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動物醫學研究進展范文1
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BMJ（）是目前國際上最大的核酸和蛋白質序列數據庫，分別收集來自美洲、歐洲和亞洲各研究機構提交的核酸和蛋白質序列，三者每天互換更新數據，以保持三者數據的高度一致。讀者可通過各數據庫的查詢系統以關鍵詞或序列接收號的形式檢索到疾病相關基因的信息，其中還包含與之相關的文獻和臨床信息等并提供鏈接，是醫學分子生物學研究最主要的數據庫資源。
Whitehead Institute For Biomedical Research（http：//jura.wi.mit.edu/）：始建于1990年，伴隨著人類基因組計劃（HGP）的實施而誕生的一個致力于人類基因組研究的生物醫學研究機構，是一個非盈利的人類健康研究中心，為讀者提供基因組序列、基因組圖譜、基因組中心的軟件以及所屬研究人員等信息。
UniProt（http：//ebi.ac.uk/uniprot/）：日內瓦大學醫學生物化學系與歐洲分子生物學實驗室共同維護的蛋白質序列數據庫，每條記錄包括蛋白質序列，引用文獻信息，分類學信息、注釋等，數據均經過實驗或專家校驗，與三大核酸數據庫中經直接翻譯得到的蛋白一起構成國際上最主要的蛋白質序列數據庫。
PDB（http：///）：Protein Da-ta Bank，國際上最著名的生物大分子結構數據庫，由美國Brookhaven實驗室建立和維護，含有通過實驗（X射線晶體衍射，核磁共振NMR）測定的生物大分子的三維結構，當前已收錄了71400個生物大分子的結構信息，其中90%以上是蛋白質，對于每一個結構，包含名稱、參考文獻、序列、一級結構、二級結構和原子坐標等信息。
3結束語
網絡上的生物醫學信息資源千變萬化，在使用過程中需要進行不斷的跟蹤、評估、補充更新，以更好地利用其為醫務工作和醫學研究服務。
參考文獻
動物醫學研究進展范文2
單個基因突變導致女性生殖功能紊亂 李東至，林其德
脆性X染色體綜合征的產前診斷 韓冰，李紅，楊偉文
新書介紹
胚胎植入前遺傳學診斷進展與前景 龍江，李尚為
胰島素樣生長因子系統在妊娠早期的調節作用 馬誼，李尚為
穆勒氏管抑制物質及其受體研究的進展 田新勇，才迎
人體外受精-胚胎移植中體外培養改良的研究進展 唐莉，彭林
生殖細胞冷凍技術的概況及研究動態 蔡霞，黃德珍
空卵泡綜合征研究進展 郭新宇，陳士嶺，邢福祺
多囊卵巢綜合征患者腎素-血管緊張素系統的改變 汪云，曹云霞
GnRH拮抗劑在控制性超促排卵中的應用 楊小福，黃荷鳳
與子宮內膜異位癥相關的不孕研究進展 高桂琴，朱楣光
熱休克蛋白與生殖 李東至，林其德
影響生殖的幾個相關細胞因子的研究現狀 張維嘉，吳炳昕
母兒同種免疫性血小板減少癥的研究現狀 邱麗華，林其德
TCRγδT細胞與自然流產 江靜，王振海
女性絕育術研究進展 蔣玉萍，王振海
陰道環研究進展 馬莉，劉曉璦，金毓翠
LNG-IUS的避孕機制和治療進展 許潔霜，莊留琪
人工流產與乳腺癌關系研究進展 張子豹，武俊青，高爾生
性伴通知在性傳播疾病控制項目中的應用 于藝，高爾生
宮內節育器的回顧與展望 曹小明，張維嘉
Filshie夾與女性絕育 楊鵬，朱楣光
基因芯片技術及其在醫學中的應用 成麗俊，沙家豪，周作民
白細胞介素1β、6、8與生殖調節的研究進展 王瑋，沈鴻敏
哺乳動物卵透明帶蛋白B細胞表位的研究進展 徐萬祥
激素類男性避孕藥臨床研究現狀 趙曉明，朱惠斌，莊留琪
植入前診斷的現狀和發展 賀桂芳，劉穎
雌激素受體家族在生殖器官中的表達與功能 曲芃芃，朱楣光
體外受精中控制性超排卵的臨床研究進展 王光榮，周曾娣
不孕癥婦女卵巢儲備監測及意義 周毛嬰，周馥貞
內異癥患者腹腔液與不孕關系的研究進展 李東至，林其德
黃體酮在臨床實踐中的應用 錢麗娟，翟瞻粲
人類Y染色體異常對發生的影響 張文紅，朱偉杰
Y染色體DAZ基因缺失與男性不育 米格爾，李曉紅，莊廣倫
去整合素和卵子整合素在受精過程中的作用 田新勇，洪梅，張樹民
哺乳動物膜與精卵識別相關的研究進展 丁之德，吳明章
活性氧與弱癥 商學軍，熊承良，夏文家
流式細胞儀在生精過程研究中的應用 朱虎，沙家豪，周作民
間質中的免疫活性細胞 李紹祥，李瑞利，王更新，殷秀玲
受精功能 張維嘉，吳炳昕
熱休克蛋白與女性生殖的研究進展 陸金春，黃宇烽，張錫然
棉酚的遺傳毒性研究 王嵐，葉惟三
男性免疫性不育的診斷和治療 胡彬，胡承閱
滋養層組織X染色體的選擇性失活 胡承閱，胡彬，張雪芬
用妊娠婦女血中胎兒DNA進行產前診斷 杜雪，張穎
孕婦血漿中游離胎兒DNA在產前診斷中的研究進展 丁華文，馬旭，王琳
FISH在未培養羊水細胞中產前診斷先天愚型的應用進展 王民，喬福元
Down綜合征產前篩查的研究進展 蔣榮珍，陳漢平
原核期胚胎評價系統與胚胎潛能 鄒淑花，吳瑞英，陳子江，孫梅
人類后基因組計劃的研究現狀與生殖醫學 宋曉冬，左伋
胚胎干細胞和成體干細胞的鑒定 黃曉燕，周作民，沙家豪
應激誘導的早期胚胎細胞凋亡 張佳音，周馥貞
卵巢早衰：基因與免疫 秦姍，沈鴻敏
哺乳動物生精的重要因子：cAMP應答元件調控因子 趙龍梅，裴開顏，賈孟春
無因子區微缺失的研究進展 柳鑫，郝冬梅，閆素文
雙向凝膠電泳和質譜技術在男性生殖醫學研究中的應用 朱葉飛，周作民，沙家豪
精漿中的鋅與男性不育 唐軼，魯海鷗，張寧
精索靜脈曲張致男性不育的研究進展 俞建軍，陳昭典
VEGF與子宮內膜異位癥關系的研究進展 郝桂敏，楊素娟，吳瑞芳
肥胖妊娠婦女的危害及處理 呂淑蘭，佘淑勤，曹纘孫
國際輔助生殖技術的管理及實施現況調查 胡海燕，曹纘孫
089 胎頸透明膜厚度結合母體血清生化指標的妊娠早期篩查計劃預測Dwon綜合征風險的準確性 余麗敏，張穎
088 一種含屈螺酮的新型單相口服避孕藥對經前期綜合征的影響 周蒨，劉曉璦
091 用芳香化酶抑制劑減少由克羅米芬誘導排卵中的不良反應 侯志嘉，李紅真
090 妊娠早期非Down綜合征非整倍體染色體篩查中PAPP-A的參考值 常青，朱楣光
093 胞漿內注射的來源對原核形態的影響 張曉晶，胡承閱
092 人類胚胎快速冷凍法 張維嘉，吳炳昕
094 胞漿內注射時用激光輔助制動 徐瑜，孫瑩璞
096 體外受精用于癌癥患者和癌癥存活者 王冬梅，胡乃榮
095 重組人卵泡成熟激素治療男性不育 張靜華，廖秦平
097 多囊卵巢綜合征婦女的產科問題 周希亞，范光升
性病防治與生殖健康 蔣娟，邵長庚
糖尿病障礙的細胞和分子學病理機制 崔毓桂，王興海
雄激素和骨質疏松癥 趙建軍，裴開顏，賈孟春
女性偏頭痛的發病機理、診斷和治療 安瑞芳，周瑋，曹纘孫
基質金屬蛋白酶在生殖中的作用與調控 王晗，董旭，葛常輝，朱正美
生殖醫學中遺傳學研究進展 焦澤旭，莊廣倫，周燦權
下丘腦弓狀核在生殖軸系的地位和作用 賈悅，王興海，崔毓桂
LH在卵泡發育及卵巢刺激中的作用 張云山，張鳳英，高企賢
輔助生殖技術的研究進展 劉英，王樹玉
卵巢過度刺激綜合征發病機理的研究 付永倫，林其德
卵母細胞體外培養系統的研究進展 高敏芝，汪玉寶
血管內皮生長因子與子宮內膜 辛志敏，謝青貞，曹路敏
子宮內膜異位癥的遺傳學研究進展 傅薇，林金芳
哺乳動物發生過程中的調節信號 黃海燕，吳燕婉，李偉雄
生成卵細胞激活因子研究進展 王長娟，劉睿智，王忠山
植入前遺傳學研究 戚慶煒，向陽
047 米非司酮可做為后晚期避孕藥 宋青，陳曉燕
046 服用口服避孕藥者用活性炭治療與排卵的危險 陳晨，劉曉璦
048 陰道避孕環和透皮避孕貼劑在美國獲準上市 周曉波，徐晉勛
049 隨機交叉試驗比較eZ.onTM塑料和乳膠 楊丹，雷貞武
050 一種新式輸精管阻斷法 楊向東，烏毓明
卵母細胞紡錘體觀察及在輔助生殖領域應用與展望 朱亮，邢福祺
熱休克蛋白與生殖 張紅燁，陸金春，黃宇烽
卵巢儲備功能預測 趙志明，徐素欣，王振海
卵母細胞來源的生長因子GDF-9和GDF-9B/BMP-15 苗竹林，王自能
腦源性神經營養因子與卵巢 付娟，邢福祺
控制性超促排卵治療與子宮內膜 馬艷華，邢福祺
基質金屬蛋白酶與胚泡著床 譚冬梅，王智彪，譚毅
宮內移植造血干細胞治療 李東至，何平
植入前胚胎自分泌因子與胚胎發育 隋凌云，石紅
基質金屬蛋白酶、子宮內膜異位癥與不孕 袁俐，周馥貞
卵巢內調節因子在多囊卵巢綜合征發病中的作用 胡靜，楊菁，徐望明
瘦素與女性不孕 陳騫，唐海峰，李尚為
多囊卵巢綜合征促排卵治療的新進展 張鈺娟，李奕，劉慧娟
抑制素與多囊卵巢綜合征 魯海鷗，張寧，閻素文
透明帶避孕疫苗抗原的研究 曹佐武，王自能
組蛋白乙?；c形成 崔毓桂，王興海
泌尿生殖道沙眼衣原體感染 邵長庚
抑制素、激活素和FS在女性生殖生理中研究進展 楊玉健，李奕，劉慧娟
人類卵母細胞超微結構的研究進展 金海霞，孫瑩璞
選擇性雌激素受體調節劑雷洛昔芬的臨床研究進展 周倩，劉曉璦
survivin與子宮內膜異位癥 郭悅慈，章漢旺
高催乳素血癥的研究進展 楊卉，林其德
妊娠合并甲狀腺機能亢進 常穎，牛秀敏
多囊卵巢綜合征患者的產科結局 柏海燕，周潔春，鄭建淮
沙眼衣原體感染與女性不孕 吳亞男，陸金春，皇甫月明，黃宇烽
超排卵方案對子宮內膜容受性影響的研究進展 阮恒超，黃荷鳳，金帆
三維超聲在輔助生育技術中的應用 張宜生，周馥貞
遺傳外重新編程中的DNA甲基化 黃瓊曉，金帆，黃荷鳳
體外受精-胚胎移植后流產的研究 王竹潔，徐鍵
產前基因治療的進展 于松，劉蘊華，李守柔
STR在產前診斷中的應用 邵敏杰，張穎
FISH技術在產前診斷中的應用 趙麗，李紅，薛永權
胎兒超聲心動圖的研究進展 潘美，趙博文
骨橋蛋白與生殖 何榮環，黃荷鳳
甾體激素核受體與輔助調節因子對基因表達的協同調控 陳桂勇，王介東
人類胚胎干細胞研究進展及對社會倫理學影響 邱毅，王磊光，孟祥閣
胚胎植入過程中滋養細胞侵入行為機制的研究進展 馬芳，王智彪
胰島素樣生長因子系統與卵巢癌 周莉，孫紅，豐有吉
端粒、端粒酶和婦科腫瘤的研究進展 陳碧芳，徐惠民，江森
018 維生素D受體基因多態性對服用低劑量OCs的年輕女性骨代謝的影響 楊玉健，李奕，劉惠娟
017 陰道超聲檢查對需要緊急避孕婦女的意義 王姝，安瑞芳，柏海燕，曹纘孫
019 對激素類避孕藥的應用與宮頸癌關系的系統評價 袁芳，王惠蘭
020 用GnRHa替代hCG促卵成熟可使黃體期抑制素A和蛋白αC水平下降 柏海燕，曹纘孫
動物醫學研究進展范文3
1?低氧誘導因子1(hypoxia inducible factor 1,HIF-1)
HIF-1是20世紀90年代初,在研究低氧誘導的促紅細胞生成素(erythropoietin,EPO)基因表達時,從細胞核提取物中發現的,是一種關鍵的平衡氧穩態和調節缺氧反應的轉錄因子[3]。在細胞低氧應答反應中起核心作用,其中PHD-VHL-HIF 軸有細胞氧平衡中心調控者的作用[4-5]。
2?SUMO(small ubiquitin-related modifier)
蛋白質修飾在細胞行為和個體生理活動中起著極其重要的作用,相關研究是近年來生物醫學研究的熱點之一。泛素化修飾是最廣泛的蛋白翻譯后修飾之一,參與了包括蛋白轉運、降解、細胞信號調控等諸多細胞生物學過程。細胞內蛋白質泛素化系統的調控和作用機制極為復雜,泛素連接酶底物的鑒定更是研究的關鍵點和瓶頸。泛素化與其他翻譯后修飾間的相互調控也已成為當前生命科學的研究熱點[6]。通過對SUMO蛋白3種亞型的研究,發現SUMO-1在哺乳動物的缺氧應激反應中有著重要的作用。本課題將重點圍繞SUMO-1缺氧應激反應的機制來研究SUMO與高原低氧和HIF-1的關系。
3?SUMO化與高原低氧
SUMO是一類結構與泛素類似的小分子蛋白,底物分子與SUMO共價結合的過程叫做SUMO化(SUMOylation)。SUMO與泛素在氨基酸序列上雖然只有18%相同,但在二級結構上有驚人的相似。因此SUMO化與泛素化途徑基本相似,不同的是,SUMO化本身是一個動態可逆的過程,它并不促使蛋白質降解,反而是加強蛋白質的穩定或調節蛋白在細胞內的定位和分布,以及影響蛋白質的轉錄活性[7]。
通過SUMO-1在細胞核內定位等方法,已有實驗結果表明,低氧能夠上調SUMO?1的表達[8]。而細胞對高原缺氧應激的直接反應之一是在細胞內積聚低氧誘導因子-1,由此猜想SUMO蛋白對HIF?1的表達具有調控作用。那么SUMO對HIF-1有怎樣的調控作用,又是怎樣發揮作用的呢?
4?SUMO化調控HIF?1穩定性及機制
目前發現,SUMO化可通過競爭性抑制泛素化通路,提高多種核內蛋白質的穩定性。HIF?1發生SUMO化的靶點在HIF-1α亞基的氧依賴降解區域(oxygen-dependent degradation domain,ODDD)的Lys391,Lys477,Lys532上。同時ODDD也是乙?；土u基化作用的靶點,經乙酰化和羥基化修飾后的HIF?1可被pVHL識別并經泛素?蛋白酶體途徑完成降解[9]。兩者的結果完全相反,HIF SUMO化增加了HIF-1α的穩定性,HIF泛素化降低了HIF-1α的穩定性。此外,在低氧狀態下,高水平的SUMO可以明顯抑制一種泛素化降解通路E3酶MDM2的降解,提高其穩定性。這一作用可能與p53有關[10]。另外,SUMO化能夠抑制泛素化酶E2-25K的活性,也可能與抑制HIF-1通過泛素?-蛋白酶體途徑降解有關。Shao等研究表明在低氧狀態下SUMO化HIF?1可以提高其穩定性[11]。低氧環境下,一種叫做RSUME(RWD-containing sumoylation enhancer)的蛋白表達應激性增高,可促進SUMO的表達以及HIF?1的SUMO化。通過免疫共沉淀等方法證實,接受低氧刺激的小鼠體內SUNO?1和HIF-1蛋白的表達水平急劇增加,它們共同定居于核內,SUMO?1能使HIF-1α發生SUMO化,進而增加HIF-1α的穩定性及在核內表達,導致HIF-1轉錄活性增強[12]。
5?SUMO對HIF轉錄活性的影響
薛慶於等[8]利用篩選和建立的穩定表達SUMO?1細胞系,通過低氧培養,證明了在低氧應激過程SUMO-1可以穩定或者上調HIF-1α。即應用一系列不同缺失突變體的VEGF?Luc報告質粒分別轉染HEK293細胞、得到穩定表達GFP和GFP-SUMO-1的HEK293細胞,并進行低氧和常氧培養。在低氧應激培養條件下,SUMO-1可以明顯上調HIF?1的轉錄活性,而且這種轉錄上調的機制是通過促進HIF-1與低氧反應元件(hypoxia response element,HRE)的結合產物。相反,在去SUMO化酶SENP1缺陷的 MEF細胞,低氧處理幾乎不積累HIF-1α[13]。
通過研究催化SUMO修飾的酶來研究SUMO與HIF-1的內在關系, SUMO化是一個動態的過程,即由SUMO修飾所特異的E1,E2和E3酶來催化,可逆反應則由一組被稱為SENP的SUMO特異性蛋白酶來完成[14-16]。至今已鑒定了6個存在于人體細胞中的SENP家族成員,每一個成員具有不同的細胞內定位和底物特異性[17]。雖然對其生化特性進行了大量研究,但SENP在參與的細胞生命活動過程中的作用并未十分了解。早前,有研究認為SUMO與大量底物(或者酶作用物)的結合可調節從酵母到哺乳動物的眾多細胞反應過程。大多數SUMO靶位點在細胞核中,包括轉錄因子、轉錄調節因子和染色體重構因子,這些蛋白質經SUMO化修飾可以改變其在細胞的定位和生物學活性[18]。田華等[19]研究顯示,在大鼠肺動脈中度缺氧暴露后的SUMO化HIF-1α,通過VEGF的HIF-1α靶基因的轉錄,改善缺氧引起的肺動脈高壓。SUMO化調節HIF1α活性有利于創傷愈合中血管新生。
6?展望
低氧可以上調SUMO-1的表達,SUMO-1并不引起靶蛋白降解,而是通過翻譯后修飾,保護蛋白免受泛素化降解、影響細胞內的定位和蛋白與蛋白之間的相互作用。由SUMO-1介導的HIF-1α的翻譯后修飾,可以調控HIF-1α的穩定性,并參與細胞內信號通路的調節[20]。但這種增強通過何種機制實現,有待進一步研究。盡管關于SUMO化修飾對HIF?1α穩定性和轉錄活性的影響結果仍存在爭議[21],可以肯定的是:SUMO化可使HIF?1的轉錄活性發生改變。我國西藏高原地區,低氣壓、低氧分壓,易引起人體缺氧,導致高原病發生。在高原適應者機體會出現無氧代謝能力增強、毛細血管數量和密度增加等一系列與低氧誘導因子激活有關的適應性改變。由于HIF-1生成減少或降解增加是許多高原病的產生的原因,在高原低氧適應中的作用巨大,深入研究SUMO與高原低氧和HIF的關系顯得極為重要,HIF-1α SUMO化可能是治療高原病的分子靶點。另外HIF-1與腫瘤的發生、發展密切相關,抑制HIF?1活性可能是治療癌癥的良策。相信對高原低氧、SUMO蛋白和低氧誘導因子關系的日漸闡明,將為認識低氧性疾病和腫瘤的機制及治療提供新的觀點和措施,為臨床醫學、高原醫學和航天醫學做出重要貢獻。
[參考文獻]
[1] 韋瑋,張浩,毛建平,等.蛋白質SUMO化修飾研究進展[J].中國生物工程雜志,2008,28(7):122-126.
[2] 田華,戴愛國.HIF-1α的可逆性SUNO化修飾[J].中國生物化學與分子生物學報,2009, 25(1):1-6.
[3] 王海濤,方以群.缺氧誘導因子的研究進展[J].中華航海醫學與高氣壓醫學雜志,2006, 13(5):312-315.
[4] 于杰淼,曹鵬,盧悟廣,等.SUMO-BMP7融合蛋白的表達及純化[J].藥物生物技術,2009,16(3):189-193.
[5] 劉建紅,周志宏,歐明毫,等.低氧誘導因子-1與低氧訓練[J].中國運動醫學雜志,2003, 22(6):600-602.
[6] 張梅.缺氧應激中SUMO-1的作用[J].醫學研究與教育,2010,27(6):75-78.
動物醫學研究進展范文4
【關鍵詞】 病證結合模型；模型制備；評價方法
Abstract：This article summarized the study progress in two main aspects of establishment and evaluation methods of integration of disease and syndrome animal models，elaborated the significance of the research of integration of disease and syndrome animal models; the selection of Chinese medicine syndromes，the dieases，the animals for making models，and the facts for making models.Manifest the methods and standards for evaluating the models.Meanwhile point out the problems and give some ideas on the direction of research in the future.
Key words：integration of disease and syndrome model; establishment method; evaluation criterion
“病證結合” 動物模型既有西醫疾病的特點，又有中醫證候的特征，它將有助于中藥藥理學研究和中藥藥效的評價，有利于更全面、客觀地認識中藥的科學內涵，對于探討疾病病理生理變化與中醫證候特征之間的關系，更是顯示出較大的優勢。近年來，圍繞證候本質，從臨床研究到動物實驗，從尋求單一的“證”的特異性指標到病證結合研究某一病證的客觀指標，積累了豐富的研究資料，但同時也存在許多問題。現將病證結合模型的研究進展綜述如下。
1 病證結合模型的制備
1.1 病證種類的選擇
選擇研究的疾病與證候應具有密切的關聯性，也應具有發展階段的同步性，易于找出兩者在臨床上的結合點，比如發現冠心病與血瘀證的密切聯系，腎虛與骨關節疾病聯系密切等?！安 迸c“證”是不同醫學體系中的兩個概念，是分別從不同角度對疾病的認識，“辨證”是中醫的優勢，“辨病”是西醫的特長。病證結合動物模型就是在制作動物模型時，同時考慮病、證制作出的動物模型，如冠心病血瘀證動物模型［2］、高血壓病腎陰虛證動物模型［3］、潰瘍病脾虛證動物模型［4］等。
1.2 造模用動物的選擇
病證結合動物模型所用的造模動物既要滿足對造模藥物敏感、模型特征出現迅速、持續和穩定的要求，又要滿足易于造成所要研究的疾病和相應證候特征的要求［5］。
不同品系、不同性別的實驗動物對造模因素的耐受程度和敏感度不同，所以同等強度的造模因素作用于不同種系、不同生長階段的動物上所表現出來的造模效果也是不相同的。另外，人和實驗動物宏觀和微觀的疾病變化規律也不完全一致。要找與人體組織器官相似的動物來復制模型，或者是某個系統，甚至是某個器官相似的動物用作造模動物。最好是找宏觀、微觀變化規律都相似的動物。例如弗氏完全佐劑和II型膠原誘導的類風濕性關節炎模型，根據動物易感程度的不同，前者造模常用Wistar大鼠，后者用DBA —/1、N FR/N、B 10.G近交系小鼠［6］。又如許文玉等制作冠心病血瘀證動物模型，選用中華小型豬作為模型動物，因實驗小型豬的心臟解剖結構及側枝循環與人類相似；被毛稀少，皮膚組織結構和人最相似，便于觀察皮膚變化；還可按中醫辨證施治要求作舌診觀察，用相機記錄病程中舌象的變化；多次反復大量采取血液和其他體液，便于動態觀察血液流變學和其他生化指標［7］。
1.3 造模因素的選擇
目前病證結合模型的造模多采用西醫病理造模因素疊加中醫證候造模因素的方法。另外也有使用單一物理或化學因素造成病證結合模型的方法。
1.3.1 證候造模因素疾病造模因素相疊加
根據中醫病因病機理論，使用物理因素制造中醫證候模型，疊加藥物因素制造西醫病理模型：如梁俊清等［8］以Wistar大鼠為實驗動物，采用高同型半胱氨酸血癥誘發血管內皮功能障礙為基礎病理模型，疊加“基礎進食和強迫負重游泳”誘發氣虛證候，制作絡氣虛滯型血管內皮功能障礙動物模型。又如徐珊等［9］采用CCl4注射法復制肝硬化疾病模型疊加大黃灌胃法、游泳疲勞法制備肝纖維化肝脾虛病證結合模型。
陳天娥等［10］研究制作“大鼠脾氣虛胃潰瘍證病結合模型”，麻醉動物，暴露胃竇部，將0.02mL 50 %冰醋酸注入黏膜下層，然后逐層縫合切口，手術后采用的耗氣破氣加飲食失節法連續14d，造成脾氣虛模型。李冀等［11］用大黃法、飲食失節法疊加乙酸涂抹法復制脾虛胃潰瘍大鼠病證結合模型。西醫病理因素或化學藥物疊加制作病證結合模型：如韓清民等［12］使用SD雌性大鼠雙側卵集切除去勢結合單側膝前后交叉韌帶、內側副韌帶切斷的方法復制腎虛型骨性關節炎模型。梁愛華等［13］用細菌內毒素與角叉菜膠兩種因素疊加，制作血瘀證和血栓形成病證結合動物模型。西醫病理因素造或化學藥物中醫證候模型，疊加藥物或病理因素造西醫疾病模型：如徐世杰等［14］用切除小鼠卵巢疊加Ⅱ型膠原皮下注射以誘導關節炎的的方法制備小鼠腎陽虛型免疫性關節炎病證結合模型［15］。
1.3.2 單一因素制作病證結合模型
單一病理因素制備病證結合模型，即使用單一病理因素作為病證結合模型疾病與證候共同的造模因素。如劉蕾等［16］采用對中華小型豬施行冠脈Ameroid環縮術的方法，制作心肌缺血血瘀證小型豬模型。
單一藥物因素制備病證結合模型，即使用單一病理因素作為病證結合模型疾病與證候共同的造模因素。如楊宇飛等［17］以腹腔注射促紅細胞生成素腹腔注射的方法造成繼發性紅細胞增多癥動物模型，該模型既符合繼發性紅細胞增多癥疾病模型，又符合中醫血瘀證模型，為病證結合模型。又如裴妙榮等［18］采用Wistarda大鼠每日0.1 % 丙基硫氧嘧啶（PTU） 灌胃（用生理鹽水配成0.1 %的溶液），給藥劑量 1mL/ 100g的方法，制備大鼠腎陽虛型甲狀腺功能減退癥病證結合模型。這種使用單一造模手段制作病證結合模型的造模方法，文獻報道并不多見，但是由于其造模因素單一，可控性相對較強，其針對一些特殊的病證，如心肌缺血血瘀證，不失為一種有效可行的方法［19］。
2 病證結合模型的評價
2.1 從中醫證候的角度考慮
首先，在人的證候診斷標準基礎上，注重挖掘動物身上的具有診斷意義的信息特征，對模型進行恰當的辨證診斷。需要注意的是，這里有一個生物意義上相同指標的轉換問題，即人與動物四診的轉換問題，需要進一步探討。其次，將臨床研究和基礎研究中能夠較客觀地反映證候特征的微觀指標，也移植到動物模型評價上［20］。以及借鑒四診的客觀化研究成果。如利用心電圖反映動物的心臟情況［21］；根據動物的脫毛、抓取激惹、拱背蜷縮等程度不同進行半定量評分［22］。此外，可采用中藥反佐證明的方法，對模型進行評價。如模型動物服用四君子湯后癥狀、體征和實驗檢測指標明顯好轉，并恢復正常，提示此模型為脾虛證［23］。
2.2 從病理生化角度考慮
疾病總會在機體代謝、機能及形態等方面表現出異常改變，疾病在發生發展過程中必然出現一些臟器組織的病變或血液組織液中某些特異性物質的變化。通過疾病發病機制的研究，可以掌握與疾病相關性大的一些生理生化成分。通過檢測這些成分的變化，可以對疾病模型的造模進行評價。例如用于類風濕性關節炎研究的佐劑型關節炎大鼠模型，其特異性指標變化為：踝關節腫脹、炎細胞浸潤、血管翳形成、軟骨組織的破壞和骨侵蝕、血清中細胞壞死因子α和白介素Ιβ的含量顯著增高等［24］。
2.3 從反映病證關聯性的角度考慮
如代謝組學的方法，具備反映和解決證候問題的“組”、“群”、“譜”集成的分析功能，側重于尋找相關特定組分的共性加以分析、判斷。它能夠通過檢測不同時間的尿液或血液，對這些由疾病引起的代謝產物進行分析，有助于了解病變過程及機體內物質的代謝途徑和代謝狀況，還有助于疾病的生物標記物的發現，可以提高診斷的科學化、定量化，避免了人為因素的干擾，為證候和疾病標準化的研究提供了一種可行的方法［25］。如王米渠等［26］用基因芯片的方法研究中醫寒證患者，發現寒證的基因表達譜有顯著差異，在59條差異表達基因中，絕大多數與代謝（能量代謝、蛋白質代謝等） 有關，說明寒證患者的代謝網絡有別于常人。
3 展望
3.1 加強疾病的本質和中醫證候物質基礎的研究
要制作出比較理想的病證結合模型并形成比較合理的評價標準，我們應該關注于疾病和中醫證候的物質基礎研究。隨著疾病發病機制研究以及中醫證候研究的不斷深入，我們掌握了越來越多的信息，這對我們進一步改進病證模型造模方法是很有幫助的。例如，研究表明血清Sa 抗體對類風濕性關節炎診斷的特異性為95.8 %，其有可能作為類風濕性關節炎動物模型的一個特異性指標用于模型評價［27］。又如，通過對中醫證候本質的深入研究，觀察到肝陽上亢證與植物神經功能及前列腺素代謝間的聯系；血瘀證與血小板結構、功能、代謝間的聯系；肝氣郁結證與神經內分泌紊亂的聯系［28］。沈自尹［29］從臟腑辨證思路著手，對“證”的研究通過“形見于外”探求“藏居于內”的本質，設立統一辨證標準，選擇符合“形見于外”腎陽虛證而無其它證夾雜的典型患者，結果發現腎陽虛患者普遍有尿17羥皮質類固醇含量低下的現象。嚴惠芳等［30］選擇臨床慢性腎小球腎炎腎陰虛證和腎陽虛證患者為研究對象，檢測其血清白細胞介素6、腫瘤壞死因子α的濃度。結果：三組間血清白細胞介素6、腫瘤壞死因子α濃度差異呈現為腎陰虛組> 腎陽虛組> 正常健康組，表明慢性腎炎均存在著不同程度的免疫功能紊亂。王立新［31］等人發現，腎陽虛模型動物的代謝網絡明顯偏離正常，而用溫陽中藥干預后，模型動物的代謝譜回歸至正常范圍，呈現網絡修復的結果。這都為病證結合模型評價標準的制定和完善提供了依據和研究方向。
3.2 尋找中醫證候與疾病病理狀態關聯性大的檢測指標目前多數病證結合模型的造模及評價方法將證候和疾病人為分開，兩套方法、兩種標準整合在同一動物上。雖然這種評價方法現在是最常用的，也是有一定根據和理論支撐的，但是這種方法常常是證候指標和病理指標的簡單相加，將病證結合模型中證候和疾病的關聯性忽視了。應該重視病證的內在聯系，充分利用各種研究手段，尋找中醫證候與疾病病理狀態關聯性大的指標。在研究腎虛證與一些免疫系統疾病如類風濕性關節炎關系的過程中，有學者發現OPN（骨橋蛋白）是抗體誘導的關節炎發展過程中的關鍵分子之一，它參與類風濕關節炎、系統性紅斑狼瘡等多種自身免疫性疾病的發病機制，在骨質代謝及免疫系統中起雙重作用，是溝通骨代謝和免疫之間的橋梁［32］。腎臟為表達 OPN 的主要器官之一［33］。腎虛證可以影響OPN的表達，這也可能是腎虛證可以加重免疫疾病癥狀的原因，是病證內在聯系的關鍵點［34］。孫然［35］等發現SLE中醫辨證分型與抗核抗體譜等免疫指標之間的內在聯系。4種證型間ANA滴度按均值大小依次為風濕熱痹證>瘀熱痹阻癥>陰虛內熱證>脾腎陽虛證。抗dsDNA抗體異常按陽性率大小依次為風濕熱痹>瘀熱痹阻>陰虛內熱>脾腎陽虛，提示ANA可作為SLE的篩選實驗，抗dsDNA抗體可作為臨床辨證的參考指標。
病證結合模型的研究，應從簡單的外部造模手段的病、證結合，向病、證本質的內在聯系發展。為研究現代醫學疾病、中醫證候的本質、中醫藥療效以及中藥新藥開發等創造更好的條件。
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動物醫學研究進展范文5
創傷是醫學中最古老又最新穎的課題。說它古老，因為自有人類出現起就有了創傷；說它新穎，是因為近幾十年來，隨著城市建設和交通的高速發展，以及汽車數量的急劇增加，創傷呈不斷增多之勢?，F全球每年因創傷致死者數百萬人，受傷數千萬人以上，故有人將創傷稱之為“發達社會疾病”，或稱“現代文明的孿生兄弟”。在美國，創傷是第4位死因，而20世紀初僅為第7位死因；在我國，創傷已成為城市中的第5位死因，農村中為第4位死因。此外，創傷多發生在青壯年，對社會勞動力的影響很大，其潛在壽命喪失年數（指平均壽命與死亡時年齡之差，即YPLL）遠大于其他疾病。由此可見，創傷對人類的生命健康和社會發展已構成巨大威脅，應當引起全社會更多的關注。
1 創傷流行病學
現代醫學研究表明，創傷像肺癌、冠心病、瘧疾等疾病那樣，也有一定的流行病學規律可循。所有創傷，特別是交通傷，常好發于一定的人群，如一定的年齡、職業、性別、個人心理素質、文化教養等，隨著研究的深入和拓寬，一門新的學科應運而生，這就是創傷流行病學。它是研究創傷發生、影響因素、流行規律和預防措施的一門分支學科［1］。
近年來，不少研究創傷流行病學的學者集中于調查和分析交通事故的好發因素，如人-車-路-環境間的平衡狀態，各個環節在造成車禍中的作用等。國內外的統計資料表明，造成車禍的原因很多，但95%左右是人的因素，如司機過勞、駕車時精力不集中、開車前飲酒或服用興奮劑、超速開車、違章駕駛、行人不遵守交通法規等，共同的特點是安全意識淡薄。由此可見，提高所有道路使用者的交通安全意識，安全教育與懲罰相結合，就可大幅度減少車禍及其所致的傷亡。
另一項重要研究是探討某些人在生理、心理方面的缺陷而表現出來的一定事故傾向性。如能在考駕駛執照時就進行檢測，查出有事故傾向性的人，不發給駕駛執照或進行特殊培訓，則可消除引起車禍的部分隱患。
2 道路交通傷
全球每年因交通事故致死人數約120萬人，受傷約3 000萬至5 000萬人。
WTO預計，至2020年，道路交通傷致死和致殘人數將增加60%，在全球疾病和傷害負擔（含早死和傷殘所致的壽命損失年數）中將由1990年的第9位躍升至第3位［2］。
行人、騎自行車者、摩托車手、電動自行車者受到的保護最少，是“易受傷的道路使用者”，歐洲的一項研究顯示，按出行公里數計算，與小轎車駕駛員死于車禍的可能性相比，騎自行車者是8倍，步行者是9倍，騎摩托車者是12倍［2］。
2004年，我國道路交通事故517 889起，死107 077人，傷480 864人，直接經濟損失約24億元人民幣，萬車死亡率9.93人，10萬人口死亡率8.24人［3］，是車禍和死亡人數最多的國家。
近20年來，國內交通醫學方面作了不少工作［4-7］，主要進展有以下幾方面。
2.1 實驗平臺 在第三軍醫大學交通醫學研究所建立了不同大小和功能的生物撞擊機實驗平臺，可以做不同大小動物的交通傷模擬實驗；2004年又建立了軌道式生物撞擊機實驗室，可進行實車碰撞，真實模擬乘員和行人的交通傷。
2.2 生物力學 先后對顱腦、胸部、腹部、脊柱等部位交通傷的生物力學機制進行較廣泛的研究。提出了顱內應力集中和剪切力是引起顱腦損傷的主要原因；高速牽張變形致心臟破裂；剪切力致肺表面損傷；微血管擴張性撕裂致肺內出血；腹腔臟器不均勻性的相對位移和變形致臟器撕裂和肝內血流壓力劇增，由此發生肝內點片狀出血；此外，還揭示粘性標準（即軀干變形的瞬間速度V與壓縮程度C的最大乘積）與傷情的關系最為密切，兩者間呈“S”形曲線關系，粘性標準可作為有效的傷情指數和診斷指標。
2.3 救治 1986年，政府公布“120”為全國統一的急救電話號碼，從而有效地提高了交通傷救治水平。全國各地參考國外急救醫療服務系統（EMSS）建立了急救網，除院前救治外，還強化了急診科救治和重癥監護室救治，三個環節相互銜接。一些大醫院開展了“一體化”救治，提出入院后救治的“黃金1小時”和“鉑金10分鐘”的理念，從而提高了救治水平，但也存在不少問題，如院前急救網不夠健全，到達現場時間不夠快，急診科與各?？频年P系還不夠規范等等。
2.4 交通心理 主要研究駕駛員的知覺和認知（如反應時間、動態視覺、判讀距離、注意廣度等）、狀態（疲勞、精神壓力、清醒程度等）、事故傾向性（約6%～8%的駕駛員有事故傾向性，造成的車禍占30%～40%）等。
3 組織工程和組織修復
組織工程是近20多年來發展起來的一項新的醫療技術，它不僅提供了新的治療方法，而且提出了復制“組織”、“器官”的新理念。其基本原理是：從機體獲取少量活組織，將其中的功能細胞分離出來進行體外培養擴增，然后與可降解吸收的三維支架材料按一定比例混合，植入體內病損部位，最后形成所需要的組織或器官，以達到創傷修復和功能重建的目的［8］。
動物實驗顯示，應用骨髓基質干細胞（BMSC）修復關節軟骨缺損和應用脂肪干細胞體外構建軟骨等均獲得初步效果。臨床上，用患者自體骨髓基質干細胞作為種子細胞修復顱骨缺損、齒槽裂骨缺損、顱面部骨凹陷畸形及四肢骨缺損填充等也取得較為滿意的療效。組織工程化骨可在缺損區內長期穩定存在（隨訪3年以上），基本恢復了患區支撐、保護等原有功能［9］。組織工程皮膚已有數種商品，并已廣泛應用于臨床［10，11］。實驗顯示，在表皮、真皮及毛囊等部位均已成功分離培養出增殖力很強的皮膚干細胞。
用豬自體真皮成纖維細胞為種子細胞，也成功修復自體的肌腱缺損，其形態和功能與正常肌腱非常接近［9］。
最近研究還表明，成年人第二代真皮成纖維細胞與第二代肌腱細胞基因表達譜極其相似，從而提示今后有可能用成纖維細胞作為肌腱組織工程種子細胞以修復缺損的肌腱。
干細胞在組織修復中有重要作用。有證據表明，在皮脂腺、毛囊周圍的干細胞具有多潛能性，這類干細胞可遷移至毛囊以外產生新生的上皮，真皮中的某些干細胞可產生軟骨、肌肉、神經元類的細胞。毛囊周圍的祖細胞在創傷時可變為成纖維細胞。肌肉的再生可來源于骨髓源性的多能干細胞及神經干細胞。神經干細胞可誘導成星形膠質細胞，重建損傷前的微環境，也可誘導成少突膠質細胞，促進髓鞘的再形成。利用成體干細胞可塑性治療心肌梗死和下肢缺血性疾病已獲得初步成效［12］。
利用組織工程制成具有活性表皮和真皮結構的復合皮膚。應用脫細胞異體真皮作為支架，與網狀自體薄皮片復合移植，其皮片韌性、外觀收縮程度均較為理想［13］。
4 損傷控制手術
損傷控制手術（damage control operation， DCO）是近20年來提出并應用的實用外科原則，其目的是穩定傷情，避免生理潛能進行性消耗，為確定性手術贏得時間。
大多數嚴重多發傷可按常規手術方式進行，僅少數患者生理潛能臨近或已達到極限，雖然技術上可完成Ⅰ期修復和重建，但機體本身難以承受或環境不允許，此時需作DCO，適應證的選擇取決于以下幾個方面。①環境因素：如前線手術隊或事故現場離大醫院很遠。②生理潛能參數：如復蘇和手術時間＞90min；嚴重代謝性酸中毒pH＜7.30；體溫＜35℃；凝血機制紊亂或機械性出血；輸血量＞10單位。根據上述生理潛能參數作為DCO適應證常為時已晚，故應在這之前實施。③創傷類型：這是決定DCO的主要依據，如高動能軀干鈍性創傷；多發性軀干穿透傷；大血管伴多臟器傷；多體腔內致命性大出血；復雜臟器損傷等［14］。
治療步驟如下：
4.1 急救手術 控制出血和感染，作胃小腸破裂修補，緊急時僅用鉗夾住空腔臟器破裂處、結腸造瘺等，簡易關閉胸腹腔。
4.2重癥監護 手術后盡快送至重癥監護室處理，主要任務是恢復血容量、復溫、糾正凝血機制紊亂、糾正代謝性酸中毒。
4.3 確定性手術 待生理功能基本恢復正常后，作確定性手術。
5 顱腦傷
最近美國國立神經疾病與腦卒中研究所（NINDS）對大宗病例進行了分析，結果顯示，在谷氨酸受體拮抗劑、激素、自由基清除劑、鈣拮抗劑、生長激素/胰島素樣生長因子、緩激肽拮抗劑、抗癲癇藥等藥物都沒有對顱腦創傷有確切的臨床治療效果［15］。
目前認為有希望的藥物包括：黃體酮、鎂離子、大劑量白蛋白和膽堿脂酶抑制劑——安理申等，但尚需大量臨床研究方可得出結論。
彌漫性軸索損傷（DAI）在重型顱腦損傷中發生率為28%～42%。創傷可引發非離斷性軸索損傷，胞漿蛋白降解酶如Calpain抑制劑能減少傷后軸索腫脹及繼發性斷離。
多中心前瞻性臨床對照研究發現，重型顱腦損傷合并惡性顱內壓增高，標準外傷大骨瓣減壓既簡單又安全，療效優于常用開顱骨瓣［16］。
顱腦傷后的繼發性損傷已引起廣泛重視。目前研究認為，內源性損害因子如乙酰膽堿、興奮性氨基酸、內源性阿片肽、氧自由基以及炎癥反應失控等是繼發性腦損害發生的主要機制。
已發現神經干細胞在一定條件下能分化成神經元，已有人從顱腦損傷病人的腦挫傷組織中分離出神經干細胞，體外增殖后再輸入腦挫傷區，期望能促進腦功能恢復［16］。
6 創傷骨折
6.1 骨折復位技術的發展 近年來AO學者提出的生物學固定新概念（biological osteosythesis，BO），已在我國創傷骨科界得到認可，其主要內容包括：①遠離骨折部位進行復位以保護骨折局部軟組織的附著；②不強求骨折的解剖復位，關節內骨折仍要求解剖復位；③使用低彈性模量的內固定物；④減少內固定物與骨皮質之間的接觸面積。在此理念的影響下，間接復位技術相應問世，這一技術又被稱為韌帶整復術（ligamentotaxis）。由于骨端血供破壞少，骨愈合的速度較直視下的解剖復位明顯加快，這對粉碎性骨折尤為有利［16］。
6.2 骨折固定系統的發展 在BO概念指導下，配合間接復位技術，內固定系統在材料和構型上都有很大發展。低彈性模量固定物材料仍以鈦合金材料最為理想。
6.3 骨組織工程的研究 是組織工程研究領域中最為活躍的一部分，組織工程學的發展將為創傷骨科的臨床治療提供新的治療手段與技術。
7 結束語
創傷的基礎和臨床研究近年來均取得較大的進展，但是距離保護人民健康的要求仍相差甚遠。創傷，特別是交通傷，急劇增多的勢頭尚未得到有效的遏制。
應當強調，創傷在很大程度上是可以預防的，如果預防工作做得好，全民預防傷害的意識提高，創傷會大為減少。其次，創傷醫學與諸多學科相互交叉，既涉及到預防醫學、臨床醫學和基礎醫學，又與醫學以外的其他學科密切相關，如能做到多學科的協作研究，特別是醫學和工程技術兩方面專家密切合作，必將會大大降低創傷的發生率和死亡率。
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動物醫學研究進展范文6
關鍵詞：醫學實驗動物學；創新性教學，第二課堂教學
實驗動物科學已成為醫學生和醫學研究生知識結構的重要組成部分，對于提高醫學生對相關醫學課程知識與技能的掌握，以及適應醫學科學研究的需要具有十分重要的意義。但是僅僅通過醫學實驗動物課堂教學培養學生綜合素質，效果是有限的。開展創新性課堂教學模式與創新性醫學實驗動物第二課堂活動，能較好的培養醫學生的醫學思維能力，提高學生的綜合素質和創新能力。
一、教師人才培養
創新性課堂教學離不開具備創新教育理念的教師隊伍。
1、通過采取邀請國內外實驗動物學教學名師、名家進行開展專題講座和示范授課，是對青年教師的教學能力和授課技能的培養。
2、選送優秀教員到國外著名醫科大學研修學習，對比國內外的教學設計方法，更新教學理念，改進教學觀念。
3、組織試講、集體備課，開展以學員為中心，以教員為主導，敢于思辨、敢于質疑、敢于創新、敢于批評，指引整個課堂教學。
4、創新性教師的培訓，鼓勵教師進行一定科研課題的的申報，使教師綜合吸收最新教育科研成果，并將其運用于教學中。
二、創新教育方法的探索
1、講座式的課程設計模式
實驗動物學的新知識、新技術不斷出現，僅僅依據課本內容進行課程設計和編排往往不能趕上學科前進的步伐。本科室積極實行模塊化整合性課程教學，采用講座式課程設計理念，把實驗動物學以專題講座的方式為學生授課，分別以講授式、啟發式、文獻導讀式、研討式、案例分析式的方式，大力推行以問題為中心的小組討論式和雙語教學，形成與科研密切相關的專題，取得了良好的效果。
2、堅持理論與實踐相結合
在教學過程中，我們不僅關注傳統知識和傳承性知識學習，引導學員的理解性學習記憶，還讓學生明白是什么。例如講解無菌動物與微生態學這節課的時候，首先通過幻燈、圖片讓學生了解無菌動物與其他微生物分類標準動物的區分，再通過實驗室隔離器的觀察和學生實際的通過隔離器手套對無菌鼠的喂食及解剖，進一步理解無菌鼠的特點。
三、實施探索式教學內容改革
1、教材的多樣化
我們除了以本科室編著的《醫學實驗動物學》（四川科技出版社，2001年，第一版，魏泓主編）作為教材進行授課，同時制定數本國內外優秀的教學參考書和實驗動物學網站。根據每章節的重難點，又側重選擇不同的專業書籍和網站，例如“實驗用小型豬”章節時，我們推薦的參考書為Swine in the Laboratory: Surgery, Anesthesia, Imaging, and Experimental Techniques（2nd Edition. Swindle, M.M. Iowa State University Press, Ames, 2007），網站為minipigs.dk、sinclairresearch.com等。
2、課后知識的擴充
在每章節學習結束后，最初由老師指定，引導學生對于本章節相關內容進行文章檢索和查詢，慢慢過渡到由學員自主閱讀3-5篇包括諾貝爾獲得者所發表的經典文獻或最新文獻，在“無菌動物與微生態學”授課中，我們結合2000年一期《科學》（《Science》）中的研究成果提出人類宏基因的概念，結合2006年《自然》（《Nature》）中的研究成果為學生講解微生態與無菌動物的關系，真正把學員帶到實驗動物學發展的前沿，了解課本中學不到的知識、概念和最新進展。
3、創新教學內容。我們目前的實驗動物學的教材還僅僅停留于前十年的研究進展的內容上，教材建設總帶有一定的滯后性和局限性。目前生命科學的發展帶動了實驗動物科學得到充分發展，從傳統的實驗動物到實驗動物基因工程品系的研發、動物福利的更加關注，實驗動物在科學研究和產業發展中的支撐與引領作用加強。這樣的背景下，實驗動物的教學內容需要體現發展的過程和前景，更加關注最新的科研動態，吸納最新科研成果，幫助學生去解決臨床、科研和學習中遇到的問題，實現學以致用。
總之，醫學實驗動物學作為醫學院校不可缺少的課程，為醫學院校的其他醫學學科提供了重要的支撐作用。我們通過幾年對于醫學實驗動物創新教育和創新性第二課堂的實踐與研究，激發了學員的學習興趣，提高了科研思維能力、動手能力和綜合分析能力。但是我們的探索還僅僅處于初步起步的階段，通過什么途徑、方式、策略，進一步推動醫學實驗動物學創新教育模式的構建與第二課堂的開展，更好的培養醫學生醫學思維模式，提高學生的綜合素質和創新能力，還有待醫學實驗動物學教育者們不斷的探索和努力。
參考文獻：
[1] 何明忠，譚 毅，賴國旗等. 醫學院校實驗動物學教學改革探討[J]．西北醫學教育
