疫系統的慢性激活都有其始動因素存在：隱性感染；粘膜通透性增高；內皮細胞向T細胞遞呈抗原增多；在免疫調節上出現有利于發生慢性免疫反應的一些微小變化。IBD盡管與免疫因素關系非常密切，但也不似經典的自身免疫性疾病。Fiocchi等[19]曾對131例IBD病人及其健康家屬作了抗腸上皮抗體測定。結果表明，該抗體引起的特異性細胞溶解率在IBD組要遠遠高于普通胃腸道疾病對照組和自身免疫性疾病組。
Yang[20]把IBD的可能發病機理描述成兩個階段：第一階段，某種始動損害因子在其他因素促進下，作用于腸粘膜并導致組織損傷。這些損害因子可來源于腸腔內的刺激物，如食物抗原或特續存在感染的微生物。同時，粘膜屏障本身存在缺陷，使其得以穿過粘膜。粘膜免疫系統的調節也有異常，或者因為機體對腔內刺激物的粘膜反應起下調作用的反饋機制有缺陷，于是對刺激發生過度反應；疾病發生的第二階段包括炎癥反應的展開與擴大。幾種類型的細胞，包括淋巴細胞、中性粒細胞、巨噬細胞和肥大細胞，聚集在最初損害的部位。這些免疫和炎癥細胞繼發產生一系列的介質，如CK、廿烷類（Eicosanoids)、自由基及補體通路的成分， 最終導致IBD的發生。
總之，IBD病因和發病機制復雜，涉及到免疫學、遺傳學、分泌學以及環境因素等多方面的問題。研究IBD的致病機理是為了能找到特異的藥物，阻斷疾病的發展，或者從根本上預防IBD的發生。相信隨著對IBD研究的深入，必將全面的認識醫學上這一頑癥，并發現更多更有效的藥物以使患者獲得痊愈。
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