老年醫學研究對象范例6篇

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老年醫學研究對象范文1

[關鍵詞] 臨床藥師;老年高血壓患;用藥影響

[中圖分類號] R658.2 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742(2014)10(c)-0153-02

高血壓病是一種常見病,多發病,是多種心管疾病的重要危險因素,是心腦血管疾病導致死亡的第一危險因素[1]。目前,我國的高血壓患者數已近2億,其中老年人高血壓的發病率占高血壓患病總數的60%~70%,已成為危害我國老年人群健康的最常見的心血管疾病[2]。該疾病可引起心、腦、腎等重要器官的損害,進而可引起心力衰竭、腦卒中及腎功能衰竭等并發癥,從而嚴重影響老年人的健康和生活質量[3]。因此,如何有效控制血壓,除醫師診斷正確,治療方案合理外,用藥依從性也起著非常重要作用。但目前大部分醫院發藥時對患者均未實施有關用藥相關的指導,為研究藥師發藥過程相關的指導對高血壓患者用藥依從性的作用。選取該院2012年1月―2014年3月診斷為老年高血壓患者280例進行依從性研究,現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院2012年1月―2014年3月診斷為老年高血壓的280例患者,診斷標準參照1999年世界衛生組織(WH0)/國際高血壓學會(ISH)診斷標準,280例患者年齡均為60歲以上并確診為原發性高血壓患。其中,男性患者182例,女性患者98例。年齡62~83歲,平均年齡(67.5±5.5)歲。病程1~28年,平均病程(8.2±2.6年)。文化程度:小學及以下128例;高中及初中96例;大專及以上56例。對所有患者采取雙盲法隨機分成研究組和對照組,每組各140例患者。兩組患者在年齡、性別、病程、文化程度等方面差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

對照組采取常規發藥方式,發藥過程藥師未對患者進行咨詢,未對患者進行藥品使用的任何干預措施。

研究組采取用藥干預,包括藥師參與臨床用藥方案討論,對患者進行用藥指導[4],包括:①介紹高血壓病及其危害、高血壓病治療藥物以及治療的重要性,高血壓患者日常生活保健知識及注意事項;②告知患者醫囑用藥的重要性,包括用藥劑量、用藥時間及在用藥過程中可能出現的不良反應,告知患者藥物作用機理,用藥不良反應后處理方法;③定期對患者進行回訪,并主動提供責任藥師即時聯系方式,鼓勵患者積極主動向藥師咨詢日常用藥過程中存在的問題。④聯合內科醫師,定期舉行高血壓疾病知識與用藥講座。制作科普手冊或利用醫院宣傳欄加強對高血壓藥物的科普宣傳,提高患者用藥依從性。

1.3 用藥依從性調查方法[5]

兩組患者依從性采用問卷調查方法進行。問卷內容依據Morisky問卷評估[6]稍作修改,主要包括兩大部分,一是患者基本情況,包括患者姓名、性別、年齡、文化程度、經濟狀況、病程、并發疾病、用藥種類等;另一部分是患者用藥過程情況,包括是否忘記過服藥經歷、是否不注意服藥,當自我感覺癥狀改善時,是否曾停藥;當自身感覺癥狀改變不佳時,是否曾停藥。對患者用藥過程采用是\否作答。對用藥過程全部為否定時,判定為佳,否則認為不佳。對所有患者用藥后第1周,第2周,第1個月,第3個月,第6個月時進行藥物依從性問卷調查。

1.4 統計方法

采用SPSS 17.0統計學軟件進行統計學處理。計數資料以百分率表示,組間比較采用χ2檢驗。

2 結果

2.1 兩組患者完全依從性統計結果

兩組患者在治療前兩周用藥依從性相對較高,且組間相比差異無統計學意義(P>0.05)。但在第1個月回訪調查開始,第1個月、第3個月和第6個月對照組用藥依從性48例(34.29%)、32例(22.86%)、25例(17.86)明顯低于研究組88例(62.86%)、71例(50.71%)、58例(41.43%)。組間對比差異有統計學意義(P

2.2 兩組患者不依從性結果

3 討論

在老年慢性病臨床治療過程中,常因患者用藥依從性低而影響治療結果甚至加重病情,增加并發疾病種類。特別是老年高血壓疾病,可造成心、腦、腎等臟器損害,長期血壓過高可導致心力衰竭、腦卒中及腎功能衰竭等并發疾病,并且時常危及患者生命安全。若患者能自覺遵從醫師囑咐,合理用藥,有效控制血壓,對其它內科疾病亦能起到良好控制作用。有研究表明[7],患者用藥依從性與臨床療效存在密切關系,依從性好的患者對疾病的治療與控制明顯要優于依從性差的患者。但是,由于各種原因,患者經常出現不依從性情況。主要表現在拒服或者漏服藥物、不按醫囑擅自增加或減少用藥劑量、服藥時間或順序不規律,長時間用藥后擅自更換藥物種類等。依從性差的患者不僅在疾病控制方面不佳,同時還增加了藥物的毒副作用,延長疾病治療時間及增加疾病治療費用。

患者在傳統就醫過程中,醫師負責疾病診療、處方開具、后期療效跟蹤,但缺乏與藥師和患者的用藥過程必要交流,不利于患者用藥的依從性,從而降低患者療效。本文通過臨床藥師對患者的用藥干預,有效提升患者用藥依從性。結果顯示,患者在就醫后的前兩周用藥依從性相對較好,比者認為這與患者自身疾病造成的身體不適有直接關系。但隨著藥物發揮作用,疾病短時間得以控制,患者身體不適減少、病癥稍有緩解后,兩組患者依從性開始出現明顯降低,在就醫后的第一個月中,對照組患者依從性比例從96.43%降至34.29%;研究組從99.29%降至62.86%,差異具有統計性(P

本研究認為,藥師應改變傳統觀念,積極主動為患者提供疾病及藥物相關知識,幫助患者提升對抗疾病的信心。研究結果顯示,為患者提供有效實用的,有價值的用藥知識,并進行必要干預,是有效的、可行的提高患者用藥依從性方法,值得推廣。

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老年醫學研究對象范文2

關鍵詞:人性化護理;臨終腦血管意外中風老年患者;生活質量

【中圖分類號】R473【文獻標識碼】B【文章編號】1672-3783(2012)02-0168-02

臨終關懷是對生存時間有限(6個月或更少)的患者提供護理,以減輕其生理痛苦和心理恐懼,其目的既不是治療疾病或延長生命,也不是加速死亡,而是改善病人余壽的質量。讓臨終病人在有限的時光里,能夠安詳、舒適、有尊嚴地走過人生旅程的最后一站[1]。本文旨在探討實施人性化護理干預對臨終腦血管意外中風老年患者生活質量的影響。

1資料與方法

1.1一般資料:選擇2010年6月-2011年6月根據醫生診斷,預期壽命在6個月以內、準備在醫院臨終的腦血管意外中風老年患者60例。其中男39例,女21例;合并有糖尿病的22例,冠心病的16例,腎功能不全的9例,惡性腫瘤伴轉移的6例,慢性阻塞性肺部疾病的4例,骨折等其他疾病的3例;年齡66~97(82.21±5.88)歲。

1.2方法

1.2.1人性化護理干預措施:①減輕疼痛 護理中應注意觀察疼痛的性質、部位、程度及持續時間。②改善呼吸功能。③改善血液循環 觀察體溫、脈搏、呼吸、血壓、皮膚色澤和溫度等。患者四肢冰冷不適時,應加強保暖,必要時給予熱水袋。④增進食欲,加強營養 注意食物色、香、味,少量多餐,以減輕惡心,增進食欲。給予流質或半流質飲食,便于患者吞咽。必要時采用鼻飼法或完全胃腸外營養(TPN),保證患者營養供給。加強監測,觀察患者電解質指標及營養狀況。⑤促進患者舒適。

1.2.2評價方法:采用生活質量綜合評定問卷(GQOLI)測定病人生活質量狀況,疾病治療功能評估調查問卷 (FACT-G)。分別在病人接受人性化護理干預的第1天(干預前)、及第四周末進行測評。采用自評法,由護士行個人訪談后代其填寫。

1.3統計學分析:所得資料全部應用 SPSS 10.0軟件進行統計學分析,計量資料比較采用方差分析和t檢驗。

2結果

見表1、2。

3討論

臨終關懷并非是一種治愈療法,而是一種專注于在患者在將要逝世前的幾個星期甚至幾個月的時間內,減輕其疾病的癥狀、延緩疾病發展的醫療護理[2]。臨終關懷目標是提高患者的生命質量,通過消除或減輕病痛與其他生理癥狀,排解心理問題和精神煩恐。由于臨終前患者往往是復雜多變的,這要求我們注意自身修養,掌握臨終前患者心理變化,培養較高的分析能力,對臨終患者給予真摯的同情,全心全意為其解除病痛,珍惜患者的殘余生命[3]。同時,對患者家屬應予以理解,以深表同情的態度勸導他們,必要時提供適當場合讓他們發泄悲痛。心理學家認為,長久壓抑悲痛的感情,會導致人們的心身疾病;大聲哭泣,讓悲痛發泄出來,能減少其對健康的影響[4]。因此,護士應做好患者死亡家屬的思想工作,多關心,多體貼,多理解,使他們盡快從悲痛中解脫出來,給予精神支持,幫助他們調整好自己的心理狀態。具體地說,可用以下方式幫助他們,促進其心理適應過程[5]。本研究結果顯示,干預后臨終腦血管意外中風老年患者生活質量綜合評分提高;疾病治療功能評分均有顯著性提高,差異均有統計學意義(p

參考文獻

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老年醫學研究對象范文3

[關鍵詞] 預激方案;標準化療;老年;急性髓系白血??;療效

[中圖分類號] R733.71 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742(2016)08(a)-0147-02

[Abstract] Objective Analysis of the efficacy of Priming regimen and Standard chemotherapy for treatment of acute myeloid leukemia in elderly patients. Methods Convenient selection sixty-two elderly patients with acute myeloid leukemia from June 2014 to December 2015 were randomly divided into priming regimen group(n = 32)and standard chemotherapy group(n = 30). Clinical efficiency and side effects were collected and analyzed. Results Priming regimen group effective rate was 75.00% ,in the standard chemotherapy group was 46.67%,The clinical efficiency of the priming regimen group was better than the standard chemotherapy group. The side effects of the priming regimen group was lower than that of the standard chemotherapy group, the differences were statistically significant (P

[Key words] Priming regimen; Standard chemotherapy; Elderly; Acute myeloid leukemia; Efficacy

急性髓系白血病是髓系造血干/祖細胞惡性腫瘤,其在最常見成人白血病類型中排第二。近年來出現了預激方案治療老年急性髓系白血病,且該方案越來越受到關注。方便選取2014年6月―2015年12月期間到該院住院治療的老年急性髓系白血病患者62例為研究對象,對預激方案與標準化療治療老年急性髓系白血病的療效進行研究比較,以為老年急性髓系白血病的治療提供更多臨床參考資料,現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2014年6月―2015年12月期間到該院住院治療的62例老年急性髓系白血病患者為研究對象,患者知情且同意,并通過倫理委員會的批準。將62例患者隨機分為預激方案組(32例)和標準化療組(30例),其中預激方案組男性患者17例,女性患者15例,年齡64~78歲之間;標準化療組男性患者16例,女性患者14例,年齡63~79歲之間。兩組患者性別、年齡、分型等臨床資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 預激方案組治療方法 預激方案組患者采用的治療方案為CAG預激方案,具體方法如下:皮下注射重組人粒細胞集落刺激因子(G-CSF,規格:300μg,批號:國藥準字S20140002)200 μg/m2,1次/d,第1~14天。阿糖胞苷(Ara-c,商品名:賽德威, VIC 3170, Australia,規格:5 mL:500 mg,批號:H20120185)每次皮下注射10 mg,每隔12 h注射一次,2次/d,第1~14天;靜脈注射阿克拉霉素(ACR,規格:20 mg(2萬單位),批號:國藥準字H20140196)7 mg/m2,1次/d,第l~14天。治療過程中密切觀察患者身體情況及不良反應。用此方案第一個療程未取得緩解者,間隔 14 d進行第二個療程,仍未取得緩解者視為無效,停用本方案 。

1.2.2 標準化療組治療方法 標準化療組患者采用的治療方案為DA方案,具體方法如下:靜脈注射柔紅霉素(DNR,規格:20mg,批號:國藥準字H20140312),60 mg/m2/d,1次/d,第1~3天;靜脈滴注阿糖胞苷(Ara-c,商品名:賽德威,VIC 3170, Australia,規格:5 mL:500 mg,批號:H20120185),l00~200 mg/m2/d,12 h/次。第1~7天。治療過程中密切觀察患者身體情況及不良反應。用此方案第一個療程未取得緩解者,間隔 14 d進行第二個療程,仍未取得緩解者視為無效,停用本方案 。

1.3 評價指標

治療效果評價指標:根據《血液病診斷及療效標準》的判斷標準進行評價,分為緩解(CR)、部分緩解(PR)、不緩解(NR),其中CR+PR計為有效。

1.4 統計方法

應用SPSS 17.0統計學軟件對兩組患者臨床數據進行處理、分析,計數資料采用[n(%)]表示,采用χ2檢驗對結果進行分析比較,以 P

2 結果

治療組,總有效率為75.00%。對照組總有效率為46.67%。經處理計算得P=0.022,χ2=5.239,見表1。

3 討論

急性髓系白血病(AML)的發病與年齡呈正相關,另外,隨著人類平均壽命的延長以及我國人口老齡化的發展,使得老年人急性髓系白血病誘導緩解率低,生存期短,化療相關病死率高,有研究顯示老年患者3年生存率只有9%~10%,5年生存率為3%~8%[1-3]。

老年人急性髓系白血病(AML)治療是目前研究的一個熱點,這是由老年人急性髓系白血病本身的化療耐受性差、并發癥多、化療相關病死率高、生存率低等特點決定的。老年人急性髓系白血病的現有治療方法有化療、HSCT、單克隆抗體治療等。目前臨床上最常用的的治療方法是化療,化療方法又分高強度化療和降低劑量化療,高強度化療有DA或IA、MA等幾種化療方案,該化療方法可使40%~60%的老年患者獲得CR;降低劑量化療最初的治療方案為CAG方案,后來演化來了MAG、DAG、CHG等預激方案,但CAG方案療效最佳[4-6]。

通過該研究發現,預激方案組的治療有效率為75.00%,標準化療組的治療有效率為46.67%,預激方案組治療效果明顯高于標準化療組(P0.05);不良反應預激方案組應發生率均明顯少于標準化療組,統計學處理后兩組不良反應結果差異有統計學意義(P

綜上,DA治療方案對老年人急性髓系白血病有一定效果,但但對于耐受性差點老年患者治療失敗較多;CAG 方案有效率高, 不良反應較小,很大程度提高了治療的成功率,值得臨床借鑒運用,但有研究報道[8]稱1年復發率高達70%,所以對CAG 方案的優化仍有待今后進一步深入探討。

[參考文獻]

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老年醫學研究對象范文4

【摘要】 目的:分析寧夏地區人群腎素血管緊張素Ⅱ1型受體基因(AGTR1)A10208G位點多態性與2型糖尿病及2型糖尿病合并高血壓之間的關系. 方法: 采用聚合酶鏈反應限制性片段長度多態性(PCRRFLP)技術分析85例單純2型糖尿病患者(DM組)、42例2型糖尿病合并高血壓患者(DMH組)及224例健康對照者(NC組)AGTR1基因A10208G位點多態性,并測定其相應生化指標. 結果: DM組AGTR1基因A10208G位點基因型分布和等位基因頻率與NC組比較差異有統計學意義(基因型: χ2=5.94, P<0.05;等位基因: χ2=4.03, P<0.05);DMH組攜G等位基因患者BMI、收縮壓、舒張壓均顯著高于DM組攜G等位基因患者,差異有統計學意義(P<0.01). 結論: AGTR1基因A10208G位點多態性與寧夏地區人群2型糖尿病存在相關性,與2型糖尿病是否合并高血壓無明顯關聯,AGTR1基因A10208G位點多態性可能是寧夏地區人群2型糖尿病發病的遺傳學易感基因.

【關鍵詞】 腎素;受體,血管緊張素,2型;多態現象,遺傳;糖尿病,2型;高血壓

0引言

遺傳基因在2型糖尿?。―M)發病機制中起到重要的作用,并且與環境因素相互作用導致2型DM的發生發展[1-2]. 目前國內外一些研究結果表明,腎素血管緊張素Ⅱ1型受體基因(AGTR1)與高血壓、心血管等疾病相關,但未見該基因A10208G位點是否與2型DM及2 型DM 合并高血壓發生相關的研究報道. 本研究通過檢測正常人群與2型DM及2型DM合并高血壓患者AGTR1基因A10208G位點的多態性,探索其在2型DM及合并高血壓診斷中的意義以及2型DM合并高血壓者不同基因型與血脂等生化指標的關系.

1對象和方法

1.1對象選自寧夏醫學院第二附屬醫院內分泌科住院的新診斷的2型DM患者127(男68,女59)例,均符合1999年WHO糖尿病診斷標準,平均(54.9+11.0)歲, 其中單純2型DM患者85例,為DM組,2型DM合并高血壓患者42例,為DMH組. 健康對照組(NC組)人群均來自健康志愿者224(男117,女107)例,平均(56.7+11.4)歲. 所有研究對象均無血緣關系且各組人群在血糖、血脂和高血壓病程上均匹配,各項參數之間差異無統計學意義(P>0.05).

1.2方法

1.2.1一般情況詢問病史及體檢,包括血壓、身高、體質量、腰圍、臀圍等,根據結果計算體質指數[BMI(kg/m2)]和腰臀比[WHR(cm/cm)].

1.2.2血脂及外周血分析采用全自動生化分析儀(日本日立7170型)檢測空腹血糖(FPG)(采用葡萄糖氧化酶法)、血總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDLC)、載脂蛋白A(ApoA)、載脂蛋白B (ApoB);應用拜爾公司DCA2000糖化血紅蛋白儀器檢測糖化血紅蛋白(HbA1c).

1.2.3AGTR1基因多態性分析取3 mL血樣加EDTA抗凝劑后保存于-70℃冰箱中,樣本收集齊后送至北京醫院老年醫學研究所用于基因分析. 用酚/氯仿法抽提外周血基因組DNA為模塊,進行PCR擴增. 引物由Oligo6.0軟件設計并進行評價、擴增,擴增產物經瓊脂糖脂膠電泳證實后,用HpaⅡ內切酶37℃消化,酶切產物經溴化乙錠染色后通過凝膠成像系統讀取酶切結果并拍照記錄. AGTR1基因-10208位點PCR擴增片斷大小為282 bp,野生型AA為一條帶;純合子突變型GG為兩條帶;雜合型AG型為三條帶. 即基因型有三種: AA(282 bp)、GG(258 bp, 24 bp)、AG(282 bp, 258 bp, 24 bp),見圖1.

M: PCR Marker; 1, 11~14: GG基因型; 2~3, 9~10: AG基因型; 4~8: AA基因型.

圖1AGTR1啟動子10208位點基因型20個g/L瓊脂糖凝膠電泳圖譜

統計學處理:所有資料均用SPSS 10.0軟件分析. 計量資料用x±s表示,兩組間比較采用t檢驗,多組間比較采用F檢驗;計數資料比較采用χ2檢驗. 以P<0.05為差異具有統計學意義.

2結果

2.1DM組和DMH組與NC組基因多態性分析3組研究對象AGTR1基因10208位點基因型符合HardyWeinberg平衡. GG基因型含量較少,因此與AG基因型合并為一組進行檢驗. DM, DY及NC三組間AG+GG基因頻率比較差異均有統計學意義(P<0.05);DM, DY, NC三組間G等位基因頻率比較差異均無統計學意義(P>0.05). DM組AG+GG基因頻率及G等位基因頻率與NC組比較差異均有統計學意義(P<0.05);DMH組AG、GG基因頻率及G等位基因頻率與DM組相似,但與NC組,DM組比較差異均無統計學意義(P>0.05,表1). 表1各組研究對象AGTR1基因型和等位基因分布頻率

2.2DM組與DMH組患者AGTR1基因型和生化指標比較DM組患者收縮壓和舒張壓均值分別為(121±10) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)和(76+7) mmHg, DMH組患者分別為(132+16) mmHg和(84+10)mmHg,兩組比較差異均有統計學意義(P

3討論

糖尿病及其并發癥候選基因有很多,主要涉及腎素血管緊張素系統(RAS)、糖代謝、脂代謝、胰島β細胞合成分泌調節和周圍胰島素作用等有關的激素、受體、載體及酶基因. 近年來國外學者對AGTR1 基因作了大量的研究,其中研究最多的是對AGTR1 基因A1166C的多態性與2型DM合并冠心病、高血壓、DM腎病等疾病的關系,但目前尚未得到一致的結論[3-11]. 在本研究中,我們對寧夏地區健康人群、單純2型DM患者、2型DM合并高血壓患者AGTR1基因A10208G位點多態性進行了分析,探討該位點變異與2型DM及合并高血壓之間是否存在相關性. 研究結果顯示,單純2型DM、2型DM合并高血壓患者AGTR1基因A 10208G位點存在AG的突變.

單純2型DM患者、2型DM合并高血壓患者和健康對照者間AGTR1基因A 10208G多態位點基因型分布存在明顯差異(P

本研究初步顯示,AGTR1 基因A10208G位點多態性與寧夏2型DM存在相關性,與高血壓關系不大,它可能是寧夏地區2型DM發病的遺傳學易感基因. AGTR1 基因A10208G位點多態性檢測將有助于揭示肥胖、高血壓等環境因素參與2型DM發病的病理生理機制,為預防、診斷和治療2型糖尿病提供新的理論依據.

致謝: 在此感謝北京醫院老年病研究所和寧夏醫學院中心實驗室給予的技術支持!

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老年醫學研究對象范文5

[關鍵詞]氫氯噻嗪;纈沙坦;老年高血壓;臨床療效;血壓變異性

[中圖分類號] R544.1 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721(2017)04(a)-0053-03

Clinical efficacy of Valsartan combined with Hydrochlorothiazide in the treatment of senile hypertension and its influence on blood pressure variability

LI Jing

General Department,People′s Hospital of Zhongshan City in Guangdong Province,Zhongshan 528403,China

[Abstract]Objective To investigate the clinical efficacy of Valsartan combined with Hydrochlorothiazide in the treatment of senile hypertension and its influence on blood pressure variability (BPV).Methods 90 patients with senile hypertension who treated in our hospital from March 2015 to March 2016 were selected and divided into the observation group and the control group by admission order,45 cases in each group.The control group was treated with Valsartan,the observation group was treated with Hydrochlorothiazide on the basis of the control group.The clinical efficacy and BPV of the two groups were analyzed.Results The total effective rate of the observation group was higher than that of the control group,with significant difference (P

[Key words]Hydrochlorothiazide;Valsartan;Senile hypertension;Clinical efficacy;Blood pressure variability

高血菏且恢侄嚳⒂誒夏耆巳旱牧俅渤<病,由于社會人口老齡化問題的日益加劇,高血壓的患病率呈升高態勢,其在損害患者機體器官功能的同時,嚴重威脅患者生命安全[1-3]。目前,臨床治療高血壓多采取藥物聯合作用方案,以改善患者血壓控制效果,降低心血管病的發生概率,提升臨床療效[4-5]。血壓變異性(blood pressure variability,BPV)可有效預測心血管病的發生風險,同時通過測定BPV水平可間接反映出患者的臨床血壓控制效果及臨床療效[6-8]。本研究旨在探討纈沙坦與氫氯噻嗪聯合作用治療老年高血壓的臨床效果及對血壓變異性的影響,現報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選擇我院2015年3月~2016年3月治療的90例老年高血壓患者作為研究對象,依據入院先后順序分為觀察組與對照組,各45例。觀察組中,男24例,女21例;年齡為(69.42±6.04)歲;病程為(10.57±2.06)年。對照組中,男26例,女19例;年齡為(70.25±6.53)歲;病程為(11.24±2.71)年。兩組的一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2入選標準

1.2.1納入標準 ①年齡≥60歲者;②患者均知情且同意參與本研究;③血壓值:SBP/DBP≥140/90 mmHg;④本研究經我院醫學倫理委員會審批核省

1.2.2排除標準 ①繼發高血壓者;②肝、腎功能嚴重不全者;③并發糖尿病者;④伴有心腦血管病者;⑤對纈沙坦以及氫氯噻嗪禁忌證者。

1.3方法

對照組給予纈沙坦(北京諾華制藥有限公司,國藥準字H20040217)口服治療,80 mg/次,1次/d。觀察組在上對照組的基礎上加服氫氯噻嗪(三才石岐制藥股份有限公司,國藥準字H44023235)口服治療,12.5 mg/次,1次/d。兩組均連續用藥治療半年,且均于清晨口服。

1.4評價指標

分析兩組的臨床治療效果及血壓變異性。臨床效果依據治療前后患者的血壓水平變化情況進行判定,具體如下。①顯效:治療后患者血壓水平恢復正常;②有效:DBP降低幅度>10 mmHg或者SBP降低幅度>20 mmHg;③無效:血壓降低幅度未達到上述標準,總有效=顯效+有效。同時于治療前后檢測患者24 h平均血壓變化情況以及24 h血壓變異性,包括24 h DBPV、24 h SBPV。

1.5統計學方法

采用SPSS 18.0統計學軟件對數據進行分析,計量資料采用均數±標準差(x±s)表示,采用t檢驗,計數資料采用χ2檢驗,以P

2結果

2.1兩組臨床療效的比較

觀察組的治療總有效率高于對照組,差異有統計學意義(P

2.2兩組治療前后血壓變異率的比較

兩組治療前的24 h DBPV及24 h SBPV比較,差異無統計學意義(P>0.05)。觀察組治療后的24 h DBPV及24 h SBPV檢測結果優于對照組,差異有統計學意義(P

2.3兩組治療后血壓水平的比較

觀察組治療后的24 h SBP及24 h DBP水平優于對照組,差異有統計學意義(P

3討論

目前,高血壓為引發腦卒中、冠心病以及患者死亡的首要危險因素,故探尋有效的防治措施是臨床醫學研究者的重點工作[9-11]。近年來,受到人們生活水平以及社會人口老齡化問題日益加劇的影響,老年高血壓的臨床患病率呈現上升趨勢,其在降低患者健康水平的同時,也威脅患者的生命安全[12]。目前臨床治療高血壓主要以藥物治療方案為主,其中纈沙坦與氫氯噻嗪為臨床常用降壓藥物,其在臨床應用中取得了較為理想的成效,能夠改善患者的血壓控制效果,提高臨床血壓達標率[13-14]。

纈沙坦屬于臨床應用廣泛的非肽類藥物,為血管緊張素Ⅱ受體高效拮抗劑,能夠通過有效阻斷與受體的結合,達到抑制人體醛固醇的分泌、擴張血管及改善外周血管阻力的目的,降壓效果較為持久[15-16]。此外,該藥還可有效改善患者的血流動力學,減緩腎血管阻力,進而降低了人體的蛋白尿含量,有效遏制了疾病的進展,降低了心血管病的發生風險。氫氯噻嗪具有排鈉、利尿作用,能夠減少機體內細胞外液的滲出,并可有效降低心輸出量及血容量,同時可通過降低血鉀含量而參與降壓。臨床應用發現,纈沙坦與氫氯噻嗪聯合治療在降低患者血壓以及改善血壓變異率的同時,可預防、降低心血管病的發生,應用效果顯著[17-19]。本研究結果顯示,觀察組的治療總有效率高優于對照組,提示纈沙坦與氫氯噻嗪聯合治療降壓效果較單一纈沙坦治療效果更為理想,利于調節患者血壓水平,促進患者血壓的穩定。本研究結果還顯示,觀察組治療后的血壓變異率以及24 h平均血壓檢測結果均優于對照組,提示纈沙坦與氫氯噻嗪聯合作用能夠有效平穩降壓,降壓效果持續時間久,可以降低疾病對機體靶器官的損害,利于患者機體血液的供應穩定,降低心血管病的發生。血壓變異率大則表明人體外周動脈受到的沖擊作用顯著,故加大了心血管病的發病概率。本研究通過兩藥聯合作用有效改善了患者的血壓變異性,降低了血壓波動幅度,利于減少臨床治療中心血管病的發生。李美清[20]研究結果與本研究相似,進一步提示纈沙坦與氫氯噻嗪聯合治療可有效降低患者的血壓及24 h血壓變異性,能夠有效預防、降低臨床心血管事件的發生。

綜上所述,纈沙坦與氫氯噻嗪聯合治療老年高血壓效果確切,有助于提升患者的血壓控制效果,降低血壓變異性,臨床普及及進一步推廣價值高。

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老年醫學研究對象范文6

【摘要】 目的:研究慢性腎功能衰竭患者血漿脂蛋白(a)與纖溶活性的關系。方法:應用酶聯免疫吸附法分別測定58例慢性腎功能衰竭患者及51名健康對照者的血漿脂蛋白(a)濃度,并以底物顯色法測定其組織型纖溶酶原激活劑(tPA)及其抑制物(PAI)活性。結果:慢性腎功能衰竭患者血漿脂蛋白(a)濃度和PAI活性明顯升高,tPA活性明顯降低;脂蛋白(a)濃度與血漿尿素氮水平、PAI活性均呈正相關;脂蛋白(a)濃度與tPA活性呈負相關。結論:腎功能對血漿脂蛋白(a)濃度起一定的調節作用,脂蛋白(a)水平的升高與纖溶活性低下有關。

【關鍵詞】 脂蛋白(a);慢性腎功能衰竭;纖溶酶原激活劑;纖溶酶原激活劑抑制物

【ABSTRACT】 Objective:To investigate the correlation between plasma lipoprotein(a) levels and fibrinolytic activation in patients with chronic renal failure. Methods:The plasma lipoprotein(a) concentrations were measured by enzyme linked immunosorbent assay in 58 patients with chronic renal failure and 51 healthy objects. Plasma activity levels of tissue type plasminogen activator (tPA) and plasminogen activator inhibitor (PAI) were determined by spectrophotometric assay respectively. Results:The plasma lipoprotein (a) concentrations and activity of PAI in chronic renal failure patients were significantly higher than those control group,however plasma activity of tPA in chronic renal failure patients was significantly lower than that of control group. The plasma lipoprotein(a) concentration was significantly positive correlated with plasma BUN concentration and activity of PAI,but it was significantly negative correlated with activity of tPA.Conclusion:It indicates that renal function may contribute to regulating plasma lipoprotein(a) levels,elevating lipoprotein(a) concentration and lowering fibrinolytic activation.

【KEY WORDS】 Lipoprotein(a);Chronic renal failure;Plasminogen Activator;Plasminogen Activator Inhibitor

脂蛋白(a)[Lipoprotein(a),Lp(a)]是存在于血漿中的一類正常脂蛋白,脂質成分與LDL相似,而載脂蛋白(apo)成分為apoB100和特征性的apo(a),二者以二硫鍵相連。Lp(a)與心腦血管疾病的關系已得到普遍認同[1]。由于慢性腎功能衰竭(CRF)患者普遍存在脂代謝紊亂,且為心腦血管疾病高發人群[2,3]。故Lp(a)與CRF的關系日益受到人們的關注。已有研究發現CRF患者血漿中的Lp(a)水平也升高[2,3],但CRF患者血Lp(a)升高的原因以及高Lp(a)水平是否參與腎臟病變過程鮮有報道。本文觀察CRF患者血漿Lp(a)濃度與組織型纖溶酶原激活劑(tPA)及其抑制物(PAI)活性的變化,探討其臨床意義。

1 資料與方法

1.1 研究對象 經臨床和病理確診的CRF患者58例(BUN>22mmol/L,Scr>445μmol/L),其中男30例,女28例,年齡(42±18)歲;均無糖尿病及急性感染。所有患者均未服用皮質激素、免疫抑制劑及降脂藥物。健康對照組51例,為無心腦血管疾病、肝腎疾病、糖尿病、血液病、腫瘤及炎癥的健康查體者和志愿者,其中男27例,女24例,年齡(45±12)歲。

1.2 檢測方法 所有研究對象均于清晨空腹狀態下取靜脈血,一部分與0.1%EDTANa2以9∶1體積混合抗凝后,立即低溫離心分離血漿,-20℃保存,用來測定Lp(a)濃度。其余部分置入預先冰浴的硅化試管中,立即低溫(0℃~4℃)離心分離血漿。取一部分血漿直接保存于-30℃,用于測定PAI活性;另一部分血漿先用等體積1.0mol/L乙酸鈉(pH3.9)緩沖液酸化,再保存于-30℃,用于測定tPA活性。tPA及PAI活性測定采用發色底物顯色法(試劑盒由上海醫科大學分子遺傳學研究室提供)。Lp(a)濃度測定采用酶聯免疫吸附法(ELISA法)(試劑盒由北京老年醫學研究所提供)。同時采用酶法分別測定了血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、低密度脂蛋白膽固醇(LDLC)、高密度脂蛋白膽固醇(HDLC)、甘油三脂(TG)和總膽固醇(TC)的含量,試劑盒由中國科學院生物物理研究所提供,具體操作見各檢測試劑盒。

1.3 統計學處理 實驗數據采用均數±標準差(x±s)表示,組間比較采用兩樣本均數比較的t檢驗,其中Lp(a)的比較用對數轉換后再作分析。血漿Lp(a)濃度與tPA、PAI活性的關系采用直線相關分析。用SPSS10.0統計軟件進行數據處理。

2 結果

2.1 CRF組和正常對照組各項指標比較 兩組血漿Lp(a)水平、tPA和PAI活性及其他各項檢測結果見表1。兩組的年齡、性別構成差異均無顯著性。CRF組血漿BUN、Scr、LDLC、TG、TC、Lp(a)水平和PAI活性均顯著高于正常對照組,而tPA活性顯著低于正常對照組,統計學檢驗差異具有顯著性。

2.2 CRF組Lp(a)濃度與其他各項指標的相關性分析 兩組血漿Lp(a)濃度與其他各項指標的相關分析結果見表2。直線相關分析表明,CRF組Lp(a)濃度與BUN、Scr和PAI活性呈顯著正相關,與tPA活性呈顯著負相關。除此之外,未發現Lp(a)濃度與其他血脂指標:LDLC、HDLC、TG、TC有相關關系。2005年10月閆智宏等:慢性腎功能衰竭患者血漿脂蛋白(a)與纖溶活性的相關性第5期2005年10月河北北方學院學報(醫學版)第5期表1 CRF患者與健康人血漿Lp(a)濃度、tPA和PAI活性及其他檢測結果比較表2 Lp(a)濃度與其他各項指標的相關性分析

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3 討論

高脂血癥是慢性腎功能衰竭、各類慢性腎小球腎炎、CRF等最常見的表現。眾多國內外學者認為它與腎小球疾病的慢性進展有關,并認為腎小球硬化與冠脈硬化的形成具有相似的機制。Lp(a)是動脈粥樣硬化的獨立危險因素,然而對其在腎臟疾病中的作用卻缺乏應有的研究。本研究顯示CRF患者血漿Lp(a)濃度明顯高于健康人,Lp(a)增高與年齡、性別、LDLC、HDLC、TG、TC等無關,與腎功能不全指標尿素氮、肌酐呈正相關。提示Lp(a)濃度的增高可能與腎功能損害有關,與Kronenbery F等[4]報道一致。關于CRF患者血中Lp(a)增高的原因不清楚。Lp(a)主要由肝臟合成,其血漿水平由其合成率來調節。CRF患者常有低蛋白血癥,所以推測其Lp(a)濃度升高與尿蛋白排出量增加、使肝臟代償性合成增加有關,包括其他脂質成分增高[5]。本文結果顯示:CRF患者血中TG、TC、LDLC、Lp(a)均明顯高于對照組,支持這一觀點。因此我們推測CRF患者血Lp(a)升高既和肝臟代謝性合成增加有關,也和腎臟功能損害有關。

已發現存在于Lp(a)中的apo(a)結構與纖溶酶原同源,故有研究者推斷Lp(a)可能結合到纖溶酶原受體或纖維蛋白那樣的大分子上,對纖溶酶原激活為纖溶酶有抑制作用,因而使纖溶酶原不能發揮其溶解纖維蛋白凝塊的作用。再加上Lp(a)顆粒攜帶的膽固醇結合到血管損傷部位,因此它不僅促進動脈粥樣硬化的形成,也阻礙血管內血凝塊的溶解[6,7]。本研究顯示CRF患者tPA活性明顯降低,PAI活性明顯升高,且血漿Lp(a)濃度與tPA活性顯著負相關,與PAI活性顯著正相關。提示:CRF患者血漿Lp(a)濃度的升高與纖溶活性低下有關。我們認為Lp(a)不僅直接干擾tPA對纖維蛋白的溶解,而且通過增加內皮細胞對PAI的合成與釋放,間接抑制tPA活性,進而導致血管內皮細胞表面血栓的形成。這可能是CRF患者心腦血管疾病發病率升高的原因之一。高凝狀態是CRF的又一癥狀,CRF患者體內凝血功能亢進加速了血栓形成,這可能是CRF患者心腦血管疾病發病率升高的另一因素。

血漿Lp(a)濃度升高為心腦血管疾病的獨立危險因素,CRF患者血漿Lp(a)濃度升高,纖溶活性降低,兩者具有相關性,且均與腎功能損害指標相關。因此我們認為高血漿Lp(a)濃度還是CRF并發心腦血管疾病的獨立危險因素,CRF患者血漿Lp(a)濃度可預測其心腦血管疾病發生的危險性。對CRF患者應盡早應用抗凝、溶栓藥物,有可能預防血栓形成,減少心腦血管病的發生。

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