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黃斑眼病的最佳治療方法范文1
視網膜靜脈阻塞(retinal vein occlusion,RVO)是因各種原因而造成視網膜中央靜脈或其分支阻塞,以視力損害、視網膜靜脈迂曲擴張,受累視網膜出血、滲出、水腫為主要特征的眼病。因其治療難度大,視力損害嚴重,是中老年人常見的重要致盲眼病之一。我們于2007年3月到2009年3月運用中醫分期方法治療本病50例,取得滿意的療效,現總結如下。
1 臨床資料
1.1 一般資料:回顧嘉興市中醫醫院2007年3月到2009年3月眼科門診和住院的84例(均為單眼發病)RVO患者。治療組50例,其中初期15例,中期19例,后期16例;男性23例,女性27例;年齡31～80歲,平均56.3±12.5歲;右眼33例,左眼17例;視網膜中央靜脈阻塞18例,視網膜半側靜脈阻塞2例,視網膜分支靜脈阻塞30例。對照組34例,其中初期9例,中期12例,后期13例;男性15例,女性19例;年齡33～85歲,平均60.9±12.7歲;右眼19例,左眼15例;視網膜中央靜脈阻塞13例,視網膜半側靜脈阻塞0例,視網膜分支靜脈阻塞21例。兩組患者年齡、性別、RVO類型分布等比較,無顯著性差異(P>0.05),具有可比性。
1.2 診斷標準:參考人民衛生出版社2001年出版的《眼科學》第五版教材中RVO的診斷標準:① 視力下降;② 眼底檢查:視網膜靜脈擴張、迂曲,視網膜表層出血、水腫;③ 熒光素眼底血管造影(fundus fluorescein angiography ,FFA):視網膜循環時間延長、毛細血管滲漏,可無/有視網膜毛細血管無灌注區(capillary nonperfusion,NP)。
1.3 病例選擇標準:分述如下。
1.3.1 納入標準:經直接檢眼鏡及熒光素眼底血管造影檢查確診為RVO,無重度屈光介質混濁,眼底彩照及FFA檢查成像清楚。
1.3.2 排除標準:妊娠、哺乳期婦女;三大常規、肝腎功能、心電圖檢查明顯異常;有過敏史,不適合行FFA檢查;有精神疾患不能配合者;合并心、腦、腎、血液系統等嚴重疾病、惡性腫瘤;有其他嚴重眼病(如角膜炎、青光眼、葡萄膜炎、視網膜脫離等)。
1.3.3 剔除標準:患者中途自行退出;未按規定用藥者,或患者接受了禁用藥物;觀察期不滿,無法判斷療效或資料不全等影響療效判斷者;發生嚴重并發癥,須中途治療;出現藥物過敏者;病人對藥物不能耐受;受試者依從性差、無法完成隨訪。
1.4 中醫分期方法:根據病程和眼底表現,將納入研究的RVO分為初期、中期、后期。①初期:出血15天內,僅一次出血或反復出血,眼底檢查發現鮮紅的視網膜淺層出血。②中期:出血15天到2個月,此期眼底出血呈暗紅色,并有滲出灶,無新鮮出血。③后期:出血約2個月以后,眼底見血色黯黑、出血部分或全部吸收,視網膜色澤穢濁,其表面或玻璃體有增殖形成。
2 治療方法
2.1 觀察指標:視力:國際標準視力表查遠、近視力及最佳矯正視力;眼底:眼底出血情況每周檢查1~2次;FFA:治療前后各做1次;血壓、眼壓:治療前后各檢查1次。
2.2 用藥方法:根據中醫分期方法,對入選病例進行分期,對照組三期均口服血塞通片 100mg/次,3次/日,服用30天為1個療程,共服3個療程。治療組對初期、中期、后期分別以不同的治則治法,給予相應的藥物,共觀察90天。
2.2.1 初期:犀角地黃湯加減,主要藥物組成:水牛角30g,生蒲黃、生地、赤芍、丹皮、玄參、梔子、郁金、牛膝各10g,葛根20g,地龍15g,三七粉(吞)3g。
2.2.2 中期:血府逐瘀湯加減,主要藥物組成:葛根20g,柴胡、當歸、赤芍、川芎、桃仁、生地、地龍、枳殼、石菖蒲各10g,三七粉(吞) 3g,木賊草12g。
2.2.3 后期:知柏地黃丸加減,主要藥物組成:黃芪30g,知母、 黃柏、茯苓、澤瀉、丹皮、赤芍、地龍各10g,葛根20g,熟地15g,山萸肉、山藥各12g,三七粉(吞)3g。
3 統計學處理
所有數據均采用SPSS 13.0統計軟件包進行分析,等級資料采用秩和檢驗,有關檢驗給出檢驗統計量及其對應的P值。
4 治療結果
4.1 療效標準:治愈:視網膜出血基本吸收,熒光素眼底血管造影視網膜靜脈管壁無滲漏,視力提高3行以上或0.8以上或/和黃斑水腫完全消失。好轉:視網膜出血基本吸收,熒光素眼底血管造影視網膜靜脈管壁滲漏減少,視力提高小于3行或/和黃斑水腫明顯吸收。無效:視網膜出血未吸收,視力無提高甚至下降,黃斑水腫未見消退,甚至出現囊樣變性或板層裂孔。
4.2 兩組療效比較:兩組總有效率比較具有顯著性差異(P
4.3 視力改善情況:詳見表2。經秩和檢驗,治療前后治療組組內比較有顯著性差異(P0.05);治療前組間比較無顯著性差異(P>0.05);治療后組間比較有顯著性差異(P
4.4 治療后黃斑水腫變化情況:詳見表3。經秩和檢驗,治療組黃斑水腫消退優于對照組,具有顯著性差異(P
5 體會
RVO是眼科常見致盲性眼底急重病癥,類似于中醫暴盲、視瞻昏渺,屬血證范疇。《審視瑤函》指出本病的發生多因七情、飲食、勞累、熱病、痰火而引起。中醫理論認為眼與臟腑、氣血、經絡等關系密切。氣為血帥,血為氣母,氣賴血載,血隨氣行,氣行則血行,氣滯則血瘀,氣虛血虧,血虛氣弱,氣虛則無力推動血流,血流滯緩則瘀滯,形成血栓,造成血管阻塞。氣虛則攝血無力,血不循經而溢于脈外,造成視網膜出血。早期止血當是第一要務,但止血應不留瘀?！堆C論》中指出:“離經之血雖清血、鮮血,亦是瘀血”,“凡治血者,必先以祛瘀為要”。本病的病機在于血絡阻塞,血不循經,而溢于脈外,阻塞之證為瘀,離經之血也為瘀,關鍵病機為血瘀。本病熒光素眼底血管造影結果顯示,動靜脈期顯影時間延長,靜脈回流緩慢,也符合血瘀證的機理。所以活血化瘀通絡的方法應貫穿治療始終。但是導致血瘀的原因各種各樣,應當審證求因,辨證論治。結合病程長短,出血多少,水腫滲出的輕重,FFA檢查顯示的無灌注情況,分期治療,合理用藥,才能提高療效,減少并發癥。
疾病早期,臨床上不能因為見到眼底大量新鮮出血而只用涼血止血法,一味止血不僅導致出血(瘀血)不去而宿滯,而且可能加重郁滯而造成再次出血。因此,治療應止血兼以活血。故以犀角地黃湯為主方止血,又適當輔以三七、丹皮、葛根、地龍、牛膝等活血,力爭止血不忘瘀,止血不留瘀。
中期治宜活血化瘀,這也是大多數病例在較長一個時間內所使用的一種治療方法,所以活血化瘀通絡的方法貫穿治療始終。但大劑量的使用活血化瘀藥物使再出血的幾率隨之增加。因此中期治療以活血為主,兼顧收攝。故以血府逐瘀湯為主方,同時加三七、生地等活血止血之品,做到活血不出血。
后期階段,正氣已傷,痰瘀共存,虛實夾雜,眼底多為滲出、機化物形成,故當扶助正氣、軟堅散結、散瘀化痰。故以知柏地黃丸加減為主方,在滋陰補氣基礎上,輔以活血化瘀,軟堅散結。
黃斑眼病的最佳治療方法范文2
中圖分類號：R774.1
文獻標識碼：B
文章編號：1007-2349（2012）05-0028-02
糖尿病性視網膜病變是糖尿病常見且嚴重的微血管并發癥之一，也是嚴重損害視功能的致盲眼病，其發病率隨患病時間長短與糖尿病控制好壞有關。中醫認為本病的病機演變結果多為氣陰兩虛、瘀血阻脈，因此，在治法中宜益氣養陰、氣血雙補、化瘀通絡，且配合西藥治療控制血糖。將46例糖尿病性視網膜病變患者，隨機分為治療組26例（52眼）和對照組20例（40眼）。治療組服用自擬益氣養陰化瘀通絡湯，對照組服用羥苯磺酸鈣膠囊和甲胺片，2組療程均為2個月判斷療效。觀察視力、眼底、血管內皮生長因子及中醫證候等療效指標以及血、尿檢測等項目指標，經臨床對照觀察治療組優于對照組?，F報道如下。
1臨床資料
1.1一般資料46例均為本院門診患者，臨床確診為糖尿病性視網膜病變，隨機分成治療組26例（52眼），男10例，女16例；平均年齡45歲～68歲。對照組20例（40眼），男8例，女12例；平均年齡50歲～65歲。2組患者都具有臨床視力、眼底、空腹血糖、尿糖定量、血流變學檢測等項目指標資料，并在治療前、后都做上述檢查對比。
1.2診斷標準參照《實用眼科學》［1］及分型標準，糖尿病性視網膜病變按6級分期，氣陰兩虛證參照《中醫眼科學》［2］并結合臨床表現予以明確診斷。
2治療方法
2組患者均根據適合個體需要的最佳用藥原則，繼續入組前使用的胰島素或其他降糖藥物，均不加新的降糖藥物。
2.1治療組用自擬益氣養陰化瘀通絡湯，方藥組成：黃芪20g，黨參15g，生地20g，麥冬20g，玉竹15g，枸杞20g，丹參15g，黃連6g，茜草10g，葛根15g。隨癥加減：陰虛火旺加知母10g，玄參10g，龜板20g；視網膜水腫重者加茯苓20g，澤瀉15g，車前子15g，減方中生地，麥冬；滲出恢復期加石斛15g，決明子20g，減方中茜草。煎服法：每3d2劑，水煎3次溫服。
2.2對照組口服羥苯磺酸鈣膠囊0.5g，3次/d，甲鈷胺片1000ug，2次/d，2組療程均為2個月。
3療效標準與治療結果
3.1療效標準綜合療效標準根據《實用眼科學》［1］擬定：根據視力及眼底變化，分為顯效、有效和無效。顯效：視力明顯恢復至發病前水平，眼底黃斑網膜水腫消退、出血吸收、滲出物吸收、血糖檢測較前有改善；有效：視力改善、眼底黃斑網膜水腫消退、出血吸收、遺留少量陳舊性滲出；無效：視力無明顯提高、網膜改善不明顯。
3.2治療結果治療組26例顯效9例（18眼），好轉13例（26眼），無效4例（8眼），總有效率為85%。對照組20例中，顯效6例（12眼），好轉8例（16眼），無效6例（12眼），總有效率為70%?？傆行?組比較，差異有顯著性（P
糖尿病性視網膜病變屬中醫學“消渴目病”、“暴盲”、“內臟眼病”等范疇。消渴病由素體陰虛，飲食不節，情志失調，勞欲過度所致。氣陰兩虛為其常見證候，燥熱之邪既可傷陰又可耗氣，故表現為氣陰兩虛，患病日久則久病入絡，形成瘀血。在治療上以益氣養陰化瘀通絡為治法。自擬方中：黃芪、黨參、生地、麥冬、玉竹益氣養陰，黃連、玄參清熱瀉火，茜草、丹參涼血、止血，活血祛瘀，葛根生津通絡，枸杞補腎益精，全方共奏益氣養陰化瘀通絡之功。臨床觀察表明，自擬方藥在治療糖尿病性視網膜病變與單用西藥有差異。現代藥理學研究認為：方中生地、玄參、麥冬有降糖作用［3］，黃芪有提高機體免疫力增強糖代謝的作用，丹參有改善機體微循環及血液流變學作用，提高機體的代謝功能，增強胰島的敏感性，從而起到了降血糖的作用［3］，黃連抑制糖異生，促進糖元分解有促進胰島β細胞修復功能，從而改善眼底的出血、滲出促使消散和吸收。該方在臨床治療中安全無嚴重毒副作用，值得進一步開發研究。
參考文獻：
［1］劉家琦，李鳳鳴.實用眼科學［M］.北京：人民衛生出版社，2003：326.
黃斑眼病的最佳治療方法范文3
糖尿病性視網膜病變(diabetic retinopathy ，DR)是糖尿病患者嚴重的眼部并發癥之一，而黃斑水腫是導致糖尿病性視網膜病變患者視力下降的主要原因之一，其治療方法主要有激光光凝、手術及藥物治療。本文就以上3種治療方法的研究現狀及未來的發展趨勢作一綜述。
【關鍵詞】 糖尿病/并發癥 黃斑水腫 激光光凝 玻璃體切割術 曲安奈德
Progress of treatment of diabetic macular edema
Abstract Diabetic retinopathy is a serious complication in patients with diabetic disease， and diabetic macular edema is one of the main reasons for vision loss. The main treatments include photocoagulation， surgery and medicine. Thepresent paper reviews the three methods.
· KEYWORDS: diabetic disease/complication; macular edema; photocoagulation; vitrectomy; triamcindone acetonide
0引言
糖尿病性視網膜病變（diabetic retinopathy ，DR）是糖代謝異常造成的眼部嚴重并發癥，為目前發達國家重要的致盲性眼病之一，近年來在我國也有逐年增多趨勢。糖尿病性黃斑水腫（diabetic macular edema， DME）是DR造成視力喪失的常見原因，其發生機制尚不清楚，目前認為是由多因素引起的一個復雜的病理過程，與血-視網膜屏障破壞有關。激光光凝是DME傳統的治療方法。近年來隨著對DME發生機制的認識及診斷技術的提高，玻璃體切割術及藥物治療的應用逐漸推廣。本文就以上3種治療方法的研究現狀及未來的發展趨勢作一綜述。
1激光光凝
激光光凝是治療糖尿病性黃斑水腫的有效方法，治療方式分為局部滲漏的直接光凝和彌漫性黃斑水腫及無灌注增厚視網膜的格柵狀光凝[1]。激光治療黃斑水腫的機制在于：光能被視網膜色素上皮的黑色素吸收，鄰近的感光細胞被破壞，由膠質瘢痕代替，外層視網膜耗氧減少，脈絡膜毛細血管的氧通過外層視網膜傳給內層視網膜，提高氧壓，緩解內層視網膜缺氧。這引起視網膜小動脈自主調節性收縮，血流阻力加大，流體靜力壓下降，小靜脈擴張緩解，滲透壓促使水分返流回血管，組織水腫減輕[2]。一項新的研究提示：激光光凝后視網膜各層有260多種基因的表達水平發生改變，而這些基因與一系列分子生物學效應如感光細胞的新陳代謝、突觸功能、結構蛋白及黏附分子等有關，其中不乏直接或間接影響血管通透性及細胞轉運功能的因子[3]。所以，激光光凝的作用機制可能是通過一系列生化效應，使視網膜內外屏障的作用得以改善。
1.1直接光凝 適用于局灶性黃斑水腫。治療目的是凝固滲漏的微動脈瘤，范圍包括距離中心凹500～3 000μm范圍內所有的微動脈瘤。光斑直徑50～75μm，曝光時間0.05～0.10s，采用最小能量使微血管瘤變白[4]。
1.2格柵狀光凝 適用于沒有明顯滲漏灶的彌漫性黃斑水腫。治療目的是凝固彌漫性滲漏的視網膜增厚及毛細血管無灌注區，在距中心凹500～1 000μm范圍內用50～200μm 的光斑進行間隔均勻的光凝[4]。早期治療糖尿病視網膜病變研究組ETDRS （Early Treatment Diabetic Retinopathy Study ）定義有臨床意義的黃斑水腫（CSME，clinically significant macular edema ）如下: ①視網膜水腫增厚，范圍在黃斑中心500μm 區或包括它在內的視網膜; ②硬性滲出侵犯黃斑中心500μm 區域之內的視網膜; ③病變位于黃斑區任何一象限，但有部分病變侵犯黃斑中心1DD 之內。對于合并CSME的增生前期或增生期糖尿病性視網膜病變患者，需要同時行全視網膜光凝（PRP， panretinal photocoagulation）及黃斑局部光凝（MLP， macular local photocoagulation）， 后者在提高對比敏感度、獲得穩定視力上有良好療效[5]，但PRP可以使已存在的黃斑水腫加重，主張先行MLP后行PRP[6]。
ETDRS研究表明：激光治療糖尿病性視網膜病變可以改善和穩定病情，將視力喪失的可能性減少50%[7]。提高療效的關鍵在于：把握治療時機，選擇合理光凝方法，力爭早期發現，及時治療，為此ETDRS組提出下列治療方案（表1）。
多中心糖尿病視網膜病變激光治療組DRPSG (diabeitc retinopathy photocoagulation study group ) 也制訂了統一的治療技術規定，使得激光治療糖尿病性視網膜病變更加規范化。提出增殖前期糖尿病視網膜病變(PPDR， preproliferative diabetic retinopathy，)和增殖期糖尿病視網膜病變(PDR， proliferative diabetic retinopathy)行標準全視網膜光凝(S- PRP， standered panretinal photocoagulation)、 高危PDR行超全視網膜光凝（EPRP，extra panretinal photocoagulation）及黃斑水腫行局限光凝或格柵光凝。高危PDR定義為:①新生血管性青光眼或虹膜紅變; ②視盤型新生血管; ③廣泛或嚴重的視網膜新生血管 ≥2DD 扇面或總量≥3DD; ④視網膜前出血或玻璃體出血伴NV E≥1/2DD 行EPRP， 光凝范圍: 除上下黃斑血管弓之間(約5～6mm 直徑) 的黃斑區外均要求光凝， 盡量光凝到視網膜遠周邊， 接近視盤邊緣， 光斑間隔1/2 光斑直徑， 甚至更近， 總量達1 500～2 000 點， 其他要求同S- PRP。
盡管激光治療局限性黃斑水腫有確切療效，但對于彌漫性黃斑水腫患者則療效欠佳，甚至部分患者在治療后黃斑水腫加重。Guyot 等[8 ]對患有嚴重DME的43眼行光凝，僅17眼（39%）有效。OCT檢查結果揭示：在治療無效的26眼中存在某些高危因素，如黃斑中心凹厚度大于700μm（38%）、亞臨床的黃斑中心凹視網膜脫離（65%）、亞臨床的玻璃體視網膜界面異常（19%）。臨床征象顯示無效組中44%DME繼發了快速的視網膜缺血。對于彌漫性黃斑水腫，光凝后視力預后與術前的一些危險因素密切相關，如術前視力、硬性滲出、熒光滲漏、格柵光凝面積、高脂血癥、及腎衰竭[ 9 ]。因此對于存在高危因素的DME患者，建議慎行激光光凝治療或考慮其他治療方法。對于DME合并黃斑缺血的患者，激光治療亦無明顯療效。研究顯示[10]：光凝對黃斑部視網膜毛細血管的血流量、血容量及流速無任何影響，從而無法解決黃斑缺血引起的視力損害。同時[11]，DME合并黃斑缺血時，很大程度上與腎病的發生有關（尤其見于Ⅱ型糖尿病中），而與高血壓，缺血性心臟病及高脂血癥無關。此時應仔細檢查蛋白尿，選擇合適的治療方案。
光凝治療的并發癥在于對脈絡膜視網膜的損傷，為了減少這種損傷，一種僅限于色素上皮層的治療方法—域下光凝正在研究中。Roider 等[12]采用域下光凝法治療DME12眼，隨訪1a，發現6mo時有硬性滲出的9眼中6眼滲出消失，而12眼中有6眼FFA顯示不再有熒光素滲漏。采用域下強度或ETDRS應用的反應強度進行格柵樣光凝，比較兩者對中心視野高對比度視標分辨力的影響，Sinclair等[13]發現：ETDRS的格柵樣光凝強度產生嚴重旁中心損傷，在視軸周圍2～10度最明顯；而用域下格柵樣光凝可以提高旁中心2~3度以外高對比度視力，因此，主張采用域下格柵樣光凝。對激光曝光方式、時間進行進一步的調整，隨之推出了微脈沖療法，它能使色素上皮細胞的超微結構發生改變，在愈合過程中新的、具有生存活力的色素上皮細胞形成，吞噬視網膜外節，重建血－視網膜屏障，光感受器層和視網膜下腔的局部水腫消失；炎癥反應很少，在光感受器層中未見到巨噬細胞和淋巴細胞等；未觀察到光感受器的繼發性損害和脈絡膜毛細血管的改變 [14]。閾下的光凝斑在眼底鏡下不可見，需要借助眼底熒光血管造影或其它技術來顯示已經治療的部位，以便更好地選擇治療參數、防止重復治療和評價治療效果。自發熒光是新近發展起來的檢測光凝損傷的一種非侵入性技術。自發熒光來自于視網膜色素上皮細胞中的脂褐質，它是光感受器外節盤膜的降解產物，在正常眼底呈彌散分布，在中心凹、視、視網膜血管下等部位自發熒光的亮度下降。Framme 等[15]對26 例黃斑病變的患者進行閾下光凝后的自發熒光研究，發現有22例患者的自發熒光發生了改變，1 h 后光凝區表現為低熒光，隨著時間的增加，逐漸變成了高熒光。對于這種熒光強度的改變，研究者認為與色素上皮細胞的增殖有關，但還需要動物實驗進一步證實。在目前還沒有進行隨機的臨床試驗觀察、病例的隨訪時間不夠長的情況下，微脈沖半導體激光治療是否安全、有效還需要多中心、大樣本、前瞻性的研究及更長期的隨訪觀察加以證實。
2玻璃體切割術
玻璃體切除術治療DME的明確指征是：持續黃斑水腫經光凝治療后不消退，黃斑前玻璃體后皮質緊張收縮，對視網膜有牽拉；黃斑區出現大量硬性滲出者（光凝效果一般不佳）[16]。其機制是：玻璃體切割可以使氧與其它營養物質在玻璃體腔中自由地從含氧豐富的視網膜轉移到視網膜缺氧的區域，從而提高視網膜的氧化程度，緩解缺血區視網膜的缺血狀態，減輕黃斑水腫[2]；實行人工玻璃體后脫離，解除了后部玻璃體對黃斑部的牽引；一并清除了存在于玻璃體內的一些影響血管通透性的因子[17]。對伴有玻璃體視網膜界面異常（如后部玻璃體增厚、黃斑前玻璃體后皮質牽引、玻璃體后界膜與黃斑粘連等）的DME者行標準玻璃體切割或聯合內界膜剝除術，術后觀察：兩者在減少視網膜厚度和提高視敏度的療效上相同；黃斑水腫消失或減輕，大多數患者視力提高，術前未曾激光治療眼效果優于曾行激光治療眼，因此提出治療DME無需切除內界膜[17-20]。Kojima等[21]對無明顯可見的玻璃體黃斑牽引的DME 48眼行玻璃體切割并進行多元回歸分析，發現術后中心凹厚度降低與術前2wk低HbA1c和血糖的控制、術后無晶狀體眼和人工晶狀體眼（可能與術中切除的玻璃體量大有關）等因素有關，與年齡、光凝史、糖尿病視網膜病變狀態、術前有無玻璃體后脫離、術前2wk血清肌苷水平等因素無關。
3藥物治療
口服藥物碳酸酐酶抑制劑治療黃斑囊樣水腫，可以輕度增加視力[22]。近年來，對于傳統的激光光凝和玻璃體切割無效的病例，采用玻璃體腔內注射激素治療，取得了較好的療效[23，24]。其機制在于：皮質激素能阻滯花生四烯酸生成途徑，使前列環素生成減少，血管通透性降低；同時下調引起血管通透性增加的血管內皮生長因子水平，減輕血—視網膜屏障的破壞。曲安奈德（TA，triamcindone acetonide）是最常用的藥物 。前瞻性研究結果顯示：對于彌漫性DME，TA25mg玻璃體腔注射后視力提高優于格柵狀光凝治療組[25]。對彌漫性DME的53眼進行了20mgTA注射治療， 6mo后多元回歸分析結果顯示：術后最佳矯正視力的恢復與黃斑缺血狀態、術前視力存在負相關，與黃斑水腫程度正相關，與年齡、性別、人工晶狀體和術前有無格柵狀光凝無關[26]。 對16例經格柵狀光凝治療2次均失敗的有臨床意義的DME患者行玻璃體腔注射TA 4mg，在隨訪3、6mo時發現視力分別提高2.4、1.3行；平均黃斑中央厚度從治療前的540.3μm分別下降55%、38%，因此認為TA注射對格柵狀光凝無效的彌漫性DME療效肯定[27]。但TA治療的藥效大約維持3mo為高峰，其后逐漸下降。對于第一次注射后視力提高，以后又出現視力下降者，可再次行TA注射或加大劑量，但同時可能加大并發癥的風險[25，28]。在大劑量注射TA1a內，15%～20%的患者發生了白內障并最終需要行白內障手術[29]。有研究證明，玻璃體腔注射TA 13 mg比低劑量注射5mg或2mg治療作用持續時間長，而且注射后眼壓的升高并不與藥物劑量有關[30-33]。
玻璃體腔內注射TA的并發癥主要與注藥過程和藥物有關。與注射有關的并發癥包括視網膜脫離、玻璃體積血和眼內炎。對于有臨床意義的DME，常常需要選擇聯合治療:在早期進行后部玻璃體腔注射TA聯合局部光凝的治療，可以提高視力[34]。對急需全視網膜光凝（PRP）的DME的增生性糖尿病視網膜病變患者，后部玻璃體腔注射TA聯合全視網膜光凝（PRP）對防止黃斑水腫的進一步加劇很有效果[35]。在玻璃體切割術中使用糖皮質激素不僅增加玻璃體的可視性和手術的安全性，而且阻止手術后血—視網膜屏障的破壞[36，37]，但應考慮玻璃體切除后激素的快速清除問題，玻璃體切割術組的激素半衰期為1.57d，未行玻璃體切割術組半衰期為2.89d[38]。綜上所述，激光光凝、玻璃體切割和藥物治療各有其適應證和優缺點，準確評估病情，嚴格掌握適應證，選擇恰當的治療或聯合治療方案是成功治療DME的關鍵。此外，在治療眼部病變的同時不可忽視全身疾病的治療。DME 是全身性疾病的眼部表現， 某些其他系統的物質代謝和功能異常將導致或加速DME 的發生和發展。血糖控制不良、高血壓、血管負荷過重(充血性心力衰竭、腎功能不良、低蛋白血癥) 都是DME發生的危險因素。治療全身性疾病可以減少但不能消除疾病發展和視力喪失的危險。黃斑水腫的根本治療是治療糖尿病。糖尿病控制和并發癥臨床試驗（DCCT，diabetic control and complications trial）顯示：嚴格控制血糖能減少76%視網膜病變的發生和80%視網膜病變的進展。
4展望
盡管在治療DME方面已有巨大進展，但還需有效、副作用更小的治療措施。目前研究的重點在于尋求破壞性更小的預防或治療DME的方法，同時應考慮患者的健康相關性生命質量。PKC—β阻制劑能夠降低血—視網膜屏障的通透性，減少滲出[39]。氬激光光凝聯合中藥治療黃斑水腫也取得了較好治療效果[40]。另有研究通過補氧增加視網膜氧供，減輕黃斑水腫，當黃斑厚度下降到一定程度時，激光光凝作用就能更好地體現[41]?？诜﨏OX—2抑制劑治療DME的研究也在進行中。
參考文獻
1李楊，王光璐.糖尿病黃斑水腫的激光治療. 國外醫學眼科學分冊，1995;19:23-26
2 Stefansson E. The therapeutic effects of retinal laser treatment and vitrectomy. A Theory based on oxygen and vascular physiology. Acta Ophthalmol Scand ，2001;79: 435-440
3 Wilson AS， Hobbs BG， Shen W， Speed TP， Schmidt U， Begley CG， Rakoczy PE. Argon laster photocoagulation induced modification of gene expression in the retina. Invest Ophthalmol Vis Sci ，2003;44:1426-1434
4注栗.糖尿病性黃斑水腫.國外醫學眼科學分冊.1995;15:87-91
5 Talwar D， Sharma N， Pai A， Azad RV， Kohli A， Virdi PS. Contrast sensitivity following focal laster photocoagulation in clinically significant macular edema due to diabetic retinopathy. Clin Experiment Ophthalmol ，2001;29:17-21
6陳君毅，劉哲麗.糖尿病視網膜病變黃斑水腫不同光凝順序治療近期療效的觀察.中華眼底病雜志，2000;3:150-153
7 Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Group. Early photocoagulation for diabetic retinopathy: ETDRS Report No.9. Ophthalmology ，1991;98:766-785
8 Guyot AC， E1Maftouhi A. Failure of photocoagulation therapy for diabetic macular edema. J Fr Ophthalmol ， 2004;27:597-560
9 Ohkoshi K. Visual prognosis and prognostic risk factors after photocoagulation for diffuse diabetic macular edema. Nippon Ganka Gakkai Zasshi ，2005;109:210-217
10 Arvas S， Ocakoglu O， Ozkan S. The capillary blood flow in ischemic type central retinal vein occlusion:the effect of laser photocoagulation. Acta Ophthalmol Scand ，2002;80:490-494
11 Shukla D， Kolluru CM， Singh J， John RK， Soman M， Gandhi B， Kim R， Perumalsamy N. Macular ischaemia as a marker for nephropathy in diabetic retinopathy. Indian J Ophthalmol ，2004;52:205-210
12 Roider J， Brinkmann R， Wirbelauer C， Laqua H， Birngruber R. Subthreshold (retinal pigment epithelium ) photocoagulation in macular diseases: a pilot study. Br J Ophthalmol ，2000;84:40-47
13 Sinclair SH， Alaniz R， Presti P. Laser treatment of diabetic macular edema :comparison of ETDRS-lever treatment with threshold-lever treatment by using high-contrast discriminant central visual field testing. Semin Ophthalmol ，1999;14:214-222
14 Roider J， Michaud N， Flotte T. Histology of retinal lesions after continuous irradiation and selective micro2coagulation of the retinal pigment epithelium. Ophthalmologe ，1993;90:274-278
15 Framme C， Brinkmann R， Birngruber R， Roider J. Autofluorescence imaging after selective RPE laser treatment in macular diseases and clinicaloutcome : a pilot study. Br J Ophthalmol ，2002;86:1099-1106
16 Yang CM. Surgical treatment for severe diabetic macular edema with massive hard exudates. Retina ， 2000;20:121-125
17欒潔，安藤，文隆.玻璃體切除術治療糖尿病性黃斑水腫.臨床眼科雜志，2003;11:314-315
18 Pendergast SD， Hassan TS， Willlams GA， Cox MS， Margherio RR， Ferrone PJ， Garretson BR， Trese MT. Vitrectomy for diffuse diabetic macular edema associated with a taut premacular posterior hyaloid. Am J Ophthalmol ，2000;130:178-186
19 Kimura T， Kiryu J， Nishiwaki H， Oh H， Suzuma K， Watanabe D， Kurimoto M， Takagi H. Efficacy of surgical removal of the internal limiting membrane in diabetic cystoid macular edema. Retina ，2005;25:454-461
20 Yamamoto T， Hitani K， Sato Y， Yamashita H， Takeuchi S. Vitrectomy for diabetic macular edema with and without internal limiting membrane removal. Ophthalmology ，2005;219:206-213
21 Kojima T， Terasaki H， Nomura H， Suzuki T， Mori M， Ito Y， Miyake Y. Vitrectomy for diabetic macular edema: effect of glycemic control (HbA1c)， renal function (creatinine) and other local factors. Ophthalmic Res ，2003;35:192-198
22 Giusti C， Forte R， Vingolo EM， Gargiulo P. Is acetazolamide effective in the treatment of macular edema? A Piolt Study. Int Ophthalmol ，2001;24:79-88
23 Er H， Yilmaz H. Intravitreal Cortisone Injection for refractory diffuse diabetic macular edema. Ophthalmology ， 2005;219:394-400
24 Sutter FK， Simpson JM， Gillies MC. Intravitreal triamcinolone for diabetic macular edema that persists after laser treatment: Three month efficacy and safety results of a prospective， randomized， double-masked， placebo-controlled clinical trial. Ophthalmology ，2004;111:2044-2049
25 Jonas JB， Kreissig I， Sofker A， Degenring RF. Intravitreal injection of triamcinolone for diffuse diabetic macular edema. Arch Ophthalmol ，2003;121:57-61
26 Jonas JB， Martus P， Degenring RF， Kreissig I， Akkoyun I. Predictive factors for visual acuity after intravitreal triamcinolone treatment for diabetic macular edema. Arch Ophthalmol ，2005;123:1338-1343
27 Martidis A， Duker JS， Greenberg PB， Rogers AH， Puliafito CA， Reichel E， Baumal C. Intravitreal triamcinolone for refractory diabetic macular edema. Ophthalmology ，2002;109:920-927
28姚毅，王志軍，姜荔，楊丙建，王瑋，張卯年，林順潮.玻璃體腔內注射曲安奈德治療糖尿病性彌漫性黃斑水腫的初步觀察.中華眼底病雜志， 2005;21:217-219
29 Jonas JB， Degenring R， Vossmerbauemer U， Kamppeter B. Frequency of cataract surgery after intravitreal injection of hing-dosage triamcinolone acetonide . Eur J Ophthalmol ，2005;15:462-464
30 Spandau UH， Derse M， Schmitz-Valckenberg P， Papoulis C， Jonas JB. Dosage dependency of intravitreal triamcinolone acetonide as treatment for diabetic macular edema. Br J Ophthalmol ，2005;89(8):999-1003
31黃秋艷.糖尿病黃斑水腫的臨床觀察.國際眼科雜志，2006;6(6):1486-1487
32張雁冰，成霄黎，董靜.二次玻璃體腔注射曲安奈德治療糖尿病性黃斑水腫，國際眼科雜志，2005;5(6):1207-1210
33張瑋，山本香織，堀貞夫.光學相干斷層掃描技術在糖尿病黃斑水腫的應用.國際眼科雜志，2006;6(1):30-34
34 Tunc M， Onder HI， Kaya M. Posterior sub-Tenon’s capsule triamcinolone injection combined with focal laster photocoagulation for diabetic macular edema. Ophthalmology ，2005;112:1086-1091
35 Zacks DN，Johnson MW. Combined intravitreal injection of triamcinolone acetonide and panretinal photocoagulation for concomitant diabetic macular edema and proliferative diabetic retinopathy. Retina ， 2005;25:135-140
36張偉，李君，郭秀榮，孫秀梅，魏自敏，王莉，黃顯豐，胡愛平.激光光凝聯合中藥治療糖尿病黃斑水種的臨床研究.國際眼科雜志，2006;6(4):913-914
37 Sakamoto T， Miyazaki M， Hisatomi T， Nakamura T， Ueno A， Itaya K， Ishibashi T. Triamcinolone-Assisted pars plana vitrectomy improves the surgical procedures and decreases the postoperative blood-ocular barrier breakdown. Graefes Arch Clic Exp Ophthalmol ，2002;240:423-429
38 Chin HS， Park TS， Moon YS， Oh JH. Difference in clearance of Intravitreal triamcinolone acetonide between vitrectomized and novitrectomized eyes. Retina ，2005;25:556-560
39 Strom C， Sander B， Klemp K， Aiello LP， Lund-Andersen H， Larsen M. Effect of ruboxistaurin on blood-retinal barrier permeability in relation to severity of leakage in diabetic macular edema. Invest Ophthalmol Vis Sci ，2005;46:3855-3858
黃斑眼病的最佳治療方法范文4
目前我國糖尿病患者日益增多，糖尿病性視網膜病變（DR），是糖尿病的嚴重并發癥之一，也是致盲的主要眼病之一。糖尿病性視網膜病變的患病率在城市糖尿病患者中約占50%［1］?；颊咭暰W膜供氧量少于需求量，病理反應是形成新生血管，趨向于發生新的視網膜出血及玻璃體出血［1］，引起視力急劇下降，嚴重危害患者的生活質量。目前尚無有效的藥物能預防和控制視網膜病變的發生和發展，視網膜激光光凝是針對增殖前期和增殖期糖尿病性視網膜病變的必要方法。但由于激光光凝治療并不直接提高視力，還可能產生一些并發癥，患者對于這種治療方法的認識有許多的誤區，甚至不理解，臨床上會出現一些矛盾和糾紛。因此，向患者普及宣傳相關知識尤其重要。由于患者不同的文化、背景，對健康教育會有不同需求，知識宣教可主要從以下幾方面選擇進行。
1 光凝治療目的及原理
1.1 視網膜光凝治療目的 激光光凝是通過其損傷作用，對有病變組織進行破壞，使之從耗氧變為不耗氧，進而使健康的視網膜組織有更好的氧氣供應，有助于新生血管的逐漸萎縮，保護現存視力，但并不能直接提高患者的視力。
1.2 視網膜光凝的原理 利用激光的熱效應――激光照到靶組織，靶組織的色素攝取激光束中的光子，在一定的曝光時間內，其能量使組織的分子平均運動和相互撞擊增加，組織溫度升高而造成損傷［2］。如氬激光通過此作用，可直接封閉滲漏的微血管及病變血管；大面積光凝可破壞毛細血管供血不足區的視網膜，使之由缺氧狀態變成不耗氧狀態，因而減少新生血管刺激因子的產生。
2 健康教育
2.1 心理指導 糖尿病視網膜病變的患者大多已患糖尿病多年，在忍受了數年的病痛后，又加上可能失明的痛苦，患者的不良心理反應重。特別是光凝后可能有再次眼底出血，使部分患者精神負擔過重，情緒反應大。臨床可見如脾氣急躁、易怒、易激動，情緒難以控制，尤其是當病情多次反復時，極易對治療失去信心，表現為一過性的絕望，不合作，拒絕監測血糖，拒絕檢查甚至放棄治療等；對醫務人員挑剔指責、言語不敬。對于這樣的患者，護士的忍耐、愛心、同情心和理解顯得尤為重要。要用自己的愛心感染患者，鼓勵其要堅強地面對病魔，向患者介紹一些已做完激光光凝術的成功例子，尤其是視力較穩定的病例，使其調整好心態，增強接受治療的信心，主動地配合治療。
2.2 知識宣教 患者對本療法不了解，有的患者疾病只在非增殖期，未出現較大面積的無灌注區，就要求早做激光治療；有的患者認為激光治療是針對嚴重的病例，自己還沒到這樣嚴重的程度，拒絕接受治療；有的患者對激光治療恐懼、害怕疼痛；但多數患者對激光治療期望值過高，認為只要治療了，視力就能好轉，對可能的并發癥無心理準備等。根據患者的這些表現可從以下幾個方面進行宣教。
2.2.1 向患者講解激光光凝 激光光凝是一種通過其損傷作用達到治療目的的療法，并不是越早進行激光光凝效果越好，如病變早期，主要是通過全身治療，中藥治療等控制糖尿病的發展，使視網膜病變的進展延緩或使病變有所退行，暫時不進行光凝。但一定要對發生的眼底病變進行定期檢查，特別是定期進行熒光血管造影檢查，及時觀察病情變化，把握激光治療的最佳時機。而當出現黃斑水腫且有引起視力下降危險時需及時激光治療，增殖前期和增殖期糖尿病視網膜病變應當進行激光治療。
2.2.2 接受光凝治療的必要性 向患者說明要想阻止視網膜病變的發展，適時接受光凝治療是必需的。光凝治療是目前治療增殖前期和增殖期糖尿病視網膜病變有效方法，目前還沒有一種藥物能對視網膜病變有這樣的作用。
2.2.3 不同患眼疾病應用不同的激光器和光凝的次數、方法 向患者解釋，治療的方法選擇是根據所患眼病的現狀，決定使用不同的激光器，光凝的次數、方法，每人會有所不同。對于想通過光凝術使自己的視力有進一步的提高，但病變已到嚴重程度的患者，有時要以犧牲部分視力、視野及暗適應等為代價，以阻止病情發展。這時強調視網膜光凝的目的，非常重要。應該說明，光凝是使視網膜的無灌注區及新生血管等高危險因素消退，保護現存視力，防止失明，但并不能提高視力?；颊咭邮苓@一點也是非常困難的，因為光凝花費了金錢，忍受了痛苦，卻沒有讓視力提高。但這是目前的現實，這種方法對改善預后，防止失明效果是肯定的。讓患者保持信心并充分理解，以防止患者治療后得不到期望的視力改善而對光凝治療失去信心。
2.3 治療期間的宣教
2.3.1 術前簽署知情同意書 激光治療前，患者要在激光治療知情同意書上簽字，有的患者對其中“可能出現的問題”非常擔心，造成較大的心理負擔，對治療不利。而護士此時對患者的耐心解答和關懷會對患者產生很大的幫助，也使患者能以積極的心態接受治療。
2.3.2 激光治療前應做好的檢查項目 了解全身情況的檢查，如血壓、血脂、心腦血管疾病及腎功能；視力、視野；治療前近期的熒光血管造影等。特別強調熒光血管造影，是了解眼底病變的基礎，對糖尿病視網膜病變的早期診斷、觀察病情進展、指導激光治療、觀察療效、判斷預后等方面都提供了可靠的客觀依據。
2.3.3 激光治療前要充分散大瞳孔，以確保醫生在治療時能看清眼底 給患者講解術中配合的要領，提示患者術中不可隨意改變或轉動眼球，非手術眼要盯著前方的固視燈，眼球只能隨固視燈方向改變而轉動。保持良好的眼位，防止產生激光偏差。術中有不適感需要說明或改變時，要先輕舉手指示意。
2.3.4 激光治療術后反應 患者會出現暫時性視力下降、視物模糊，須向其說明是裂隙燈光照射后，視網膜被漂白及散瞳后調節麻痹所致，一般5h內可恢復。少數患者有不同程度眼及頭部疼痛，這是正常的激光術后反應，可遵醫囑給予口服止痛劑，多數患者24h可消失。
2.3.5 術后要根據醫囑按時點眼藥 不要用眼過度，注意適當臥床休息。飲食應多食富含粗纖維的蔬菜，防止便秘，保持大便的通暢。對視網膜新生血管者，囑其避免提重物、劇烈運動及處于頭低位，以免眼靜脈壓升高引起新生血管或毛細血管破裂出血。光凝后3個月左右要再復查熒光血管造影，依據情況決定是否需要補充光凝，并且要定期復診。
2.3.6 向患者說明當前激光治療的有效性 盡管當前激光治療有效，但以后仍有可能發生玻璃體出血或視網膜出血，這是因為糖尿病沒有根除，并非幾次激光治療可解決的范疇，仍需積極治療糖尿病及相關的高血脂、高血壓等危險因素。因光凝治療治標不治本，所以必須配合中藥治療、綜合療法，以期最大限度地改善患者的視功能，延緩或阻止糖尿病視網膜病變的進展，保證一定的生活質量。
【參考文獻】
黃斑眼病的最佳治療方法范文5
關鍵詞近視學齡兒童預防治療
文獻標識碼：R778中圖分類號：C文章編號：1006-1533（2012）10-0007-04
The new progress of the prevention and treatment of myopia
in the school-age children
ZHU Meng-jun, ZHU Jian-feng
（Shanghai Eye Care Center, Shanghai, 200041）
ABSTRACTPrevention and treatment of children myopia is the important public health problem in our country, as well as in the world. The paper briefly describes the epidemiology, harm, and pathogenesis and focally introduces the community prevention and treatment of children myopia.
KEY WORDSmyopia; school-age children; prevention; treatment
兒童近視眼防治已是我國和全球重要的公共衛生問題。現代社會對視覺的要求不僅是看見，還必須是看得清楚，舒服，使人們對視覺質量的要求越來越高。中國作為近視大國，對近視的防治工作一直是我國眼視光學領域的重要課題。
1兒童年近視患病情況
根據2007～2009年上海市公共衛生三年行動計劃的視力和近視監測結果顯示，本市2009年學齡兒童視力不良率總體較高，隨年級升高呈上升趨勢。全市監測的中小學生中，總視力不良檢出率（裸眼視力＜1.0）為57.28%，其中小學生(1～5年級)為44.54%，初中生(6～9年級)為76.31%。隨著年級的升高，學生視力不良檢出率呈現逐步增高趨勢，3至4年級、4至5年級視力不良率增長幅度最大，初三學生視力不良率已達84.22%。其中近視是引起視力不良的主要因素，在小學生中占90.00%，中學生中占95.00%以上。小學生近視以低度為主，初中生高度和中度近視比例明顯大于小學。
2近視的危害
近視特別是高度近視并不僅僅是遠視力的下降，還因為它有可能引起一系列的眼底以及視功能的改變而倍受關注，高度近視是較多致盲眼病的誘發因素：如黃斑變性、視網膜脫離、青光眼等[1]。過去認為高度近視以遺傳為主，患病率一般較為穩定（占人群總體2.00%左右），但上述調查結果則預示未來高度近視比例將逐年快速上升，從而造成由高度近視所導致的嚴重并發癥的患病人數上升，這對于未來眼病的發病譜的影響是顯而易見的。
3近視的發病機理
雖然近視的病因及發病機制的研究已開展多年，但直至今日我們對于近視的發生原因及其危險因素還不甚清楚。我國開展群眾性防治近視已有幾十年，但青少年近視發病率并未減少。由此提示，我們對于近視的發病情況和發生規律還沒有充分了解，對近視發病機制的研究還不夠深入。
近視發生的內因、外因包括遺傳傾向，相關基因定位，鞏膜膠原自體免疫學說，視網膜生物活性物質失調學說，環境因素等，現在比較統一的認識有：1）近視具有明顯的遺傳傾向[2-5]。父母雙方一方患有近視，子女近視的比值比為2.05，父母雙方都是近視，子女近視的比值比就為4.92[6]。迄今為止，已找到4個高度近視相關基因，它們的遺傳方式均為常染色體顯性遺傳[7-10]。2）近視伴隨著鞏膜組織病理改變和膠原代謝障礙[11-13]。3）視網膜中存在的生物活性物質直接或間接參與了形覺剝奪性近視的形成[11,12,14]。4）調節理論，目前研究的熱點周邊視網膜模糊機制認為，近視患者配戴框架眼鏡后，雖然中心的入射光線聚焦在黃斑處，但是周邊部的光線卻仍然處在離焦的狀態，眼軸為抵離焦而變長，導致近視程度加重，而這種情況的發生主要是由于近視調節功能的不精確所致[15]。以往一直認為離焦的刺激是導致眼球不斷正視化的主要因素[16,17]，但是近期研究表明，正視化的視覺刺激信號來源于調節反應，而不完全是離焦的刺激[18]。調節是否是一個可信的視覺信號，以及調節是如何影響眼球的發展，目前仍不十分清楚，但有一點可以肯定的是，調節在近視的發展中仍然起著舉足輕重的作用。5）環境因素對近視的發展起一定程度的促進作用[19]。研究表明，戶外活動時間的增加可以有效地防止近視的發展[20]，而近視患者的戶外活動時間明顯的少于非近視的患者[21-23]。通過增加戶外活動時間，可以有效的減少近視發生率[20]。另外，不良光環境易導致視疲勞，長時間近距離工作等都會促進青少年近視的發展等[1]。
以往一直認為，眼軸長度的改變是導致近視增長的主要原因，眼軸延長可直接導致近視的發生，眼軸每延長1 mm，將導致-2.50D左右的近視。近年來，晶狀體作為眼內重要的屈光介質，被認為是影響近視增長的又一重要原因，其厚度以及形狀的改變越來越受到關注[18]。
在對新加坡學齡兒童晶體厚度的流行病學調查中，得到了不同年齡段，不同性別，不同屈光狀態學齡兒童的晶體厚度值。同時發現晶狀體厚度在7～11歲之間逐漸變薄，11歲以后，隨著年齡以及正視化的過程，晶體厚度逐漸增加。同樣的，對于學齡期的兒童，雖然晶狀體纖維不斷增長，晶體濕重不斷增長，晶體的厚度卻在下降。Donald觀察了加利福尼亞兒童的晶狀體前后表面的曲率，晶狀體厚度。發現晶狀體前后表面的曲率在10歲之前有所變平，10歲之后就很少改變。晶狀體厚度在10歲以前變薄，在10歲之后并不停止，仍然繼續變薄。這樣的發現不同于以往的認識，既往認為隨著晶狀體纖維的不斷生長，晶狀體的厚度應該是不斷增厚的，現在的研究卻表明，兒童期晶狀體的厚度是變薄的。有了這樣的發現，大家紛紛猜測其原因，認為在眼球發育的過程中，眼球是在各個經線上進行擴展，同樣也會在赤道部進行擴展，這樣就會造成晶體的變薄，晶體變薄的目的一方面是為了補償由眼軸變長所導致的球鏡度數的增加，另一方面，晶體的變薄是為了促進眼球的球形擴張而非橢圓形的擴張，因為如果眼球呈現橢圓形的擴張，那么它眼軸延長的速度將遠遠高于呈球形擴張的眼球。因此晶體變薄的過程也就是眼球維持正視化的過程，一旦這樣的平衡被打破，近視就會發展。但是晶狀體的這種改變僅僅局限于正視化的初期，一旦近視出現，晶體厚度的變薄將不復存在。所以也有學者提出，如果晶體厚度的變薄終止了，將預示著近視的發生，因此晶狀體厚度也被認為是近視發展的起始信號。
4近視的預防措施
針對近年來青少年近視患病率逐漸增高這樣一個嚴峻的公共衛生問題，建立屈光發育檔案不僅能及早發現近視、遠視、散光等屈光異常和其他眼病，而且能夠發現那些尚未出現近視但很容易發展為近視的高危兒童，針對這些人群進行近視的干預能夠起到事半功倍的效果。
4.1建立屈光發育檔案
屈光發育檔案就像是眼球的健康檔案，記錄了兒童眼球生長發育的重要信息，對近視眼的防治工作能起到重要的作用。完整的兒童屈光發育檔案包括：1）學生的基本信息和遺傳及全身發育狀況；2）視力（包括裸眼和戴鏡視力）；3）小孔電腦驗光；4）角膜曲率和眼軸長度；5）擴瞳驗光結果和最佳矯正視力；6）眼病情況。其中第2至4項均可在學校內通過大規模篩查進行，通過檢查可以初步判斷兒童屈光狀態，并可進行跟蹤隨訪觀察了解近視進展情況；5、6兩項需至醫院眼科進行，可以非常精確地判斷兒童屈光狀態，并開展必要的醫學干預。兒童屈光發育檔案建立后跟隨學生學籍檔案管理。
目前經過2007至2009年三年行動計劃的實施，本市已經對8.5萬名視力監測兒童建立了初步屈光發育檔案，為下一步全市范圍內建檔工作打下了良好的基礎。
4.2環境及行為干預
4.2.1環境干預（燈源及課桌椅的改建）
為降低本市中小學生視力不良發生率, 上海市教委系統2008年在本市17個區縣完成了308所學校的6 610間普通教室、2 459間專用教室和182間閱覽室的光環境改善工作。教室光環境改善工作使大約25萬學生受益。2009年的監測數據顯示，燈光改造后的學校學生視力不良率低于未改造學校，燈光改造組的學生眼軸增長也少于未改造組。同時也對中小學生的課桌椅進行改建，以期符合兒童青少年的健康及生長發育，通過正確的課桌椅高度及擺放，減少近視患病率。
4.2.2 行為干預
對學生的行為養成教育，主要集中在小學學齡期的前三年。經過1年的行為教育實踐，分析2次監測數據可以看出，應通過強化教育鞏固已養成的讀寫習慣，并應重點加強讀寫間歇休息行為和戶外活動習慣的培養[18]。
5近視的治療
目前世界上還沒有一種治療方法能夠防止近視眼的產生，治療近視的目的為：矯正視力，控制近視度數過快上升。
1）藥物治療：阿托品主要作用于眼內M-膽堿受體而延緩近視的發展，新加坡的學者經過3年的跟蹤隨訪發現，使用阿托品的患者比單純佩戴框架眼鏡的患者近視增長幅度明顯減少，同時眼軸的增長也顯著減少，故認為使用阿托品可以有效控制近視度數的增長[24]。但因為其同時導致睫狀肌麻痹，引起患者瞳孔放大，產生畏光等不適反應，目前在兒童近視控制臨床全面推廣尚無可能。目前一種新型的控制青少年近視的藥物消旋山莨菪堿（654-2）滴眼液,作為M膽堿受體阻斷劑,具有與阿托品相似的藥理作用,可能緩解青少年軸性近視的發展.改善眼部微循環,促使視力的改善。同時由于其引起瞳孔放大的作用僅為阿托品的1/10，其用藥的安全性和耐受性大大高于阿托品。
2）漸進多焦點眼鏡：經過嚴密的數學和光學原理計算產生，科學合理地把鏡片自上而下分為三個區域——遠用區、中用區和近用區，鏡片度數自然過渡，適用于任何觀看距離。經典的調節理論認為：長時間近距離閱讀時將產生調節痙攣，引起眼軸延長，導致近視的發生?；谏鲜隼碚?，漸進多焦點眼鏡已被運用到青少年的矯正視力和預防近視上[25,26]。 目前經過大量的臨床觀察，發現其對于伴有內隱斜或者無隱斜視的兒童近視控制效果良好，但對于伴有外隱斜的兒童效果不佳[26]。
3）透氣性硬性角膜接觸鏡（RGP）和角膜塑型鏡(OK鏡)是一種設計特殊的隱形眼鏡，目前在各國兒童近視控制的臨床工作中被一致認為具有較好的控制近視過度加深的作用[27-29]，可適用于青少年近視患者。但因為在整個矯治過程中，鏡片需長時間接觸角膜，如使用不當可能會出現角膜感染的風險，因此，角膜塑型鏡的應用必須在醫療單位具有專業培訓經驗的眼科專業人員指導下進行。
參考文獻
[1] 賈丁, 瞿佳. 高度近視的病因學研究進展[J]. 眼視光學雜志, 2003, 5(2): 123-125.
[2] Teikari JM, Kaprio J, Koskenvuo MK, et al. Heritability estimate for refractive errors-a population-based sample oftwins[J]. Genet Epidemiol , 1988, 5(3): 171-181.
[3] Lyhne N, Sjolie AK, Kyvik KO, et al. The importance of genes and environment for ocular refraction and its determiners: a population based study among 20-45 year old twins[J]. Br J Ophthalmol, 2001, 85(12): 1470-1476.
[4] Hammond CJ, Snieder H, Gilbert CE, et al. Genes and environment in refractive error: the twin eye study[J]. Invest Ophthalmol Vis Sci , 2001, 42 (6): 1232-1236.
[5] Dirani M, Chamberlain M, Shekar SN, et al. Heritability of refractive error and ocular biometrics: the Genes in Myopia (GEM) twin study[J]. Invest Ophthalmol Vis Sci, 2006, 47(11): 4756-4761.
[6] Jones LA, Sinnott LT, Mutti DO, et al. Parental history of myopia, sports and outdoor activities, and future myopia[J]. Invest Ophthalmol Vis Sci , 2007, 48(8): 3524–3532.
[7] Young TL, Ronan SM, Alvear AB, et al. A second locus for familial high myopia maps to chromosome 12q[J]. Am J Hum Genet, 1998, 63(5): 1419-1424.
[8] Young TL, Atwood LD, Ronan SM, et al. Further refinement of the MYP2 locus for autosomal dominant high myopia by linkage disequilibrium analysis[J]. Ophthalmic Genet, 2001, 22(2): 69-75.
[9] Lam CY, Tam PO, Fan DS, et al. A genome-wide scan maps a novel high myopia locus to 5p15[J]. Invest Ophthalmol Vis Sci, 2008, 49(9): 3768-3778.
[10] Paluru P, Ronan SM, Heon E, et al. New locus for autosomal dominant high myopia maps to the long arm of chromosome 17[J]. Invest Ophthalmol Vis Sci, 2003, 44(5): 1830-1836.
[11] 王富彬，吳國新，叢明宇. 形覺剝奪對近視眼形成的影響實驗研究[J].中華眼科雜志, 1996, 32(1)：60-62.
[12] Gottlieb MD, Joshi HB, Nickla DL. Scleral changes in chicks with form-deprivation myopia[J]. Curr Eye Res, 1990, 9(12): 1157-1165.
[13] McBrien NA, Cornell LM, Gentle A. Structural and ultrastructural changes to the sclera in a mammalian model of high myopia[J]. Invest Ophthalmol Vis Sci, 2001, 42(10): 2179-2187.
[14] Nowak M, Swietochowska E, Jochan K, et al. Evaluation of selected parameters of collagen metabolism in patients with myopia[J]. Klin Oczna, 2000, 102(3): 201-205.
[15] Ciuffreda KJ, Wang B, Wong D. Central and near peripheral retinal contributions to the depth-of-focus using naturalistic stimulation[J]. Vision Res, 2005, 45(20): 2650-2658.
[16] Norton TT, Siegwart JT Jr, Amedo AO. Effectiveness of hyperopic defocus, minimal defocus, or myopic defocus in competition with a myopiagenic stimulus in tree shrew eyes[J]. Invest Ophthalmol Vis Sci, 2006, 47(11): 4687–4699.
[17] Shen W, Sivak JG. Eyes of a lower vertebrate are susceptible to the visual environment[J]. Invest Ophthalmol Vis Sci , 2007, 48 (10):4829-4837.
[18] Mutti DO. Hereditary and environmental contributions to emmetropization and myopia[J]. Optom Vis Sci, 2010, 87(4): 255-259.
[19] Whitmore WG. Congenital and developmental myopia[J]. Eye, 1992, 6 (4): 361-365.
[20] Jones LA, Sinnott LT, Mutti DO, et al. Parental history of myopia, sports and outdoor activities,and future myopia[J]. Invest Ophthalmol Vis Sci, 2007, 48(8): 3524-3532.
[21] Onal S, Toker E, Akingol Z, et al. Refractive errors of medical students in Turkey: one year follow-up of refraction and biometry[J]. Optom Vis Sci , 2007, 84(3): 175-180.
[22] Rose KA, Morgan IG, Ip J, et al. Outdoor activity reduces the prevalence of myopia in children[J]. Ophthalmology , 2008, 115(8): 1279-1285.
[23] Dirani M, Tong L, Gazzard G, et al. Outdoor activity and myopia in Singapore teenage children[J]. Br J Ophthalmol , 2009, 93(8): 997-1000.
[24] Tong L, Huang XL, Koh AL. Atropine for the treatment of childhood myopia: effect on myopia progression after cessation of atropine[J]. 2009, 116(3): 572-579.
[25] Hasebe S, Ohtsuki H, Nonaka T, et al. Effect of progressive addition lenses on myopia progression in Japanese children: a prospective, randomized, double-masked, crossover trial[J]. Invest Ophthalmol Vis Sci, 2008, 49(7): 2781-2789.
[26] Yang Z, Lan W, Ge J, et al. The effectiveness of progressive addition lenses on the progression of myopia in Chinese children[J]. Ophthalmic Physiol Opt, 2009 , 29(1): 41-48.
[27] Khoo CY, Chong J, Rajan U. A 3-year study on the effect of RGP contact lenses on myopic children[J]. Singapore Med J, 1999, 40(4): 230-237.
[28] Pearson R. The concept of orthokeratology in which corneal lenses are fitted in order to temporarily reduce or eliminate a refractive error[J]. Cont Lens Anterior Eye, 2000, 23(3): 67.