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臨床醫學的理解范文1
[關鍵詞] 臨床實習；特點；管理
[中圖分類號] G521[文獻標識碼]C [文章編號]1673-7210（2007）06（c）-175-02
臨床實習是醫學生理論與實踐相結合必不可少的過程，也是為今后診療疾病打牢基礎的一個很重要的階段，在對實習醫學生多年的管理帶教中，我們體會到醫學生在實習過程中不同階段有不同的表現特點，針對這些特點，采取相應的管理和帶教措施，可取得較好的教學效果。
1 臨床資料
我院自2000年以來，每年接收醫學實習生30人，為醫學院校臨床醫學專業的本科生。
2 特點
2.1 緊張期
進入臨床實習1～2個月內，此期學生從學校生活直接走上為患者服務的崗位，即興奮又緊張，一方面感到自己通過幾年的醫學院校學習乃至十幾年的學校生活，能夠馬上把所學的知識應用于臨床，直接為社會服務，實現了自我存在的價值；另一方面，面對患者，面對新的學習環境和新的帶教群體，擔憂幾年的理論學習是否能夠經受實踐的考驗。他們急于了解實習醫院，希望得到重視，希望留下好印象。醫學生感到非常緊張，但工作積極性高。
2.2 穩定期
進入臨床實習的第3～6個月，經過幾個月的實習，對周圍的人和事已不再感到陌生，醫學生對醫院工作有了明確的認識，思想比較穩定，自信心增強，能正確認識自己的不足，求知欲望強，渴望接受新知識，新技術。
2.3 考研期
進入臨床實習的第7～8個月，由于畢業分配沒有把握，現在很多醫學生將報考研究生作為本科學習的主要目標，把主要精力放在外語學習及準備研究生考試上。
2.4 困擾期
進入臨床實習的第9～12個月，少數實習生到實習后期對醫院的情況也比較了解，與有些帶教老師、醫師、護士都已經熟悉，開始對自己各方面的要求有所放松。同時，實習后期感到掌握的知識多了，加上面臨畢業考試、畢業分配等，請假次數增加，工作積極性降低，給實習生后期管理帶來一定的難度。
3 管理對策
3.1緊張期
針對此期的特點，我們的做法是：醫學生到醫院后，我們為醫學生從學校到醫院創造了一個緩沖，進行入院后上崗前1周的崗前教育，授課仍按學校方式，環境是醫院，內容是介紹醫院的特點、發展史、人員結構、設備配備、技術水平等，讓學生對醫院有一個整體的認識，并運用醫院真實的例子進行醫德醫風教育，使學生了解醫院的各項規章制度，使學生對醫院有一個感性認識，消除學生的緊張及陌生感。此期的重點是要求帶教老師要保護醫學生的積極性。
3.2穩定期
此期的重點是鞏固知識，注重理論與實踐相結合，根據醫學院校的要求，結合本院實際情況，制定符合規定內容的輪轉計劃，要求實習生遵守教學制度，執行輪轉計劃，在指導教師的督促下嚴格執行診療技術操作規程。要求帶教科室積極推行規范教學查房，要求各學科每周一次教學查房，開展小講課和病歷討論，狠抓基本功訓練。操作前先加強示范，規范程序，再讓學生動手，進行實際操作。操作時帶教老師放手不放眼，及時糾正實習生的錯誤和不足，在實踐中提高醫學生的臨床技能水平。
3.3考研期
此期的重點是做好實習生的思想工作，我們強調實習期間準備考研固然重要，但臨床實習更重要，臨床實習只有一次，耽誤了就難以彌補，幫助疏導考研的學生，盡量與學生溝通，勸其在當地報考復習。加強與學校之間的聯系，實習管理不僅是實習醫院的事情，也是學校學生管理的重要方面，要及時將實習生的情況反饋給學校。
3.4 困擾期
此期的重點是加強對實習工作的檢查考核，考核中除“德”“能”方面外，也要注重“勤”等方面的考核，將實習成績嚴格地登記在鑒定冊上，給學生一定的壓力，制定嚴格的出科考核制度，實習期間要求學生以病房為家，充分利用實習的每一天，嚴格請假制度，加大考核力度。在學生管理上，此期更要加強，杜絕不安全因素。
在醫學生實習過程中，我們根據時期的不同，采取相應的措施，做到有的放矢，因時施教，盡可能全面、有效地發揮醫學生的能力，使他們自覺地學習技術知識，及時矯正不良的心態和行為，培養醫學生思想道德品質。最終200名實習醫學生全部順利度過了實習期。
[參考文獻]
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[2]黃瑞兒，鄭良娣.臨床帶教的內涵[J].現代醫院，2005，5（10）：142-143.
[3]柏玫.臨床實習管理工作探討[J].醫藥產業資訊，2005，2（18）：123-124.
臨床醫學的理解范文2
[關鍵詞]臨床實習生；階段；心理健康；癥狀自評量表
1資料與方法
1.1一般資料
2016年大學二～四年級的1355名贛南醫學院臨床本科醫學在校生，2016年3月～2017年3月在贛南醫學院第一附屬醫院、贛州市人民醫院實習的320名臨床醫學本科生。納入標準：被調查實習生知情同意。排除標準：近期患過病情較重疾病或發生重大事故；有精神疾患、殘疾或其他生理缺陷；近1周內接受過心理咨詢；不愿參與調查者。收回在校臨床本科醫學生有效問卷1310份；臨床實習生有效問卷305份，其中男175人，女130人，年齡22～24歲。
1.2研究工具
采用癥狀自評量表（Self-reportingInventory，SCL-90）進行問卷調查。SCL-90是迄今為止心理學界公認的信效度較高的心理健康量表，該量表包含90個項目，包含九大癥狀因子，分別是：強迫、人際關系敏感、焦慮、軀體化、抑郁、恐怖、敵對、偏執、精神病性。該量表要求被試者年齡在16歲以上且智力正常，不適合于躁狂癥和精神分裂癥[4]。該量表反應多種心理不良癥狀，包括情緒、思維、感覺、行為直至生活習慣、飲食睡眠、人際關系等各個方面。該量表采用的是五級評分制，分別為沒有（1分）、很輕（2分）、中等（3分）、偏重（4分）、嚴重（5分），由輕到重反映心理健康水平。
1.3研究方法
本次臨床實習生心理調查研究分為三個階段，即實習初期、中期、晚期。具體為：在實習初期（第1個月末）、實習中期（第6個月末）和實習晚期（第12個月末）以不記名方式進行測試，在調查前向受試者詳細介紹問卷的構成及注意事項，給予統一指導，要求受試者在同一時間段完成問卷并在同一時間收回，具體為：在校生在課間時間完成測試，實習生在集體開會時完成測試，避免其他因素的干擾。SCL-90總分超過160分或陽性項目數超過43項或任一因子分超過2分，需考慮篩查陽性，即提示可能存在心理問題[5]。
1.4統計學方法
采用SPSS16.0統計軟件進行統計學處理。計量資料用（x±s）表示，比較采用t檢驗，多時間點比較采用重復測量的方差分析，使用Bonferroni法進行兩兩比較；計數資料以率（%）表示，比較采用x2檢驗，檢驗水準為α＝0.05，以P＜0.05為差異有統計學意義。
2結果
2.1臨床醫學生實習各期心理問題檢出狀況
在此次被調查的305位實習生中，實習早、中和晚期存在心理問題的分數分別為65、45和88人，陽性檢出率分別為21.3%、14.8%和28.9%。本設計資料不獨立，因此分別將早期和中期、早期和晚期以及中期和晚期作為三組配對設計，將三組樣本率分別行配對四格表的x2檢驗，檢驗水準ɑ'＝0.05/3＝0.017，經檢驗三組資料兩兩之間的差異有統計學意義（P＜0.017）。實習早期檢出問題最多的前3位癥狀因子依次為：軀體化、人際關系敏感和偏執；實習中期檢出問題最多的前3位癥狀因子依次為：強迫、軀體化和焦慮；實習晚期檢出問題最多的前三位癥狀因子依次為：焦慮、人際關系敏感和抑郁。
2.2臨床醫學實習生實習中、晚期SCL-90各因子評分與實習初期評分比較以及三階段SCL-90各因子評分與臨床醫學在校生常模評分比較
被調查實習生三階段的強迫、軀體化、焦慮癥狀評分均高于在校臨床醫學生常模（P＜0.05）。此外，實習初期和晚期人際關系敏感評分高于臨床醫學在校生常模（P＜0.05）。實習中期偏執、軀體化、人際關系敏感癥狀較實習初期減輕；實習晚期偏執、軀體化癥狀較實習初期減輕，但抑郁、焦慮癥狀加重（P＜0.05）。
臨床醫學的理解范文3
關鍵詞：熱性驚厥；發熱；低鈉血癥；低鈣血癥；血二氧化碳結合力
熱性驚厥（febrile seizures， FS）是兒童時期常見的驚厥性疾病之一，2%～5%的5歲以內兒童至少發生過一次FS[1]。首次發作后熱性驚厥的復發率高達1/3[2]，且約5%以后發生驚厥或癲癇。絕大多數FS預后良好，但反復發作或長時間發作可以引起腦損傷，是造成嬰幼兒興奮性腦損傷的最常見原因之一。本文測定45例FS患兒血鈉、鈣、二氧化碳結合力的變化，以探討其臨床意義。
1資料與方法
1.1一般資料 FS組：選擇2012年5月～2014年5月來我院就診的"上呼吸道感染"并發FS患兒45例，男23例，女22例，年齡6個月～5歲，均符合FS診斷標準[3]。發熱組：選擇同期就診的40例"上呼吸道感染"患兒，有發熱癥狀且無驚厥發作，男19例，女21例，年齡6個月～5歲。正常對照組：選擇同期健康體檢的正常兒童40例，男20例，女20例；年齡6個月～5歲。
1.2方法 FS組于驚厥發作停止后立即取靜脈血；發熱組于發熱時取空腹靜脈血；正常對照組于清晨取空腹靜脈血。分離血清后，用美國Beckman.SYNC HRON clinical system LX 21型全自動生化儀，測定血Na+、Ca2+和CPCO2的濃度（單位為mmol/L）。
1.3統計學分析 數據采用SPSS 13.5軟件包進行統計學分析，以均數±標準差（x±s）表示，多樣本均數的兩兩比較采用單因素方差分析，以P
2結果
三組血清Na+、Ca2+和CPCO2水平比較見表1。血清Na+水平FS組最低，且Na+在FS組與對照組間、FS組與發熱組間比較均有統計學意義（P
3討論
FS多發于6個月～5歲的兒童，且首次發作多在6個月～3歲，其發生與該年齡段兒童腦結構和功能的特殊性及遺傳傾向有關[4]。一般同一發熱過程驚厥只發生1次，亦有少數患兒在同一熱程發作2次或以上。目前雖然關于FS的研究有很多，但FS腦損傷的機制和病理生理過程尚不十分清楚。
發熱是全身反應，其原發病可以引起出汗、進食少、嘔吐、腹瀉等一系列的癥狀，患兒可出現水和電解質的紊亂。發熱時，腦細胞對內外環境刺激的敏感性增高，腦細胞興奮的閾值降低；同時腦細胞代謝率增高，耗氧量增加，各種電解質如Na+、Ca2+及糖的需要量增加，腦細胞功能紊亂，導致腦細胞異常放電而引起驚厥。本研究表明，FS組患兒的血Na+、Ca2+的濃度均比正常對照組兒童低，與以往的研究相符[5]。FS可以導致全身缺氧，缺氧可致ATP生成不足，引起細胞代謝缺乏能量，細胞膜通透性升高，Na+泵功能失調，使Na+向細胞內轉移，可致低鈉血癥；應激狀態或驚厥致腦所氧刺激壓力感覺器，促進ADH分泌，加大水的重吸收，也可導致稀釋性低鈉血癥。FS多見于感染發熱的患兒，感染發熱時組織細胞分解釋放磷，使血磷升高，血Ca2+降低，引起低鈣血癥。低鈉血癥又可導致腦細胞水腫，使細胞去極化降低驚厥閾值，低鈣血癥時，Ca2+離子對Na+離子內流抑制作用減弱，也使驚厥閾值降低，因此神經-肌肉興奮性增加，使一次熱程中驚厥多次發生?？梢姡現S引起了低鈉血癥和低鈣血癥，而低Na+、低Ca2+又降低了腦細胞興奮的閾值，引起驚厥的再次發生。
血清CPCO2代表血漿中碳酸氫鹽的水平，即堿儲量，兒童正常值為18～27 mmol/L，CPCO2減低提示堿儲備不足，見于代謝性酸中毒或代償性呼吸性堿中毒。本研究表明，發熱組和FS組的血清CPCO2濃度均降低，且FS組CPCO2的濃度比正常對照組兒童明顯降低。分析有幾方面的原因：①驚厥時組織灌注不足或急性缺氧，造成高代謝狀態，組織代謝明顯過高，嚴重低氧血癥等時組織供氧不足，使NADH不能轉化為NAD，從而大量丙酮酸轉化為乳酸，產生酸中毒；②驚厥時可伴有激素的分泌異常，如胰島素降低，胰高血糖素、可的松、生長激素、兒茶酚胺及糖皮質激素等不同程度的升高[6]，引起代謝性酸中毒，嚴重者酸血癥通過對中樞及周圍化學感受器的刺激，興奮呼吸中樞，從而使CO2呼出增多，CPCO2下降；③FS的原發疾病引起的一系列癥狀如感染、嘔吐、腹瀉等也可引起酸堿失衡。血清 CPCO2降低，酸中毒又可加重電解質紊亂。
綜合分析，FS時要及時對癥處理，在吸氧、控制驚厥、抗炎、降體溫水平上，還應據患兒血生化及電解質的變化，及時糾正水電解質及酸堿平衡的紊亂，維持機體內環境穩定，預防驚厥的反復發作及驚厥所產生的不良后果。
參考文獻：
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臨床醫學的理解范文4
慢性充血性心力衰竭患者， 采取隨機數字表法分為對照組與觀察組， 各45例。對照組給予常規抗心力衰竭藥物治療， 觀察組在對照組基礎上加用依那普利聯合纈沙坦治療， 對比兩組患者的臨床療效。結果 對照組總有效率為75.56%， 觀察組為93.33%， 觀察組總有效率明顯高于對照組（P
【關鍵詞】 依那普利；纈沙坦；慢性充血性心力衰竭
DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2016.16.093
慢性充血性心力衰竭作為臨床上一類發病率較高的心血管疾病， 其發生發展的主要原因是心臟無法維持足夠的心輸出量， 不能夠維持正常代謝所需， 嚴重時可表現為心功能不全等一系列綜合征， 威脅患者生命健康[1]。因此， 采取積極有效的治療方法至關重要， 可達到改善患者心功能的目的。現本院針對收治的45例慢性心力衰竭患者給予常規抗心力衰竭治療， 并在其基礎上加用依那普利聯合纈沙坦治療， 現報告如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 選取本院2013年9月～2015年9月收治的90例慢性充血性心力衰竭患者， 均在本院行X線、心電圖檢查后確診， 排除嚴重肝腎疾病、凝血性疾病及腫瘤性疾病患者， 簽署關于本次試驗的知情權同意書[2]。采取隨機數字表法分為對照組與觀察組， 各45例。對照組中男25例， 女20例，
年齡49～63歲， 平均年齡（59.3±4.7）歲， 心功能Ⅲ級24例， 心功能Ⅳ級21例。觀察組中男27例， 女18例， 年齡50～67歲， 平
均年齡（60.9±5.7）歲， 心功能Ⅲ級27例， 心功能Ⅳ級18例。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義（P>0.05）， 具有可比性。
1. 2 方法 對照組僅給予常規抗心力衰竭藥物治療， 包括血管擴張劑、β-受體阻滯劑、洋地黃及利尿劑等。觀察組在對照組基礎上加用依那普利聯合纈沙坦治療， 口服依那普利（江蘇揚子江制藥股份有限公司， 國藥準字H32026568， 規格：
5 mg×16片， 生產批號：20130412）10 mg， 2次/d；每晚口服1次
纈沙坦（海南黃隆制藥廠有限公司， 國藥準字H20050508， 規格：80 mg×14片， 生產批號：20130912）60 mg[3]。兩組患者均以1周為1個療程， 連續8個療程后評價療效。
1. 3 療效評價標準 按照《中藥新藥臨床治療原則》[4]對兩組患者進行療效評價?；颊呓涍^治療后心功能進步>2個級別， 但尚未能達到Ⅰ級標準評為顯效；將患者經過治療后心功能進步1個級別， 但未能達到Ⅰ級標準評為有效；將患者經過治療后心功能進步
1. 4 統計學方法 采用SPSS18.0統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P
2 結果
對照組總有效率為75.56%， 觀察組為93.33%， 觀察組總有效率明顯高于對照組（P
3 討論
慢性充血性心力衰竭發生發展的主要機制通常被認為與腎素-血管緊張素-醛固酮系統造成的心室重構相關， 主要是通過降低心排出量及腎血流量， 對上述系統產生刺激與激活的作用， 對腎上腺醛固酮系統的分泌產生明顯的刺激作用。當醛固酮分泌量過多時， 一方面可引起水鈉潴留， 加重心臟負荷， 對心功能造成影響。另一方面可促進增加心肌細胞纖維化發生率， 導致心室重構等其他心血管病理方面的改變， 加重心肌功能的損傷[5]。纈沙坦作為一類已在臨床中得到廣泛應用的血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑， 經大量研究資料顯示， 纈沙坦相比于其他藥物的優勢在于具有顯著的特異性及競爭性， 總結其作用機制為通過與血管緊張素Ⅱ型受體相結合后發揮血管阻斷效應， 達到治療心力衰竭并改善患者心功能的目的。而依那普利作為一種長效的血管緊張素轉換酶抑制劑， 其主要作用機制為通過對血管緊張素轉化酶抑制劑產生抑制作用， 阻礙了血管緊張素Ⅰ向血管緊張素Ⅱ生成的過程， 從而完成了對腎素-血管緊張素的由多條途徑產生的抑制作用， 從而達到改善慢性充血性心力衰竭的目的[6]。本次研究結果顯示， 對照組總有效率為75.56%， 觀察組為93.33%， 觀察組總有效率明顯高于對照組（P
綜上所述， 在常規治療基礎上加用依那普利聯合纈沙坦治療慢性充血性心力衰竭臨床效果顯著， 患者耐受性較好， 值得臨床推廣。
參考文獻
[1] 劉婕.纈沙坦對高血壓患者左心室壁肥厚和舒張功能的影響. 臨床醫學， 2012， 13（10）：445-446.
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臨床醫學的理解范文5
【關鍵詞】 中西醫結合；慢性充血性心力衰竭；療效
心力衰竭是任何病因的初始心肌損傷引起心肌結構和功能的變化,最后導致心室泵血和充盈功能下降,表現為一種復雜的臨床癥狀群,為各種心臟病的嚴重階段,其發病率高，積極有效的治療十分重要。本組應用中西醫結合治療70例慢性充血性心力衰竭，效果較好，總結如下。
1 資料
1.1 一般資料 本院2007年2月至2009年12月共收治CHF患者70例，其中男38例,女32例;年齡55~89歲;冠心病41例,慢性肺心病16例,高血壓性心臟病10例,擴張型心肌病4例；心功能分級(NYHA分級法)：Ⅳ級20例,Ⅲ級25例,Ⅱ級25例；心衰誘因：呼吸道感染51例,心律失常5例,勞累7例,無明顯誘因7例；將70例患者隨機分治療組和對照組各35例。兩組年齡、性別、心功能級別等,經統計學處理,差異均統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 診斷標準 所有病例均按西醫《內科學》(第6版)診斷標準,分級按美國心臟病學會(AHA)修訂的NYHA分級標準。中醫辨證屬于心腎陽虛型。
1.3 治療方法 對照組常規使用ACEI制劑、β-受體阻滯劑、洋地黃制劑、利尿劑、硝酸脂制劑,并積極治療原發病,消除誘因,合并有糖尿病、高血壓、感染、心絞痛等給予相應治療。限制體力活動,充分休息。治療組在對照組治療的基礎上,加用中藥：黃芪、丹參各20 g,黨參(重者用人參)、益母草、茶樹根各30 g,赤茯苓各12 g,熟附片、水蛭各10 g,白術、澤瀉、麥冬各15 g,炙甘草5 g。水煎服,1劑/d,分早晚2次口服,21 d為1個療程。
2 結果
2.1 療效標準 參照衛生部《中藥新藥臨床研究指導原則》中有關慢性充血性心力衰竭的療效標準制訂。顯效：心力衰竭基本控制,心功能提高2級上,癥狀、體征及各項檢查明顯改善；有效：心功能提高1級,但不及2級,癥狀、體征及各項檢查有所改善；無效：心功能提高不及1級,甚至惡化。兩組療效評定標準均以顯效加有效計算總有效率。
2.2 治療結果 治療組35例中，顯效26例,有效12例,無效2例,總有效率94%;對照組35例中，顯效19例,有效10例,無效6例,總有效率86%,差異有統計學意義(P
2.3 副反應 兩組治療期間均未出現明顯副反應,兩組治療前后的肝、腎功能及電解質無明顯變化。
3 討論
慢性充血性心力衰竭是由于任何原因的初始心肌損傷(如心肌梗死、心肌病、血流動力學負荷過重、炎癥等),引起心肌結構和功能的變化,最后導致心室泵血和(或)充盈功能低下。主要表現是呼吸困難、無力和液體潴留。心衰是一種進行性的病變,一旦起始,即使沒有新的心肌損害,臨床亦處于穩定階段,仍可自身不斷發展。慢性心力衰竭屬中醫“心悸”、“水腫”、“痰飲”、“喘證”范疇,中醫理論認為人體心臟的正常搏動依賴于心氣、心陽鼓動與溫煦,心之氣陽是維持血液循環的基本動力,心氣(陽)不足,推動乏力,則氣血運行不暢、瘀阻心脈、甚則血瘀水停,心失所養,導致“心主血脈”功能紊亂與衰退,出現心功能不全的臨床表現,其病機要點是心、肺、脾氣受損,血瘀水阻而為病。心衰之名,始見于《備急千金要方?心藏門》,該書載：“心衰則伏?！狈?《脈確》解釋說：“陰盛陽衰,四肢厥逆,六脈俱伏?！敝倬案鞔_地將脈沉伏與“水”病聯系在一起,他在《金匱要略?水氣病脈證篇》說：“熱止相搏,名曰伏,沉伏相搏名曰水。沉則脈絡虛,伏則小便難,虛難相搏,水走皮膚,即為水矣?！狈街邪仔g、澤瀉健脾利水;丹參、益母草活血化瘀、利尿消腫,與白術、澤瀉合用加強利水作用;麥冬養陰生津,以避免諸藥溫熱、利尿所致的耗陰傷津,并有陰陽并補,陰中求陽之寓意;甘草調和諸藥,諸藥合用,益心氣扶正以固本虛,助心陽以鼓動血運,全方共奏溫陽益氣,活血利水之功，人參含有磷酸二酯酶抑制作用,能增加心肌細胞內c-AMP的含量,從而起到強心的作用,改善心臟功能;麥冬能顯著提高心肌收縮力和心臟泵血功能,與有正性肌力作用的溫陽藥物不同,麥冬具有β-受體阻滯作用,對心肌有明顯的保護作用,可使受損嚴重的心肌細胞較快地得到修復,提高耐缺氧能力;益母草對兔心肌缺血有明顯治療效果,可改善動物心電圖、心功能、減少血漿心肌酶譜中CK、AST、LDH-L、α-HBDH的活性,減輕細胞缺血缺氧引起的損傷,丹參、水蛭能改善微循環,降低心臟負荷,減輕肺瘀血;黃芪能改善紅細胞變形能力,降低纖維蛋白原及全血比黏度,降低心肌耗氧量,提高左室射血分數,縮小心室容積,改善左心重構。
通過本組觀察表明，中西醫結合較單純西藥治療慢性充血性心力衰竭可更好地減輕患者的臨床癥狀,改善心功能,提高患者的生活質量,改善預后。
參 考 文 獻
［1］ 葉任高,陸再英.內科學.人民衛生出版社,2004：165-169.
［2］ 周慧君.溫陽益氣湯治療慢性充血性心力衰竭臨床研究.遼寧中醫雜志，2010，37(5)：856-857.
臨床醫學的理解范文6
【關鍵詞】益氣溫陽；活血祛瘀；慢性心力衰竭；臨床研究
2011年6月-2012年6月，筆者對30例慢性心力衰竭（CHF）患者采用CHF標準治療基礎上加用益氣溫陽、活血祛瘀法治療，取得較滿意的療效，現報告如下。
1資料與方法
1.1一般資料60例病例均為2011年6月-2012年6月我院內科住院的慢性心力衰竭患者。選擇符合慢性心力衰竭診斷和納入標準的觀察對象60例隨機分為觀察組、對照組各30例。觀察組30例中男16例，女14例，年齡68.53±1.19歲，病程2.95±0.21年，心功能分級（Ⅳ/Ⅲ）14/16；對照組30例中男15例，女15例，年齡68.62士1.15歲，病程2.97±0.22年，心功能分級（Ⅳ/Ⅲ）13/17；兩組資料在性別、年齡、病程、心功能分級等方面經統計學處理無顯著性差異（P﹥0.05），具有可比性。
1.2診斷標準西醫慢性心力衰竭的診斷標準參考修改的Framingham診斷標準，心功能分級標準參照美國紐約心臟病學會（NYHA）心功能分級標準，中醫證侯診斷標準參照《中藥新藥治療充血性心力衰竭的臨床研究指導原則》和《中藥新藥治療血瘀證的臨床研究指導原則》制定的標準。
1.3納入標準①符合西醫慢性心力衰竭的診斷標準；②符合中醫心衰陽虛兼血瘀證的診斷標準；③心功能IV級/III級；④病情相對穩定；⑤年齡在45-75歲之間；⑥伴發癥如高血壓、高血糖、高血脂等控制在理想范圍內并維持穩定；⑦患者同意參加本試驗。
1.4治療方法兩組患者均給子強心苷類、利尿藥、血管擴張劑和血管緊張素轉換酶抑制劑等常規抗心衰治療。治療組在常規治療的基礎上加用具有益氣溫陽、活血祛瘀功效的中藥方（方藥組成：制附子15g（先煎），干姜20g，葶藶子30g，黨參15g，茯苓20g，白術15g，白芍15g，生姜10g，丹參15g，紅花10g，炙甘草15g，山萸肉30g），根據患者情況可隨證加減，每日1劑，水煎400ml，分2次服，早晚空腹服用，4周為1個療程，共觀察1個療程。
1.5觀察指標治療前后觀察心功能分級（（NYHA標準）、心衰計分（Lee氏心衰計分法）、中醫癥候積分（參照《中藥新藥治療充血性心力衰竭的臨床研究指導原則》）、生存質量積分（明尼蘇達心衰生活質量調查表）等指標在用藥前后的變化。
1.6療效判定治療后心功能改善2級及以上為顯效，改善1級而不足2級者為有效，心功能改善不足1級者為無效，心功能無改善或惡化1級及以上為加重；治療后心衰計分積分減少≥75%者為顯效，心衰積分減少在50-75%者為有效，心衰積分減少不足50%者為無效；治療后積分超過治療前積分為加重；治療后中醫癥候積分減少≥70%，臨床主要癥狀基本或完全消失為顯效，中醫癥候積分減少≥30%為有效，治療后積分減少不足30%為無效，治療后積分超過治療前為加重。
1.7統計學處理數據處理采用SPSS12.0統計軟件包，所有計量數值均用均數±標準差（χ±s）表示。
2結果
兩組患者治療結果分別見表1、表2、表3、表4。
3討論
慢性心力衰竭（CHF）是由各類心臟疾病導致心功能不全的一種臨床綜合癥。心衰的發病機制經歷了心腎學說、血流動力學學說、神經激素學說到現代的心室重塑學說、細胞因子學說，機制研究不斷進展，其治療方式也不斷更新，己從以往以增加心肌收縮力為主的治療模式轉變為改善神經內分泌異常、減少心室重構的治療新模式。在臨床中，往往單純的西藥治療慢性心衰效果不顯著，而且心衰病人長期使用強心利尿止喘藥，多數都會產生胃腸道刺激征和增加耐藥性。
本病屬于中醫學“喘證”、“水腫”、“心悸”“胸痹”等病證范疇，中醫理論認為，人體心臟的正常搏動依賴于心氣、心陽鼓動與溫煦，心之氣陽是維持血液循環的基本動力，心氣（陽）不足，推動乏力，則氣血運行不暢、瘀阻心脈、甚則血瘀水停，心失所養，導致“心主血脈”功能紊亂與衰退，出現心功能不全的臨床表現。復文獻報道，大多數學者認為心衰的基本病機為本虛標實，本虛為心氣虛，日久則累及心陽，涉及脾、肺、腎；標實主要表現在水、痰、瘀血方面，治療當以補虛瀉實為治療原則，因此，中醫對心衰的治療也以益氣溫陽、活血祛瘀、利水化痰為主。中醫認為，心之陽氣虛衰是本病的主要病理基礎，并且貫穿于心衰的始終。心陽鼓動無力，血脈瘀阻，屬因虛致實，虛實交錯之證，其陽氣虛衰為本，血瘀、水飲為標，陽氣、瘀血、水飲三者，在病理與治療方面都有著密不可分的聯系，所以在治法上針對心衰的病機提出以溫陽益氣治療本虛，抓住心衰的主要矛盾，陽氣實則血行津布，陽強則寒去，日光普照，陰霾自散，氣化功能恢復，則水道通暢，兼以活血化瘀、祛痰利水治療標實，一可祛除痰瘀水飲，二可阻斷痰瘀水飲進一步損傷陽氣，切斷惡性循環，有利于本虛的恢復。這與現代醫學治療心衰從過去強心、利尿、擴張血管的觀點轉變為現在強調抑制神經內分泌的過度激活，抑制甚至逆轉心室重塑的觀點相吻合。有鑒于此，遂以益氣溫陽、活血祛瘀為治療大法遣方用藥。
