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雌激素和骨質疏松的關系范文1
研究表明，有多種激素與原發性骨質疏松癥的發生有關，尤其絕經后骨質疏松與雌激素和降鈣素水平關系最為密切。
雌激素雌激素是由卵巢分泌的、對維持女性的正常生理特征起重要作用的激素之一。它能增加降鈣素分泌，抑制甲狀旁腺激素(PTH)活動，從而抑制骨鈣融出，且可增強骨細胞活動。此外，雌激素能幫助活性維生素D在腎內合成，有利于鈣在腸內的吸收。婦女在絕經后卵巢功能逐漸減退，雌激素產生減少，直接降低了成骨細胞的活性，骨基質形成減少，同時還可使骨骼對甲狀旁腺激素的敏感性增加，使骨吸收加快而升高血鈣水平，使腸鈣吸收及。腎小管重吸收降低，尿鈣排出增加。雌激素缺乏，使降鈣素分泌進一步降低，骨鈣大量釋放入血，破骨細胞活性增強，骨吸收加速，骨形成減少或減慢，導致骨重建單位內骨吸收和骨形成的平衡失調，最終骨質變薄，骨量減少，骨質變稀疏，骨密度、骨強度、骨鈣含量均下降，使骨組織的正常荷載功能發生變化。
降鈣素CT 降鈣素是甲狀腺C細胞分泌的，由32個氨基酸組成的多肽激素。它能夠與破骨細胞中的降鈣素受體結合，抑制破骨細胞功能；同時，降鈣素又能抑制甲狀旁腺激素和活性維生素D的活性，降低血鈣濃度，促進鈣的重吸收。當婦女絕經或卵巢切除后，雌激素分泌明顯降低，從而對外源性CT的反應性降低，加速骨質疏松的進程，如接受雌激素替代療法，可提高機體對外源性CT的敏感性，對防治骨質疏松有利。研究發現任何年齡組的男性CT水平均高于女性，加之高齡婦女CT分泌的貯備能力甚小，這是女性骨質疏松患者較男性多見的原因之一。
營養狀態
構成骨骼的營養成分包括鈣、磷、鎂、蛋白質、維生素以及部分微量元素，它們是影響骨代謝的物質基礎。因此，這些物質的缺乏或比例失調是導致營養性骨質疏松癥的主要原因之一。
鈣是人體含量最多的礦物質成分，99％的鈣儲存在骨組織中。鈣不僅是骨礦物質的重要組成成分，而且對機體的細胞有重大作用和影響。老年患者鈣的缺乏，導致血鈣水平的下降，使PTH分泌增多，造成破骨細胞活性增強，骨吸收加速并超過骨形成，骨鈣排除增多，從而加重骨質疏松的發生。
導致鈣缺乏的原因主要有兩個方面。一是飲食攝入鈣量的不足，其原因主要是食物單調和結構不合理。二是攝入鈣的吸收不良。如老年患者腸胃功能低下，另外食欲下降或者含鈣食品攝入不足都會引發鈣攝入的問題。
免疫功能改變
免疫功能降低是老年性骨質疏松癥的主要因素之一，主要表現在免疫細胞(包括巨噬細胞和破骨細胞)和骨髓的關系上。骨髓位于骨的中心部分，骨髓中的系列細胞按比例增生的情況和細胞形態、功能是否正常直接影響骨骼的堅實程度。隨著年齡增加，骨髓內脂肪組織增加，老年人70～80歲以后骨髓增生能力普遍減弱，骨髓中的造血細胞減少，這也是老年骨質疏松的原因之一。另外，骨髓中免疫細胞的活躍程度也與骨形成有關。骨細胞和免疫細胞通過各自新釋放的細胞因子和體液因子，共同發揮著骨髓與骨之間彼此關聯的機能，保障骨鈣平衡，支持骨形成和骨重建，一旦平衡破壞，骨吸收大于骨形成，骨量減少，將發生骨質疏松。免疫機能老化，導致機體結合組織，如構成骨、軟骨、皮膚、肌肉血管壁等全身器官的支架和包膜的膠原纖維、彈性蛋白、蛋白多糖等老化而致骨質疏松。
物理因素
雌激素和骨質疏松的關系范文2
【關鍵詞】 中老年；男性；高血壓；骨質疏松
作者單位：130011 吉林大學第四醫院心內科 骨質疏松癥(Osteoporosis，OP)是一種以骨量低下，骨微結構破壞，導致骨脆性增加，易發生骨折為特征的全身性骨病。該病可發生于不同性別和任何年齡，但多見于絕經后婦女和老年男性［1］。骨質疏松的發生隨年齡的增加，成遞增上升; 一旦發生骨質疏松性骨折，生存質量下降，出現各種并發癥，可致殘或致死。隨著人口老齡化日趨明顯，骨質疏松癥及其并發癥已成為一個社會性的健康問題而備受關注。而高血壓病亦為老年男性多發病之一，有研究表明原發性高血壓病與骨質疏松之間存在相關性［23］，本文旨在探討中老年人群中高血壓病與骨質疏松的關系。
1 資料與方法
11 一般資料 門診患者206例，均為中老年男性，年齡58~78歲，除外糖尿病、甲狀腺和甲狀旁腺疾病、腎上腺疾病或慢性腎臟疾病、慢性肝病、各種癌癥，亦無長期服用糖皮質激素、雌激素等影響骨代謝的藥物史。其中高血壓病患者115例(A組)，均符合高血壓防治指南(2004修訂版)之診斷標準，年齡58~77歲，平均(6487±341)歲；非高血壓者91例(B組)，年齡59~78歲，平均(6555±399)歲。
12 方法 所有入選者均測量身高、體重、血壓，計算體重指數，并應用美國Osteometer Medi Tech公司DTX200型雙能X線BMD儀測量前臂骨密度值(BMD)。
13 判定標準 參照世界衛生組織(WHO)的診斷標準［1］，骨密度值低于同性別、同種族健康成人的骨峰值不足一個標準差屬正常，降低1~25個標準差之間為骨量減少，降低程度大于等于25個標準差為骨質疏松；用TScore(T值)表示，即T值≥10為正常，T值于25~10為骨量減少，T值≤25為骨質疏松。
14 統計學方法 應用SPSS 130統計軟件進行統計分析，結果以均數±標準差(x±s)表示。組間差異性檢驗用t檢驗及χ2檢驗，以P
2 結果
①兩組年齡、體重指數比較差異無統計學意義(P>005)，見表1。②兩組比較骨密度值差異有統計學意義(P
表1 兩組年齡、體重指數、血壓(x±s)
表2 兩組骨密度、骨質疏松率3 討論
骨質疏松癥分為原發性和繼發性二大類。原發性骨質疏松癥又分為絕經后骨質疏松癥(Ⅰ型)、老年性骨質疏松癥(Ⅱ型)和特發性骨質疏松(包括青少年型)三類。絕經后骨質疏松癥一般發生在婦女絕經后5～10年內；老年性骨質疏松癥一般指老人70歲后發生的骨質疏松；而特發性骨質疏松主要發生在青少年，無明確的病因［1］。骨骼處于骨形成與骨吸收的動態平衡中，任何因素導致成骨細胞一破骨細胞失偶聯，骨吸收超過骨形成，均可引起骨質疏松。雌激素可抑制破骨細胞的骨吸收，絕經期女性隨年齡增長雌激素水平降低，骨消融增加，骨量也逐步丟失。隨著年齡增高成骨細胞活性減弱，骨形成不足，骨吸收大于骨形成，骨小梁變細，為低轉換型；其次，隨著老齡化，腎功能減退，1α羥化酶活性減低，維生素D受體合成減少，腸鈣吸收減少，甲狀旁腺激素分泌增加及降鈣素分泌減少也參與了老年骨質疏松的發生。男性隨年齡增長骨量丟失與骨轉換下降，骨吸收大于骨形成［7，10］。本文研究對象為中老年男性高血壓患者，排除了絕經后骨質疏松癥，研究結果顯示合并原發性高血壓的中老年男性發生骨質疏松的危險增加?？赡茉驗樵l性高血壓患者鈣代謝紊亂，尿鈣排泄增多，產生負鈣平衡，引起鈣激素水平改變，從而使骨骼脫鈣，易發生骨質疏松［9］。
參 考 文 獻
［1］ 原發性骨質疏松癥診療指南(討論稿)中華全科醫師雜志,2006，5(8):455457.
［2］ Larijani B， Bekheirnia MR, Sohani A, et al Bone mineral density is related to blood pressure in men Am J Hum Biol,2004,16:168171.
［3］ 賀琳,徐浩,黃力高血壓與骨質疏松相關性的研究進展中華老年醫學雜志，2009,28(7):611613.
［4］ 楊榮,劉國平148例原發性高血壓鈣代謝失調與骨質疏松的關系 內蒙古醫學雜志,2005,37(10):904905.
［5］ 郭麗娟,羅湘杭,伍賢平,等絕經后婦女血清基質金屬蛋白酶l、2和組織金屬蛋白酶抑制因子1水平及其與骨密度及骨轉換生化指標的關系中華醫學雜志,2005,85(11):734737.
［6］ 劉紅,廖二元,等正常女性與年齡相關的骨轉換生化指標和骨密度的關系中華內科雜志,2004,43(11):805809.
［7］ 邢學農,等Ⅰ型前膠原氨基端伸展肽在診斷骨質疏松中的作用安徽醫科大學學報,1999,34:361363.
［8］ Mac Gregor GAJ Hyperten,1993,11:78.
［9］ 劉國平,馬蘭俊,等原發性高血壓鈣代謝失調與骨質疏松的關系內蒙古醫學雜志,1996,16(4):199200.
雌激素和骨質疏松的關系范文3
關鍵詞：滋水涵木湯；絕經后骨質疏松癥；臨床觀察
中圖分類號：R271.11+6文獻標志碼：B文章編號：1007-2349（2016）12-0060-02
絕經后骨質疏松癥（postmenopausal osteoporosis，PMOP）是一種進行發展的慢性疾病，其特點是女性絕經后卵巢功能減退，體內雌激素水平逐漸降低，從而導致骨吸收程度超過骨形成水平，從而導致骨量減少，進一步導致骨強度降低，骨折風險增加[1]。本文旨在觀察補腎健脾湯對 PMOP 患者的血清雌激素水平、血清骨保護素（OPG）及骨密度的影響。
1臨床資料
1.1一般資料納入研究的60例女性患者均來源于廣東省中西醫結合醫院骨科，年齡55～70歲，納入的患者均為絕經至少1年的女性，所有患者均接受股骨近端密度（bone mineral density，BMD）測量。將患者隨機分治療組和對照組。治療組30例，年齡（60.13±8.37）歲；停經年限（11.45±5.64）a。對照組30例，年齡（61.54±9.12）歲，停經年限（12.19±6.35）a。各組在年齡、停經年限上均無顯著性差異（P>0.05）。
1.2診斷標準根據中國老年學學會骨質疏松委員會（1999）制定的診斷標準[2]。
1.3納入標準① 符合骨質疏松癥的診斷標準的自然絕經婦女；②絕經1年以上；③年齡小于70歲；④自愿進入本研究，且簽署研究知情同意書者。
1.4排除標準①繼發性骨質疏松癥的各種內分泌疾病者（如糖尿病、甲狀腺機能亢進、甲狀腺機能低下等）；②嚴重肝I功能不全；③近3個月服用過激素或其他可能影響骨代謝的藥物者等；③有婦科惡性腫瘤、骨腫瘤等疾病病史者。
2治療方法
對照組口服鈣爾奇D（蘇州立達制藥有限公司生產，含元素鈣600 m，（95）衛藥準字X-83號），1片/次，1次/d。阿法迪三（昆明貝克諾頓制藥有限公司，國藥準字J20080075），口服，每天1μg。治療組在對照組基礎上服用滋水涵木湯（自擬方）（龜板20 g，生龍骨30 g，生牡蠣30 g，白芍15 g，麥芽30 g，淮牛膝15 g，天冬10 g，麥冬15 g，熟地20 g，補骨脂15 g，枸杞子15 g，菟絲子15 g，骨碎補15 g，顆粒劑，每日服1 劑，溫開水200 mL沖服，口服。2組患者在服藥期間不能服用影響骨代謝或止痛藥物，連續服藥3個月及6個月后判斷療效。
3觀察指標
3.1檢測骨密度（BMD）測定股骨頸骨密度（BMD）（Sunlight omnisense7000s骨密度儀，以色列Myriad公司生產）。
3.2血清骨保護素（OPG）測定取禁食12 h后空腹靜脈血5 mL，3000 r/min離心10 min后，分離血清，-70℃保存，采用酶聯免疫法測定血清OPG水平，試劑盒由美國 OCT 公司產品（批號：160404P）提供。
3.3雌激素水平測定（E2）取禁食10 h后空腹靜脈血8 mL，3000 r/min 離心5 min后，分離血清，-20℃保存，采用放免法測定E2水平。
4統計方法
應用SPSSV22.0統計分析軟件對結果統計處理，計數資料以率表示，采用χ2檢驗。各組間比較采用 t 檢驗。治療前后血清BMD及OPG水平比較采用重復測量資料方差分析，檢驗水準α=0.05。
5結果
5.1BMD測定值2組患者治療前、治療3個月、半年后BMD的變化情況。治療3個月時，與治療前比較，2組BMD無明顯變化，組間比較無統計學差異（P>0.05），治療至半年后，治療組BMD顯著升高，與治療前比較有顯著性差異（P0.05），治療半年時，治療組與對照組比較，有顯著性差異（P
5.2血清OPG水平2組患者治療前后血清 OPG 水平比較，治療3個月時，與治療前比較，2組OPG水平無明顯變化，組間比較無統計學差異（P>0.05），治療至半年后，治療組OPG水平顯著降低，與治療前比較有顯著性差異（P0.05），治療半年時，治療組與對照組比較，有顯著性差異（P
5.32組雌激素（E2）水平變化。2組患者治療前、治療3個月、半年后血清E2水平的變化情況。治療3個月時，與治療前比較，2組清E2水平無明顯變化，組間比較無統計學差異（P>0.05），治療至半年后，治療組清E2水平顯著升高，與治療前比較有顯著性差異（P0.05），治療半年時，治療組與對照組比較，有顯著性差異（P
6討論
骨質疏松是由多種原因引起的一組骨病，其特點是骨礦含量和骨基質成分等比例地減少，骨皮質變薄，骨小梁減少變細，絕經后骨質疏松癥時骨小梁斷裂[3]，骨質正常的代謝是破骨細胞不斷吸收舊骨，成骨細胞又合成新骨，在骨吸收和骨形成的的動態過程中，形成了體內骨轉換的穩定狀態。其中，任何因素的影響，如雌激素的缺乏、營養狀況、月經周期紊亂等等，都會導致骨吸收過多或形成不足引起平衡失調，最終會導致骨量減少和骨微細結構的變化，骨小梁排列紊亂，導致骨的力學性能下降，形成骨質疏松。
人體骨骼是動態的不斷變化的組織，循環重復著骨重建，正常情況下骨吸收與骨形成保持動態平衡，絕經后雌激素水平下降，IL-1（interleukine-1，IL-1）、IL-6（interleukine-6，IL-6）、TNF-α的基因表達增加，TGF-β合成減少，促進破骨細胞（osteoclast，OC）的增殖、分化、融合，抑制其凋亡，使骨吸收增加，骨代謝偶聯失衡，從而導致了骨質疏松[3]。Shimizu等[4]給予去卵巢小鼠骨保護素，發現給藥組小鼠骨小梁明顯增加，而未給予骨保護素的去卵巢小鼠的骨小梁減少。
中醫無骨質疏松癥的病名，但認為與腎的有密切的關系，中醫認為“腎為先天之本，主骨生髓”，“肝為血?！保案文I同源”。大多數醫家認為，腎虛是骨質疏松的重要病機之一；而絕經后骨質疏松的發展發生，與肝臟關系同樣密切，中醫認為，肝藏血，肝腎同源，女子七七而天癸竭，腎氣衰，因此，肝腎不足是絕經后骨質疏松癥的主要病機。有學者研究認為，補腎類中藥復方或單藥，具有增加成骨細胞活性，抑制破骨細胞活動，防治異常骨丟失，調節骨代謝作用[5]。另有研究證明它還有改善腸道對鈣的吸收、糾正負鈣平衡及激素失衡，調節機體內環境微量元素平衡等作用[6]，更進一步反證“腎主骨”理論的科學性。
本研究采用滋水涵木湯聯合應用對PMOP 患者的影響，滋水涵木湯選用了龜板、補骨脂、熟地、菟絲子、骨碎補、淮牛膝、生龍骨、生牡蠣等補腎健骨，白芍、枸杞子、天冬、麥冬養陰滋腎。現代研究認為[7]，補腎中藥具有類激素樣作用，主要通過調節下丘腦-垂體性腺軸的功能而防治骨質疏松癥降低，研究結果顯示，滋水涵木湯對PMOP 患者降低血清 OPG 水平及提高 BMD 及血清E2水平的療效優于鈣爾奇D和阿法迪三聯合應用。提示滋滋水涵木湯可能通過降低OPg，提高BMD及血清E2水平達到治療絕經后骨質疏松的作用。
參考文獻：
[1]Epstein S.Update of current therapeutic options for the treatment of postmenopausal osteoporosis[J].Clin Ther，2006，28（2）：151-173.
[2]⒅液瘢楊定焯，朱漢民，等.中國人原發性骨質疏松癥診斷標準（試行）[J].中國骨質疏松雜志，1999，5（1）：1-3.
[3]商敏.OPG-RANKL-RANK系統與絕經后骨質疏松癥[J].中國骨質疏松雜志，2008，14（7）：532-535.
[4]Shimizu-lshiura M，Kawana F，SasakiT.Osteoprotegerin administration reduces femoral bone loss in ovariectomized mice via impaired of osteoclast structure and function[J].J Elect on Microsc，2002，51（5）：315-325.
[5]劉忠厚.骨質疏松研究與防治[M].北京：化學工業出版社，1994：226-261.
[6]丁桂芝，劉忠厚，周勇.中西醫結合防治骨質疏松癥的基礎與臨床研究進展[J].中國骨質疏松雜志，1997，3（2）：82-83.
雌激素和骨質疏松的關系范文4
【關鍵詞】補腎壯骨中藥 骨質疏松 病理機制 藥理機制 研究進展
對于骨質疏松癥主要表現為骨量下降、骨微結構破損而導致脆性增強，以中老年患者為多見病。祖國傳統中醫認為，骨質疏松主要為肝腎虛衰導致筋骨失養，腎虛是誘發骨質疏癥的關鍵病機，中藥治療上以補腎壯骨為主。現代藥理學研究發現，對于補腎可有效調節內分泌，增強體液免疫力和細部活力，促進骨密度增加，改善和修復骨微結構，從而得到防治骨質疏松的治療目標。
一、補腎壯骨中藥對骨細胞增殖分化的影響
對于人體骨代謝研究表現成骨細胞形成新骨、破骨細胞吸收舊骨的過程。正常的骨代謝在骨形成與骨吸收中動態平衡，如果骨形成大于骨吸收則有助于增進骨量；反之則減少骨量，嚴重失調則導致骨質疏松。補腎壯骨類中藥能促進堿性磷酸酶的分泌，對于堿性磷酸酶主要是成骨細胞分化特異性標志，在骨形成過程中堿性磷酸酶參與骨的礦化。馮淑華研究發現，巴戟天有助于促進骨細胞分泌堿性磷酸酶；劉亦恒發現，羊藿總黃酮有助于提升堿性磷酸酶的活性，促進骨細胞增殖和分化；梁冬波發現，熟地黃在補腎活血上能夠促進成骨細胞的增殖，改善骨組織微循環。補腎壯骨類中藥能夠上調成骨相關基因表達，凌昆研究發現，巴戟天藥物血清有助于改善骨細胞表達轉化生長因子，促進骨組織生長；李三華發現杜仲總黃酮具有直接促進成骨細胞的骨鈣素表達；另據文獻研究，川續斷皂苷可以促進蛋白形成，激活P38和細胞外調節蛋白激酶1/2（ERK1/2）的通路，有助于促進骨細胞增殖分化；高建林發現阿魏酸具有促進骨細胞增殖、分化的功能，其作用機制與信號通路有關；還有研究發現肉蓯蓉的提取物能夠促進，以及骨橋蛋白的表達，進而降低血清BGP水平，來促進骨髓轉化。在抑制破骨細胞活性上，Wu等人發現巴戟天類中藥能夠抑制TRAP的活性，可以有效預防骨折發生；程孟春發現何首烏中蒽醌類成分對破骨細胞增殖有抑制作用；還有報道研究發現羊藿對MAPKs/NF-kB信號通路有抑制作用，進而影響骨吸收功能；還有甘草中的異甘草素也對降低骨細胞中的腫瘤壞死因子具有明顯效果。
二、補腎壯骨中藥對雌激素水平及受體的調節作用
雌激素作為女性的重要生殖激素，對骨代謝功能起到重要調節作用。有研究發現，通過對抗骨質疏松中藥有效成分的研究，可影響雌激素水平，而雌激素可以促進骨細胞增殖，誘導破骨細胞凋亡。甲狀旁腺激素可以促進骨吸收，雌激素有拮抗PTH并抑制IL-1和IL-6的分泌功能，而雌激素減少，對IL-1和IL-6的抑制作用消失。杜仲作為傳統中藥，可以調節血清雌激素水平，來抑制骨質疏松癥的發生；羊藿苷作為植物雌激素，可以激活成骨細胞增殖、分化，延緩骨細胞凋亡。武密山研究發現羊藿苷可以調節下丘腦不同核團雌激素受體的表達，還能促進KGN細胞芳香化酶的轉化，有助于增進雌激素；另外，對于當歸也可以增加雌激素合成，減少血清卵泡刺激素、多巴胺、下丘腦去甲腎上腺素等神經遞質的釋放，提高超氧化物歧化酶的活性。
三、補腎壯骨中藥對MSCs成骨及成脂分化的調節影響
從抗骨質疏松中藥的有效成分分析來看，骨髓間充質干細胞具有多向分化功能，而有效成分在成骨分化上能夠抑制酯化分化。MSCs成骨與成脂分化對于骨質疏松具有重要影響，MSCs在進行自我復制或多向分化中，可以分化成骨細胞、神經元細胞、脂肪細胞、肝細胞等，骨髓間充質干細胞具有此消彼長的關系，而抗骨質疏松中藥的有效成分能夠減少骨髓中脂肪組織的增多，從而促進成骨細胞的形成。張賢發現，杜仲醇提取物可以促進BMSCs的轉化，而BMSCs有助于向成骨細胞分化轉化而抑制成脂分化能力，對于改善骨質疏松癥具有療效；馮展波發現杜仲可以調節和成纖維生長因子的表達，對骨質疏松具有明顯改善。
四、補腎壯骨中藥有效成分對OPG/RANK/RANKL系統的影響
OPG/RANK/RANKL是影響骨重建的重要系統之一，特別是對OB和OC之間的平衡調節，當OB接受刺激因子作用后分泌RANKL，RANKL與OC前體的RANK結合，促進OC前體分化。而OPG作為參與競爭的因子之一，能夠抑制OC的分化。徐祥赫發現，杜仲在調節MC3T3-E1增殖分化中，能夠對OPG/RANKL的比值進行上調，抑制破骨細胞分化；肉蓯蓉單體成分松果菊苷也能夠上調OPG/RANKL比值；宋敏發現羊藿總黃酮代謝產物也可以上調OPGmRNA并抑制OPGLmRNA的表達；另外，對于黃芪三仙湯、枸杞子、巴戟天、狗脊等提取物也能夠影響OPG/RANKL系統，來改善骨質疏松。
五、補腎壯骨中藥有效成分對鈣磷及氧化應激的影響
對于鈣作為人體重要元素，骨質疏松患者的鈣水平往往較低，骨吸收超過骨形成。對于低鈣、高磷可以從刺激甲狀旁腺活性上來增強骨吸收，誘發骨質疏松。通過調整鈣磷代謝，可以對腸粘膜加大鈣吸收。納米鈣補腎中藥可以調控MARK通路中ERK的信號轉導，增進鈣吸收；朱飛鵬發現，腎臟對骨組織的影響主要是由腎臟羥化酶的活性及對鈣磷代謝的調控作用，何首烏等中藥能夠提高羥化酶活性，改善鈣磷代謝。總之，通過對補腎壯骨類中藥有效成分的分析，并從藥理上來探討其在改善骨質疏松的調節作用，由于中藥具有多環節、多組分、多靶點綜合作用，在臨床治療骨質疏松癥中具有較廣的應用前景。
參考文獻：
雌激素和骨質疏松的關系范文5
男性ED多伴有骨質疏松
過去人們對于男性不全的關注，主要集中在ED(功能障礙)，但此類人群易骨質疏松，需要防止突發骨折，這可能是很多人甚至很多醫務工作者都不知道的。
絕經后的女性易患上骨質疏松，這是與卵巢功能減退后雌激素水平下降有密切關系的。這是因為雌激素受體廣泛存在于骨細胞中，它可以直接調控骨細胞的功能。而男性骨質疏松也和激素水平有關，目前發現男性減退者大多伴有骨量減少。
如果男性雄性激素水平低，出現骨質疏松的幾率就比較大。所以說，不要以為骨質疏松都是老年婦女的專利，其實男性也會有。水平低下是導致男性骨質疏松最主要的原因，這其中大部分是中年輕男性。
長期使用胰島素需“跟蹤”骨量
糖尿病是人體全身性代謝性疾病，它不僅有糖、蛋白質和脂肪代謝的紊亂，而且伴有鈣、磷、鎂等骨礦物質的代謝異常。其中1型糖尿病患者骨質疏松發病率極高。
一般認為，胰島素不足，直接導致體內蛋白質合成受到抑制，蛋白質分解增多，蛋白質減少使得鈣、磷不能在骨骼中沉積，造成骨質疏松。但是最新的研究表明，長期使用胰島素也會存在骨質疏松的風險。在動物實驗研究中，專家發現在患有糖尿病的小白鼠身上使用胰島素，小白鼠的骨密度改善，骨骼小梁結構得到一定程度的修復，但是骨骼的脆性增加了，同樣容易骨折，這一研究在臨床上也得到了證實。
長期使用胰島素的患者。要特別留意自己的骨骼健康狀況。如果決定長時間地使用胰島素了，必須監測—下自己的骨量，看是否需要進行骨骼保護治療，并在胰島素使用的過程中定期監測骨密度。
動不動骨折要查甲狀旁腺功能
如果你不幸地成為了“玻璃人”，動不動就會骨折，一年中要骨折個兩次以上，補鈣曬太陽都沒有太大作用，這可能就要考慮是一種特別的疾病，叫做“甲狀腺旁腺功能亢進”。在臨床上，頻繁地發生全身骨折的患者，多是由于甲狀旁腺腫瘤引起的。
甲狀旁腺是位于甲狀腺附近、左右各一對、狀如黃豆的腺體，它的主要功能是調節鈣的代謝，維持血鈣的平衡。若甲狀腺功能亢進，甲狀旁腺素分泌過多，將會破壞骨細胞的功能。這一方面會使骨骼中的鈣不斷地進入血液，骨骼中的鈣含量減少，導致骨質疏松，在輕微外力撞擊下就會引起骨折。因此，如果發現自己經常一不小心就骨折，及時去醫院檢查甲狀旁腺激素的分泌情況。同樣，在甲亢患者中有約30％的患者同時伴有骨代謝的異常。
有胃病的瘦子容易骨折
常見的消化系統疾病如潰瘍病、肝炎、肝硬化等都會引起人體維生素D缺乏和鈣吸收障礙，正常生理需求量的蛋白質攝入不足也是骨質疏松的原因之一。目前，臨床上因消化系統疾病而誘發的骨質疏松發病率在不斷上升，可以說大部分胃腸功能不好、體格瘦弱的人都有骨質疏松的可能性。但是這部分人群治療起來是非常棘手的，因為大部分治療骨質疏松的藥物都是需要口服的，胃腸本身就不好，藥物無法有效吸收反而會增加胃腸負擔，所以這部分人群一定要注意通過改善生活方式等早期預防。
在臨床上，病人出現消化不好、泛酸燒心等癥狀時，醫生往往就會開抑酸性胃藥如洛賽克(奧美拉唑)等給病人，而最新的研究表示，長期服用洛賽克等抑酸劑藥物，骨折的發生率也比較高。
“類風濕性關節炎”是骨質疏松的信號
雌激素和骨質疏松的關系范文6
“扛”不過去的更年期
調查顯示，僅1%～2%的人會去醫院治療更年期綜合征。很多人以為，絕經、卵巢功能減退是個自然現象，“扛一扛”就過去了，不用治療。殊不知，“更年期”如果不及時治療，患者會出現心情焦慮、抑郁，影響生活質量；而且，它還是女性此后生命中眾多疾病的“罪魁”，如血脂改變進而引發心臟病，鈣質流失導致骨質疏松，甚至是骨折等。
焦慮、愛發脾氣等情緒波動，是大家最熟知也是最典型的更年期癥狀，但很多人對此不夠重視。此外，失眠、愛出汗、易疲勞、心悸、潮熱、肌肉關節疼痛、耳鳴、皮膚感覺異常等，都是其早期癥狀，其實這些都意味著卵巢功能的衰退，接著還可能出現陰道干燥、骨質疏松、心腦血管疾病等。
更年期治療 需整體方案
那么，更年期的問題應該如何治療呢？這要從更年期問題的根源說起。
從字面上來講，更年期的“更”就是變化的意思，“年”這里指的不是一年兩年，而是一個時代，也就是說，女性在更年期前后經歷了一個翻天覆地的變化。這樣一個翻天覆地的變化的根本原因是女性卵巢功能的衰退。
女性到40歲以后，卵巢功能的儲備急劇減少，到了50歲，大多數人卵巢里面的卵基本就沒有了。卵巢里面的卵有什么作用呢？生育是它一個主要的作用，如果沒有卵了，人就沒有生育功能了。另外一個非常重要的作用就是雌激素的分泌。雌激素是從卵周圍的顆粒細胞分泌的，其他地方是基本不能產生雌激素的。卵巢功能衰退，卵巢里沒有卵就沒有雌激素的產生了。而女性更年期問題的根本原因就是雌激素的缺乏，因此激素補充治療是解決多種更年期相關問題的根本之道。
女性絕經是在50歲左右發生。隨著年齡的增長，還會伴隨很多衰老的相關問題，這些不一定都是絕經所帶來的，這就需要一個包含生活方式調整、激素補充治療、鈣和維生素D補充、骨質疏松和其他相關問題的針對性治療等一系列全面治療方案，而且在不同年齡段、不同伴隨疾病以及不同更年期問題的嚴重程度下，藥物的選擇也有所不同，必須在醫生指導下進行。
補充激素 把握“時間窗”
圍絕經期是指卵巢功能開始減退到絕經后1年之間，大約持續3～5年，通常出現在45～55歲。
在圍絕經期，女性卵巢的功能衰竭，性激素水平紊亂。月經失調是圍絕經期開始的標志性癥狀。除此之外，超過七成的女性還會不同程度地出現其他癥狀，如潮熱多汗、脾氣暴躁、抑郁焦慮、皮膚萎縮和關節疼痛等。對于圍絕經期的癥狀，應給予足夠的重視與合理的治療，避免為骨折、高血壓、心腦血管疾病、糖尿病、腫瘤和老年癡呆等老年疾病埋下隱患。
圍絕經期是女性卵巢功能衰退、雌激素分泌相應減少的時期。雌激素的下降會導致骨量呈陡坡式快速丟失，最終導致骨質疏松的發生。所以，在圍絕經期適當進行激素補充治療，可以保持骨量，阻止骨量迅速丟失，從而預防骨質疏松。同樣，激素補充也可以預防動脈粥樣硬化的形成，從而預防心血管疾病。目前的研究表明，神經系統的退化也與雌激素的長期缺乏有密切關系。早期及時補充雌激素，可以在一定程度上減少老年癡呆的風險。但如果錯過這個“窗口”后才使用激素補充治療，即使雌激素仍然能夠改善血脂狀態，但由于動脈粥樣硬化和神經系統的退化已經發生，將不能降低心血管疾病和癡呆的風險。國際絕經學會和和各國的專家都指出，在絕經10年之內，對有癥狀的中年婦女進行激素補充治療，將形成對心血管系統和神經系統的長期益處。
需要注意的幾個問題
激素補充治療是一個醫療措施，因此應該由醫生來掌握其應用?；颊卟荒苊つ渴褂谩Ｐ枰⒁獾膸讉€問題：
1.激素補充治療不是什么人都能用的：出現絕經及相關癥狀（如血管舒縮癥狀、泌尿生殖道萎縮癥狀、神經精神癥狀等）和預防骨質疏松的需要，是應用激素補充治療的首要適應證，而各種雌孕激素依賴性腫瘤、嚴重的肝腎功能障礙和未查明原因的婦產科問題則屬于禁忌證。
2.激素補充治療不是什么問題都能解決的：年老以后會出現多種衰老的問題，這些問題并不都是由于雌激素缺乏引起的。激素補充治療只能解決由于雌激素缺乏所帶來的問題，而不能解決因年齡增長帶來的疾病。
3.激素補充治療不是什么時候都能開始的：從圍絕經期開始到絕經早期，是激素補充治療的“時間窗”。過了這個窗口再開始使用，益處就很有限了。此外，對于有子宮的女性，還不能只補充雌激素，應該同時補充相應的孕激素，這樣才更加安全。
目前，人類的平均壽命接近80歲，50歲前后正在進入“更年期”的女性，應該是到了人到中年的黃金時期。她們是家庭的中堅力量，是工作單位的骨干，承擔著繁重的社會職責。在醫生指導下，采用綜合全面的正確健康措施，并適時接受激素補充治療，將可以減輕“更年期”的煩惱，提高生活質量，降低老年慢性疾病的風險，更加健康地安然度過人生的后30年。