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肝病預防與治療范文1
[關鍵詞] 乙型肝炎；化療；肝功能損害
[中圖分類號] R512.6 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210（2012）12（b）-0086-03
我國是乙型病毒性肝炎高發地區，近年來，隨著惡性腫瘤發病率的不斷上升，腫瘤合并HBV感染的患者也明顯增加。細胞毒性藥物化療是腫瘤治療的一個重要手段，目前研究顯示，攜帶慢性HBV的惡性腫瘤患者尤其是淋巴瘤患者，化療后肝功能損害的發生率以及相關死亡率明顯增加[1-2]。因此，在臨床腫瘤治療過程中，常由于發生嚴重肝功能損害而提前中止或推遲下一階段的抗腫瘤治療，嚴重影響治療的效果。在臨床實踐中，很多肝功能正?；颊咴诨熼_始前接受了預防性護肝治療。為探討預防性使用護肝藥物在緩解化療藥物造成肝功能損害的作用，本文對317例接受化療的實體瘤患者進行了回顧性分析，著重觀察合并HBV感染的實體瘤患者化療的肝功能安全性以及給予預防性護肝治療的意義，現報道如下：
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇2008年2月～2012年7月我院腫瘤科住院行化療的實體瘤患者317例。患者年齡、性別、腫瘤類型、化療周期等一般資料見表1。本研究經華中科技大學同濟醫學院附屬同濟醫院倫理委員會批準后開展，所有入選患者均知情同意。
1.2 入選標準
入選標準如下：①經病理或細胞學確診為實體惡性腫瘤，化療前影像學和臨床判斷均無肝臟受累；②化療前肝功能正常，無酒精性、血吸蟲性肝病病史，在化療前及化療后1 周檢測每個患者的肝功能，包括谷丙轉氨酶（ALT）、谷草轉氨酶（AST）、總膽紅素（TBIL），患者肝功能正常方開始下周期化療，如患者化療后肝功能異常，進行護肝治療，之后每隔5～7 d復查1次；③進行細胞毒藥物化療周期≥ 2個周期；④本研究中“預防性使用護肝藥物治療”定義為：對于化療前肝功能正常的患者，在化療開始前使用以下藥物中至少兩種者：還原性谷胱甘肽、復方甘草酸苷、丙氨酰谷氨酰胺、門冬氨酸鳥氨酸、肌苷、Q10輔酶、硫普羅寧、多烯磷脂酰膽堿等；⑤住院治療資料完整。
1.3 病例分組
首先，根據患者化療期間預防性使用護肝藥物情況，分成A組（未預防使用護肝藥物組）和B組（預防使用護肝藥物組）；其次，根據患者HBsAg及HBV DNA狀態再各分為3個亞組，分別為：1（HBsAg陰性）、2（HBsAg陽性，HBV DNA陰性）和3（HBsAg陽性，HBV DNA陽性）。根據2008亞太肝病學會（APASL）乙肝指南及相關研究建議[3]，A-3和B-3亞組患者均在化療前至少1周前使用抗乙肝病毒藥物治療（拉米夫定、阿德福韋或恩替卡韋）。A-1組患者50例，A-2組患者51例，A-3組患者52例，B-1組患者57例，B-2組患者54例，B-3組患者53例。
1.4 檢測指標和判斷標準
所有患者均經過乙肝全套標志物檢測，肝功能通過全自動生化分析儀檢測，主要觀察ALT、AST、TBIL等3項指標。按照WHO抗癌藥物不良反應的肝功能損害分級標準，肝功能損害分為5級：0級為肝功能指標＜ 1.25×N（N代表正常上限值），Ⅰ級為肝功能指標（1.25～2.5）×N，Ⅱ級為肝功能指標（2.6～5.0）×N ，Ⅲ級為肝功能指標（5.1～10.0）×N，Ⅳ級為肝功能指標＞10.0×N[4]。乙肝病毒標志物檢測用酶聯免疫吸咐法（ELISA），主要檢測乙肝表面抗原（HBsAg）、乙肝表面抗體（HBsAb）、乙肝e抗原（HBeAg）、乙肝e抗體（HBeAb）、乙肝核心抗體（HBcAb）五項指標。HBV DNA定量分析方法采用realtime-PCR技術。HBV再激活定義為細胞毒性藥物化療期間或之后立即出現肝炎，伴隨HBV DNA水平增加10倍及以上或絕對值超過1×105拷貝/mL，并排除其他感染[5]。
1.5 統計學方法
采用統計軟件SPSS 12.0對實驗數據進行分析，計量資料數據以均數±標準差（x±s）表示，多組間比較采用方差分析，兩兩比較采用LSD-t檢驗。計數資料以率表示，采用χ2檢驗。以P
2 結果
2.1 患者一般資料比較
本研究共收集病例317例，所有患者的一般資料比較，差異均無統計學意義（P?。尽?.05），具有可比性。見表1。
2.2 A組患者化療后肝功能損害情況
A-1組患者，肝功能損害的發生率為34.0%（17/50）；而A-2組患者的發生率為45.1%（23/51），兩者比較，差異無統計學意義（P > 0.05）；A-3組患者化療后肝功能損害的發生率為59.6%（31/52），與A-1組患者比較，差異有高度統計學意義（P
2.3 B組患者化療后肝功能損害情況
在化療過程中預防性使用護肝藥物的患者中，B-1組患者肝功能損害的發生率為29.8%（17/57），B-2組患者的發生率為33.3%（18/54），兩組比較，差異無統計學意義（P > 0.05）；B-3組患者化療后肝功能損害發生率為34.0%（18/53），與B-1、B-2組比較，雖有輕度升高趨勢，但均差異無統計學意義（均P > 0.05）；肝功能損害Ⅰ、Ⅱ級的發生率差異也無統計學意義（P > 0.05）。見表3。
2.4 預防性使用護肝藥物對各組患者肝功能損害的影響
將A組患者與B組患者進行交叉比對發現：經過預防性使用護肝藥物后，各亞組患者的肝功能損害均有所下降。亞組分析發現，A-1與B-1（34.0% vs 29.8%）、A-2與B-2（45.1% vs 33.3%）比較，差異無統計學意義（P > 0.05）；但A-3與A-1患者之間肝功能損害發生率（59.6% vs 34.0%）比較，差異有統計學意義（P
3 討論
乙肝病毒感染被認為是癌癥患者化療肝功能受損的危險因素，HBsAg陽性患者在化療時更容易發生肝功能不良。其原因一方面是因為有HBV感染的肝臟有慢性損害，其代償功能較差，在使用細胞毒藥物后更易出現肝功能不良；這些損害包括脂肪變性、脂肪性肝炎甚至肝竇阻塞綜合征等[6]。另一方面，部分患者化療后出現HBV再激活，這在血液系統腫瘤患者中發生較多[7]。
本研究針對實體瘤患者進行分析，結果顯示，HBV DNA陰性的乙肝患者肝功能損害發生率雖然比陰性對照組高，但差異無統計學意義（P?。尽?.05）。HBV DNA陽性的乙肝患者化療后出現肝功能損害的比例明顯比HBsAg陰性組高，兩者差異具有統計學意義（P
在臨床實踐中，對于乙肝患者，甚至部分未合并乙肝的患者，在化療期間接受了預防性護肝治療。對于在實體瘤患者，尤其是乙肝患者中預防性使用護肝治療的意義，進行了一些臨床研究，但尚存在一定爭議[8]。本研究發現，經過預防性使用護肝藥物后，各組患者肝功能損害的發生率有所下降。其中，以HBV DNA陽性的乙肝患者改善最明顯，且差異具有統計學意義；而其他兩組（無乙肝感染及HBV DNA陰性的乙肝患者）患者發生率改變情況，未能達到統計學意義，因此預防性護肝治療在這兩組患者中的意義還有待進一步研究。
本研究中收集的HBV DNA陽性的乙肝患者均使用了抗乙肝病毒治療，結果兩組僅各有1例出現乙肝病毒再激活。由此，兩組出現肝功能損害發生率差異的主要原因，可能還是乙肝病毒對肝臟細胞的慢性損害所致，而不是乙肝病毒再激活，這一點與血液系統腫瘤中有所不同。對于實體瘤患者化療期間預防性使用護肝藥物的研究較少。目前臨床應用中護肝藥物種類繁多，各種護肝藥物的護肝機制有所不同[9-11]。在預防性使用護肝藥物后，患者的乙肝再激活發生率均無明顯改變，提示護肝藥物并不能改善乙肝病毒再激活。預防性護肝藥物的作用機制仍有待進一步研究。在后續研究中，應該擴大樣本，進行亞組分析（包括化療藥物和護肝藥物種類），從而進一步探討預防性護肝藥物緩解化療藥物相關性肝功能損害的機制。
總之，本文的研究發現，在肝功能正常的實體瘤患者中，對于HBV DNA陽性的乙肝患者，預防性護肝治療能有效降低肝功能損害發生率，建議臨床中采用。而對于HBV DNA陰性的乙肝患者以及無乙肝感染的患者，預防性護肝治療，似乎可降低肝功能發生率，但與對照組比較差異無統計學意義，因此不推薦常規使用。有關預防性護肝藥物在這一部分患者中的價值，尚需要進一步擴大研究樣本的隨機對照臨床研究驗證。
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肝病預防與治療范文2
關鍵詞 乙肝病毒 化療 臨床藥師
中圖分類號：R512.62 文獻標識碼：C 文章編號：1006-1533（2016）23-0076-03
Clinical pharmacist involved in treatment of a patient with hepatitis B virus and advanced lung adenocarcinoma
CHEN Yuanna1*， YE Xiaofen2**， GU Yutong3， CAI Yingyun2， LV Qianzhou2（1. The Health Clinical Pharmacist Training Base of the Former Ministry， Zhongshan Hospital， Fudan University； 2. Pharmaceutical Preparation Section， Zhongshan Hospital， Fudan University； 3. Department of Respiratory Medicine， Zhongshan Hospital， Fudan University； Shanghai 200032， China）
ABSTRACT A 62-year-old man was hospitalized due to cough and sputum for more than 2 years and chest pain 10 days. According to the pathological results of bronchoscopic biopsy， right lung adenocarcinoma was clearly diagnosed. The clinician intended to give the patient chemotherapy of PP regimen （pemetrexed disodium 0.8 g d1 + cisplatin 130 mg d1）. The pharmacist， considering the patient was a HBV carrier and chemotherapy may lead to HBV reactivation， recommended to give anti-HBV therapy during the whole chemotherapy by consulting literature. According to the characteristics of anti-HBV drugs， entecavir was preferred. The clinician adopted this suggestion and prescribed entecavir （0.5 mg， po， qd）. Finally， the patient successfully completed chemotherapy and was discharged.
KEY WORDS hepatitis B virus； chemotherapy； clinical pharmacist
我國是乙肝病毒（HBV）感染大國，2006年全國人群乙肝血清流行病學調查顯示，1～59歲人群乙肝表面抗原（HBsAg）攜帶率為7.18%，乙肝病毒攜帶者約9 300萬人[1]。腫瘤化療可能引起HBV再激活，這是實體腫瘤化學治療引起肝功能損害重要原因之一[2]。因此， HBsAg陽性患者，應用細胞毒性藥物治療時應預防性抗乙肝病毒治療。目前國內關于肺癌化療后乙肝再激活的報道較少，臨床上對于肺癌合并乙肝患者在化療前是否需要使用抗病毒治療也未引起廣泛重視。本文就一例肺癌合并HBV感染的患者是否需要抗病毒治療進行討論，旨在引起臨床醫生對此類患者抗病毒治療的重視。
1 病史摘要
患者，男性，62歲，身高1.75 m，體重62.5 kg，體表面積1.76 m2。
因“咳嗽、咳痰2年余，胸痛10 d”就診。輔助檢查血常規、尿常規、糞便常規、肝腎功能及電解質、血沉、超敏CRP未見明顯異常；腫瘤標志物示癌胚抗原196.3 ng/ml；糖類抗原125 110.6 U/ml；細胞角蛋白19片段 11.6 ng/ml；乙肝五項檢查：乙肝表面抗原（+）3 172 COI ，乙肝病毒e抗體（+）0.003 COI ，乙肝病毒核心抗體（+）0.005 COI ；乙肝病毒DNA：6.51×103 IU/ml。胸部增強CT：右肺下葉MT伴節段性不張；兩肺散在炎癥伴轉移；兩肺門及縱隔淋巴結腫大；右側胸腔少量積液；骨全身顯像核醫學：頂骨放射性輕度濃聚灶；頭顱增強DWI MRI ：老年腦，腦內未見占位性病變；部分副鼻竇輕度炎癥。6月17日行支氣管鏡檢查，刷檢病理報告：（右肺下葉后基底段）見少量癌疑細胞，待酶標助診。補充報告：（右肺下葉后基底段）免疫組化示為肺腺癌（細胞少，分散），請結合臨床。免疫組化（2016-N11243）： 16S22947-001：ALK（克隆號D5F3，Ventana）（-），ALK-N（-），CK7（+）， EGFR-E746（-），EGFR-L858（-），Ki-67（10%陽性），P63（-），TTF-1（+）。診斷為：原發性支氣管肺癌（右下肺腺癌 T3N2M1a（肺） Ⅳ期 PS0分）。確診后，擬次日行PP方案（培美曲塞二鈉0.8 g d1+順鉑130 mg d1）化療，同時予以葉酸、維生素B12、地塞米松、多拉司瓊等輔助治療。
2 藥師的分析及建議
患者目前明確肺腺癌晚期，首選化療，方案選擇培美曲塞聯合順鉑。藥師發現患者為乙肝小三陽，HBV DNA為6.51×103 IU/ml，肝功能正常。這是一個特殊患者的化療，引起了藥師的關注。對于乙肝病毒攜帶者，化療可能會導致乙肝病毒再激活，主要原因如下：①有研究顯示接受化療和放化療的患者會增加HBV再激活的風險[3-5]，可能與化療藥物的細胞毒作用造成B淋巴細胞和T淋巴細胞持久耗竭，并造成細胞毒性T細胞介導的特異性反應的啟動有關[6]；也可能與化療藥物的使用，引起腫瘤壞死因子-α釋放增加產生的基因多態性導致HBV復制有關[7]。②培美曲塞聯合順鉑的化療方案，其預處理過程需要口服糖皮質激素（如使用培美曲塞前一天、給藥當天和給藥后一天連續3 d口服地塞米松4 mg，bid）。糖皮質激素的聯合使用會使得HBV再激活的風險更加增大，這可能是由于HBV基因組中的糖皮質激素反應元件激發了病毒復制和轉錄活性導致[8]?！?014年慢性乙型肝炎特殊患者抗病毒治療專家共識》[9]建議：HBsAg陽性患者應用免疫抑制劑或細胞毒性藥物治療時，即使HBV DNA低于檢測下限且ALT正常，也應在治療前開始應用核苷酸類似物（NAs）預防性治療。目前多項研究表明，有HBV再激活風險的患者進行預防性抗病毒治療能夠獲益[10]。
考慮到患者化療的風險，藥師建議在化療同時予以抗乙肝病毒治療。
抗乙肝病毒治療的藥物主要為核苷酸類似物（NAs）和干擾素。NAs常用的有拉米夫定、恩替卡韋、替諾福韋酯、阿德福韋酯等。因拉米夫定有出現抗病毒藥物耐藥性突變體的風險，優選恩替卡韋或替諾福韋。鑒于骨髓抑制效應，應避免使用干擾素-α。美國肝病研究學會（AASLD）頒布的2009年指南[11]建議：對于預期治療持續時間較短（≤12個月）血清HBV DNA位于基線水平以下，可應用拉米夫定或替比夫定，對于預期治療持續時間較長者優選恩替卡韋或替諾福韋；對HBV DNA基線水平低于2 000 U/ml的患者，應在化療或免疫抑制治療完成后繼續抗病毒治療6個月，HBV DNA基線水平較高（>2 000 U/ml）的患者，應繼續進行治療直到他們如同免疫功能正常患者一樣達到治療終點為止。對于本例患者，初始HBV DNA檢測為6.51×103 IU/ml，藥師建議選用恩替卡韋預防性抗病毒治療，且治療應持續直至達到治療性終點。
與醫師進行交流討論后，同意上述觀點，并于當日開始給予抗乙肝病毒治療方案：恩替卡韋片0.5 mg，po，qd。
3 隨訪與結果
患者于6月24日順利完成pp方案化療，并于當日出院。囑其出院后繼續服用恩替卡韋，并于出院后每周兩次隨訪血常規，每周1次隨訪肝腎功能。
4 總結
這是1例由于病人的特點導致的藥物治療矛盾。即一例晚期肺腺癌患者需要化療，但患者是乙肝病毒攜帶者，化療可能導致乙肝病毒再激活，引起肝炎活動。臨床藥師對藥學問題有著較高的敏感性，及時發現這一治療矛盾。通過檢索文獻并與醫師溝通，解決了這一藥物治療矛盾，共同為患者制定了合理的治療方案。
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肝病預防與治療范文3
關鍵詞：社區管理，生活方式干預；糖尿??；療效
糖尿病是一種典型的慢性終生性疾病。因此，患者的長期治療必須由自己實施。這就要求患者具有良好的遵醫行為，才能有效控制糖尿病。但從調查中發現，患者遵醫率并不高，為了提高患者遵醫率，尋求有效社區隨訪干預措施，對社區40例糖尿病患者進行了分組研究。
1 資料與方法
1.1一般資料 從參加社區糖尿病聯誼會患者中選出符合糖尿病診斷標準的患者共40例（男25例，女15例），年齡58～76歲；患病時間2～14年。文化程度初小-本科不等。均為2型糖尿病，全部已婚。
1.2方法 患者在住院或門診均接受過糖尿病的健康教育和書面內容宣傳，包括飲食療法、藥物療法、運動療法和自我監測等，患者均表示接受并掌握所指導的宣教內容。對試驗組進行了社區干預，具體措施包括：①每1個月隨訪1次，了解患者血糖控制情況，服藥情況及有無藥物副作用和糖尿病并發癥出現，了解患者在控制疾病方面遵醫行為如何及存在問題，以便針對性地給予指導和幫助，為患者遵醫提供幫助。②積極做好健康教育，對患者生活方式進行積極干預。為患者制定個性化管理方案：如對吸煙的患者要求戒煙，飲酒的患者戒酒，教育并指導患者科學飲食，合理運動，控制體重。③每季度召開糖尿病聯誼會，提供醫生與患者、患者于患者之間互相交流的平臺，幫助患者正確認識糖尿病，保持樂觀的心態，與患者保持雙向聯系，指導患者與周圍糖尿病患者建立聯系，互相幫助。對照組不施加任何干預和影響。6個月后對所有樣本用自行設計的遵醫行為問卷調查進行問卷，內容為健康教育和書面宣傳內容，獲得結果分組進行統計[1]。
2 結果
干預組20例，血糖達標17例，達標率85%；對照組20例，血糖達標9例，達標率45%。實行社區護理干預，能有效提高2型糖尿病患者的遵醫行為，40例患者均得到良好控制，無1例死亡，無1例患者發生嚴重并發癥。
3 討論
在社區隨訪干預對糖尿病的影響中，通過對40例患者分為兩組，兩組患者住院期間均接受了本科系統的健康教育，在飲食療法，藥物療法，自我監測，運動療法幾方面進行指導，并有書面內容，出院時，患者均表示已接受并掌握所指導的內容。出院后即對實驗組進行社區干預，具體措施有：①出院1個月左右進行一次家庭隨訪，目的是了解患者的家庭情況，取得家庭的最大支持，為患者遵醫提供家庭幫助，并指導患者與周圍的DM患者建立聯系，互相幫助。②從第2個月開始每月發放一次病情追蹤卡，目的是了解患者在控制疾病方面遵醫行為如何，存在什問題，以便給予針對性的指導和幫助。③與患者保持電話聯系，不定時詢問患者的遵醫情況，患者也可隨時來電話咨詢，以經常提醒和監督患者遵醫。對照組不施加任何影響[2]。
在具體的隨訪管理中要突出多方面的管理因素：①評估：根據患者的病情、個人需求、心理及家庭因素制定個體的隨訪計劃；②隨訪方式：采取門診隨訪、家庭隨訪、電話隨訪、集體隨訪等方便快捷方式；③隨訪內容：了解患者病情、飲食、運動、藥物治療、自我檢測情況，進行血糖（測1次/w）、血脂、尿常規、眼、足、神經檢查。四是隨訪頻率：空腹血糖控制
從本次研究中可以發現通過綜合的社區護理干預及治療后，2型糖尿病患者血糖控制可以得到明顯的改善?？梢婇_展社區隨訪干預對糖尿病的防治、提高患者的治療依從性是控制血糖的最有效途徑。面對面近距離對患者開展全面、系統的健康教育，有利于患者掌握糖尿病系列知識和健康信息；對患者實施針對性的指導，為病友之間的溝通搭建了很好的平臺，他們之間相互鼓勵也是良好的心理支持，有利于促進糖尿病患者對疾病的認識態度及行為改變，提高臨床糖尿病治療效果。書面健康資料的教育雖然簡單易行，但因受患者重視度的影響效果有較大的不同，并且因為缺乏相互之間的互動和溝通，其針對性方面存在缺陷，從而影響患者對糖尿病認知度的提高[3]。
通過對40例患者進行社區隨訪，生活方式干預，取得了一定效果，使糖尿病患者認識了自身疾病，增強了遵醫行為，學會了自我照顧，控制了血糖，預防或延緩并發癥的發生，提高糖尿病患者生活質量，取得了較好的社會效益。將患者組織起來，建立一些小群體，大家共同抵御疾病，是一種最簡便、最易見效的方式，勢在必行，讓患者之間互相鼓勵、互相支持，對他們長期控制疾病和身心健康是非常有利的[4]。
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肝病預防與治療范文4
1 資料與方法
1.1一般資料 所有病例臨床診斷和病理診斷均符合2002年中華醫學會肝病分會脂肪肝和酒精性肝病學組制定的診斷標準，并隨機分成兩組。治療組50例，男29例，女21例，年齡35-72歲，平均46.5±5.8歲。對照組30例，男19例，女11例，年齡37-71歲，平均46.3±6.1歲。經統計學分析，兩組性別、年齡、病程等方面無顯著差異性（P＞0.05）。
1.2治療方法 對照組口服活血清脂湯治療。主方藥用柴胡10g、茵陳15g、澤瀉20g、炒蒼術10g、厚樸10g、白術10g、丹參15g、何首烏20g。根據病情癥狀加減，每日一劑分2次服用，每次150ml。治療組在口服活血清脂湯同時應用HD-91-Ⅱ型進行穴位治療。背部取穴常用肝俞、脾俞、膽俞、腎俞、胃俞，腹部常用期門、上脘、中脘、左右章門、關元。并使用活血祛淤中藥煎劑在肝區進行離子導入，每天一次治療1小時，30天為一療程。
輔助治療：適當體育鍛煉、調整飲食結構、禁酒、積極治療原發病。兩組均1個月為一療程。
1.3療效標準與結果 ①臨床癥狀消失；②肝臟B超檢查基本恢復正常；③肝功能恢復正常；④血脂降至正常范圍。治療3個療程后，上述4項指標全達到者為臨床治愈，達到3項者為顯效，達到2項者為有效，未達到有效指標者為無效。
1.4統計學方法 計量資料（x±s）表示，用t檢驗比較，計數資料用x2檢驗。
2 結果
見表1。
表1 兩組療效比較 例（％）
經佚和檢驗有統計學意義，P＜0.05。
3 討論
脂肪肝根據其臨床表現多歸屬于中醫的“積聚”、“肋痛”、“痰濁”等范疇?，F代醫學研究提示脂肪肝患者有痰濕、淤血等病理產物的存在。故我們治療本病以祛濕活血為立法。肝病治療儀是集傳統醫學、現代醫學、電子技術為一體的高新科技產品，其電極作用與相應穴位，通過發出的特殊調制脈沖信號，具有極強的滲透力，作用于肝動脈、門靜脈，產生節律性收縮，使肝臟靜脈血增加，改善肝臟的微循環，使肝細胞得到充足的血氧及各種營養物質的供給，加速肝臟代謝，促進肝細胞的修復。同時肝在治療儀的電信號作用下，膈肌等肌肉群發生較大幅度的振動，牽拉肝臟發生較大幅度的運動，起到按摩肝膽的作用?；钛逯瑴胁窈韪卫須饨庥?，以調暢氣機。澤瀉、茵陳利濕、宣壅除滯。炒蒼術、白術、厚樸燥濕健脾以絕痰源。丹參一味，可抵四物，使濕祛痰消癒化。何首烏補肝腎、益精血，健脾化濁，并可防祛邪傷陰耗血之弊。諸藥合用，使濕痰瘀血得除，脂濁難凝，其病難成。本組50例治療結果提示治療組的各種臨床癥狀恢復時間縮短，B超顯示脂肪沉積改善情況優于對照組，療效明顯提高。表明該儀器配合中藥治療可以共奏活血理氣、祛瘀化濕除痰之功，對改善脂肪肝有作用，可促進肝功恢復。且該儀器由于無創傷性，無副作用，操作簡單，而使病人易于接受。臨床觀察亦發現該儀器還可有效改善急性膽囊炎初期疼痛癥狀。本研究表明，中藥配合肝病治療儀治療肝病療效滿意，且無副作用，值得臨床推廣應用。
參 考 文 獻
[1]范建高.非酒精性脂肪肝的流行病學調查[J].中華消化雜志，2002，22(2)：106.
肝病預防與治療范文5
【關鍵詞】異舒吉;極化液;山莨菪堿;病態竇房結綜合征;護理干預
自2001年1月至2008年11月筆者應用異舒吉、極化液、山莨菪堿聯合應用治療缺血性病態竇房結綜合征,取得滿意療效,現報告如下。
1資料與方法
1.1病例選擇入選病例均符合1979年世界衛生組織制定的《缺血性心臟病的命名及診斷》標準及病態竇房結綜合征的診斷標準。其中急性下壁心梗合并SSS36例,不穩定型心絞痛合并SSS68例;穩定型心絞痛合并SSS64例。心電圖類型:竇停搏49例;竇性心動過緩(30~45次/min)119例,同時合并有竇房阻滯的38例;一度AVB29例,二度Ⅰ型AVB39例;三度Ⅱ型AVB18例,三度AVB18例。男136例,女32例,平均年齡55±5歲。
1.2方法異舒吉30mg+5%GS300ml,1次/d靜脈滴注,8~15滴/min;10%GS500ml+胰島素8U+10%氯化鉀15ml,1次/d靜脈滴注,30~40滴/min;0.9%NS100ml+山莨菪堿20ml,1次/d靜脈滴注,15~20滴/min;共計14d。治療中采用雙通道(即異舒吉一通道,極化液和山莨菪堿一通道,兩種藥物間用0.9%NS100ml沖管,以免發生藥物配伍禁忌)靜脈滴注以減少輸液時間,應用輸液泵以控制靜脈滴注滴數。根據患者癥狀、心電圖情況,異舒吉、山莨菪堿可增加劑量或次數。
1.3觀察指標治療前、治療后第7、14天各做24h動態心電圖。期間觀察電極片下皮膚情況,偶有紅腫發生時用復合碘棉簽消毒皮膚后暴露效果良好。治療期間每日做常規12導心電圖一次。治療前、治療14天做血、尿常規、腎功、血糖、血脂。
2結果
2.1竇房結功能變化經14天治療,168例患者中竇房結功能完全恢復正常有98例;竇停搏次數24h減少80%的21例;顯著竇過緩心率改善到50次/min30例;SSS伴有三度AVB患者4例有效,15例無效。
2.2其他療效所有病例經上訴治療后,胸悶、氣短等癥狀明顯改善。心電圖ST段、T波恢復快,有36例前列腺增生合并前列腺炎的患者尿常規、排尿困難癥狀明顯改善。既往有糖尿病腎功能不全的患者有14例尿素氮、肌酐明顯下降。有心功能不全的患者亦改善明顯。
2.3治療期間,血常規、血糖、血脂沒有異常變化。
3討論
病態竇房結綜合征是因為竇房結功能低下或障礙而產生的以嚴重心動過緩為主的綜合征。分為急性與慢性。主要和常見病因是心肌缺血,包括急性冠脈綜合征及慢性冠脈供血不足。因此治療SSS的關鍵是改善缺血,改善由于缺血所造成的竇房結起搏P細胞功能受損,離子電位及超微結構的異常、代謝變化,從而挽救了患者生命,提高其生活質量,減少致殘率和病死率。
3.1應用異舒吉而不應用硝酸甘油擴冠的理由。盡管它們有共同的作用機理,即解除血管痙攣,不減弱心肌收縮力,不增加心肌耗氧,不但擴張冠狀動脈粗大的傳輸血管,也能擴張小冠脈及側支,改善心肌灌注,降低肺毛細血管嵌頓壓,肺動脈壓,肺血管阻力和中心靜脈壓。這是硝酸甘油擴張靜脈的結果。而異舒吉在此基礎上還有擴張動脈系統作用,即可增加心輸出量和降低循環血管阻力,且異舒吉為0.1%硝酸異山梨醇酯的無菌等滲鹽水,進入人體后快速分解為脫硝酸代謝物,比三硝基硝酸酯類起效快,半衰期長,血管擴張作用持久。也避免了硝酸甘油劑中乳酸、戊二醛、乙醇等對缺血心肌代謝和心功能的副作用。治療中因擴血管原因患者會有頭脹、頭痛癥狀,加之輸液時間需612h,患者常產生欲放棄心理,筆者采用向患者講解治療效果明顯的病歷,多與之溝通,建議其看感興趣的電視節目或書籍以分散其注意力的方法,而且筆者盡量采用左上肢輸液并固定良好以不影響患者用餐和取物品,效果顯著。
3.2極化液不但能改善心肌缺血所造成的竇房結自律性的離子電流梯度負向變化,減少心律失常,同時①可提高心肌攝取糖增加250%;②可抑制循環游離脂肪酸(FFA)對糖酵解,糖氧化的抑制作用,減少FFA所加重的酸中毒誘發心肌細胞凋亡,再灌注損傷及心肌收縮功能的受損加重;③促進糖酵界解,使心肌糖原增加。心肌缺血事件就是心肌代謝事件,應用極化液治療是優化心肌能量代謝治療缺血性心臟病的新方法,是對單純應用抗凝、擴冠治療的一個重要補充。由于10%氯化鉀對血管有強烈的刺激,患者輸液肢體常覺疼痛,筆者采用熱毛巾濕敷的方法以緩解疼痛并能起到保護靜脈血管的作用,增加了患者對應用藥物治療的耐受性。
肝病預防與治療范文6
隨著生活水平的提高，肥胖、糖尿病、高血壓、高血脂等人群增加，脂肪性肝病已成為常見病和多發病，尤其是非酒精性脂肪性肝病(Non-alcoholic fatty liver diease，NAFLD)的發病率呈上升趨勢，趨于超過病毒性肝炎和酒精性肝病，成為大多數隱源性肝硬化的主要病因。但目前對NAFLD的治療尚無理想的治療方法。筆者對當飛利肝寧聯合血脂康治療合并高脂血癥NAFLD患者的臨床應用作了初步觀察。1 資料與方法1.1 一般資料
52名患者均來自2003年5月－2006年3月本院肝膽內科門診或病房，經病史及相關檢查分析，確診為NAFLD合并高脂血癥。其中男性23例，女性29例，年齡18～67歲，平均45.7歲。按分層隨機法隨機分為2組：A組30例，男性12例，女性18例；B組22例，男性10例，女性12例。2組患者間年齡、性別、體重指數(BMI)、血糖、血脂、肝功能和胰島素抵抗指數等構成具可比性。1.2 診斷標準
①根據中華醫學會肝臟病學會脂肪肝和酒精性肝病學組制定的非酒精性脂肪肝診斷標準[1]，脂肪肝肝組織學改變按Brunt等提出的評分標準評價[2]；②高脂血癥診斷標準參照1997年我國制定的血脂異常防治建議[3]，血脂異常者經飲食調節1個月后，血清膽固醇(TC)仍≥5.2 mmol/L，和(或)三酰甘油(TG)≥1.70 mmol/L?！?.3 納入標準
①同時符合2項診斷標準；②每周飲酒量折合酒精
①治療前3個月內使用降脂藥物及熊去氧膽酸、維生素E；②孕期或哺乳期；③治療前6個月內使用與脂肪肝形成有關的藥物；④實驗室或組織學證據高度疑似由其他病原引起的肝病，如慢性病毒性肝炎、自身免疫性肝炎、原發性膽汁性肝硬化等，以及遺傳代謝性肝病如血色病、肝豆狀核變性等；⑤年齡小于18歲或大于70歲；⑥合并肝性腦病、腹水、食道靜脈曲張出血等并發癥者。
1.5 治療方法
A組患者每人每次服當飛利肝寧膠囊(四川美大康藥業有限公司生產，國藥準字Z51020085，每粒0.25 g)4粒，每日3次；血脂康膠囊(北大維信生物科技有限公司生產，國藥準字Z10950029，每粒0.3 g)2粒，每日2次。連服6個月。B組患者每人每次服熊去氧膽酸片(上海三維制藥有限公司生產，國藥準字H31021950，每粒50 mg)150 mg，每日2次，連服6個月。鼓勵BMI≥25的肥胖患者減輕體重，并控制體重下降速度，以每月0.5～1 kg為宜。
1.6 觀察指標與方法
觀察臨床癥狀，治療前后檢測身高、體重、B超、肝功能、TG、TC及空腹血糖、空腹胰島素等指標，其中肝功能檢測每月1次。
肝功能、血脂在羅氏全自動生化儀(Modular SWA D/P/E)上采用酶法測定；葡萄糖氧化酶法測定空腹血糖；放射免疫法測定空腹胰島素；BMI：體重/身高(m2)；采用McAuley指數{exp[2.63－0.28×Ln(空腹胰島素)－0.31×Ln(TG)]}及穩態模式評估法中胰島素抵抗指數(HOMA-IR=空腹血糖×空腹胰島素/22.5)和空腹胰島素評價胰島素抵抗；采用Aloka3500彩超由專人行B超檢查，根據傳統的超聲檢查方法將均勻性脂肪肝分為輕、中、重3度。
1.7 統計學方法
采用SPSS11.0做統計分析，計量資料用t檢驗。
2 結果
2.1 治療前后BMI、血糖和胰島素抵抗指標比較
治療后治療組McAuley指數上升，HOMA-IR、空腹胰島素水平下降。其中，McAuley指數、HOMA-IR與治療前相比，差異有顯著性(P
2.2 治療前后血脂、肝功能變化比較
治療后治療組轉氨酶、血脂水平下降，其中，谷丙轉氨酶、TC與治療前相比差異有顯著性意義(P
2.3 治療前后B超分度變化
治療組治療后肝臟B超檢查肝臟聲像圖表明脂肪肝病變程度減輕。與對照組相比，以正常和輕度聲像變化計1，中度計2，重度計3，行兩相關樣本非參數檢驗，P>0.05，無顯著性差異，見表3。表3 2組患者治療前后B超分度變化(略)
3 討論
NAFLD是以肝細胞脂肪變性和脂肪貯積為病理特征但無過量飲酒史的臨床綜合征，是代謝綜合征或胰島素抵抗綜合征在肝臟中的表現，其中包括單純性脂肪肝、脂肪性肝炎(Non-alcoholic steatohepatitis，NASH)、脂肪性肝硬化3種主要類型。肥胖與NAFLD的發生密切相關，約60%肥胖人群可出現單純肝脂肪樣變，其中20%～25%存在NASH，2%～3%存在肝硬化。在NAFLD發病過程中，胰島素抵抗(insulin resistance， IR)是基礎，IR的嚴重程度與NAFLD的嚴重程度成正比。最近的研究證實，KB抑制因子激酶β(IKKβ)的慢性活化，可促進核轉錄因子NF-κB(nuclear factor kappa B)的激活，引起IR，NF-κB激活后產生炎癥因子如腫瘤壞死因子α(TNF-α)，從而引起肝臟的炎癥損傷，TNF-α可再次激活IKK通道。因此，通過IKK通道的反復激活，使IR與肝細胞的炎癥損傷緊密關聯[4-5]。動物實驗研究表明，增加肝細胞氧化壓力的各種因素均可促進IR形成、炎癥因子產生以及脂肪性肝病的進展[5]。因此，通過改善IR，增加胰島素的敏感性可治療NAFLD。
當飛利肝寧膠囊是以當藥和水飛薊的提取物配伍制成，能清肝除濕，具有防止或減輕肝細胞損傷并促進受損細胞修復的作用。動物實驗證明，當飛利肝寧膠囊可明顯降低高脂血癥脂肪肝大鼠血清轉氨酶水平，減輕肝細胞的脂肪變性及肝臟炎癥反應，兼有解毒保肝及祛脂保肝的作用[6]。血脂康以特種紅曲制成，明代李時珍在《本草綱目》曾記述“紅曲氣味甘溫無毒，主治消食活血，健脾燥胃，治赤白痢、下水谷；治婦女血氣痛及產后惡血不盡?！睆闹嗅t辨證論治觀點，血脂康健脾消食活血、溫化濕痰。二者合用，切中病機，使肝之疏泄、脾之健運恢復正常，進而使IR、高血脂改善，并使肝內脂肪沉積程度減輕。
本研究結果顯示，當飛利肝寧膠囊聯合血脂康用于治療合并高脂血癥的NAFLD患者未發現明顯肝毒性，具有降血脂作用，可降低IR，改善肝功能。但是，一項對174例NASH患者應用熊去氧膽酸的雙盲、隨機、安慰劑對照研究顯示，在NASH的自然史中，肝組織學可出現脂肪變性的退化而炎癥、纖維化的緩慢進展，即使維持原有BMI水平，也有可能出現轉氨酶自發的改善[7]。因此，有必要設立安慰劑對照組，增加樣本量，以進一步觀察當飛利肝寧膠囊聯合血脂康在NAFLD患者中的療效。
【參考文獻】
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