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統計學基礎筆記范文1
2019年上海市初中畢業統一學業考試評卷和成績校核工作已基本完成，請考生注意以下時間安排：
一、成績查詢
考生（含隨遷子女）可于7月6日（星期六）18：00至7月15日（星期一）12:00期間訪問“上海招考熱線”網站（shmeea.edu.cn）“成績查詢”欄目或東方網（eastday.com），輸入準考證上的考生12位數報名號和密碼（考生本人身份證最后不含字母的6位數字）查詢成績。
二、成績復核
考生（含隨遷子女）若對本人的成績有疑問，可于7月7日（星期日）10:00至7月8日（星期一）16:00，通過“上海招考熱線”網站（shmeea.edu.cn）“成績查詢”欄目申請成績復核。本次成績復核科目為：語文、數學、外語、物理和化學。成績復核是核查答題紙姓名、報名號等是否與考生本人對應，試題有無漏評、漏閱，小題得分是否漏計，各小題得分合成后是否與提供給考生的成績一致等。成績復核結果只向考生提供所復核科目的總分，不重新評卷，考生本人及家長不得查閱答卷。復核結果由市教育考試院自7月9日（星期二）12:00起通過“上海招考熱線”網站（shmeea.edu.cn）反饋，考生可登錄網站查看復核結果，成績復核結果查詢截止時間為7月15日（星期一）12:00。
三、成績單發放
中考成績單由市教育考試院統一印制，將于7月18日（星期四）前發送到區招生考試機構，并由區招生考試機構和初中學校發放給考生。
附件：
上海市各區、三線單位招生考試機構地址和聯系電話區
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63271614
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南京市雨花臺區西善橋梅山總校
025-56326881
大屯
江蘇沛縣大屯煤電集團公司招生辦
0516-87275900
魯中礦業
統計學基礎筆記范文2
【關鍵詞】 不同劑量； 甘露醇； 腦出血； 血腫
中圖分類號 R743.34 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2016）7-0052-02
doi：10.14033/ki.cfmr.2016.7.028
腦出血是臨床較為常見的一種神經內科危重疾病，其患病人數約占腦血管疾病的20%～30%，本病具有致殘率高、病死率高的特點，其會對患者的神經功能造成嚴重損害，嚴重影響患者的生活質量，所以臨床應盡早診斷并采取有效的處理措施[1]。脫水、降顱壓、清除自由基、對癥治療等是臨床治療腦出血的常規治療措施，甘露醇是一種高滲脫水劑，是臨床治療腦出血的常用藥物，其對于改善腦出血患者預后具有重大意義[2]。但是，關于甘露醇治療腦出血的最佳劑量，目前尚存爭議。為明確不同劑量甘露醇治療腦出血的臨床療效及安全性，本研究對應用不同劑量甘露醇治療的180例腦出血患者的臨床療效進行了對比、分析，現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
將筆者所在醫院神經內科2014年6月-2015年6月收治的180例腦出血患者作為研究對象，所有患者均符合《中國腦血管病防治指南》制定的腦出血診斷標準，并經顱腦MRI或CT檢查明確診斷為腦出血，且均為單側幕上出血。同時排除腦梗死后出血、腦瘤卒中、腦動脈瘤、血管畸形、嚴重肝腎功能不全、出血破入腦室或蛛網膜下腔者。使用隨機數字表法分為兩組，每組90例。A組男52例，女38例，年齡52～79歲，平均（63.8±10.7）歲，出血量15～30 ml，平均（20.5±6.8）ml，其中基底節區出血29例、腦干出血10例、小腦出血11例、腦葉出血10例；B組男53例，女37例，年齡50～77歲，平均（62.0±11.5）歲，出血量18～30 ml，平均（21.5±7.2）ml，其中基底節區出血33例、腦干出血8例、小腦出血10例、腦葉出血9例。兩組患者性別、年齡、出血部位、出血量比較差異均無統計學意義（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法
兩組患者入院后，均采取常規治療措施，具體包括營養腦神經、腦細胞活化、血糖控制、血壓控制等。在此基礎上，A組患者應用小劑量甘露醇（黑龍江肇東華富藥業有限責任公司，國藥準字H23020469）進行治療，劑量為125 ml（濃度20%），靜脈滴注，每8小時給藥1次，3次/d，可根據患者病情適當調整滴速。B組應用常規劑量甘露醇進行治療，劑量為250 ml（濃度20%），靜脈滴注，每8小時給藥1次，3次/d，可根據患者病情適當調整滴速。兩組患者均持續用藥1個月。
1.3 觀察指標
觀察兩組患者用藥前后的腦血腫體積變化、腦卒中評分（CSS評分）、腎功能指標（尿素氮、血肌酐）變化及不良反應發生情況。血腫體積=CT顯示血腫最大出血層面最長直徑×垂直于最大出血層面最長直徑的直徑×血腫高度×π/6。
1.4 療效評定標準
療效標準參考《中國腦血管病防治指南》相關內容擬定，顯效：治療后，臨床癥狀顯著改善，患者的顱內壓基本降至正常水平，或比治療前降低90%以上；有效：治療后，臨床癥狀有所緩解，顱內壓水平較治療前降低50%～90%；無效：治療后，顱內壓水平較治療前降低不足50%，且臨床癥狀無改善甚至有加重?？傆行?（顯效例數+有效例數）/總例數×100%。
1.5 統計學處理
采用SPSS 20.0軟件對所得數據進行統計分析，計量資料用均數±標準差（x±s）表示，比較采用t檢驗；計數資料以率（%）表示，比較采用字2檢驗，P
2 結果
2.1 兩組患者治療前后腦血腫體積比較
兩組患者治療前的腦血腫體積比較差異無統計學意義（P>0.05）；治療后，兩組的腦血腫體積均較治療前明顯降低，且A組治療后15、30 d的腦血腫體積均明顯小于B組，比較差異均有統計學意義（P
2.2 兩組患者治療前后CSS評分比較
A組、B組治療前的CSS評分比較差異無統計學意義（P>0.05）；治療后，兩組CSS評分均較治療前顯著降低，且A組治療后15 d和治療后30 d的CSS評分均顯著低于B組，比較差異均有統計學意義（P
2.3 兩組患者治療前后腎功能指標比較
兩組治療前的尿素氮、血肌酐水平比較，差異均無統計學意義（P>0.05）；治療后，兩組尿素氮、血肌酐水平均較治療前明顯升高，且B組治療后的尿素氮、血肌酐水平顯著高于A組，比較差異均有統計學意義（P
2.4 兩組患者治療效果比較
A組患者的治療顯效率為51.11%，顯著高于B組的36.67%，A組的治療總有效率為96.67%，也顯著高于B組的71.11%，兩組比較差異均有統計學意義（P
2.5 兩組患者不良反應比較
用藥期間，A組共有9例發生不良反應，不良反應發生率為10.00%，其中血清電解質紊亂3例、滲透壓失衡3例、急性腎損傷3例；B組共有21例發生不良反應，不良反應發生率為23.33%，其中血清電解質紊亂7例、滲透壓失衡9例、急性腎損傷5例。A組的不良反應發生率顯著低于B組，兩組比較差異有統計學意義（字2=6.397，P
3 討論
腦出血是一種神經急癥，具有發病急驟、病情進展快的特點，患者具有較高的致殘率和病死率。顱內壓升高是腦出血發生的主要原因，所以臨床治療的關鍵在于迅速降低顱內壓。
甘露醇是一種六碳糖醇類單糖物質，其在人體內不會被代謝，甘露醇治療腦出血的作用機制主要為升高機體的血漿滲透壓，在腦脊液與血液之間形成滲透壓差，從而使腦組織中的水分子轉移到血液循環中來，最終達到減輕腦水腫，降低顱內壓的目的[3]。甘露醇雖然是臨床治療治療腦出血的強效降顱壓藥物，但該藥物同時也可以導致電解質紊亂和腎損害，所以尋找到甘露醇治療腦出血的最佳應用劑量，保障患者的用藥安全性具有重大意義[4]。關于甘露醇治療腦出血的最佳給藥劑量還存在著較大的爭議，有學者認為小劑量的甘露醇治療腦出血比常規劑量治療效果更好[5]。本次研究結果也顯示，A組的治療顯效率、總有效率均顯著高于B組，腦血腫體積、CSS評分均明顯小于B組（P
綜上所述，甘露醇治療腦出血，小劑量用藥的治療效果比常規劑量更好，對腎功能的損害更輕，不良反應更少，是更為安全、有效的用藥方案，值得在臨床上推廣應用。
參考文獻
[1]王海.探討小劑量甘露醇在腦出血臨床治療中的應用[J].中國醫學創新，2011，8（14）：63-64.
[2]王亞美.甘油果糖聯合甘露醇治療腦出血的療效觀察[J].中國保健營養（上旬刊），2013，23（2）：855-856.
[3]李艷.不同劑量甘露醇對腦出血預后及腎損害的影響研究[J].中外醫療，2013，32（5）：111-112.
[4]王世金，趙海濱.甘油果糖及甘露醇用于少量腦出血效果比較[J].山東醫藥，2011，51（27）：46-47.
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[7]楊春祥，王愛萍，鄧超，等.硝苯地平聯合甘露醇對高血壓腦出血患者腦循環血流動力學參數的影響[J].中國醫藥導刊，2013，26（9）：1471-1472.
統計學基礎筆記范文3
[關鍵詞]高血壓；小骨窗開顱術；微創血腫外引流術
[中圖分類號]R74；3.2 [文獻標識碼]A [文章編號]1673-7210(2011)08(b)-053-03
高血壓性基底節區腦出血是高血壓疾病的一種嚴重并發癥，病死率高達40％-50％，病情危重。顱內血腫微創手術以其創傷輕微及有效安全等優點，得到業界廣泛應用。選取我院在2005年12月-2010年12年收治的高血壓性基底節區腦出血共148例患者，分成小骨窗微創開顱術組和CT引導穿刺微創血腫外引流術組，分別進行了小骨窗微創開顱術及CT引導下微創穿刺血腫外引流兩種微創手術方式治療。將其臨床相關資料進行回顧性對比分析，現報道如下：
1資料與方法
1.1一般資料
選擇我院在2005年12月-2010年12年，分別進行過小骨窗微創開顱及CT引導下微創穿刺血腫外引流兩種手術方式的高血壓性基底節區腦出血患者148例，全部經顱腦CT檢查確診，均有高血壓病史。其中，男70例，女78例；年齡40-73歲，平均62.8歲。小骨窗微創開顱術組76例，人院時血壓90-120/160-210 mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa)，格拉斯哥(GCS)評分輕型18例，中型46例，重型12例；根據多田公式計算，出血量為36-86ml，其中破入腦室11例；發病至手術時間3h-2d，平均9h。CT引導穿刺微創血腫外引流術組72例，入院時血壓95-110/165-210 mm Hg；GCS評分輕型24例，重型38例，重型10例；出血量為35-83ml，其中破入腦室4例；發病至手術時間4h-2d，平均10h。兩組例數、年齡、人院時血壓、GCS評分、出血量及發病至手術時間等情況比較，差異均元統計學意義(均P>0.05)。
1.2治療方法
1.2.1小骨窗顯微鏡下手術采用氣管插管全身麻醉，行耳尖前上0.5 cm處，或者腦內血腫最薄的頭皮投影處作直切口小骨窗微創開顱。顯微鏡下在皮層無血管區電凝橫行切開約1.0 cm，形成一隧道至島葉表面，用窄腦壓板分開白質，在無血管處切開島葉皮層1.0-1.5 cm進入血腫腔：或用腦穿針直接經皮層行血腫腔穿刺，成功后，沿穿刺隧道路徑分開皮層進入血腫腔。用生理鹽水沖洗創腔至清亮后放入直徑8~10 mm腦室引流管引流。血腫破入腦室至腦室鑄型者，則應行腦室外引流，有助于避免或減輕后期繼發性腦積水。
1.2.2CT引導穿刺微創血腫外引流術行頭顱CT掃描，選擇血腫最大的層面和距離皮層最近處為穿刺點，常規消毒，鋪巾，采用局麻，使用YL-1型一次性腦穿針。按進針深度選擇穿刺針，從頭皮標記好的穿刺點垂直進針，穿刺到位，拔出針芯，然后用10ml空針接腦穿針，血腫液多可自動流，涌出，否則，可緩慢輕柔抽吸，待抽吸出血腫液>5 ml后，每次吸5ml生理鹽水震蕩沖洗血腫腔，至血腫腔液變淡。最后用尿激酶2萬U注入血腫腔，保留3-4 h開放。
1.2.3術后處理兩組患者均給予止血、消炎、吸氧、降低顱壓、預防應急性潰瘍、腦神經營養支持及維持水電解質平衡治療。對昏迷患者應早期行氣管切開，防止肺部感染，減輕腦缺氧、腦水腫，改善肺通氣。
1.3療效評定
術后5個月，觀察意識障礙恢復時間，進行神經功能缺損程度評分，評定標準參照ADL標準進行等級判斷。I級：完全恢復日常生活；Ⅱ級：部分恢復或可以獨立進行家庭生活；Ⅲ級：家庭生活需要有人幫助；Ⅳ級：保持意識清醒，臥床不起：V級：死亡或植物生存。
1.4統計學方法
計量資料數據以均數±標準差(i蜘)表示，比較采用￡檢驗，計數資料比較采用x(sup)2(/sup)。檢驗。以P
2結果
2.1神經功能缺損程度評分比較
術后5個月，兩組患者神經功能缺損程度評分改善比較，差異有高度統計學意義(P
2.3并發癥比較
小骨窗微創開顱組：呼吸道感染22例。再出血2例，電解質紊亂36例，消化道出血36例，顱內感染0例。CT引導穿刺微創血腫外引流術組：呼吸道感染38例，再出血12例，電解質紊亂56例，消化道出血52例，顱內感染2例。兩組比較，差異有統計學意義(均P
2.4血腫清除量比較
術后24 h進行CT復查。小骨窗微創開顱組的血腫清除量為32-78 ml，均達到75％以上，而CT引導穿刺微創血腫外引流術組的血腫清除量12-33ml，均
2.5療效評價
小骨窗微創開顱組ADL I級26例，Ⅱ級30例，Ⅲ級14例，Ⅳ級4例，V級2例；CT引導穿刺微創血腫外引流術組I級12例，Ⅱ級11例，Ⅲ級5例，Ⅳ級24例，V級20例。兩組比較，差異均有統計學意義(均P
3討論
高血壓腦出血是老年人常見的急危重疾病，好發于基底節區，傳統的內外科治療致死率和致殘率均較高。有文獻報道，非手術治療高血壓腦出血病死率在40％-70％。近年來，手術治療高血壓腦出血的治療效果顯著。已經得到了廣泛的認可，以往采用大骨瓣開顱血腫清除加去骨瓣減壓術以緩解顱內高壓，但手術創傷大，預后不良。目前微創手術逐漸成為推崇的高血壓基底節區腦出血手術治療方式。
小骨窗微創開顱顯微鏡下手術能迅速降低顱內壓。盡早恢復腦功能，從而降低病死率及致殘率，是治療高血壓基底節區腦出血的一種安全有效的手術方法。CT引導穿刺微創血腫外引流術定位準確，操作簡便快捷，對于正常腦組織損傷以及全身情況干擾均小，但是無法止血，而且由于碎血塊、壞死腦組織堵塞，常常造成引流也不充分，術后反復開放注入尿激酶，持續血腫腔外引流，存在顱內感染的機會。
統計學基礎筆記范文4
【摘要】
目的: 觀察吡格列酮(Pio)對在體大鼠心肌缺血/再灌注心肌細胞凋亡及線粒體ATP敏感性鉀通道影響，探討Pio對心肌缺血損傷保護作用及其機制. 方法: 24只SD大鼠隨機分為假手術組（SO組），缺血/再灌注組（I/R組），Pio預處理組（Pio組）和線粒體ATP敏感性鉀通道阻滯劑5羥基葵酸（5HD）+Pio組（5HD+Pio組）4組. 各組于缺血/再灌注前24 h尾靜脈注射相應溶媒及藥物，5HD+Pio組注入5HD 10 mg/kg 30 min后再給予Pio 3 mg/kg；Pio組只注入Pio 3 mg/kg；SO組不結扎前降支，4 h后取出心臟；余三組結扎前降支30 min，再灌注4 h后取出心臟. 用透射電鏡觀察心肌線粒體超微結構的改變；采用TUNEL法和免疫組化法檢測缺血心肌細胞凋亡和Bcl2，Bax，Caspase3蛋白的表達以及RTPCR法測Fas mRNA的表達. 又另取18只SD大鼠隨機分成SO，I/R和Pio組，行心肌梗死范圍的測定. 結果：①與I/R組相比，Pio組線粒體損傷程度明顯減輕；②與I/R組（34.93±5.55）%相比，Pio組（20.24±3.93）%心肌梗死范圍明顯減少（P
【關鍵詞】 吡格列酮；缺血再灌注；凋亡；線粒體；鉀通道
【Abstract】 AIM: To observe the effects of pioglitazone on myocardial apoptosis induced by myocardial ischemia/reperfusion (I/R) injury and mitochondria ATPsensitive potassium channel in rats in vivo and to explore the mechanism of pioglitazone protection from myocardial I/R injury. METHODS: Twentyfour healthy SpragueDawley rats were randomly pided into 4 groups: shamoperated group， I/R group， pioglitazone treatment group and 5hydroxydecanoic acid (5HD)+pioglitazone group. Apart from the shamoperated group， I/R， pioglitazone and 5HD+pioglitazone groups were administered solvent or drugs intravenously 24 h before occlusion， which were respectively 0.9% saline， pioglitazone (3 mg/kg) and 5HD (10 mg/kg) plus pioglitazone (3 mg/kg). In 5HDpioglitazone group， 5HD was given 30 min before pioglitazone injection. The shamoperated group was not ligated， while the left anterior descending branch was ligated for 30 min in I/R， pioglitazone and 5HD+pioglitazone groups. Then the left anterior descending branch was reperfused. Four hours later， the hearts were quickly removed to be used for observing the ultrastructure of mitochondria and measuring the apoptosis rate by TUNEL and detecting the expressions of Bcl2， Bax， Caspase3 proteins with immunohistochemistry and Fas mRNA with RTPCR. Eighteen healthy SpragueDawley rats were randomly pided into 3 groups: shamoperated group， I/R group， pioglitazone treatment group and the size of myocardial infarction was detected. RESULTS: ①Compared with I/R group， the damage of mitochondrial ultrastructure in pioglitazone group was depressed. ②The infarct size was （34.93±5.55）% in I/R group while pioglitazone reduced the infarct size to （20.24±3.93）% (P
【Keywords】 pioglitazone; ischemia reperfusion; apoptosis; mitochondrial; potassium channel
0 引言
心肌缺血/再灌注（ischemia/reperfusion injury， I/R）損傷是冠脈再通后重要并發癥［1］，目前尚沒有一種藥物被批準用于臨床. 因此，尋求一種具有臨床應用前景的預處理藥物，尤其尋找可以同時治療糖尿病并保護心肌I/R損傷的藥物，具有重要的臨床意義. 本實驗以在體大鼠為模型，通過觀察過氧化物酶體增殖物激活受體γ(peroxisome proliferators activated receptorγ， PPARγ)激動劑吡格列酮(pioglitazone)對大鼠心肌I/R損傷的延遲保護，以及對心肌梗死面積、心肌形態及線粒體超微結構改變、心肌細胞凋亡的作用，探討Pio對線粒體ATP敏感性鉀通道（mitochondrial ATPsensitive K+， mitoKATP）的影響，為臨床尋找可以同時治療糖尿病并保護心肌I/R損傷的藥物提供依據.
1 材料和方法
1.1 材料
健康雄性SD大鼠24只，體質量250～300 g，同濟醫學院動物中心提供. 鹽酸吡格列酮（批號M050601，北京太平洋藥業）；5羥基葵酸(5HD)，伊文思（Evans） 藍（美國Sigma公司）；紅四氮唑（TTC）（美國Amresco公司）；TUNEL試劑盒（上海羅氏公司）；Bax，Bcl2，Caspase3免疫組化ABC抗體試劑盒（美國Santa Cruz公司）；Trizol（美國Gibco公司），其他試劑為國產試劑.
1.2 方法
1.2.1 實驗分組將大鼠隨機分4組，每組6只. 假手術組（SO組）：行冠脈穿線但不結扎；心肌缺血/再灌注組（I/R組）：于缺血/再灌注前24 h由尾靜脈注入9 mL/L生理鹽水，開胸結扎冠脈前降支30 min，松解后再灌注4 h；線粒體ATP敏感性鉀通道阻滯劑5HD+Pio組（5HD+Pio組）：于缺血/再灌注前24 h由尾靜脈緩慢注入5HD 10 mg/kg，30 min后再緩慢注入Pio 3 mg/kg，持續5 min，24 h后處理同I/R組；Pio預處理組(Pio組)：于缺血/再灌注前24 h只注入Pio 3 mg/kg，持續5 min，余處理同5HD+Pio組. 然后，于再灌注4 h后迅速取心臟標本，石蠟包埋后切片，免疫組化檢測凋亡蛋白Bcl2，Bax，Caspase3蛋白表達. TUNEL法觀察心肌細胞凋亡. 同時取缺血區心?。⊿O組穿線下相應部位）各兩塊，一塊迅速液氮保存，行RTPCR檢測各組凋亡基因Fas mRNA的表達；另一塊放入25 mL/L戊二醛固定后行電鏡超微結構觀察. 另取SD大鼠18只，分為SO組，I/R組及Pio組，再灌注4 h后，測心肌缺血及梗死范圍.
1.2.2 模型建立參照文獻［2］的方法建立動物模型. 10 mL/L戊巴比妥鈉40 mg/kg腹腔注射麻醉，仰臥固定，記錄II導聯心電圖，氣管插管，小動物呼吸機輔助呼吸（EXP/INSP=1∶2，呼吸60次/min，潮氣量14～16 mL），經3～4肋間打開胸腔，用自制簡易拉鉤將其撐開以暴露心臟，剪開心包膜，找到左心耳和肺動脈圓錐，在左心耳根部下方2 mm處以50線進針，穿過心肌表層在肺動脈圓錐處稍下方穿線，結扎冠脈前降支，將絲線兩端穿過自制的一根長2 cm，直徑3 mm的聚乙烯小管，輕輕拉緊絲線兩端，用小止血鉗夾持細管，在II導聯心電圖見R波明顯增大伴ST段即刻抬高，結扎線以下心肌組織顏色變暗，說明心肌已缺血，30 min后松開止血鉗，撥去細管，使前降支血流再通行再灌注. 逐層縫合胸腔，待大鼠麻醉復蘇后，拔掉氣管，再灌注4 h后，采用頸椎脫臼法迅速處死動物，打開胸腔取出心臟，PBS液沖洗殘留血液，待檢.
1.2.3 心肌梗死面積的測定模型建立成功后，缺血/再灌注4 h，重新麻醉，打開胸腔，重新結扎冠狀動脈， 迅速從一側頸動脈套管注射0.01 mol/L伊文思藍溶液（溶于PBS液）1 mL， 待心臟充分染成藍色后迅速取出心臟， 放入PBS 溶液(0.02 mmol/L， pH=7.4)中漂洗數次， 將心肌標本置于-20℃冰箱1 h， 取出待其稍解凍后， 沿垂直心臟縱軸方向從心尖到結扎線下方將其切成2～3 mm厚的薄片， 共約7或8片; 在解剖顯微鏡下小心分離藍色未缺血區域和紅色缺血區域; 將紅色的缺血心肌片置于10 mol/L TTC磷酸緩沖液(pH=7.4)中， 在37℃下染色20 min; 缺血但未梗死心肌染成磚紅色， 梗死心肌則為土黃色， 呈不規則或島嶼狀分布; 再次在解剖顯微鏡下分離缺血未梗死心肌和梗死心?。蛔詈笥秒娮犹炱骄_稱取缺血未梗死心肌和梗死心肌的濕質量. 測量和計算心肌缺血范圍用缺血心肌質量/左室總質量×100％來計算；心肌梗死范圍用梗死心肌質量/缺血心肌質量×100％來表示.
1.2.4 心肌透射電鏡檢查將各組切取小塊心肌在25 mL/L戊二醛固定2 h后， 送同濟醫學院超微病理室， 經清洗、 固定、 梯度脫水、 包埋后， 在80℃恒溫箱內放置10 h聚合， 修組織塊， 做超薄切片， 用醋酸雙氧鈾、 拘緣酸鉛雙重染色各10 min， 用荷蘭FEI Tecnai G212型透射電鏡觀察心肌超微結構， 并拍片分析.
1.2.5 HE，免疫組化染色及原位心肌細胞凋亡檢測TUNEL法取四組組織，經100 g/L甲醛固定后，送同濟醫學院病理室，常規石蠟包埋，4 μm切片，二甲苯脫蠟，經各級乙醇至水洗，再行HE染色；按Bax，Bcl2，Caspase3免疫組化ABC抗體試劑盒及TUNEL試劑盒說明書，行免疫組化染色，封片，干燥過夜，在鏡下觀察并照片. TUNEL標記前用DNA酶處理切片做陽性對照，用標記液代替TUNEL反應液做陰性對照. 判定標準：陽性表達細胞為棕黃色，Bcl2為核膜和胞質表達；Bax蛋白主要存在胞質，部分在胞核；Caspase3則主要在胞核表達，部分在胞質； TUNEL陽性細胞核和細胞碎片呈深淺不一的棕黃色. 每張切片隨機選10個視野（×400）. 計算凋亡指數（apoptosis index，AI）％=（視野內凋亡細胞個數/視野內所有心肌細胞個數）×100％. 用HMIAS2000型全自動醫學彩色圖像分析系統（同濟醫學院病理室提供），計算陽性細胞指數＝陽性細胞平均光密度值×陽性細胞占整個視野的面積百分比，反映各組Bcl2，Bax和Caspase3蛋白表達情況.
1.2.6 Fas基因的mRNA表達水平檢測及半定量分析
采用RTPCR法檢測心肌組織中Fas及βaction（作為內參）的mRNA表達水平. Fas基因引物序列為5′ sense: 5′ATGCTGTGGATCATGGCTGTC3′ (56~76); 3′ antisense: 5′ATCTTGGGGGCTGTTGTGC3′ (811~829)， 774 bp;以βactin為內參照，引物序列為: 5′ sense: 5′ACCTTCAACACCCCAGCCATGTACG3′ (376~400); 3′ antisense: 5′CTGATCCACAT CTGCTGGAAGGTGG3′ (1049~1073)， 698 bp（引物由上海生工合成）.
反應條件為：預變性：95℃，5 min；變性：94℃，30 s；退火：61.4℃，30 s；延伸：72℃，30 s， 共9個循環. 退火溫度改為55℃，變性，延伸溫度不變，27個循環. 最后終末延伸72℃，10 min. RTPCR產物分析：預先做好瓊脂糖凝膠，取標本3 μL和Loading Buffer 2 μL混合，在0.5的TBE電泳緩沖液中以電壓100 V電泳20 min檢測，重復5次. 電泳條帶以成像系統進行圖像分析并照相.
轉貼于 統計學處理：實驗數據以x±s表示，多組間比較用單因素方差分析，兩兩組間多重比較用LSDt檢驗，采用SPSS 11.0統計學軟件分析，P
2 結果
2.1 Pio預處理對缺血/再灌注心肌梗死范圍的影響I/R組與Pio組相比，心肌梗死范圍為（34.93±5.55 ）% 和(20.24±3.93)%，兩組間差異有統計學意義（P0.05).
2.2 Pio預處理對心肌線粒體超微結構及形態學的影響心肌透射電鏡（圖1）可見SO組大鼠心肌線粒體結構正常；I/R組可見線粒體腫脹，嵴明顯減少或消失，形成電子透亮區，基質成斑點狀，甚至空泡狀，灶性空化，肌絲斷裂；Pio組線粒體基質顆粒部分消失，嵴排列欠整體，少部分斷裂，肌絲結構基本完整，排列欠清晰，與I/R組相比線粒體損傷程度明顯減輕；5HD+Pio組與I/R組差異不大. HE染色可見I/R組大鼠心室肌有大小不一出血點和壞死灶，心肌細胞間可見炎性細胞，胞核減少，細胞腫脹，心肌纖維排列不整體，染色增強，嗜堿性變，有肌溶解改變；5HD+Pio組與I/R組相似；Pio組與I/R組相比炎性細胞明顯減少，心肌纖維排列較整體，未見壞死灶.
2.3 Pio預處理對Bcl2，Bax和Caspase3蛋白表達及凋亡指數的影響I/R組和5HD+Pio組Bax和Caspase3表達明顯升高（P
SO組AI為9.23±6.83；I/R組和Pio組AI為55.44±6.63和28.19±4.93，兩組間差異有統計學意義（P0.05).
2.4 Pio對Fas mRNA表達的影響I/R組Fas mRNA表達積分A值為0.77±0.05， Pio組為0.44±0.04，較I/R組明顯降低(P0.05).
3 討論
PPARγ在心血管系統的廣泛表達是TZDs發揮作用的基礎［2］. Yue等［3］發現羅格列酮能減少I/R糖尿病大鼠的梗死面積并改善心肌的收縮功能. 本實驗以在體大鼠I/R為模型，結果顯示Pio預處理24 h后能明顯減少心肌梗死面積；心肌透射電鏡線粒體超微結構觀察顯示Pio預處理對線粒體有明顯保護作用；HE，免疫組化染色以及TUNEL法證實Pio能減少I/R心肌細胞凋亡. 本實驗從形態學和生物化學角度說明Pio預處理對大鼠I/R心肌細胞凋亡及心肌線粒體有延遲性保護作用.
新近通過線粒體鉀通道開放劑和阻止劑的研究發現：增加線粒體鉀通道流入促成細胞防御能對抗缺血損傷［4］. 線粒體鈣超載在I/R損傷中起主要作用. Liu等［5］ 研究發現激活mitoKATP開放，引起鉀離子內流，膜去極化使質子泵建立起來的膜電位降低， 降低鈣攝取驅動力，抑制Ca2+內流，能有效防止線粒體鈣超載，從而減輕I/R損傷. 實驗結果顯示Pio預處理能明顯減輕I/R損傷，而該保護作用又能被mitoKATP阻滯劑5HD所阻斷，推測Pio具有激活線粒體內膜mitoKATP，鉀通道開放作用，從而減輕I/R心肌損傷及心肌線粒體有延遲性保護作用.
I/R時細胞凋亡的機制尚未完全清楚［6］. Bcl2是抑制凋亡基因，它可以抑制許多刺激誘發的凋亡，而Caspase3激活是I/R損傷發生發展的重要因素，是凋亡發生的標志酶，已經證實它與抗凋亡因子Bcl2，促凋亡因子Bax及Caspase3激活關系密切［7］， 它能激活下游的瀑布式反應，最終導致凋亡［8］. I/R時心肌細胞確實存在Fas抗原mRNA表達水平上調及Bcl2和Bax表達的變化，說明它們參與心肌細胞凋亡的調控. Pio預處理能下調Fas抗原mRNA表達水平并減少Bax，Caspase3蛋白的表達，同時增加抗凋亡因子Bcl2的表達. Pio的這種作用又能被mitoKATP阻滯劑5HD所阻斷，推測Pio具有線粒體內膜mitoKATP開放作用.
【參考文獻】
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統計學基礎筆記范文5
[關鍵詞] 微創刺術；傳統開顱術；高血壓基底節區腦出血；臨床療效；對比分析
[中圖分類號] R651 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742（2014）10（c）-0090-02
高血壓基底節區腦出血疾病，是一種由高血壓疾病引起的腦實質內出血的疾病，并且多發于動脈硬化的人群當中，甚至造成死亡，這就需要我們對此進行有效的預防與治療。在醫學研究領域中，可以通過微創穿刺術和傳統開顱術的方法對患有高血壓基底節區腦出血患者的病情有所緩解和治療。為了能夠證明微創穿刺術對于高血壓基底節區腦出血病癥的療效更顯著，該研究選取該院于2013年2月―2014年2月期間收治的90例患者的研究對象，且經過病人及其家屬的同意后，進行了高血壓基底節區腦出血病癥的臨床效果觀察，現將臨床觀察的結果進行如下報道。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取該院于2013年2月―2014年2月期間收治的90例患有高血壓基底節區腦出血的患者按照治療方法的不同，分為實驗組45例和對照組45例，其中男40例，女50例，年齡的中位數均為53.5歲?；颊叩娜脒x標準為：①患者均患有高血壓基底節區腦出血疾??；②患者由于情緒過度激動和興奮、屏氣用力、排便、精神緊張等情況而造成殼核、基底節區出血的問題，腦橋出血的問題，小腦出血等問題；③患者的病情已經得到臨床的確診；④患者的家屬同意參與本次臨床的研究，同時可以很好地配合治療；⑤患者在近1～2年內無癌癥等能夠影響本次臨床實驗的其他癥狀；⑥對兩組實驗進行在年齡、性別、血壓、病程等方面進行科學與合理的比較，P>0.05，差異無統計學意義，說明其具有可以比較的特性。
1.2 治療方法
對照組對患者采用傳統開顱術的治療，要求醫護人員在患者出現手術的指征后2 h進行傳統開顱術的治療。對患者進行全身麻醉，然后從顳上回部位血腫距離皮層比較淺的部位進行腦組織的切開手術，并且要在顯微鏡下進行血腫的清除，然后醫護人員要將引流管留置于患者的血腫腔中，對患者進行骨瓣減壓的治療[1]。
實驗組對患者采用微創穿刺術的治療，在治療的過程中要求醫護人員把實行穿刺的時間作為整個手術的開始時間進行記錄 。注意事項：①醫護人員要按照對患者進行頭部CT檢查，確定血腫位置，并對其進行穿刺的治療；②要求醫護人員能夠經過認真的測量后對體表到血腫中心的位置、內緣、外緣的距離進行實時地記錄[2]；③選用長度大于血腫中心到體表距離0.5 cm的穿刺針[3]，對患者進行局部麻醉，并且要避開頭皮顳外側裂血管和前動脈的主干血管；④使用一次性顱內血腫粉碎穿刺針，并借助于CT檢查儀對穿刺靶心進行定位；⑤當穿刺針穿過硬腦膜后，放入配套的塑料針芯，利用手動形式將塑料針芯旋入血腫腔中，最后將其拔出；⑥采用10 mL的注射器，將血腫液體吸出來；⑦為了確保血腫液體可以被抽吸干凈，可以選取2 mL的生理鹽水和尿激酶予以溶解[4]，借助碎吸針將藥物注入血腫腔中，保證藥液可以充分作用于血腫腔，實現血凝塊的溶解；⑧最后，將引流管關閉2～4 h ，然后進行放開引流。
1.3 觀察指標
在實驗的過程中，需要對兩組的高血壓基底節區腦出血患者予以常規項目的檢測，需要患者同醫護人員進行工作的配合，醫護人員要對患者的病情予以問詢，讓患者在無壓力的狀況下接受治療。主要觀察指標：①要求醫護人員對患者進行治療期間全天候式地動態測量項目記錄，比如：記錄患者在24 h之后心率、收縮壓、舒張壓在數值上的變化情況；②觀察患者腦出血的情況，如果出現滲血情況需要及時處理，并通知醫生；③在觀測指標中，還需要對患者在治療前與治療后的常規檢查予以重視，比如：患者血糖的高低、肝功能是否正常、血脂的高低、尿常規等檢查項目分析；④醫護人員要對患者發生的不良反應和突發狀況進行實時的觀察和記錄[5]。
1.4 判定療效標準
顯效：接受治療后，患者的病癥得到有效的治療，身體狀況得到明顯的好轉和緩解；有效：接受治療后，患者的病癥得到一定程度的治療，身體狀況得到一定程度的緩解和好轉；無效：接受治療后，患者的病癥并沒有得到明顯的治療和緩解，甚至發生死亡；總有效率：顯效、有效的病例之和占總病例的百分比。
1.5 統計方法
本次實驗采用的是統計學軟件包SPSS 15.0，對研究中涉及的數據進行分析與處理，計數資料采用（n，%）表示，采用卡方（χ2）檢驗。
2 結果
通過對數據的統計和分析可以看出，實驗組采用微創穿刺術的治療效果要明顯高于對照組采用傳統開顱術的治療效果，其中實驗組的45例患者中得到顯效治療的有33例，有效10例，總有效率為95.56%，而對照組45例患者中得到顯效治療的有26例，有效13例，總有效率為86.67%，具體的統計數據詳。
3 討論
通常情況下，高血壓基底節區腦出血疾病誘發的主要原因是患者患有的高血壓疾病，在醫學領域，許多醫學書籍與藥理中都有明確地記載，高血壓基底節區腦出血疾病同心肌缺血等疾病在發生的過程中，都會帶有顯著的晝夜變化，這就要求醫務工作者需要依據其變化的特征，對高血壓基底節區腦出血疾病進行有效地控制和治療[6-7]。由于高血壓腦出血疾病的多發部位是基底節區，而血腫對基底節區中的神經核團又造成一定程度的破壞，導致患者可能發生失語癥、偏癱、或者是意識障礙，更有甚者會造成死亡。當發現病人出現需要臨床治療的癥狀時，就要及時接受微創穿刺術的治療，如果患者沒有及時接受手術的治療，而是采用常規的內科治療，不僅不會給患者減少和緩解病痛，甚至還會耽誤患者接受治療的最佳時機。對患者進行微創穿刺術和傳統開顱術的治療是為了能夠對患者的血腫進行清除，減少病癥對患者的壓迫作用，有助于患者降低顱內壓值，幫助患者早日康復。本次實驗研究中，能夠發現微創穿刺術的治療與傳統開顱術的治療相比，微創穿刺術治療的總有效率更高，對患者的預后療效更好，死亡率更低。
根據表1中的數據能夠發現，雖然本次臨床實驗中的微創穿刺術和傳統開顱術的治療都是有效率的，但是，在實驗組研究中采用微創穿刺術對高血壓基底節區腦出血患者的治療總有效率為95.56%，比對照組高血壓基底節區腦出血患者的治療總有效率要高出8.89%，P
4 結語
本次臨床實驗中實驗組采用的微創穿刺術，對高血壓基底節區腦出血患者的治療具有明顯的臨床效果，患者可以得到快速和穩定的治療，同時，身體恢復也迅速，更具有一定的臨床實驗意義，同時，值得推廣與應用。
[參考文獻]
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統計學基礎筆記范文6
關鍵詞：SAS軟件教學內容教學形式
在數據處理和統計分析領域，SAS統計軟件被譽于國際標準軟件之一，并被廣泛應用于醫藥衛生、金融、管理、生產、科研等領域。熟練應用SAS軟件成為統計師等專業技術人員的基本要求，也是各統計專業大學生應該掌握的“謀生本領”。在我院，SAS統計軟件已經被設為統計學專業的一門選修課程。在具體的教學過程中，本人深刻體會到，為了有效地進行SAS統計軟件的教學，不能簡單地照搬傳統的教學方式，而是要針對SAS教學的特點，盡量采用一些形象、直觀的教學方式，應注意將教學內容與教學形式有機的結合起來。下面結合SAS教學的特點，簡要論述教學中內容與形式結合的問題。
1SAS教學的基本內容與形式
從內容來看，SAS軟件的具體教學包括：SAS軟件的安裝和運行；SAS數據集的管理；SAS的描述統計功能；區間估計和假設檢驗；相關分析與回歸分析；方差分析；主成分分析與因子分析；典型相關分析與對應分析；聚類分析與判別分析；屬性數據分析等。課程主要介紹使用Insight模塊、Analyst模塊和編程方法來完成常用統計分析功能。
對于SAS的這些教學內容，首先要求教師要全面、系統地掌握與SAS相關的統計學基本概念、基本原理和基本方法，透徹理解SAS這些基本內容及其相互之間的關系，熟悉SAS軟件的特點、操作方法和操作技巧。同時，還要求教師能熟練操作幻燈機、投影儀、計算機等教學器材。只有這樣，才能保證教師在教學過程中能站在一定高度來指導學生。
SAS是一門實踐性較強的課程，不僅要求學生掌握大量的理論知識，還要求能運用這些知識進行上機操作。針對這一特點，教學過程主要采取的是機房上課的形式，即由教師主講，學生單人單機進行操作。
在具體的教學過程中，因這門課程涉及到的統計理論知識較多，包含信息量大，為了提高教學效率，教學中應充分利用了多媒體技術來進行輔助教學。在傳統統計學教學中，大量的統計數據運算往往是一大難點。運用多媒體教學只需借用一定的SAS軟件，就可以將大容量的統計數據運算由計算機處理完成，能大大縮短演示圖表、統計計算的時間，從而提高了教學質量。同時，在多媒體教學環境下，通過調用SAS統計軟件，就可以把學生帶入模型模擬的場景，各種模型曲線及趨勢圖就會呈現在學生面前，形象生動，能達到普通教學模式無法達到的效果。
2SAS多媒體課件的制作
能否有效地利用多媒體技術進行輔助教學，課前的多媒體課件制作是關鍵。根據SAS統計軟件教學內容的性質和特點，制作多媒體課件應注意如下基本問題。
首先，對課程所要講授的內容，課件要列出重、難點，闡述所用到的統計原理和基本思想，并力求做到化繁為簡、化難為易、化抽象為具體。其次，課件中應包含SAS基本操作的步驟。不同于其他課程，SAS是一門實踐性非常強的課程，因此在課件中應圖解出SAS各種統計方法的基本操作步驟，以方便學生對SAS操作的學習。學生只有在學會基本操作的基礎上，才能靈活運用來解決實際問題。同時，課件對輸出結果要進行詳細的解釋說明。由于SAS軟件結果輸出的圖表較多，且為全英文顯示，學生對輸出結果的理解有一定的難度；因此，教師應結合教學內容，解釋清楚圖表中各項指標和專業術語的含義。最后，課件應補充適當的內容以適應科技發展和深化教學改革的需要。計算機技術的發展是日新月異的，有時教材版本與機房所裝版本并不相同，教師有必要對不同版本的SAS軟件的功能和操作變化作一些補充，不斷的充實教學內容。
3SAS多媒體的演示與教學
多媒體教學課件的制作是進行有效教學的基礎，而多媒體的演示則是進行有效教學的關鍵。在SAS軟件教學中，進行多媒體演示要注意以下問題：
第一，要強調演示內容的重難點，告訴學生應注意什么，觀察什么，要把學生的注意力引導到他們必須進行觀察的事物上去。演示時，應配合講解，引導學生思考，并做出一個明確的結論。第二，要把握好課件的播放速度與學生記筆記的關系問題。多媒體教學方式中由于教師不需要板書，相對傳統教學方式節奏要快，就可能出現學生記筆記忘了聽課，聽課又記不了筆記的問題。因此，播放課件時，什么時候該解釋，什么時候該學生操作，什么時候該停頓，都要精心地設計。另外，可以把課件用郵箱發給學生，這樣學生就可以專心聽課，只需要利用課余再去補充筆記。第三，多媒體演示與學生上機練習的時間要分配適當。如果演示時間太長，學生容易感到疲勞，從而降低學習效果。因此，要留一段時間讓學生自己練習，激發學生的積極性和主動性，使學生更加牢固地掌握知識。在練習過程中，教師要及時指導，幫助學生分析出錯的原因。第四，教學過程中應注意模塊功能的比較。SAS功能強大，系統組成模塊較多，其不同模塊的功能各有特點，對同一統計問題可能在多個模塊中都能實現。例如，存在交互作用的雙因素方差分析既可以在Insight和Analyst中實現，也可以通過編程方法實現，但這三種實現方式的輸出結果其形式有很大不同。Insight結果中提供了雙因素不同水平組合下指標均值的估計和比較的信息，回歸方程較為復雜，分析各水平組合結果不太方便。Anlysis則可得到不同水平組合指標均值差異的連線圖，結果更為直觀。編程方法相對更加靈活，可以根據實際問題的需要設計程序，得到多種水平組合下指標均值的比較結果及均值差異圖形。但這三種輸出結果只是形式不同，對模型的解釋卻是一致的。究竟采取哪種方式，可以根據實際問題的要求選取。教學過程中，教師應引導學生多方面進行比較分析，同時通過上機進行練習，總結不同操作方式的優劣，把理論知識變成技能、技巧，逐步培養學生分析問題、解決實際問題的能力。對學生上機過程出現較多的問題，教師要進行系統講解，并講述解決問題的不同方法，使每個學生都能有所收獲。
