前言：中文期刊網精心挑選了動物實驗研究范文供你參考和學習，希望我們的參考范文能激發你的文章創作靈感，歡迎閱讀。
動物實驗研究范文1
關鍵詞：輸卵管阻塞；動物實驗；綜述
輸卵管阻塞（Fallopian Tube Obstruction）是由于輸卵管或盆腔腹膜炎癥所致。當輸卵管由于淋球菌、結核菌、衣原體、支原體感染或其它細菌感染，使輸卵管發炎時，可破壞輸卵管內膜上皮組織，使輸卵管閉塞，炎癥可以使輸卵管粘膜破壞而形成瘢痕，引起管腔狹窄或阻塞。與卵子無法在通道相遇，引起不孕。輸卵管阻塞性不孕癥是臨床常見病，據統計，因輸卵管阻塞所致的不孕癥約占整個不孕癥人群的 30%～40% 。對于輸卵管性阻塞性不孕癥， 古代醫籍中尚無明確的闡述，其癥狀可散見于"無子"、"斷緒"，"帶下"、"癥瘕"、"小腹痛"、"月經不調"等篇章中。
1 病因病理
1.1西醫病因病理
1.1.1病因 淋球菌主要侵犯粘膜，且以泌尿生殖系統粘膜為主，有研究指出，輸卵管粘膜為淋球菌的高度特異性受體[2]。一旦感染，將會對輸卵管粘膜造成嚴重損傷。國內學者對大白兔感染解脈支原體后的輸卵管進行病理分析，發現輸卵管粘膜層上皮細胞出現輕度腫脹，粘膜下層炎性細胞浸潤電鏡下可見支原體粘附于輸卵管粘膜上皮細胞上，同時，輸卵管表面的纖毛出現粘連、倒狀，微絨毛稀少、甚至脫落，纖毛細胞核膜欠完整，胞漿內出現大量大小不等的空泡。提示支原體到達輸卵管后可致輸卵管粘膜上皮的損傷[3] 。沙眼衣原體感染可導致輸卵管纖毛上皮損傷，且沙眼衣原體熱休克蛋白誘導人體產生抗體，引起遲法變態反應纖毛上皮損傷，引起輸卵管粘連、阻塞和積水，發生不可逆性損害[4]。隨著現代醫學的發展，輸卵管通液術、輸卵管通氣術、腹腔鏡探查術、宮腹腔鏡聯合術、選擇性子宮輸卵管造影術、輸卵管介入再通術及輔助生育術等多種現代技術運用于輸卵管阻塞性不孕癥的治療領域，針對輸卵管腔內粘連梗阻的局部治療有了豐富的發展。
1.1.2病理改變 其病理變化以慢性間質部輸卵管炎為主，此外，還有峽部結節性輸卵管炎、輸卵管積水、慢性輸卵管積膿等病理改變。感染后的輸卵管內膜腫脹、間質充血、水腫大量中性粒細胞滲出、彌漫性浸潤、粘膜上皮壞死脫落等病理變化，造成管腔粘連閉塞；因輸卵管傘端粘連，管腔滲出物排出障礙，儲留于內而形成輸卵管積水或積膿；或因結核導致輸卵管粘膜潰瘍、干酪樣壞死癱、痕組織。
1.2 中醫病因病機 中醫認為"任主胞胎"，"任脈通，太沖脈盛，月事以時下，故有子"。陳修園在《女科要旨·種子篇》指出："婦人無子，皆經水不調，經水所以不調者，皆由內有七情之傷，外有六之感，或氣血偏勝，陰陽相乘所致。"腎氣不足，痰濕內生，濕熱邪毒內侵，情志失調，均可致沖任失調，氣機不利，而致癖血內停，癖濕互結，痹阻胞宮，兩精相隔而無子。中醫認為，瘀積是導致本病的主要原因。輸卵管阻塞不孕癥的病因病機為外邪內傷導致痰濁、瘀血等病理產物出現，并做為新的致病因素，互相膠結，相兼為病，癖阻胞脈胞絡導致不孕。清代陳士鐸在《石室秘錄》中提到："任督之間，倘有疝瘕之證， 則精不能施， 因外有所障也"。《傅青主女科·種子》也說："窟痕礙胞胎而外障，則胞胎必縮于廟癮之內，往往經施而不能受。"而輸卵管炎性不孕患者多有輸卵管的扭曲或與其它組織粘連形成炎性包塊，癥狀與中醫所指癥瘕相符。而癥瘕的形成，多因氣滯、血瘀、痰濕所致，各種內外因素導致氣血運行不暢，氣滯血癖，積于胞中，或令胞脈阻滯，則難以攝精成孕，故以活血化瘀、疏通胞脈為治療大法。說明中醫理論已經認識到生殖系統管道發生病理性阻塞， 可致受精障礙。
2 動物模型及評價
以苯酚膠漿劑[5]為代表，衛昊等[6]認為，苯酚膠漿造模的病理變化更貼近中醫"血瘀"證的診斷標準，其模型復制方法更符合在中醫理論指導下研究中藥復方的思路。造模方法是向大鼠卵巢方向注入20%苯酚0.04ml剔除子宮有炎癥和注藥有阻力的大鼠，分層關閉腹腔。吳高媛[7]用0.2mol/L 鹽酸宮腔注射制作大鼠子宮內膜炎模型及慢性輸卵管炎模型。溶血性鏈球菌。李祥云等[8]用β溶血性鏈球菌制作兔輸卵管阻塞模型。趙廣興等[9]采用"混合菌接種法"（大腸桿菌、金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌，按 2：1：1用無菌水稀釋，濃度為30×108/ml混合菌），造模組大鼠因急性感染死亡5只，而正常組術后無1只死亡。
綜上所述， 輸卵管阻塞動物模型的制備：應根據不同的研究目的選擇合適的動物模型， 目前還沒有發現結合中醫的病因和辨證分型來制作輸卵管阻塞的動物模型，有待進一步努力制作此種動物模型，以實現辨病與辨證相結合。
3 動物實驗研究現狀及方向
3.1 細胞因子
3.1.1腫瘤壞死因子（TNF-a）參與輸卵管炎癥反應 Manimtim等[10]發現，人TNF-a以劑量依賴方式損傷輸卵管粘膜細胞，阻斷TNF-a的產生可減輕輸卵管粘膜細胞的損傷程度，因而提出輸卵管炎中的輸卵管損傷部分由TNF-a介導。其作用機制可能為TNF-a的細胞毒性作用及誘導炎性細胞釋放毒性物質的作用，從而刺激成纖維細胞增生，促進膠原酶釋放等作用參與組織損傷、炎癥纖維增生過程，造成輸卵管狹窄、阻塞等。有關研究發現TNF-a與Ct、Uu感染所致的輸卵管傷有關。Uu感染可誘導巨噬細胞、單核細胞等免疫細胞產生TNF-a， TNF-a升高與輸卵管組織損傷有關。而Ct感染時輸卵管上皮細胞首先釋放TNF-a，再激活局部單核細胞、巨噬細胞產生更多的TNF-a。Jendro MC等[11]研究表明被衣原體感染的巨噬細胞可以通過細胞間接觸或者體液因子來誘導T細胞的凋亡，從而逃逸T細胞的殺傷作用，有利于沙眼衣原體在細胞內生存，建立持續性感染，TNF-a產生增多，對輸卵管造成損傷更嚴重。
3.1.2白細胞介素-2（IL-2） IL-2是機體免疫調節及炎癥調控的重要細胞因子，IL-2亦稱T細胞生長因子（T cell growth factor）是促使T細胞從G1期轉至S期的關鍵性因子，主要由CD4及Th細胞產生，CD8 T細胞、NK細胞、LAK細胞亦可產生IL-2。靜止的Th細胞在識別APC提高的抗原后，成為誘導性T細胞，繼之活化，成為效應性Th細胞，并分泌一系列細胞因子，包括IL-2。IL-2是T細胞最重要的生長因子，可促使已激活的T細胞進一步增殖分化，促使T細胞分泌B細胞生長因子和分化因子。作為T淋巴細胞生長因子的白細胞介素2（IL-2）與細胞表面的高親和力受體IL-2Ra（Kd=10-1lmol/L）結合，誘導淋巴細胞、自然殺傷細胞及巨噬細胞的增殖與分化[12]，提高T細胞、自然殺傷細胞及淋巴因子激活殺傷細胞的細胞毒活性，促進干擾素的分泌，還可誘導B細胞的增殖與分化[13]，從而提高機體的免疫功能[14]。因此，IL-2在免疫調節方面具有重要意義。
3.1.3 白細胞介素-6（IL-6） Schols等[15]發現IL-6參與全身性炎癥反應，Ulich等[16]研究認為IL-6可發揮一定的抗炎作用。為抑制炎癥的發展，局部免疫系統可能使單核巨噬細胞合成細胞因子能力加強，同樣有可能使活化的單核巨噬細胞增加，刺激肉芽纖維組織的生長。在正常情況下，它可導致多克隆B細胞的增殖活化產生免疫球蛋白，誘導T細胞的合成及表達IL-2和IL-2R，以維持穩定的免疫功能。而高濃度的IL-6則可明顯抑制T淋巴細胞IL-2和IL-2R的合成[17]。在創傷及感染時，IL-6的水平明顯升高，可與其它炎性細胞因子如TNF-a一起誘發全身性炎癥反應性綜合征（SIRS），與患者的病死率有明顯關系[17，18]。Kassem等[19]也認為，IL-6與其受體系統結合可促使分化成熟的B細胞分泌抗體，促進TC、TD細胞增殖分化等生物學效應，過量IL-6的產生，會導致過于劇烈的免疫反應，對機體造成傷害。有研究提示[17]，IL-6可能參與慢性炎癥自身發展的病理生理，最終形成輸卵管等局部組織粘連、促進肉芽纖維組織的生長。
3.2細胞凋亡 Bcl-2是調節凋亡基因家族的基本成員，這一家族成員還包括bcl-x、bax、bad、bak、bag-1、mcl-l和AT等等。Bcl-2基因產物在人體細胞中的表達量與細胞壽命長短有關。Bcl-2對正常細胞的生理作用尚不十分清楚，可能在保護各種細胞免遭凋亡方面具有調節作用，故被稱為"凋亡抑制基因"。近年來對成人和胎兒非造血組織Bcl-2表達的研究提示：它可能與細胞發育、成熟、分化及形態發生有關。Bcl-2保護效應主要體現在線粒體攝入鈣的增加和減少線粒體內鈣對呼吸鏈的損害，推測可能阻斷了線粒體膜轉運孔道。盡管bcl-2有抗凋亡的作用，但這個凋亡調節蛋白的具體作用是復雜的。有許多學者對Bcl-2基因編碼的蛋白調節凋亡的機制進行了探討。Bcl-2是一個完整的膜蛋白，主要位于線粒體外膜上。細胞色素C正常存在于線粒體內膜上，對于凋亡程序的誘發啟動是必不可少的。細胞色素C從線粒體釋放到胞質內影響半膚氨酸蛋白酶家族，半膚氨酸蛋白酶家族對于凋亡啟動有著重要的作用。凋亡細胞的線粒體內細胞色素C減少而胞漿內細胞色素C水平則升高。Bcl-2的過分表達可以阻止細胞色素C從線粒體內外流，提示Bcl-2阻止凋亡的機制可能為阻止細胞色素C從線粒體釋放所啟動的凋亡過程。目前認為Bcl-2蛋白能夠直接抗自由基氧化，維持鈣穩態、阻止線粒體釋放細胞色素C，抑制凋亡蛋白酶的激活。
綜上所述，對輸卵管阻塞需作系統研究， 應從微循環、血液流變學、微生物學等多方面研究而不單單是免疫系統。將輸卵管阻塞的實驗研究與臨床研究并舉， 應當是現代中醫對輸卵管阻塞研究的主要內容之一。
參考文獻：
[1]張玉珍.中醫婦科學[M].北京：中國中醫藥出版社，2002：322-326.
[2]廖慧慧.慢性輸卵管炎性不孕患者生殖道微生物特征分析[J].廣東醫學，2005，26（10）：1398-1399.
[3]張帝開，賈繼輝，鄺健全，等.解脈支原體對兔輸卵管粘膜上皮細胞致病性研究[J].中國微生態學雜志，2003，15（6）：317-319.
[4]鄭英如，李力，陳偉，等.沙眼衣原體和解服支原體感染與輸卵管性不孕癥關系的研究[J].第三軍醫大學學報，2005，27（21）：2187-2188.
[5]李玲.通管湯對家兔輸卵管炎的抗炎作用[J].中西醫結合雜志，1987， 7（5）： 293.
[6]衛昊，侯建平，劉清，等.坤復康膠囊對輸卵管炎癥模型大鼠血液流變學的影響.現代中醫藥，2007，27（2）：44.
[7]吳高媛，徐東琴，劉慶，等.CO2激光加中藥對大鼠子宮內膜炎的實驗觀察[J].上海中醫藥雜志，1992，（1）：47.
[8]李祥云，胡曉梅，李路，等."峻竣煎"對輸卵管炎變阻塞動物模型影響的實驗研究[J].上海中醫藥雜志，1997，（10）：41-43.
[9]趙廣興，王春田，馬寶璋，等.大鼠輸卵管炎性不孕癥模型的建立[J].中國比較醫學雜志，2004，14（1）：23-26.
[10]Manimtim WM， Hasday JD， Hester L. et al. Ureaplasma urelyticum modulates dotoxin-induced cytokine release by human monocytes derived from preterm and term new horns and adults[J].Ct Immune，2001，69（6）：3906.
[11]Jendro MC， Fingerle F， Deutsch T， et al. Chlamydia trachomatis-infected macrophages induce apoptosis of activated T cells by secretion of tumor necrosis factor-alpha in vitro[J].Med Microbiol Immunol （Berl），2004，193：45-52.
[12]胡晶晶，李宏帆，程小款.白細胞介素2受體a亞基參與Jurkat細胞凋亡的調節，基礎醫學與臨床.2001，21（4）：333-335.
[13]Robb RJ. Interleukin 2：the molecule and its function. Immunol Today，1984，5：203-206.
[14] Smith KA. Interleukin-2： inception，impact，and implications. Science，1988，240：1169一1176.
[15]Schols AM， Buurman WA， Staal-vanden Brekel AJ， et al. Evidence for a relation between metabolic derangements and increased levels of inflammatory mediators in a subgroup of Patients with chronic obstruetive Pulmonary disease. Thorax，1996，51：819-824.
[16]UIich TR， Yin S， Guo K， et al. Intratracheal injection of endotoxin and cytokine： interleukin-6 and transforming growth factor beta inhibit acute inflammation. Am J Pathol，1991，138：1097-1101.
[17] Li L， Wang ZG. Changes of immune function and progress in the studies of post-trauma. Branch of Immunology of Foreign Medical Science，1998：21（3）：157.
動物實驗研究范文2
一、研究專題和期限
專題1、實驗動物質量檢測技術、實驗技術及有關實驗動物標準的研究和制定
研究目標：研究和建立新的實驗動物質量檢測技術、實驗技術，研究和制定有關實驗動物地方標準。
研究內容：
1、建立實驗用鴨病原體檢測方法和技術并制定*市實驗用鴨地方標準；
2、研究和建立實驗小鼠4-6種重要病毒同時檢測的方法及技術；
3、定位、分析和研究東方田鼠部分染色體的遺傳位標；
4、構建標記的腺病毒通用轉移載體，提升實驗動物質量監控和檢測技術；
5、評價糖尿病小鼠母體對子代的親緣效應并研究其分子機理；
6、采用五種以上先進成像技術，建立大、小鼠影像資料數據庫并進行比較研究，初步建立小動物影像技術服務平臺。
進度要求：年9月30日前完成
專題2、重要人類疾病動物模型的研究和建立
研究目標：建立若干種人類疾病動物模型并進行相關研究。凡涉及本專題項目需將有關研究成果納入*實驗動物資源中心統一管理。
研究內容：
1、通過定向培育，建立小鼠白內障動物模型種群并進行相關研究；
2、篩選、建立骨癌痛動物模型，并對模型進行評價和干預研究；
3、運用基因打靶和核移植技術建立若干人類疾病模型兔；
4、建立具有自主知識產權的轉基因綠色熒光兔種群并進行相關研究；
5、其它具有自主知識產權的、重要人類疾病動物模型的建立、收集、保存、特性研究、評價和推廣應用。
進度要求：*年9月30日前完成
專題3、實驗動物福利相關研究
研究目標：對實驗動物麻醉、鎮痛方法、機體應激反應進行研究和評價；開展實驗動物減少和替代技術的研究。
研究內容：
1、對大型實驗動物若干種麻醉方法（不同藥品種類、劑量、途徑）進行比較和評價并制定技術規范；
2、對清潔級實驗兔、豚鼠和地鼠若干種麻醉方法（不同藥品種類、劑量、途徑）進行比較和評價并制定技術規范；
3、對實驗兔、豚鼠和地鼠機體應激水平進行評價，對應激干預方法進行研究，并建立技術規范；
4、研究和建立規范的、能減少與替代動物實驗的方法及技術并推廣應用。
進度要求：*年9月30日
二、申請方式
1)本指南公開。凡符合課題制要求、有意承擔研究任務的法人、自然人均可以從“*科技”網站上進入“在線受理科研計劃項目課題可行性方案”，并下載相關表格《*市科學技術委員會科研計劃項目課題可行性方案（*版）》，按照要求認真填寫。書面可行性報告要求同時附上相應的知識產權狀況查新報告。鼓勵多家單位聯合申報，實行資源共享，并在申請材料中明確各自承擔的工作和職責，并附上合作協議或合同。
2)課題責任人年齡不限。鼓勵通過課題培養優秀的中青年學術骨干。作為課題責任人和主要科研人員，不得同期參與承擔的863、973、國家科技攻關和*市重大、重點科研課題數超過三項。
3)每一課題的申請人可以提出不超過2名的擬回避自己課題評審的同行專家名單（名單可以隨課題可行性方案一同提交）。
4)本專項課題的申請起始日期*年3月2日，截止日期為*年3月23日。課題申報時需提交書面可行性方案一式8份，并通過“*科技”網站提交可行性方案和所有表格。書面可行性方案集中受理時間為*年3月17日至3月23日，每個工作日上午9：00—下午4：30。所有書面文件請采用A4紙雙面印刷，普通紙質材料作為封面，不采用膠圈、文件夾等帶有突出棱邊的裝訂方式。
5)網上填報備注：
1）登陸“*科技”網，進入網上辦事專欄；
2）點擊《科研計劃項目課題可行性方案》受理并進入申報頁面：
-【初次填寫】轉入申報指南頁面，點擊"專題名稱"中相應的指南專題后開始申報項目（需要設置“項目名稱”、“依托單位”、“登錄密碼”）；
-【繼續填寫】輸入已申報的項目名稱、依托單位、密碼后繼續該項目的填報。
動物實驗研究范文3
【摘要】 目的研究大田基黃多糖對SD大鼠、家犬及自發性高血壓大鼠(SHR)血壓(BP)的影響。方法應用頸動脈插管測壓法，連接BL-420生物機能實驗系統測定給藥前后血壓值。結果大田基黃多糖使SD大鼠、家犬及SHR血壓明顯降低(P
【關鍵詞】 大田基黃 多糖 血壓
大田基黃Lysimachia fortunei Maxim.系報春花科排草屬多年生草本植物，又名紅根排草、星宿菜，生于山坡、溪邊低草叢潮濕地，在我國華東、中南各省均有分布。5～7月開花，夏秋采集開花全草，鮮用或曬干，全草入藥，有活血散淤、利水化濕之功效［1］，廣西民間用于治療肝硬化、肝腹水、高血壓病等，國內外未見對其藥效學的研究報道。
目前治療高血壓病的常用藥物有利尿藥、交感神經抑制藥、血管緊張素抑制劑、血管緊張素轉化酶抑制劑、Ca2+通道阻滯劑、血管擴張藥等［2］。中藥在高血壓病治療上的應用很多，但大多是復方或者草藥，對于單體研究得不多。本研究觀察廣西民間習用藥材大田基黃提取分離得到的多糖對正常大鼠、家犬及SHR的血壓的影響，為臨床治療提供理論依據。
1 器材與方法
1.1 藥品大田基黃粗多糖、大田基黃多糖LFMP2本室自行制備；陽性藥物鹽酸地爾硫卓（Diltiazem，Dil）由國藥集團國瑞藥業有限公司生產，批號0510002；異丙腎上腺素(ISO)為無錫第四制藥廠生產，批號為040801；硝苯地平，山東方明藥業有限公司產品，批號0207232。
1.2 動物SD大鼠，由廣西醫科大學實驗動物中心提供，體重(320±20)g，雌雄兼用；家犬為普通市售， 體重(11±1.5)kg；自發性高血壓大鼠(SHR)，由中科院上海實驗動物中心提供，清潔級，體重(320±20)g。
1.3 儀器BL-420生物機能實驗系統(成都泰盟生產)。
1.4 統計分析數據采用±s表示，用華西醫科大學統計軟計PEMS進行統計學處理，比較組間有無顯著性差異。
1.5 實驗方法兩種大鼠、家犬均以戊巴比妥鈉30 mg/kg腹腔麻醉，常規氣管插管，頸動脈插管后經壓力換能器連接BL生物機能實驗系統，記錄血壓變化［3］。每次均待血壓恢復至穩定10 min后SD大鼠、家犬股靜脈穿刺給藥，SHR口服給藥，記錄給藥前及給藥后不同時間的血壓值。
2 結果
2.1 大田基黃多糖LEMP2對正常大鼠血壓的影響正常血壓SD大鼠30只隨機分為5組，每組6只。設立陽性藥地爾硫卓（Diltiazem）對照組，劑量1.25 mg/kg；生理鹽水組；大田基黃多糖LFMP2高、中、低劑量組，分別用量為20，10，5 mg/kg［4］。記錄藥前、給藥后1，3，5，10，15，20 min時的血壓值。結果見表1。
2.2 大田基黃多糖對正常家犬血壓的影響家犬38只，隨機分為5組，設立陽性對照異丙腎上腺素（ISO）組，劑量0.005 mg/kg；生理鹽水組；大田基黃粗多糖高、中、低劑量組，劑量分別為100，50，35 mg/kg。記錄給藥前、后不同時間血壓。結果見表2。
2.3 大田基黃多糖灌胃對SHR大鼠血壓的影響原發性高血壓大鼠（SHR），設立陽性硝苯地平（NIF）組，劑量 0.02 g/kg；生理鹽水（NS）組;大田基黃粗多糖高、低劑量組，劑量分別為2.0，1.0 g/kg。實驗前禁食12 h，麻醉前30 min灌胃給藥1次，測給藥前、藥后240 min內血壓變化值，并與生理鹽水組比較。結果見表3。
表1 大田基黃多糖LFMP2對正常大鼠血壓的影響（略）
組內比較，*P
表2 大田基黃粗多糖對正常家犬血壓的影響（略）
與NS組比較，*P
表3 大田基黃粗多糖灌胃對SHR血壓的影響（略）
與NS組比較， * P
轉貼于
3 討論
我們采用靜注和灌胃兩種給藥方式，就大田基黃多糖對正常和自發性高血壓動物模型血壓的影響進行了研究，結果表明靜脈注射大田基黃多糖LFMP2或者粗多糖對麻醉SD大鼠、正常血壓家犬均有明顯的降壓作用，降壓特點為快、長、強。
從統計結果看，靜脈給藥正常血壓大鼠，高劑量組、中劑量組、小劑量組組內比較，與陰性組比較均有非常顯著性差異（P＜0.01）。采用靜脈給藥方式，大田基黃多糖LFMP2對正常血壓大鼠具備較好的降血壓作用，小劑量平均降壓維持時間達15 min以上，中劑量和高劑量降壓維持時間超過20 min，藥物作用呈劑量依賴性關系。
靜脈給藥正常血壓家犬，藥物高劑量組、中劑量組與陰性組比較，均有非常顯著性差異。在1 min 時高、中劑量組血壓降低百分數與陽性藥異丙腎上腺素相近，降低特點與幅度也與陽性藥接近，呈現一定的劑量依賴關系。
灌胃給藥自發性高血壓大鼠，高劑量組、中劑量組均有非常顯著性差異。在檢測時間240 min內，大劑量組降壓效果比小劑量組降壓效果稍差，可能原因為短時間內高濃度藥物無法有效吸收所致。
靜脈給藥后血壓很快下降，持續時間較長，各劑量組給藥后均可觀察到一個明顯的降壓幅度改變過程。盡管對兩種動物都有降壓作用，但效果、降壓幅度與劑量依賴性關系又有一些不同。由于二者藥物純度不同，降壓幅度、對動物影響情況不好比較。灌胃給藥對SHR有很好的降血壓作用，降壓維持時間長，高劑量組降壓幅度比低劑量組小，其原因有待進一步進行研究。
有研究認為［5，6］灌胃給藥后，藥物有可能在胃腸道受pH影響而破壞，而使血藥濃度達不到治療要求。大田基黃以灌胃給藥方式能夠起較好的降低血壓作用，證明其在胃腸道內比較穩定或者代謝物仍然具有活性。高血壓病是一種慢性病，沒有特殊療效的藥物，需要長期服用藥物加以控制，靜脈給藥不太適合高血壓病這樣的慢性病，大田基黃能夠滿足口服用藥的條件，本研究為大田基黃臨床治療高血壓病提供了理論依據。
大田基黃多糖對其他高血壓動物模型的降壓效應如何，其降壓機理是怎么樣等還有待進一步深入研究，要對其降壓作用作出綜合而全面的評價，是我們的下一步的工作。
【參考文獻】
［1］ 謝宗萬.全國中草藥匯編［M］.北京：人民衛生出版社， 2000.
［2］ 陳 修，陳維洲.心血管藥理學［M］.北京：人民衛生出版社，1997.
［3］ 徐叔云，卞如濂，陳 修.藥理實驗方法學［M］.北京：人民衛生出版社，1994.
［4］ 孔曉龍，蔣偉哲，黃仁彬，等.龍眼參對自發性高血壓大鼠和SD大鼠血壓的影響［J］.中草藥， 2001，32(8):727.
動物實驗研究范文4
關鍵詞：三維超聲心動圖；左室心外膜多點電極；CRT；實驗
應用三維超聲心動圖（Three dimensional Echocardiography，3D-Ech）新技術評價微創外科方法植入左室心外膜電極的CRT的可行性和療效，特別是從三維空間角度分析心臟電-機械運動與左心室收縮及舒張功能的相互關系，可以為尋找評價心臟不同步的敏感指標、三維空間定位和指導外科左室心外膜電極植入位置提供科學的理論依據和安全有效地操作方法，對于CRT治療方案進一步完善和個性化治療有重要意義。本文旨在通過三維超聲心動圖對左室心外膜單點與多點電極起搏器植入，對左室心肌收縮同步性存在的差異進行準確定量評價。
1資料與方法
1.1一般資料 健康中華小型豬13只，質量22.0～26.0 Kg雌雄不限，采用快速心室起搏導致III度房室傳導阻滯的方法制備豬心力衰竭動物模型，以左室舒張期末壓力（LVEDP）>18 mmHg和心輸出量（CO）下降>30%認定為小型豬心力衰竭模型為成功。造模過程中，死亡2只。將剩余11只小型豬通過超聲引導對其進行小切口左室心外膜增加臨時起搏電極的多點電極起搏器植入方法治療。
1.2方法 儀器為Philips IE33彩色多普勒超聲儀，矩陣三維探頭，型號X3-1頻率1～3 MHz，數據通過QLab定量分析工作站處理分析。通過介入方法置入右心電極，在超聲引導下通過外科小切口對心衰豬模型放置左室心外膜單點與多點電極于最佳位置。分別于術前及術后3 w將三維探頭置于心尖部，取得滿意的心尖四腔觀圖像后，啟動全容積顯像方式，收集全容積成像三維數據， 將圖像傳輸至工作站。脫機后在工作站中打開QLab 定量分析軟件，應用3DQ 軟件進行定量分析。分別在舒張末期和收縮末期調節矢狀切面和冠狀切面位于左室中央，橫切面位于二尖瓣環水平，分別選定四腔心切面二尖瓣環水平的室間隔及側壁、二腔心切面二尖瓣環水平的下壁及前壁、心尖頂點5個左室心內膜取樣點后，軟件自動描繪出動態三維心內膜輪廓。在進行序列分析后，軟件自動輸出左心室舒張末期容積（left ventricular end-diastolic volume，LVEDV）、收縮末期容積（left ventricular end-Systolic volume，LVEDV）、每搏輸出量（stroke volume，SV）、射血分數（left ventricular ejection fraction，LVEF）、左室的17節段整體時間-容積曲線圖，并計算多普勒指數（Doppler index，也稱Tei指數）。
1.3統計學分析 采用SPSS 11.0統計軟件，數據以均數±標準差（x±s）表示，組間比較采用成組t檢驗，P
2結果
2.1小型豬的左室舒張末期容積（left ventricular end-diastolic volume，LVEDV）術后相對于術前明顯減?。≒
2.2通過小切口左室心外膜增加臨時起搏電極的多點電極起搏器植入后，小型豬Tei指數較術前顯著提高（P
3討論
CRT治療是針對存在心室運動不同步的患者，對于不存在心室運動不同步者實施CRT是無反應的；理論上，將左室電極放置在左室收縮最延遲節段能取得最佳的效果，因此CRT術前適應證的選擇（即心臟不同步的判定）和左室電極的植入位置是CRT技術的關鍵，也是影響和決定CRT療效的兩點重要因素。三維超聲心動圖可以對最晚激動節段位置的確定起到潛在的優化作用，而且還可以顯示電極與心腔和室壁的空間關系，確定不同步節段的部位和范圍，并對起搏導線進行心腔定位，為置入電極選擇最佳的起搏部位，觀察有無起搏器植入并發癥發生，提高CRT 療效。
急性血液動力學研究已證明，起搏部位對提高心室功能至關重要。因此可假定，CRT無反應者其起搏部位不是最佳的。目前植入左室電極的常用方法是經冠狀靜脈竇逆行置于冠狀靜脈內，但是由于冠狀靜脈的變異等原因使8%～10%的左室電極不能成功植入和近半數左室電極位置的不夠精確[1]。隨著技術的發展，經心臟靜脈植入失敗或不適合內科CRT的患者，可通過外科方法（尤其是微創外科方法）植入左室心外膜電極導線。微創外科心外膜導線植入術具有成功率高、可放置到左心室電極理想位置（靶位置）、脫位率低等優點，可使心衰患者最大受益于CRT。筆者應用實時三維超聲心動圖技術來定量分析評價左室整體容積、射血分數及左室17節段時間-容積變化曲線等參數， 結果顯示LVESV、LVSV、LVEF在術前與術后具有顯著性差異（P
研究中，左室做功指數在術后得到顯著提高（P
過去認為由于心肌纖維解剖和心電傳導復雜性以及超聲二維技術本身的局限性[3]，到目前為止，公認的CRT適應證的選擇仍沿用電活動參數（QRS>120 ms）作為評價心臟不同步的指標，而關于超聲評價心臟同步性的最佳方法和指標的討論一直都很激烈，尚未發現公認的最佳的超聲預測指標[4-5]，但是很明顯，電活動指標（心電圖）并不能完全代表心臟的機械運動同步性，因此需要通過前瞻性的動物實驗結合血流動力學狀態篩選出評價心臟不同步的最優指標。三維超聲心動圖技術是建立在三維灰階基礎之上的，可以真實反映三維立體空間容積與室壁運動情況，在空間全方位地、立體地顯示心室形態、容量，可以對左室延遲節段的部位和范圍進行三維空間的定位，為CRT的開展與療效評價提供理論和技術上的支持。
筆者應用超聲定量新技術觀察微創外科左室心外膜多點電極的動物實驗研究。采用豬心力衰竭動物模型，應用超聲新技術評價微創外科方法植入左室心外膜電極的CRT的可行性和療效，特別是對左室心外膜多點電極與單點電極兩種植入方法的療效的對比，從三維空間角度分析心臟電-機械運動改善與心室收縮劑舒張的關系，為尋找評價心臟不同步的敏感指標、三維空間定位和指導外科左室心外膜電極植入位置提供科學的理論依據和安全有效地操作方法，對于CRT治療方案進一步完善和個性化治療有重要意義，必將具有廣闊的應用前景。
參考文獻：
[1]Chase D， Kumar V， Hooda A. Dual-site right ventricular and left ventricular pacing in a patient with left ventricular systolic dysfunction and atrial fibrillation using a standard CRT-D device.J Saudi Heart Assoc.2013，25（3）：213-218.
[2]Tei C， Ling LH， Hodge DO， et al. New index o f combined systolic and diastolic myocardial performance：a simple and r eproducible measure of cardiac function，astudy in normal and dilated cardiomyopathy.J Cardio l.1995，26（6）：357-366.
[3]Yu CM， Bax JJ， Gorcsan J， 3rd. Critical appraisal of methods to assess mechanical dyssynchrony[J].Curr Opin Cardiol.2009，24（1）：18-28.
動物實驗研究范文5
【關鍵詞】 關節炎，類風濕；動物模型；自身免疫性疾病；綜述
類風濕關節炎（rheumatoid arthritis，RA）是一種以關節滑膜慢性炎癥病變為主要特征的自身免疫性病變。我國的患病率為0.32 %～0.36 %，是造成我國人群喪失勞動力和致殘的主要病因之一[1]。國內外學者對RA進行了大量的動物實驗研究，并形成了一些較為成熟的動物模型，本文對現階段較常用的關節炎模型進行簡要闡述，以期借鑒。
1 佐劑性關節炎（adjuvant arthritis，AA）模型
AA模型最先由細菌學家Freund于20世紀50年代創立，是建立免疫性關節炎動物模型的常用方法[2]。多數是在大鼠足趾皮內注射弗氏完全佐劑（CFA）0.1 ml致炎；但另有研究表明，0.15 ml注射量可能是RA模型復制中的最佳注射量[3，4]。其發病機制主要為分子模擬理論，CFA皮內注射延緩機體吸收，造成對機體不斷刺激而產生繼發性自身免疫應答反應。
AA大鼠模型的原發病變屬急性應激反應，致敏后即可出現致炎側的關節、足跖紅腫。18～24天達峰值，持續3天后逐漸減輕；致炎后10天左右發生繼發病變，屬自身免疫應答反應，20天左右達高峰，一般表現為造模后出現的致炎側、非致炎側（對側） 及雙前肢的關節和足跖腫脹，耳、尾“關節炎”結節等[5]。
該模型是目前應用最廣泛的模型復制方法，具有耗費少、方法簡單易行、病理表現類似于RA等優點；但AA缺乏慢性病理過程，病變具有一定自限性。
2 膠原性（collagen-induced arthritis，CIA）關節炎模型
CIA模型是Trentham等1977年首次建立的實驗性關節炎模型[6]，在大鼠背部、尾根部多點皮下注射CII膠原乳劑（1 mg?ml-1），每只大鼠1.0 ml。初次免疫10天后加強免疫，再在鼠背部、尾根部皮下注射1 ml乳劑（盡量避免與初次免疫注射位置相同） [7]。CIA的發生、發展是個復雜的免疫過程，由細胞免疫、體液免疫以及相關的細胞因子共同參與，且受控于主要組織相溶性復合體。CIA模型具有典型的關節炎體征，小鼠在致炎后24天左右出現，36天左右最嚴重；大鼠14天左右出現，21天左右最嚴重。后足踝關節最常受累，腫脹一般持續5～8周，最終導致關節的畸形。CIA的關節炎發病率比單獨使用弗氏完全佐劑注射顯著提高，且CIA模型臨床癥狀、病理學改變等類似RA [8]。但CIA在同種屬、同周齡、相同誘發因素和生活環境下，發病時間相差較大，臨床表現輕重不一。
3 卵蛋白誘導的關節炎模型
最早由Dumonde和Glynn于1962年首次建立[9]。用卵蛋白溶解于生理鹽水配成濃度為20 mg?ml-1的溶液，與等量弗氏佐劑混勻，注入動物背部皮下，每周1次，連續3周致敏，末次注射后1周于關節內注入5 mg卵蛋白[10]。其機制為關節內抗原持續存在，刺激滑膜細胞出現抗體并形成抗原-抗體-C3復合物，激活補體產生局部炎性反應，誘導 T 細胞介導的免疫反應，使大量淋巴細胞、單核-巨噬細胞及中性粒細胞浸潤于滑膜間質，逐漸形成血管翳，其覆蓋軟骨后導致其變性和降解[11，12]。
關節內注入抗原后，24 h出現關節紅腫熱痛等急性炎癥的表現，隨后關節腫脹有所減輕，至14～21天達到平臺期；1～4周內，關節滑膜明顯增生，血管翳形成，部分動物可出現早期軟骨破壞；4周后出現不可逆的關節軟骨及骨破壞，最后可出現骨變形，最長到6個月時能夠觀察慢性炎癥仍存在。
該模型成功率高，可在兔、羊等動物上復制，關節相對較大，適合需觀察較大病變關節的研究，但免疫學指標及病程特點與RA具有一定的差異性[13-16]。
4 病癥結合模型
中醫根據其臨床特征，病癥結合模型主要分為風寒濕痹阻癥模型、風濕熱痹證模型和腎虛痹證模型。
風寒濕痹阻癥動物模根據“風、寒、濕三氣雜至，合而為痹”的中醫學理論，在造模的第1天，于大鼠右后足跖皮內注射CFA 0.1 ml，同時將大鼠置于5～7 ℃冰水中，水深2 cm，站立20 min，同時伴以4級風力吹，每天1次，連續14天[17]。其他如將Wistar雄性大鼠尾根部、頸背部皮內多點注射小牛Ⅱ型膠原，其間每天在造模箱中給予風寒濕三種外界因素刺激的，為改良的膠原誘導性關節炎動物模型[18，19]。風濕熱痹證模型同上述風寒濕痹證動物模型，只是將風寒濕刺激改為風濕熱刺激。腎虛痹證模型由艾景錄等[20]建立，具體方法為Ⅱ型膠原免疫注射制作實驗性痹證模型，復加雄鼠雌激素應用法和雌鼠卵巢切除法所致腎虛。
病癥結合模型比單用CFA 或CIA等炎癥周期長、模型穩定，且模型效果顯著，更能體現中醫學“證”的特色，適應中醫辨證論治的需要。但該模型尚不完善，如只是簡單地將中醫證的動物模型與西醫病的動物模型相疊加；環境刺激條件上沒有統一的標準，刺激時間及頻率也各異；證候屬性評價困難；模型穩定性、可靠性差等問題[21，22]。因此，在研制包含病因和中醫證候在內的中醫動物模型時，要借鑒現代科學技術和方法引入到中醫學理論體系中來，對中醫學理論進行驗證，并通過實驗去發現新的現象和本質，提出新的問題和假設，形成新的科研思路，從簡單的外部造模手段的病證結合，向病證本質的內在聯系發展，構建從臨床到基礎研究模式。
5 其 他
除以上四種疾病模型外，常用的RA動物模型還有蛋白多糖誘導的關節炎模型、軟骨低聚體基質蛋白誘導的關節炎模型、Avridine誘導的關節炎模型、降植烷誘導的關節炎模型、鏈球菌細胞壁成分誘導關節炎模型、佐劑角叉菜膠誘導的關節炎模型等。但它們一般用于特定的研究，比如Avridine誘導的關節炎模型側重于研究輔劑和先天免疫系統在侵蝕性關節中的作用；佐劑角叉菜膠誘導的關節炎動物模型主要用于炎性藥物的篩選等[23-25]。
6 總 結
理想的類風濕關節炎動物模型應具備以下特點：①臨床癥狀、病理和影像學的特點與人類RA相似，盡可能少的非RA特點；②易感的品系容易得到且價格便宜、可高效繁殖；③可模擬類風濕關節炎患者的治療作用；④易檢測疾病和免疫功能的變化；⑤可縮短疾病的自然發生過程。但是，RA是由環境、免疫、遺傳、感染等多種復雜因素共同作用的結果，而目前的RA動物模型只是在特定條件下，選取其中某一個或某幾個側重因素而建立起來的，并不能完全反映RA的所有屬性，不同的類風濕關節炎動物模型可能只代表了RA發病特點的某一個或某幾個方面。因此，選擇RA動物模型時，應根據藥物特點，結合發病機制及其與臨床的關系，選擇適合的動物模型進行研究。
7 參考文獻
[1] Williams RO. What Have We Learned about the Pathogenesis of Rheumatoid Arthritis from TNF-Targeted Therapy[J].ISRN Immunology，2012，9（1）：1-15.
[2] 王楷文，周成林，王勝軍，等.Ⅱ型膠原誘導的小鼠關節炎模型 IL-25 表達水平的變化及意義[J].免疫學雜志，2010，26（7）： 561.
[3] 彭傳玉，羅磊，胡玲，等.不同劑量弗氏完全佐劑對類風濕關節炎模型大鼠復制的影響[J].中國醫藥指南，2012，10（1）： 1-3.
[4] Greish S， Abogresha N， Abdel-Hady Z， et al. Human umbilical cord mesenchymal stem cells as treatment of adjuvant rheumatoid arthritis in a rat model[J]. World Journal of Stem Cells，2012，4（10）：101-109.
[5] 張敏娜.類風濕關節炎的實驗動物模型及其評價[J].實驗動物科學，2011，28（4）：57-59.
[6] Trent DE，Townes AS，Kang AH.Autoimmunity to type Ⅱ collagen：an experimental model of arthritis[J].J Exp Med，1977，146（3）：857-868.
[7] Park SM，Shin JH， Moon GJ，et al.Effects of collagen-induced rheumatoid arthritis on amyloidosis and microvascular pathology in APP/PS1 mice[J].BMC Neuroscience，2011，12（1）：106.
[8] Xu JX，Zhang Y.Anti-angiogenic effects of genistein on synovium in a rat model of type Ⅱ collagen-induced arthritis[J].Zhong Xi Yi Jie He Xue Bao，2011，9（2）：186.
[9] Ren GH， Xiao X， Shi WD， et al. Characteristics of the Related Indicators of the Arthritis Induced by Sheep Collagen Protein[J].Journal of N ingx ia MedicalUniversity，2011， 1 （7）：20-23.
[10] 胡吳斌，胡玲，唐照亮，等.類風濕關節炎實驗動物模型研究與評述[J].中國中西醫結合雜志，2011，31（9）：
1290-1293.
[11] 孫莉莉，周酈楠. 類風濕性關節炎動物模型的研究進展[J].中國實用醫藥，2011，6（24）：244-245.
[12] Glynn LE. The Chronicity of Inflammation and Its Significance in Rheumatoid Arthritis [J].Ann Rheum Dis，1968，27：105-121.
[13] 胡吳斌，胡玲，唐照亮，等.類風濕關節炎實驗動物模型研究與評述[J].中國中西醫結合雜志，2011，31（9）： 1290-1294.
[14] Hunneyball IM.Use of Experimental Arthritis in the Rabbit for the Development of Anti Arthritic Drugs.In：Otterness I，Cape R， Wong S，eds. Advance in Inflammation Research[M].New York：Raven Press.1984：249-262.
[15] Rossley MJ，Spowage M，Hunneyball IM.Studies on the Effect of Pharmacological Agent on Antigen Induced in BALB/C Mice[J].Drug Exptl Clin Res，1987，13（5）：273-277.
[16] 魏東明，趙學，劉敬珍.卵蛋白性關節炎模型的誘導及研究[J].河北中醫，2011，33（1）：114-116.
[17] 薛盟舉.類風濕關節炎的中醫實驗動物模型及評價[J]. 中醫雜志，2012，3（17）：1512-1515.
[18] 余煒，萬毅.類風濕性關節炎動物模型研究概況[J].湖北中醫藥大學學報，2011，13（4）：70-72.
[19] 陳勇，盧芳國.從類風濕性關節炎風寒濕痹阻證模型思考中西醫結合病證動物模型[J].湖南中醫藥大學學報，2012，32（2）：3-4.
[20] 艾景錄，呂愛平，徐世杰，等.性腺功能異常型腎虛痹證發生機理的實驗研究[J].中國中醫基礎醫學雜志，1995，1（1）：42-44.
[21] 柴鐵玲.類風濕性關節炎動物模型在中醫藥研究中的進展及思考[J].環球中醫藥，2011，4（3）：215-217.
[22] 紀冬琛，李昌煜.病證結合動物模型的制作、評價與展望[J].浙江中醫藥大學學報，2010，34（4）：615-616.
[23] 熊英瓊，程紹民，劉端勇，等.類風濕性關節炎中醫研究思路探討[J].遼寧中醫雜志，2011，38（3）：458-461.
動物實驗研究范文6
【關鍵詞】實驗動物專業；實踐教學體系；研究
實踐教學是培養學生實踐能力以及綜合素質的重要教學環節，具有直觀性、實踐性、綜合性、創新性，直接影響著人才培養質量。[1]實踐教學體系是由實踐教學活動中的各要素構成的有機聯系整體，具體包含實踐教學活動的目標體系、內容體系、管理體系和保障體系等要素。實踐教學體系是一個有機的整體，在運行中各組成要素既要發揮各自的作用，又要協調配合，構成實踐教學體系的總體功能。[2]
上海農林職業技術學院實驗動物專業的培養目標是培養熟悉實驗動物和動物實驗基本知識，掌握實驗動物飼養、管理、模型及標本制作和動物實驗等基本技能，適應高等院校、科研機構、藥品檢驗及評價機構、獸藥或生物制品廠及相關行業部門從事實驗動物飼養、管理、動物實驗、模型及標本制作等工作崗位變化的知識型、發展型技能人才。加強實踐教學環節，密切與企業的聯系，建立合理的實踐教學體系是實驗動物專業能否真正辦出成效、辦出特色的關鍵，也關系到實驗動物專業人才培養目標的實現。本研究力圖通過建立一套適合實驗動物專業學生的實踐教學體系，培養出適應實驗動物行業發展、受用人單位歡迎的高級應用型人才。
1.實驗動物專業實踐教學目標體系
1.1實踐教學以達到畢業生可直接上崗為目標
“ 拿過來可以直接用”是大多數企業用人的基本要求，因此實驗動物實踐教學的目標就是要使經過專業實踐培養的學生畢業后無需培訓，或僅需短暫培訓就可以上崗，這樣就大大節約了企業用人的成本。因此畢業生的就業渠道會非常暢通。
1.2 實踐教學內容的選取以崗位需求為目標
近些年來，實驗動物專業畢業的學生主要從事的崗位有醫學院、醫院、生命科學研究單位的實驗動物飼養管理崗位；食品、藥品安全評價動物實驗員崗位；動物藥理與毒理實驗員崗位和生物制品及藥品研發輔助和生產制備崗位這四大類崗位。在設計實踐內容時緊貼崗位需求，做到崗位需要什么，學生就實踐什么。
1.3實踐教學形式多樣化，實踐中學習、感悟和升華理論知識為目標
充分利用課內課外一切可能的時間，校內和校外一切可用的資源，開展不拘一格、形式多樣的專業實踐教學活動。在日常教學中，有些學生覺得理論知識枯燥無味，甚至一些學生認為高職就不應當學習理論知識?？梢贿M行實踐，發現自己的理論知識非常欠缺，甚至實踐活動被迫由此而停止。因此，通過實踐教學，學生可把原來老師傳授的知識得以鞏固和升華，同時會自學或向他人學習一些新的理論知識。
2.實驗動物專業實踐教學的內容體系
根據實驗動物專業就業特點和學院內外的實踐環境，課題組確定了校內和校外兩大實踐板塊。校內實踐板塊包括專業素質和技能訓練單元、專業技能強化單元、模擬企業的專業方向綜合實訓單元三部分；校外實踐板塊包括企業初步認知臥、企業實習周單元、訂單實習單元、職業生涯規劃與社會實踐單元和畢業頂崗實習單元五部分。具體內容表1。
2.1 校內實踐板塊
2.1.1專業素質和技能訓練單元。
利用為期兩周的入學軍訓培養學生吃苦耐勞，團結協作等基本專業素質，這些基本素質是學生日后學習和工作中最為寶貴的素質，軍訓在培養這些素質方面發揮著其他任何實踐都無法取代的作用。
利用各類的專業基礎課和專業課中的實驗和或實訓課來訓練學生專業的基本技能。教學計劃規定每門專業基礎課和專業課的學時不能少于課程總學時的50%，所有的專業基礎課和專業課程均直接在實驗實訓室進行。能施行項目化教學的課程都施行理實一體的項目化教學模式。以《實驗動物》這門課為例，在項目一任務三實驗動物給藥為例 采用了如下教學模式，見表2。
2.1.2專業技能課余實訓單元。
上海農林職業技術學院實驗動物國際培訓是與美國GR8培訓機構、國家新藥安全評價研究中心等單位進行合作，引入美國實驗動物網上課程和國際標準的教材，在暑期由GR8公司提供師資和教學材料，學院提供教室、實訓場地、相關的動物和實訓器械等，共同組織開展實驗動物飼養、設施和動物實驗等基本理論和操作培訓，包括實驗動物法律法規、小鼠、大鼠、兔、犬的飼養、護理、動物試驗基本操作，動物福利等內容。培訓已經進行了三屆，每屆為期2周，每屆人數在20人左右，獲得相關證書，受訓學生大部分進入相應跨國企業或行業內大型企業工作。
利用學院的”五四文化節”每年舉辦一次實驗動物校內技能比武，預賽要求所有實驗動物專業學生必須參加，選拔項目是實驗動物專業的重點技能，選出優秀的選手在決賽中向全體學生展示技能。通過這樣的比武，再次訓練和強化了學生的專業技能。
將全部的實訓室開放，學生利用業余時間可以自愿到實訓室參加實驗實訓材料的準備，成立專業學生社團，在實訓室開展學生科研活動。
學院的實驗動物實訓中心的運作主要由學生來參與，學生負責實驗動物的日常飼養管理，參與教師的科研項目，這樣有效地鍛煉了學生的實踐能力。
2.1.3崗前專業核心技能綜合實訓單元。
實驗動物專業的核心技能見表3。
在第五學期，根據學生日后就業崗位所需的綜合技能，結合實驗動物上崗證考證要求，分實驗動物飼養管理、動物模型制作、動物試驗基本技能和動物試驗設計這四個模塊進行崗前專業技能綜合實訓，為期九周，之后學生要參加實驗動物上崗證考核，考核成績作為學生畢業成績的重要組成部分，這樣既確保學生都能掌握相關技能，又使學生在上崗前拿到了從業資格證書。
2.2校外實踐板塊
2.2.1企業初步認知單元。
在入學第一周的專業教育階段，選取幾個典型的合作企業，帶領學生到企業進行認識性參觀，參觀中由企業專家對企業的工作環境，工作崗位的要求、工作流程等進行詳細的介紹，為學生初步了解專業，了解日后的工作場所奠定堅實基礎。
2.2.2企業實習周單元。
從第二學期開始，每學期抽出一周的時間，派學生到相關合作企業實習，要以觀看企業員工操作，熟悉某一崗位操作流程為主，企業師傅認可下才可以動手操作，實習完成后要求學生撰寫實習報告。
2.2.3訂單實習單元。
與國家新藥安全評價中心合作，每屆選出15名學生，組成實驗動物專業訂單班。這些學生作為企業的準員工，由企業發放補貼，專業實踐操作主要在企業進行，由專門的師傅指導，畢業后必須在企業至少工作三年。
2.2.4職業生涯規劃與社會實踐單元。
社會實踐是廣大學生從事生產實踐、鞏固理論學習的有效途徑。利用寒暑假，結合所學專業， 開展學習參觀、技術咨詢、技術服務、調查研究等多種形式活動，并提交調查報告。[3]社會實踐有利于學生對理論知識的轉化和拓展，把所學的理論知識與接觸的實際現象進行對照、比較，把抽象的理論知識逐漸轉化為認識和解決實際問題的能力。通過實踐鍛煉，讓學生養成吃苦耐勞、踏實肯干的品質，使學生練就了較強的動手操作能力。
2.2.5畢業頂崗實習單元 。
從第五學期的后三個月和第六學期，學生經過面試到相關企業進行至少為期6個月的頂崗實習。實習單位及崗位如下表4。實習結束時上交一份實習報告。
3.實驗動物專業實踐教學管理和保障體系
無論是校內實踐板塊還是校外實踐板塊，都制定了嚴格的實踐教學管理和保障體系。
3.1 校內實踐教學管理和保障體系
3.1.1編寫實踐教學材料，保障實訓內容、形式和考核評價有合理依據。
每門專業課都編寫了實踐教學大綱、實驗實訓進度表、實驗實訓指導書。校內技能比武編寫了詳細比賽方案。實驗動物實訓中心管理人員制定日常運行和實訓管理規范。綜合實訓教師團隊編寫了較為完善的實訓大綱和綜合實訓指導書。這些教學材料有效地確保了校內實訓的順利進行。
3.1.2 任課教師和實驗員共同負責管理學生實踐。
校內實踐主要由任課教師、實驗員和輔導員共同負責。任課教師主要負責實驗實訓課現場的組織、管理和考核。部分核心專業課教師還要負責校內技能比武的組織，學生專業社團的指導和實驗動物實訓中心學生的管理。實驗員主要負責準備和指導學生準備實驗實訓材料、協助教師管理課堂實驗實訓活動和在開放實驗室指導學生課余的實踐活動。
3.1.3 實踐的考核評價。
課堂實踐的考核主要包括技能考核、職業基本素質與態度考核兩部分。技能考核包括日常課上的每個實訓項目，都要在每次實訓結束前進行逐一考核，記錄成績；期中和期末的技能考核。職業基本素質與態度的考核是指在平時技能操作的過程中考核學生的紀律性、認真程度、耐心、分析解決問題能力、報告書寫、團隊協作能力等進行考核見表5。
3.2 校外實踐教學管理體系
3.2.1制定校企合作實習教學文件。
校外實習文件主要包括社會實踐表、學生頂崗實習管理辦法、學生頂崗實習記錄明細表、學生頂崗實習記錄明細表、學生頂崗實習考核表、校內指導教師實習指導記錄、學生頂崗實習成績表、畢業實習鑒定表等多個有效保障實習效果的文件。
3.2.2 “三師制”的校外實習教學管理體系。
三師制”是指在校外實踐期間，由企業技術人員和學校專業老師和輔導員共同指導和管理學生，嚴格考核。具體分工見表6。
“三師制”讓學生在實踐期間接受企業的嚴格培訓及企業和學校的共同管理，從而使學生圓滿地完成實習任務，順利地走入工作崗位。
3.2.3明確對實習單位和學生的要求。
實習單位是學生頂崗實習期間的直接管理者，校企p方共同制訂的實習計劃、共同確定學生的實習崗位、實習內容、考核目標等。
對學生的要求如下：（1）學生離校前須認真學習頂崗實習的有關規定，了解實訓任務，并簽訂《學生頂崗實習協議書》。（2）按規定時間到實習單位進行頂崗實習，無正當理由不得擅自離開實習單位。未經實訓單位同意擅離崗位者，實習考核按不合格處理。若由于頂崗實習單位單方面原因，必須上報校內指導教師，由指導教師與頂崗實習單位聯系證實后，方可辦理相關的離崗手續，并調換到新的頂崗實習單位，不允許先離崗后報告。（3）學生到崗兩天內必須報告校內指導教師，一周內將實習的作息時間安排告知指導老師，以便指導教師抽查指導；可通過電話、短信、QQ、E-mail、網上留言等多種方式，每周至少與校內指導教師保持聯系一次。（4）頂崗實習的學生具有雙重身份，既是一名學生，又是實習單位頂崗實習的一名員工，要服從實訓單位和學院的安排和管理，尊重實習單位的領導、實習指導教師和其他員工。（5）按照頂崗實習計劃、工作任務和崗位特點，安排好自己的學習、工作和生活，培養獨立工作能力，刻苦鍛煉和提高自己的業務技能。（6）收集好有關頂崗實習資料等，按要求寫好頂崗實習畢業論文和學生頂崗實習小結，完成各項實習任務。（7）自覺遵守國家法律法規，遵守實習單位的規章制度，有事必須向實習單位指導教師和校內實習指導教師雙方請假，不得擅自離崗，不做損人利己、有損實習單位形象和學院聲譽的事情，不參與一切違法犯罪活動。
3.2.4“校內、校外”雙考核和評價體系。
比如在頂崗實習結束時，由企業師傅給每位學生填寫“上海農林職業技術學院學生頂崗實習考核表”客觀地給出學生的頂崗實習成績，該部分成績占學生頂崗實成績的70%。校內的專業指導教師和輔導員共同填寫“上海農林職業技術學院學生頂崗實習成績表”，其中學院指導教師評價占30%。學生頂崗實習成績合格是學生畢業必須條件。
4.實驗動物專業實踐教學保障體系
4.1建設合理的實踐教學團隊
利用特色校建設的契機，通過讓專業教師和實驗員定期到實驗動物相關企業頂崗實習、讓專業教師和實驗員攻讀學位和參加國內外各類學術研討會和培訓會、聘請企業專家來校上實訓課和講座等形式逐漸形成一支年齡、學歷、職稱和專業資格結構合理，能理論聯系實際，富有實踐創新意識和團隊協作精神的“雙師型”實踐教學團隊，保障實踐教學工作正常運行 [4]。
4.2建設校內外實踐教學基地
校內，利用085和特色校建設的經費，新建和擴建了實驗動物實訓中心，中心按照企業運行模式管理。校外，通過與多家企業簽訂頂崗實習協議，與一家企業合作建立雙主體的訂單班等多種途徑建立形式多樣的實踐教學基地。
參考文獻：
[1] 焦茂興，劉蘇銘，陳琨.與產業結合的動物醫學專業實踐教學體系的構建及其應用.宜春學院學報，2013.9期（35）.
[2]顧力平.高職院校實踐教學體系構建研究.中國高教研究，2005.11期（67-67）.
