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數字化醫療技術范文1
關鍵詞：醫療檔案；數字化；基本原則
通過深入分析醫療檔案數字化現狀和總結醫療檔案數字化管理的經驗，確定醫療檔案數字化應堅持的實踐原則，為保障醫療檔案數字化最終“產品”的質量、效能，提供了重要的指導。醫療檔案數字化主要利用數據庫技術、數據壓縮技術等現代信息技術手段，以數字編碼的方式揭示檔案所蘊含的豐富信息資源，使之能夠通過光磁介質進行保管保存與提供利用，進而拓展醫療檔案資源開發利用的時空領域，實現醫療檔案資源的深度開發與廣泛利用，為實現網絡環境下的醫療檔案資源共享奠定基礎。因而，在分析現狀和總結經驗的基礎上，確定醫療檔案數字化應堅持的實踐原則，對于保障醫療檔案數字化最終“產品”的質量、效能，具有重要的指導作用。
一、堅持安全保障原則
在醫療檔案數字化建設中，保障信息安全已成為關系到醫療檔案數字化建設成敗優劣的生命線?？陀^上要求我們必須從戰略的高度、全面的視野規劃考慮醫療檔案安全保障建設問題，按照國家信息安全保障體系的總體部署和要求，依據醫療檔案安全的標準保障、技術保障和人才保障等基本要素，組織制定切實可行的醫療檔案數字化建設目標和方案。
在醫療檔案數字化建設的具體過程中，堅持安全保障原則，要突出重視兩方面的內容：一方面是電子文件載體安全；另一方面是數字化文件信息安全。維護載體安全要依靠電子文檔保護等技術，以確保存儲系統的可靠性、載體的完好性和兼容性，確保運行安全。經過醫療檔案數字化過程后形成的具體“產品”即醫療檔案“數字圖形版”，應當符合檔案載體原貌存儲性的要求，能夠體現檔案外在的原始面貌。維護數字化文件信息安全要依靠信息安全技術，確保數字化醫療檔案的內容與檔案原件相吻合，確保醫療檔案內容不泄密、不被篡改、不丟失。
二、堅持規范統一的原則
醫療檔案化建設的焦點與核心問題集中表現在實現醫療檔案系統標準化問題上。規范統一的數據庫形式是醫療檔案數字化建設的基本要求[1]。為了保證相關數據的準確性與檢索目錄的專指性，還必須對檔案原件進行技術鑒別、統一著錄標引，完善檔案分類體系，確立具體的分類原則。要按照國家制定的醫療檔案數字化建設的統一標準，在科學實施標準化、規范化運作的基礎上，實現科學的合理分工與合作，從而建立起完善的信息資源共享體系，促進醫療檔案數字化建設進程得到健康、穩定、持續的發展。
在醫療檔案數字化建設的具體過程中，堅持規范統一原則，要突出重視三個方面的內容：一是醫療檔案業務技術標準，二是醫療檔案信息網絡標準，三是醫療檔案信息管理軟件標準[2]。首先，醫療檔案業務性標準是對電子文件、檔案業務處理的規范，它包括與檔案信息化建設相關的術語標準、資源的標識、描述數字檔案文件格式、元數據格式、對象數據格式等標準。其次，醫療檔案信息網絡建設可以有三種類型，這就是局域網、城域網和廣域網。醫療檔案部門網絡體系結構的標準化是保證檔案信息快速傳輸和使用的關鍵，要保證規范數據來源、編碼方法和數據交換格式。第三，醫療檔案信息管理軟件標準主要體現在應用軟件的通用性和統一性兩個方面。從集約化和規范效應以及檔案信息共享的要求出發，醫療檔案信息管理軟件最終還是要求逐步趨于規范、通用和統一。
三、堅持真實完整原則
在醫療檔案數字化建設的具體過程中，如果不能保證醫療檔案信息資源的真實性和完整性，那么，醫療檔案數字化形成的“產品”即使豐富多彩也沒有用，醫療檔案數字化建設工作就等于失敗了，失去了真正的意義[3]。醫療檔案數字化形成的“產品”應當具有數字檔案的“信息應用性”特征，使其能夠具有超文本瀏覽閱讀、全文檢索以及對科學研究的綜合支持功能。因此，堅持真實完整原則是醫療檔案數字化建設的必然要求。
堅持真實完整原則，要突出重視五個方面的內容：一是建立一個完整的管理體系。根據電子文件的特點和管理要求，對電子文件從產生到永久保存或銷毀的整個生命周期進行全程管理[4]。二是對電子文件的管理實行前端控制。文件生命周期理論認為：文件的形成是前端，處理、鑒定、整理、編目等具體管理活動是中端，永久保存或銷毀是末端。三是確保電子文件的憑證作用。四是多種載體保存多套保存。應同時保存文件的電子版本、紙質版本或縮微品。永久保存的電子文件應當一式三套：一套封存保管；一套供查閱使用；一套異地保存。五是動態保管。在電子文件信息保持不變的情況下，要經常進行傳輸、復制、遷移、載體轉換。
四、堅持實用高效原則
當前各醫療機構已經著手開展了醫療檔案數字化建設工作，但是，建設工作的實際情況并不理想。主要是醫療檔案數字化建設的時間相對較短、業務基礎薄弱、資金投入較大、人力條件有限，而醫療檔案數量巨大、工作任務急、標準高。因此，面對醫療檔案的數字化工作面廣量大，耗時耗財的問題，必須十分講究數字化工作的質量和效益。必須要堅持實用高效的原則，結合實際情況，進行有選擇有計劃科學地組織醫療檔案數字化建設活動。
堅持實用高效原則，要突出重視三個方面的內容：一是選擇最優的醫療檔案數字化建設方案。應在充分調研的基礎上，根據各類醫療檔案室的館藏基礎與物質條件進行綜合考慮而制定醫療檔案數字化建設方案。二是選拔配備專業人才。醫療檔案人才的培養、選拔和使用是我國醫療檔案業迎接數字化挑戰的關鍵。在數字時代，需要那些既對傳統檔案管理流程熟悉又能進行數字技術操作的復合型人才。三是完善制度加強管理。嚴格按照醫療檔案數字化建設方案的要求，明確分工責任，分清輕重緩急，認真組織落實。
五、堅持互聯互通原則
堅持互聯互通原則主要是基于醫療檔案數字化成果必須適應網絡傳輸利用的目的而提出的。從當前掌握的情況看，已建檔案網站中無鏈接的比例已經達到30%，這實質上就是一種“檔案信息孤島”現象。嚴重制約了數據庫系統的流通與交互功能。醫療檔案出現“檔案信息孤島”現象，就不能有效支持醫院臨床醫療、教學、科研工作的開展，也不能為醫療保險部門、司法機構、工傷保險提供良好的檔案信息平臺。因此，要堅持互聯互通，信息共享原則，克服技術因素及非技術因素的障礙，消除“醫療檔案信息孤島”等現象。
堅持互聯互通原則，要突出重視三個方面的內容：一是實施消除利用障礙的整理加工。在側重追求信息內容保真而非外在形式保真的前提下，對經過數字化過程的醫療檔案實施消除利用障礙的整理加工，所有醫療檔案必須按照規定的技術要求、文本格式和工作標準進行數字化，并盡可能采取通用標準。二是完成醫療檔案數字化“產品”與現代網絡技術的對接。在醫療檔案數字化建設的觀念、標準化體系的建立、數據庫技術與智能化支持工具系統的開發研制等諸多環節，充分考慮到醫療檔案數字化“產品”與現代網絡技術對接的需要。三是建立利用醫療檔案資源的協作機制。按“互惠互利、優勢互補、共建共享、共同發展”的思路，打破部門、單位限制，加強行業間、地區間的共建共享，形成數字化建設的整體優勢，形成結構合理、使用便捷的醫療檔案信息資源體系。
參考文獻：
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[2]馬素萍.影響檔案開放的因素分析[J].檔案學通訊，2003（2）：20-24.
數字化醫療技術范文2
[關鍵詞]信息技術 醫療 自動化服務 應用 研究
中圖分類號：G72 文獻標識碼：A 文章編號：1009-914X（2016）21-0351-01
1 簡述信息技術
信息技術簡稱IT，英文全稱為Information Technology，其主要是用來處理和管理信息的，一般被應用在計算機科學和通信技術的設計、開發、安裝以及實施信息系統和其它的應用軟件，通常也被我們稱之為信息和通信技術，信息技術當中所包括的技術有：傳感技術、計算機技術和通信技術。[1]隨著計算機和互聯網普及以來，信息技術開始普遍的被使用在生產、處理、交換和傳播各種形式的活動當中。對于醫療來說，信息技術體系結構是一個稱謂戰略目標和發展信息的綜合結構，它能夠是醫療服務自動化，給患者和工作人員都帶來更好的體驗。
2 信息技術在醫療自動化服務當中的應用
隨著時代的變遷，現在在醫院建設當中信息化成為了其重要的組成部分，其主要原因是：將信息化技術廣泛的使用在醫院建設，能夠在保證醫院醫療服務水平的情況下還能夠有效的降低醫院的運營成本，提高工作人員的工作效率。[2]隨著醫療技術水平的不斷提高，信息化技術成為其必不可少的競爭能力之一。那么信息技術主要應用在醫療服務當中的哪方面呢？其主要應用在醫療管理和醫藥系統這兩個方面。
2.1 信息技術在醫療管理方面的應用
首先是醫療管理這方面，對于醫院來說，其能夠成功運作是完全離不開信息化技術的。在醫療管理方面，信息技術主要應用在：業務信息、病案信息、醫技信息、院內信息和行政信息這五個方面，下面將簡單從這五個方面來進行分析。
首先是業務信息方面，在這一方面，信息技術主要是將醫院的門急診掛號、收費、出入院、病區護理、醫生站等等醫院各個部門的業務信息進行管理和處理，以此來實現院內工作資源共享，可以有效的方便醫務人員的工作。[3]在就是病案信息這一方面，在這一方面信息化技術主要是將病人在醫院內部所有的病案信息進行集中保管和處理，其中這些信息包括病人的病歷、各項身體檢查結果和醫學圖像等等，對其進行集中管理是為了能夠方便醫護人員對該病人的病案查閱。在醫技信息這一方面，信息化技術的應用主要體現在：其將科室管理業務當中所處理的所有信息進行收集和管理，其中這些信息包括醫院各個科室的手術燈、放射等各種醫學設備的檢查資料和醫學圖像資料，將這些資料進行收集和管理也是為了方便醫務人員未來的查閱。再就是院內信息方面，在醫院內部經常會有一些內部信息需要通知到全體醫務人員的，對于大型的醫院來說，這類通知較為繁雜，將信息化技術應用在其中，醫院可以以互聯網為平臺，快速的將院內信息下去。最后就是行政信息方面，在這方面信息技術的應用主要是將各行政科室的管理信息和整個醫院的信息進行收集管理，這樣能夠方便人們的查閱，以致來對整個醫院有一個大致的了解。
2.2 信息技術在醫藥系統當中的應用
自信息技術應用到醫藥系統以后，門診開始實行來了“開方―收費―取藥”的自動化流程，自這一流程開通了之后，醫生在對病人進行了診斷之后，醫生所開的處方將會通過系統傳至收費處，然后在收費處可以直接進行計價、收費，再將信息傳送至配藥房由配藥房將藥品配置好給患者，這樣的做法能夠有效的減少患者等待的時間，也有效的提升醫院的工作效率，減少醫務人員的勞動強度。[4]在這方面，信息技術主要是在四個方面有所體現，這四個方面分別為：計算機網絡安全、PACS系統、LIS系統和HIS系統當中，下面我們將針對這四個方面進行分析。
首先是網絡計算機安全方面，在這一方面，信息技術的應用的主要目的包括：對網絡設備的安全配置確保，保證如果不是醫院的授權用戶是不能夠訪問醫院網絡的任何一臺計算機、路由器的。這樣的做法是為了防止他人接受醫院的電磁信號，防止因他人將病毒帶入醫院的系統當中，導致醫院系統因病毒而將電子病歷等一些重要的資料丟失。將信息技術應用在網絡計算機安全當中，能夠有效的對網絡計算機有外線的USB插口進行監控，以此來保證系統數據不會因為一些故障而導致數據流失或癱瘓。
其次是在PACS系統當中，PACS系統主要是負責對圖像的存儲和傳輸，其主要是應用在醫院的數字醫療設備當中，例如：磁共振、 X光機、CR等等設備當中所產出的數字化醫學圖像信息，PACS系統就是對這類信息進行收集、存儲、管理。P將信息技術應用在此當中，能夠有效的減少醫院的運營成本，節省了醫院介質管理的費用。除此之外，該系統的運用也能夠方便醫生閱片，以此大大的提高醫生的工作效益。
再是LIS系統，這一系統主要為醫院信息的檢驗系統，是醫院信息管理的重要組成部分。信息技術在該系統當中的應用主要體現在該系統能夠自動的接收、打印報告，保存系統檢驗的報告結果。除此之外，該系統由于其智能化，因此也被廣泛的使用在實驗室當中，充當輔助角色，這類系統的應用能夠是檢驗數據更加自動化，以此節省報告結果的效率和時間。
最后就是HIS系統，這類系統是對醫院管理和醫療活動當中的信息進行管理的，其所覆蓋的是整個醫院的業務信息，對于醫院構建來說是十分重要的。HIS系統的使用使醫療服務變得更加的便捷、智能化。
結束語
綜上所述，在醫療自動化服務當中，信息技術的應用是十分廣泛的。信息技術的應用不僅僅方便了醫務人員的工作，在一定程度上也降低了醫院的運營成本。在信息技術快速發展的今天，醫院想要得到快速發展，信息技術的應用在醫療服務當中是不可避免的。信息化技術不僅僅提高了醫生的工作效率，讓醫生能夠為更多的病人服務，還有效的提升了患者的滿意度，減輕了患者的病痛。我相信在未來的醫院建設當中，信息技術的應用將會越來越廣泛。
參考文獻
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數字化醫療技術范文3
[關鍵詞] 自體脾移植；門靜脈高壓癥；遠期療效
[中圖分類號]R657.3 [文獻標識碼]C [文章編號]1673-7210（2007）08（c）-145-02
The long-term prognosis of spleen autotransplantation combined with lower esophagus transection in the treatment of hepatic cirrhosis complicated with portal hypertension
HUO Jing-shan1, CHEN Ji-sheng2, WU Zhuo2,CHEN Ru-fu2
（1.Chinese Medical Hospital of Fo Shan,Fo Shan 528000,China;2.Sun Yat-Sen Memorial Hospital of SunYat-Sen University, Guangzhou 510120, China）.
[Abstract] Objective：To study the long-term prognosis of spleen autotransplantation in retroperitoneum combined with lower esophagus transection in the treatment for hepatic cirrhosis induced portal hypertension. Methods：106 cases of portal hypertension were treated by pleen autotransplantation in retroperitoneum combined with lower esophagus transection. The general condition、spleen scanning (by 99mTc and 3D DEC MRA)、blood routine、 liver function、index of liver fibrosis、 serum Tuftsin and IgM levels were observed and compared with those before operation. Results：After operation, the patients' general condition was well. Long-term complications had no increase. Blood routine and liver function became normal. Serum Tuftsin, index of liver fibrosis and IgM levels had no change. Retroperitoneal transplanted spleen had extensive collateral circulation. Conclusion：Spleen autotransplantation combined with lower esophagus transection in the treatment of hepatic cirrhosis complicated with portal hypertension should be regarded as a main routine choose.
[Key words] Spleen autotransplantation； Portal hypertension； Long-term prognosis
我們對1979年10月～2007年2月收治的186例腹膜后自體脾移植聯合食管橫斷吻合術治療肝硬化門靜脈高壓癥(portal hypertension，PHT)的遠期療效進行了回顧性研究，療效滿意，報道如下：
1 資料與方法
1.1 一般資料
186例中，男133例，女53例，年齡18～68歲(平均51.6歲)。肝功能Child-Pugh分級，A級94例，B級92例。術前均有不同程度的脾腫大及脾亢或食管胃底曲張靜脈破裂出血癥狀。
1.2 手術方法
采用食管橫斷吻合術加自體脾移植，脾移植的方法是結扎脾動靜脈，保留脾胃韌帶近脾蒂處一束胃短動靜脈或脾血管，切除大部分脾臟組織，在脾蒂處保留長形脾組織大小約5 cm×3 cm×1 cm，周圍用鈦夾標記后，切開左腎上方的后腹膜，游離成一盲袋狀，將移植脾置于此處，固定，注意不要扭轉。
1.3 觀察指標
1.3.1 一般情況觀察觀察患者術后一般情況，生存質量等。
1.3.2 術后遠期并發癥觀察脾亢、食管靜脈出血復發率以及肝性腦病、門靜脈高壓性胃炎、出血和肝癌的發生率。
1.3.3 血清學指標采用反相高效液相色譜法(RT HPLC)測定血清Tuftsin水平；散射比濁法測定血清IgM水平；全血系指標的觀察；肝纖維化及肝功能的觀察。
1.3.4 影像學觀察用99mTc及3D DEC MRA行脾掃描。
2 結果
2.1 一般情況
術后隨訪時間為8個月～25.2年，平均為10.6年。所有患者術后一般均較好，并無明顯易感染等機體抵抗力下降的情況。隨訪期間死亡13例，均死于心肺腦器官的疾病。
2.2 并發癥
術后門靜脈高壓性胃炎(PHG)出血19例(9.05%)，術后肝癌發生率為7.62%(16例)。無一例脾亢或食管靜脈破裂出血，但術后門靜脈高壓性胃炎出血仍偏高(9.05%)，與常規手術(10%)相近。
2.3 血液學指標的變化
全血細胞減少均得到完全糾正。術后血清Tuftsin水平為（268.63±6.33） ng/mL，血清IgM水平（2.65±0.82） ng/mL，與術前水平無明顯差異。肝功能及肝纖維化指標與術前無明顯差異。
2.4 移植脾成活及與腹膜后血管側枝循環的建立情況
所有移植脾均成活良好，未見明顯增大，99mTc檢查移植脾功能良好，MRA示移植脾存活良好，并與腹膜后血管建立豐富的側枝循環。
3 討論
研究發現，肝硬化時脾切除比無肝硬化情況下患者更易發生感染。脾切除后不僅增高脾切除后兇險性感染（OPSI）的危險性，且增加了PHT的危險性。26年我們來嘗試對肝硬化巨脾癥行脾臟次全切除加自體脾腹膜后移植術，并取得了一定的成就[1]。
3.1 自體脾移植聯合食管橫斷術止血療效確切
自1979年始，針對既往有上消化道出血史、食管靜脈中重度曲張及黏膜紅斑、入肝血流以向肝性為主的PHT患者，作者采用食管胃底周圍血管離斷術聯合經腹吻合器行食管橫斷術治療，解決了經腹難以完全橫斷食管下段的問題。術后門靜脈高壓性胃炎(PHG)出血19例(9.05%)，術后肝癌發生率為7.62%(16例)。無一例脾亢或食管靜脈破裂出血，但術后門靜脈高壓性胃炎出血仍偏高(9.05%)與常規手術(10%)相近。與目前多主張采用的賁門周圍血管離斷術(Hassabi)治療相比，解決了后者斷流不徹底、易遺漏血管的缺點，降低了術后再次出血的發生率。
3.2 自體移植脾未加重肝纖維化
該手術特點之一是將保留的部分自體脾移植于腹膜后。對于病理脾保留學術界仍頗有爭議。焦點之一為保留脾是否加重肝臟的纖維化。研究發現，免疫功能異常也是導致門靜脈高壓的重要原因之一[2，3], 脾臟可能通過其免疫機制促進肝內炎性浸潤及作用于Kupffer細胞，使之分泌IL-1、IL-6、TNF-β1促進FSC激活，影響肝硬化的形成，同時認為隨著肝纖維化的發展，脾也呈進行性纖維化，其功能也隨之下降。故有學者認為此種脾臟屬于“病理脾”不宜保留，切脾還有助于延緩肝臟硬化。與之相反，曾仲等[4]利用實驗研究表明，不同的保脾術式并未發現有加重肝纖維化的現象。本研究通過檢測肝臟功能及血清肝纖維化指標表明，手術前后這些指標無明顯變化。
3.3 腹膜后移植脾成活良好
本研究中對186例自體脾移植治療PHT持續觀察了長達26年，99mTc 及3D DEC MRA影像學檢查證明移植脾存活率達100%，其中脾亢癥狀1周內迅速得以糾正而無復發，而且移植脾埋于后腹膜潛行袋內，移植脾存活良好，且與腹膜后組織建立了良好的側枝循環。
3.4 移植脾能夠發揮正常的免疫功能
如何準確評價移植脾的免疫功能是一個難點。目前，Tuftsin 被認為是一個敏感的指標[5]。本研究顯示，術后2月血清Tuftsin水平保持不變。這提示自體脾移植在脾切除后保護Tuftsin活性方面起作用。脾臟同時亦是產生IgM的場所。脾切除導致外周血IgM的減少[6]。臨床實驗表明，脾切除后自體脾移植可以維持正常的IgM水平[7]。同樣，本研究自體脾移植后，IgM水平保持正常。這些數據表明，自體脾移植有助于維持正常的體液免疫功能。我們通過免疫學指標的檢測，血清IgM及特異指標Tuftsin，已證實移植脾能恢復正常的免疫功能，對療效及預后等方面無不良影響。另外，我們的臨床觀察及一些學者研究表明，脾臟具有的抗腫瘤免疫的功能[8]，保脾可以減少肝硬化繼發肝癌的發生。
經過26年的臨床觀察發現，自體脾移植及食管橫斷吻合術起到斷流的作用，且移植脾在腹膜后存活良好，能發揮正常免疫功能。我們認為，當PHT合并明顯脾腫大、脾亢時，行自體脾移植及食管橫斷吻合術為較穩妥有效的方法，可作為PHT常規治療的選擇之一。
[參考文獻]
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[4]曾仲,馬宏敏.脾次全切除術對肝纖維化影響的實驗研究[J].中華肝膽外科雜,2001,7(6)：359-360.
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數字化醫療技術范文4
【摘要】 目的 探討單獨應用促性腺激素釋放激素激動劑(gonadotropin-releasing hormone agonist，GnRHa)及與順鉑聯合應用對卵巢癌裸鼠移植瘤化療效果的影響及其分子機制。方法 將24只裸鼠腹腔種植低分化卵巢漿液性囊腺癌細胞株OVCAR-3，成瘤后隨機分為4組，即對照組(NS)、順鉑組、GnRHa組(GnRHa+NS)、聯合用藥組(GnRHa+順鉑)。剝取腫瘤組織稱重，透射電鏡檢測各組腫瘤組織中細胞凋亡情況，免疫組織化學法檢測腫瘤組織中ki67、NFkb及caspase-3表達水平。結果 對照組中未見到明顯凋亡細胞及凋亡小體;順鉑組以核邊集固縮的早期凋亡細胞為主;GnRHa+NS組可見凋亡細胞及壞死溶解細胞;聯合用藥組以中晚期凋亡細胞為主。腫瘤重量及ki67評分：對照組分別為(0.149±0.072)g、(9.533±2.380);順鉑組(0.034±0.010)g、(6.283±0.491);GnRHa組(0.116±0.039)g、(8.733±0.531);聯合用藥組(0.026±0.024)g、(7.70±0.745)。統計結果，順鉑組和聯合用藥組腫瘤重量及ki67分別與對照組相比，差異有顯著性(P0.05)。順鉑組與聯合用藥組腫瘤重量及ki67均明顯低于其余兩組，差異有顯著性(P
【關鍵詞】 卵巢腫瘤;促性腺激素釋放激素激動劑;順鉑;細胞凋亡
[Abstract] objective To explore the anti-proliferation and apoptosis inducing effects of GnRHa ，cisplatin or both on the ovarian cancer model of athymic mice and their related molecular mechanisms.Methods Twenty-four nu/nu athymic mice were injected intraperitoneally with human ovarian serous cystadenocarcinoma cells of the line OVCAR-3 and then randomly pided into 4 groups:control group (n=6，used as controls)，CDDP group (n=6，receiving NS 0.2ml after inoculation， CDDP 4 weeks after 2 weeks of the injection of NS)，GnRHa group(n=6，receiving GnRHa + NS) and GnRHa + CDDP group(n=6，receiving GnRHa + CDDP). At the end of the experiment，mice were killed，and the tumor tissue was excised and histochemical analysis.Transmissino electron microscopy detect the apoptosis of the tumor tissue . The protein levels of ki67，NFkb and caspase-3 in the tumor tissue was detected by immunohistochemistry.Results There was no apoptosis cell or apoptosis body in control group.The viable apoptotic cells were observed in the cisplatin group.Apotosis cells and necrosis dissolve cells were seen in GnRH a+NS group.In combined group there were mid and non-viable apoptotic cells. The immunohistochemistryscore of ki67 and the weight of the ovarian cancer of the CDDP group and the combination group were lower than the control group and the GnRHa group，but there were no significantly difference between the CDDP group and the combination group(P>0.05).Compared with the control group，the protein level of NFkb was decreased while caspase-3 expression was increased in the other three groups(P>0.05).The level of NFkb in combined group was lower than the group of cisplatin，which had significantly difference (P
[Key words] ovarian cancer;gonadotropin-releasing hormone agonist;cisplatin;anti-proliferation apoptosis
卵巢癌目前仍為女性惡性腫瘤死亡率最高的疾病，且發病年齡日趨年輕化。傳統手術治療、放化療及生物治療等治療措施療效有限，不良反應大，5年生存率徘徊在30%左右。目前有報道在腫瘤化療過程中，使用GnRHa有卵巢功能保護的作用。而順鉑是卵巢癌標準化療方案的用藥之一。目前尚未有研究聯合使用GnRHa及順鉑對腫瘤細胞化療的相關影響。在體外實驗方面，有研究證實GnRHa能直接抑制卵巢癌細胞增殖[1]，并呈時間劑量依賴性[2，3]。而在凋亡方面，GnRHa是否能誘導腫瘤細胞凋亡，與順鉑聯合用藥是否有協同作用尚未清楚。本研究擬建立卵巢癌裸鼠移植瘤模型，探討體內單獨應用GnRHa、GnRHa與順鉑聯合應用對卵巢癌裸鼠移植瘤模型腫瘤細胞凋亡及增殖的影響及可能的分子機制?，F報道如下。
1 材料與方法
1.1 細胞株和裸鼠 人卵巢漿液性狀囊腺癌細胞株OVCAR-3購自中國科學院細胞庫，4～6周齡成年雌性BALB/c-nu裸鼠24只，體重14～16g。購自廣東省醫學實驗動物研究中心[動物許可證號：SYXK(粵)2005-0058]，中山大學眼科中心SPF實驗動物部飼養，恒溫(25±2)℃，恒濕45%～50%，飼養于無菌實驗室的凈化空氣層流架中。順鉑(CDDP)為齊魯制藥廠產品;醋酸曲普瑞林(達菲林)為博福-益普生(天津)制藥有限公司產品;高糖型DMEM培養基、胰蛋白酶、胎牛血清為美國GIBCO公司產品;免疫組化試劑(北京中杉金橋)一抗為NFkb抗體及caspase-3抗體(廣州杰特偉生物科技有限公司)。選擇即用型免疫組化(IHC)二步法染色試劑盒(北京中杉金橋);透射電鏡型號為日本電子株式會社(JELO100CX)。
1.2 細胞培養 人卵巢癌細胞株OVCAR-3在高糖型DMEM培養基中培養至對數生長期，0.25%胰蛋白酶消防立管化3min，終止反應，制備成單細胞懸液，細胞計數，調整細胞密度為2×107/ml。
1.3 動物接種及實驗分組 在SPF環境超凈工作臺內，以75%酒精消毒裸鼠腹部皮膚，腹腔接種0.2ml細胞懸液，觀察動物成瘤情況，接種后第10天可觀察到裸鼠腹部稍膨隆，活動減少，腹腔進針處可見米粒樣大小結節。腹腔腫瘤原代培養細胞形態與OVCAR-3細胞形態一致。遂將24只裸鼠隨機分為4組每組6只：即對照組[腹腔注射生理鹽水(NS)0.2ml/w×5w]、順鉑組(第一天腹腔注射NS 0.2ml，2周后腹腔注射順鉑5mg/w×4w)、GnRHa+NS組(GnRHa 0.3mg皮下注射，2周后NS 0.2ml/w腹腔注射×4w)、聯合用藥組(GnRHa 0.3mg皮下注射，2周后順鉑腹腔注射5mg/w×4w)。
1.4 觀察指標
1.4.1 裸鼠腫瘤、卵巢病理學檢查 用藥結束后脫頸法處死各組裸鼠，剝離腫瘤組織，稱重。PBS洗凈血污后置于中性甲醛固定，脫水，石蠟包埋后4μm連續切片，HE染色，在光學顯微鏡下進行組織學觀察。
1.4.2 透射電鏡標本制備并觀察腫瘤組織細胞凋亡情況 4%戊二酸、1%鋨酸雙固定，包埋，聚合，超薄切片，醋酸鈾枸櫞酸鉛雙重染色，日本電子株式會社(JELO100CX)透射電鏡觀察。
1.4.3 腫瘤組織增殖抗原ki67檢測 取石蠟標本，切片，二步法(IHC)行ki67免疫組織化學染色。所有照片在相同光線及顯微條件下拍攝，隨機取5個高倍視野，計數陽性細胞數對ki67的表達陽性率進行評分，標準按：0(-)評1分;0～25%(+)評2分;25%～50%(++)評3分;50%～75%(+++)評4分;75%～100%(++++)評5分。對細胞陽性強度進行評分，標準按：陰性：無棕黃色染色，評1分;弱陽性：胞核淡棕黃色染色，評2分;中度陽性：胞核棕黃色染色，評3分;強陽性：胞核深棕黃色染色，評4分。評價各組裸鼠腫瘤組織ki67表達情況用特異指數總細胞免疫染色評分(TISS)表示，TISS=陽性率×陽性強度，分數在1～20分之間。
1.4.4 腫瘤組織半胱胺酸蛋白酶蛋白-3(caspase-3)及NFkb檢測 取石蠟標本，切片，按照試劑盒說明書二步法(IHC)行caspase-3及NFkb免疫組織化學染色。結果判斷：光學顯微鏡下caspase-3及NFkb表達陽性細胞的胞漿內呈現特異性棕褐色。所有照片在相同光線及顯微條件下拍攝，隨機取5個高倍視野。運用免疫組化圖像分析軟件Image-pro plus 6.0分析平均光密度(MOD)=積分光密度(IOD)/圖片面積(Sum area)。
1.5 統計學處理 數據以(x±s)表示，運用SPSS13.0統計軟件處理，方差不齊者用Welch法分析，方差齊者用單因素方差分析，各組間的兩兩比較采用LSD法。
2 結果
2.1 卵巢癌裸鼠移植瘤成瘤情況及HE染色病理學檢查結果 裸鼠腹腔接種后第10天可觀察到腹部稍膨隆，活動減少，腹腔進針處可見米粒樣大小結節，成瘤率96%。病理學檢查結果：腫瘤組織呈團塊狀，侵犯脂肪組織及橫紋肌組織;細胞核核漿比例增大，細胞漿透明空泡狀，部分紅染;細胞核呈卵圓或不規則形，見有核仁，順鉑、GnRHa及GnRHa+順鉑組中均可見散在凋亡細胞(見圖1、2)。
圖1 HE染色;10×10。腫瘤組織呈團塊狀，侵犯脂肪組織中;細胞核核漿比例增大，細胞漿透明空泡狀，部分紅染。細胞核呈卵圓或不規則形，見有核仁，并可見散在凋亡細胞(箭頭所示) 圖2 HE染色;10×10。腫瘤組織呈團塊狀，侵犯橫紋肌組織中;細胞核核漿比例增大，細胞漿透明空泡狀，部分紅染。細胞核呈卵圓或不規則形，見有核仁，并可見散在凋亡細胞(箭頭所示)2.2 透射電鏡觀察 對照組未見有凋亡細胞(見圖3)。而在順鉑、GnRHa、GnRHa+順鉑組處理后凋亡腫瘤細胞的形態改變包括：胞質濃縮，細胞核深染，染色質濃縮成塊并邊集，其中以早、中、晚期凋亡為最具特征性改變。細胞凋亡早期，細胞核染色體發生邊集，核形不規整，核膜表面凹凸;凋亡中期，核內染色質凝聚，趨邊呈月牙狀，核膜孔消失，核膜呈波紋狀皺縮;凋亡晚期，核固縮，細胞膜出芽形成小泡，可見凋亡小體。順鉑組以核邊集固縮的早期凋亡細胞為主;GnRHa組可見凋亡細胞及壞死溶解細胞;聯合用藥組以中晚期凋亡細胞為主(見圖4、5、6)。
2.3 各組裸鼠腫瘤組織重量及增殖抗原ki67免疫組化評分 4組裸鼠腫瘤組織重量及增殖抗原ki67免疫組化評分見表1。經統計分析，順鉑組及聯合用藥組此兩項指標均明顯低于其余兩組，差異有顯著性(P0.05);對照組與GnRHa組比較，差異無顯著性(P>0.05)。
圖3 對照組未見有凋亡細胞 圖4 順鉑組可見核邊集固縮的早期凋亡細胞圖5 GnRHa組可見壞死溶解細胞 圖6 GnRHa+順鉑組可見中晚期凋亡細胞表1 4組裸鼠腫瘤重量及ki67免疫評分情況注：與對照組比較，*P
2.4 各組腫瘤組織半胱胺酸蛋白酶蛋白-3(caspase-3)及NFkb表達的影響 順鉑組、GnRHa組、聯合用藥組NFkb表達下調，caspase-3表達上調，與對照組比較，差異均有顯著性(P
3 討論
目前GnRHa已經廣泛應用于激素依賴性腫瘤如乳腺癌、子宮內膜癌、卵巢癌等的治療，其理論依據是GnRHa抑制垂體促性腺激素FSH、LH的分泌，從而使雌激素分泌減少而起到治療作用。研究表明，80%卵巢癌細胞存在GnRH受體，卵巢腫瘤細胞能自分泌或者旁分泌GnRH[3，4]，有體外研究表明，GnRHa通過影響Fas配體-Fas系統誘導細胞凋亡[5，6]。本實驗研究在卵巢癌裸鼠移植瘤模型體內應用GnRHa是否影響腫瘤細胞的增殖和凋亡，NFkb和caspase-3這兩個與細胞凋亡信號轉導有關的關鍵分子是否參與GnRHa及GnRHa聯合順鉑對腫瘤細胞的作用。
3.1 GnRHa對順鉑抑制卵巢癌裸鼠移植瘤細胞增殖的影響 已有實驗研究表明GnRHa對順鉑化療引起的卵巢功能損害具有保護作用，但合用GnRHa是否影響化療藥物的治療效果則研究甚少。直到2005年袁光文等[7]對卵巢癌大鼠模型的研究，發現GnRHa不影響CTX的化療效果。但該研究僅從大鼠生存時間觀察GnRHa對CTX化療效果的影響，未從細胞增殖及凋亡等方面檢測驗證。
本研究利用OVCAR-3細胞株在BALB/c-nu裸鼠上建立卵巢癌裸鼠移植瘤模型[8，9]，對其進行順鉑腹腔化療及順鉑聯合應用GnRHa，通過檢測ki67從細胞增殖方面研究GnRHa對順鉑化療效果的影響。劉培淑等[10]研究顯示ki67與卵巢癌腫瘤大小、臨床分期及預后相關。美國學者Makris等[11]在化學內分泌治療過程中通過細針抽吸細胞，檢測ki67的增殖指數及雌孕激素受體，認為ki67是與臨床反應相關的細胞增殖標記物。本研究表明，GnRHa組、順鉑組和聯合用藥組ki67分別與對照組相比，差異有顯著性;而GnRHa組與對照組ki67比較，順鉑組和聯合用藥組ki67比較差異均無顯著性。說明體內單用GnRHa不影響腫瘤細胞的增殖;而順鉑治療及聯合治療卵巢腫瘤都是有效的，且合用GnRHa并不影響順鉑對腫瘤細胞的抗增殖作用，即不影響順鉑對卵巢癌裸鼠移植瘤模型的化療效果。
3.2 GnRHa對卵巢癌裸鼠移植瘤順鉑誘導細胞凋亡的影響及可能的分子機制 本研究顯示，在卵巢癌裸鼠移植瘤模型體內單獨應用GnRHa及GnRHa聯合順鉑均能誘導腫瘤細胞凋亡：(1)GnRHa組、順鉑組和聯合用藥組HE染色病理學檢查均可見散在細胞凋亡，而對照組病理學檢查未見細胞凋亡。(2)透射電鏡形態學檢查結果顯示：所誘導的凋亡腫瘤細胞，在順鉑組以核邊集固縮的早期凋亡細胞為主;GnRHa組可見壞死溶解細胞;而聯合用藥組以中晚期凋亡細胞為主。
NFkb參與許多基因調控，與免疫反應、細胞粘附、分化、增殖、血管生成及凋亡密切相關;NFkb及其抑制物IkappaB之間的失衡與許多疾病，包括腫瘤的發生有密切關系[12]。而細胞分化、增殖、血管形成及凋亡在腫瘤發生發展起到關鍵作用。本研究表明體內單獨應用GnRHa及GnRHa聯合順鉑后，NFkb蛋白表達均比對照組有下調，而對caspase-3蛋白表達則有上調作用。單獨應用GnRHa、GnRHa聯合順鉑能抑制NFkb的表達，可導致體內許多細胞增殖關鍵性基因轉錄降低、凋亡相關基因轉錄上調。NFkb的表達聯合用藥組與順鉑組對比差異有顯著性，從側面顯示聯合用藥組抑制NFkb的表達更明顯。由此考慮抑制NFkb的表達可能是GnRHa及GnRHa聯合順鉑誘導卵巢腫瘤細胞凋亡的分子機制之一。
Caspase蛋白酶在死亡受體介導的細胞凋亡中起著中心的作用。Caspase家族通過靠近天冬氨酸殘基位置的切割作用，使得caspase家族成員以類似于酶原激活的方式相互激活，并形成級聯放大效應。Caspase家族可分為三個組，分別以caspase-1、caspase-2和caspase-3為代表。其中最重要的是caspase-1、caspase-3 和caspase-8。Caspase-3 通過激活DNase、酶切PARP片段化、降解細胞骨架蛋白及一些癌蛋白等機制[13]，使細胞賴以生存的關鍵物質不可逆性破壞，最終導致細胞凋亡。其中caspase-8是這一凋亡過程中首先被活化的ICE家族蛋白酶，caspase-8活化后，可以剪切活化caspase-3、caspase-7、caspase-4、caspase-9和caspase-10，通過這些蛋白酶剪切底物使凋亡得以進行。研究顯示[14]，NFkb與凋亡信號轉導通路中caspase-8、caspase-3等蛋白分子間關系密切。本研究表明單獨應用GnRHa及GnRHa聯合順鉑可能通過激活凋亡效應分子caspase-3，使其表達升高，從而誘導卵巢腫瘤細胞的凋亡。從而推測單獨應用GnRHa及GnRHa聯合順鉑可能通過抑制NFkb的表達，使凋亡蛋白caspase-8、caspase-3等表達上調，最終誘導腫瘤細胞凋亡。
綜上所述， 聯合應用GnRHa與順鉑并不影響順鉑對卵巢癌裸鼠移植瘤細胞的抗增殖作用。單獨應用GnRHa、順鉑及GnRHa與順鉑聯合應用均能誘導卵巢癌裸鼠移植瘤細胞的凋亡。而下調NFkb表達、上調Caspase-3表達可能為誘導凋亡的分子機制之一。而在卵巢癌裸鼠移植瘤模型中單獨應用GnRHa及GnRHa聯合順鉑在誘導腫瘤細胞凋亡量上差異有顯著性，GnRHa與順鉑在誘導腫瘤細胞凋亡方面是否有協同作用，還需要進一步的實驗研究。隨著研究的深入，相信GnRHa除了在保護化療患者卵巢功能方面起重要的作用外，還能作為一種抗腫瘤的輔助藥物，展現其廣闊的應用新前景。
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【關鍵詞】醫療保險 檔案管理 數字化 思考
隨著電子技術的飛速發展和計算機網絡的普遍應用，數字化為人民群眾帶來的便捷與日俱增，就連枯燥的檔案管理也在逐步向著數字化的方向挺進。醫療保險檔案管理作為比較特殊的安安管理業務，實現數字化管理師大勢所趨，建立醫療保險檔案從收集、整理、立卷、保管、利用、移交等各環節全文圖像數字檔案管理系統乃勢在必行之路。實現醫療保險檔案對參保人員“記錄一生、跟蹤一生、服務一生、保障一生”的目標是醫療保險制度改革的必然方向。醫療保險檔案管理按照規范化、制度化、信息化要求，建立醫療保險業務檔案數字化管理系統，將醫療保險業務經辦信息管理系統形成的檔案資料進行數字化檔案管理，將檔案要件通過電子掃描技術將紙質檔案資料數字影像化永久保存，并集中在數據庫統一管理，從而實現了從傳統的紙質載體業務檔案管理模式向信息化業務檔案管理模式的轉變。真正地做到了“誰經辦、誰收集、誰整理”。從而醫療保險業務檔案的查閱、瀏覽都可以在局域網上完成，減少了不必要的事務工作，提高醫療保險經辦工作效率，完善了醫療保險業務經辦流程。
醫療保險檔案管理數字化管理的核心問題是確保系統安全。如何確保數據安全值得思考，值得研究，值得醫療保險檔案管理人員去努力工作。內外網物理隔離技術、異地容災備份技術、云備份技術、防火墻技術、殺毒軟件問題，這里面既有硬件技術也有軟件技術。在日常情況下，異地備份要求兩地數據保持實時同步；災難發生時，通過主機、網絡、數據庫和應用的實時切換，保證業務的不間斷運行。目前醫療保險經辦過程中與業務操作和管理信息化所不相適應的問題是各類社會保險的相關紙質資料（例如病歷檔案、報銷單據、征收單據、轉移單據等）由醫療保險經辦機構保存在各自的檔案室中；這些檔案資料需要不斷實時更新。在辦理醫療保險有關手續中需要對有關資料進行調閱、傳遞、更新，在這個過程中采用傳統的檔案管理模式，帶來了有關資料調閱速度慢、無法及時歸還，原件可能被遺失或損害等問題，同時也使得資料管理工作日益繁重?，F行的社會保險資料保管、使用方式已不能滿足業務部門的管理、服務要求，因此提出社保險資料檔案數字化處理要求。
1 數字化是提高醫療保險管理效率的有效途徑
數字化建設的根本目的是提高醫療保險管理工作的效率和維護醫療保險基金的健康安全運行，保障廣大參保人的根本利益，是社會保障體系建設的重心，也是省政府為民辦十件實事的重要內容之一。結合醫療保險數字化建設與應用的實踐，以醫療保險運行報表為指南，回顧了我省醫療保險工作取得的成績和存在的問題，分析了數字化建設在提高醫療保險人群覆蓋率、加強醫療質量管理、促進醫療質量提高等方面均發揮著極其重要的作用。全面推進和提高我省醫療保險管理工作，保障醫療保險基金的健康安全運行，必須具備四個基本條件。一是完善的基礎設施及技術支撐環境；二是從事醫療保險管理工作的高素質隊伍；三是良好的醫療保險制度環境；四是科學有效的管理。
2 醫療保險檔案管理數字化與醫療服務的關系
門（急）診人次、門診大病（慢特?。┤舜?、住院人次住院率等有關數據為了解參保人群的整體健康狀況，調整醫療費用報銷范圍和比例有著一定的指導意義?？茖W合理地使用醫保基金保障參保人的健康是醫療保險制度的根本目的。健康與醫療服務統計指標，可以通過數字客觀地描述和反映一定時間內，地區人口的健康狀況及其動態變化、發展趨勢，以及醫療服務水平和醫療保險制度對人口健康的影響。
3 醫療保險檔案管理數字化管理與基金運行的關系
醫保基金的運行情況不僅是政府關心的問題，更是老百姓熱切關心的焦點問題。要保障醫?；鸬慕】?、安全、高效運行就必須及時的了解醫保基金的收支余情況，保證其“總量控制、略有結余”。我們應充分發掘醫療保險數字化管理的技術優勢，進一步提高效率，降低運作成本，創造性地發展具有中國特色的醫療保險基金運行模式和保證基金運行的數字安全，同時也要保證其制度上的安全。各地醫保經辦機構都要根據省有關規定，建立比較完善的內部管理制度，對醫療保險基金的籌集、支付、使用和管理做出具體規定，從制度上保證社?；鸬陌踩Ｆ浯?，我想談談醫療保險數字化平臺與醫療質量管理之間的關系。醫療保險制度的建立和完善歸根到底是形成良好醫療費用共濟和醫療管理監督機制，使醫療機構為參保人創造健康價值。握參保人的基本情況和醫療保險基金的運行情況，能為政府出臺社會保障政策提供強有力的依據。數據共享和表達標準化。推行醫療保險基金運行情況上報制度，強調各類數據采集的真實性和及時性，并根據各地實際情況，對部分指標進行了增刪，建立數據共享平臺，使政府有關部門及時了解醫療保險運行動態，為進一步制定醫療政策提供了科學的依據，同時也為各地市州相互交流學習管理經驗提供了平臺和參照。
4 利用醫療保險數字化平臺加強醫療質量的管理
醫療保險管理的數字化要求醫保定點機構也實行數字化管理，醫療機構為了獲得更多的醫療保險賠付就必須對參保人就醫進行數字化管理和加強醫療服務的質量管理。這樣就更加有利于參保人的醫療費用的控制和醫療服務質量的提高。特別是出臺了基本藥物目錄以后，醫保定點機構加強了藥品使用管理，如抗生素分三級管理和使用、品管理等效果明顯。
5 醫療保險數字化管理的意義
醫療保險檔案數字化管理在管理方式上的變革一是必然促使干部隊伍知識化。數字化的管理模式的運用，必將使醫療保險的業務動作、管理活動越來越依賴于信息系統。反之，信息系統的成功運行又將更多信息應用的工作提升到醫保經辦機構領導工作顯要位置。醫保數據庫的提取和分析把過去的按照感覺進行粗放式管理方式變為用長期積累的大量數據說話，按統計結果決策的管理方式。二是控制醫療費用的增長、提高基金運行效率。醫療費用一直持續高速增長對醫?；鸬姆€定運行造成很大壓力，直接影響基金的穩定運行。如何合理控制醫療費用的增長，提高有限的醫療保險基金的使用效率，是當前迫切需要探索和解決的問題。醫保經辦機構要著力制定數據交換標準，規范上報表格的內容和格式，推行醫保的數字化管理，這樣也就有利于數據采集的真實性和及時性，通過設定醫?；痤A警值，及時向醫療經辦機構提供基金運行現狀，防止基金“穿底“，從而保證其健康、安全、持續的運行，平穩度過“危險期”。
作者簡介
劉旻（1970-），男，吉林省經濟管理干部學院本科畢業。現供職于吉林省四平市醫療保險管理局。
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[關鍵詞] 急性腦梗死；鼠神經生長因子；超敏-C反應蛋白；神經元特異性烯醇化酶
[中圖分類號] R743 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2014）02-0030-03
The influence and curative effect of mouse nerve growth factor on high-sensitivity C-reactive protein（hs-CRP） and neuron-specific enolase （NSE） in blood serum of acute cerebral infarction patients
WEI Ying LI Haijun
No.2 Department of Nerve， Taizhou Municipal Hospital， Zhejiang （The Affiliated Municipal Hospital of Taizhou Medical College）， Taizhou 318000，China
[Abstract] Objective To discuss the influence and curative effect of mouse nerve growth factor on high-sensitivity C-reactive protein（hs-CRP） and neuron-specific enolase （NSE） in blood serum of acute cerebral infarction patients. Methods 72 cases of acute cerebral infarction patients were divided into observation group and control group. All patients were given symptomatic and supportive treatment routinely like，intracranial pressure control， blood pressure and blood sugar control， platelet aggregation， brain cells protection， prevention and treatment of complications，and etc. The patients in observation group were given mouse nerve growth factor（18 μg） by intramuscular injection one time daily for 2 weeks. Results After 2 weeks’ medical treatment，the serum hs-CRP and NSE levels of patients in two groups obviously were declined than before （P
[Key words] Acute cerebral infarction； Mouse nerve growth factor； High sensitivity C-reactive protein； Neuron-specific enolase（NSE）
急性腦梗死是神經科的常見疾病，治療后往往遺留后遺癥[1]。對急性腦梗死采取積極有效早期治療，促進神經功能的恢復，減少神經系統后遺癥[2，3]。鼠神經生長因子具有營養神經元和促進突起生長的作用，在急性腦梗死治療中的作用正逐漸受到臨床的重視[4]。近年來動物研究發現鼠神經生長因子可減輕腦梗死大鼠的神經損傷，其作用與降低神經元特異性烯醇化酶（NSE）水平有關，但有關其對患者血清NSE水平的影響國內外報道不多[5-6]。本研究觀察了鼠神經生長因子治療急性腦梗死前后患者血清hs-CRP和NSE水平的變化及療效，現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇2012年1月～2013年3月在我院神經內科住院治療的急性腦梗死患者72例。納入標準：均符合2010年中華醫學會制定的《中國急性缺血性腦卒中診治指南》中的診斷標準[7]，并經頭顱CT或MRI檢查確診。排除標準：（1）既往有腦卒中、神經和精神病史者；（2）嚴重的心、肝、腎等重要臟器疾病。應用隨機數字表將患者分為觀察組和對照組。兩組患者性別、年齡和發病時間等比較無明顯統計學差異（P>0.05），具有可比性。見表1。本研究方案經我院醫學倫理委員會批準，納入患者均簽署知情同意書。
表1 兩組患者的一般資料比較
1.2 治療方法
兩組患者均予以控制顱內壓、血壓和血糖、抗血小板聚集、保護腦細胞及防治并發癥等對癥支持治療。觀察組患者加用鼠神經生長因子18 μg（商品名：恩經復，廈門北大之路生物工程有限公司，規格：18 μg/支，批號110915）肌肉注射，1次/d，連用2周。觀察兩組患者前后患者血清hs-CRP和NSE水平，并進行神經及肢體運動及不良反應的觀察。
1.3 觀察指標
1.3.1 血清hs-CRP和NSE水平的測定 取靜脈血3～5 mL，2500 r/min，4°C 離心后取血清，置-70℃冰箱保存待測。采用免疫比濁法測定血清hs-CRP水平，試劑盒由上海申能生物公司提供。采用酶聯免疫吸附法測定血清NSE水平，試劑盒由上海森雄科技有限公司提供。
1.3.2 神經及肢體運動評估[7] 采用臨床神經功能缺損程度（NIHSS）評分和Fugl-Meyer運動量表（FMA）評定患者神經及肢體運動功能。
1.4 統計學處理
應用SPSS17.0統計學軟件，數據用均數±標準差（x±s）表示，采用t檢驗。以P
2 結果
2.1 兩組患者治療前后血清hs-CRP和NSE水平的變化
兩組患者治療前血清hs-CRP和NSE水平比較無明顯統計學差異（P>0.05）。治療2周后，兩組患者血清hs-CRP和NSE水平均有明顯下降（t=2.46、2.19、3.02、2.87，P
表2 兩組患者治療前后血清hs-CRP和NSE水平的變化（x±s）
注：與同組治療前比較，*P
2.2 兩組患者治療前后的神經功能和肢體運動功能的變化
兩組患者治療前NIHSS評分和BI評分比較無明顯統計學差異（P>0.05）。治療2周后，兩組患者NIHSS評分均明顯下降（t=2.29、3.12，P
表3 兩組患者治療前后NIHSS評分和FMA的變化（x±s，分）
注：與同組治療前相比，*P
2.3 兩組患者治療中不良反應比較
對照組治療中出現不良反應3例（8.33%），其中惡心2例和腹部不適1例；觀察組治療過程中出現藥物不良反應6例（16.67%），其中惡心3例、注射部位疼痛2例和頭暈1例，癥狀均較輕。兩組治療中不良反應發生率比較無明顯統計學差異（χ2=0.51，P>0.05）。
3 討論
近年來隨著人均壽命逐漸延長，急性腦梗死的發病率也呈逐年上升趨勢。hs-CRP是常用的非特異性炎癥標記物，是腦梗死的一項獨立危險因素，其水平可反映與急性腦梗死相關的炎癥反應程度，較強的炎癥反應可加速梗死區缺血半暗帶的惡化，加重腦損傷[8]。NSE主要存在于神經元細胞軸突的胞質和神經內分泌細胞中。當發生急性腦梗死時，由于神經細胞受損，大量NSE從神經細胞內釋放出來，透過血腦屏障進入體循環引起血液中NSE含量明顯上升，即提示神經細胞受損時NSE上升主要提示神經元細胞受損[9]。因此，血清hs-CRP和NSE水平是反映急性腦梗死患者腦細胞損傷程度的敏感血清學指標，通過調節血清hs-CRP和NSE水平可能是治療急性腦梗死的一種新作用途徑[10]。
鼠神經生長因子是一種新型神經細胞再生和修復保護劑。其主要機制有以下幾點[11，12]：（1）能促進神經元的發育，分化和神經纖維定向生長和功能調節；（2）能提高自由基清除劑的活力，抑制脂質過氧化過程；（2）影響鈣通道的激活，減少鈣的內流，降低鈣超載；（3）拮抗興奮性氨基酸的神經毒性，減少其對神經細胞損傷和抑制神經元凋亡。鄭獻召[5]等通過研究發現鼠神經生長因子治療急性腦梗死可減輕神經功能損傷，作用與其能降低血清NSE和S100B蛋白水平密切相關。方琪等[13]通過研究發現神經生長因子可通過急性腦梗死患者受損的血腦屏障，進入腦梗死的病灶區，促進神經功能缺損恢復。本研究結果發現治療2周后，觀察組患者血清hs-CRP和NSE水平下降值較對照組更明顯，提示鼠神經生長因子治療急性腦梗死能明顯降低血清hs-CRP和NSE水平。同時研究還發現治療2周后，觀察組患者NIHSS評分下降值和FMA評分上升值較對照組更明顯，治療期間未發生嚴重不良反應，提示鼠神經生長因子治療急性腦梗死療效確切，安全性較佳，能明顯改善患者神經及肢體運動功能。
總之，鼠神經生長因子治療急性腦梗死具有較好的療效及安全性，能明顯改善患者的神經及肢體運動功能，作用與其能明顯降低血清hs-CRP和NSE水平，具有良好的神經功能保護作用密切相關。
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