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黃雀在后范文1
一只癩蛤蟆看見了慢慢轉悠的蚊子，靜靜地等候時機。
一條蛇，吐著信子，似乎嗅到了癩蛤蟆的氣味，找尋而來。
癩蛤蟆終于看準時機，一口把蚊子吞了，高興地叫起來“咕咕哇”。
蛇一口咬住癩蛤蟆，迅速將它勒緊。
一只老鷹正在樹枝上閉目養神，被驚動后看到蛇蛙一團，飛身抓起它們飛走了。
黃雀在后范文2
【摘要】 目的 探討黃芪多糖對再灌注后心臟血流動力學的影響、作用機制及其與氧自由基的關系。方法 應用大鼠離體工作心臟模型進行缺血-再灌注，并設定程序對照組、缺血-再灌注損傷組、黃芪多糖(50 mg/mL灌注液)治療組。結果 缺血-再灌注組主動脈壓(AP)、左室收縮壓(LVSP)、左室內壓最大變化速率(±dp/dtmax)顯著下降(P
【關鍵詞】 黃芪多糖；心肌缺血-再灌注損傷
Abstract：Objective To research the cardioprotective effect of Astragalus Membranaceus Polysaccharide (AMP) on hemodynamic and oxygen free radicals in myocardial ischemia followed by reperfusion. Methods By using experimental rats cardiac model， rats were pided into 3 groups：CG (control group)， IR (Ischemia-Referpusion) and AMP (Astragalus Membranaceus Polysaccharide). Results AMP could promote the restoration of LVSP、±dp/dtmax、CF、CO、SV、SI、CI， and decrease the rising of LVEDP and T value distinctively. The recovery of left ventricular function in AMP group was better than that of the ischemia-reperfusion group， which was accompanied with the significant reduction of oxygen free radicals and increase of superoxide dismutase. Conclusion AMP could attenuate ischemia- reperfusion injury and ameliorate functional recovery in isolated rat hearts.
Key words：Astragalus Membranaceus Polysaccharide；ischemia-reperfusion injury
心肌缺血-再灌注損傷是指當心肌缺血一定時間后恢復灌流，組織損傷出現進行性反應加重，心肌細胞從可逆性轉變為不可逆性損傷。筆者應用大鼠離體工作心臟模型進一步研究黃芪的提取成分——黃芪多糖對心肌缺血-再灌注損傷的影響，觀察再灌注后心臟血流動力學的變化及其與氧自由基的關系，探討藥物的作用及其機制。
1 材料與方法
Wistar雄性大鼠，體重(300±30)g，中國藥品生物制品檢定所實驗動物繁育場提供。將動物隨機分為3組：程序對照組(CONT組)、缺血-再灌注損傷組(I/R組)、黃芪多糖(50 mg/mL灌注液)治療組(AMP組)。灌注液為改良Krebs-Henseleit液，黃芪多糖由膜莢黃芪的根中提取，北京中醫藥大學中藥學院鑒定教研室鑒定，參照文獻[1]復制大鼠離體工作心臟模型。
CONT組：工作10 min
逆灌15 min
控制CF為70%逆灌50 min
逆灌15 min
工作10 min；I/R組：工作10 min
逆灌15 min
缺血(控制CF為5%)50 min
逆灌15 min
工作10 min；AMP組：工作10 min
逆灌
15 min
缺血(控制CF為5%)50 min
逆灌15 min
工作10 min。
1.2 觀察指標
在多導生理記錄儀上同步記錄心電圖Ⅱ導聯，觀察主動脈壓(AP)，左室收縮壓(LVSP)，左室內壓最大變化速率(±dp/dt max)；將左室內壓信號放大10倍，于左室內壓曲線基部讀取左室舒張末期壓(LVEDP)、每分鐘主動脈流量(AF)，收集1 min冠脈流出液，讀取冠脈流量(CF)，將二者相加得心輸出量(CO)；計算每搏量(SV)、心臟指數(CI)、每搏指數(SI)和等容舒張期心室內壓下降的時間常數(T值)。
心肌組織超氧化物歧化酶(SOD)含量(放射免疫法)，心肌組織脂質過氧化物(LPO)含量(硫代巴比妥酸比色法[2])，心肌組織氧自由基波譜信號(OFR)[3]。
1.3 統計學方法
各組數據均以x±s表示，組間差異以t檢驗進行比較。
2 結果
(見表1、表2)表1 黃芪多糖對缺血-再灌注后心肌心臟功能的影響(略)注：與本組缺血前比較，#P
3 討論
以往研究證明，黃芪可使氧自由基的清除劑SOD活性提高，脂質過氧化物LPO含量降低，可減輕自由基造成的缺血-再灌注損傷，從而保護心肌。黃芪多糖具有良好的清除氧自由基作用，對小鼠紅細胞SOD活性具有增強作用[4]。本實驗中缺血-再灌注組與程序對照組比較，缺血50 min/再灌注25 min后缺血-再灌注組OFR波譜信號、LPO含量均明顯增加(P
有研究表明，氧自由基參與了心力衰竭的形成、發展的病理過程。氧自由基破壞了心臟機械做功的結構基礎及心肌興奮-收縮偶聯，致使心肌收縮力下降，心肌順應性下降，心臟舒張功能也受到損害[5]。本實驗結果也顯示，缺血-再灌注組其LPO含量增加，OFR波譜信號增強，而心臟血流動力學各項指標則明顯惡化，也反映了氧自由基與心臟功能之間的密切關系。黃芪多糖通過抑制氧自由基的生成，促進SOD含量的增加，減少再灌注期氧自由基對心臟功能的影響，保護了心臟的收縮、舒張功能，心泵指標也得到了較好的恢復，缺血-再灌注損傷得到緩解。
在心臟自然衰竭中以舒張性能最易受影響，而心臟舒張功能受損將直接影響心泵功能以及冠脈循環[6]。本實驗中，缺血-再灌注組舒張功能明顯下降，提示缺血-再灌注對舒張功能的損傷尤為嚴重，表現為LVEDP、T值上升，-dp/dtmax下降，相比之下黃芪多糖治療組則有明顯保護作用。其中，-dp/dtmax雖是缺血早期的敏感指標，但受心室容積和壓力的影響較大，與-dp/dtmax相比，T值則更敏感，且受影響因素少，T值越小，等容舒張過程愈快，T值越大，等容舒張過程愈慢[7]。本實驗中，黃芪多糖治療組雖-dp/dtmax較缺血前明顯下降，但T值與缺血前相比無明顯增加，且與缺血-再灌注組相比再灌注后T值恢復較好，提示黃芪多糖對心肌舒張功能有明顯的保護作用，這對于維護正常的心泵功能是至關重要的。
參考文獻
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[5] 韓雅玲.氧自由基與心力衰竭[J].國外醫學?心血管疾病分冊，1989， 16(5)：290－292.
黃雀在后范文3
【摘要】
目的探討茶黃素對大鼠局灶性腦缺血再灌注損傷后細胞凋亡及凋亡相關基因的影響。方法采用線拴法建立大鼠大腦中動脈栓塞(MCAO)模型。大鼠隨機分為缺血組，假手術組，茶黃素小劑量組(10 mg/kg)，茶黃素大劑量組(20 mg/kg)。缺血2h，再灌注24 h后處死動物，于再灌注前舌下靜脈給藥。測定大鼠神經系統癥狀，腦梗塞體積，腦組織MDA，NO含量以及SOD和GSH-Px活性，采用TUNEL法檢測腦組織細胞凋亡，采用免疫組織化學法檢測凋亡相關基因Caspase-3的表達。結果茶黃素治療組與模型組相比神經系統癥狀減輕，腦梗塞體積縮小，腦組織MDA，NO含量減少，SOD和GSH-Px活性增加。腦組織細胞凋亡及Caspase-3表達減少。結論茶黃素對大鼠局灶性腦缺血再灌注損傷具有保護作用，其作用機制可能與抗氧化和抑制細胞凋亡有關。
【關鍵詞】 茶黃素 缺血再灌注 細胞凋亡 Caspase-3
Abstract：ObjectiveTo study the effect of theaflavin on cell apoptosis and apoptosis related gene after focal cerebral ischemia injury in a rat model of middle cerebral artery occlusion (MCAO). MethodsMale Sprague-Dawley rats were anesthetized and subjected to 2 h of MCAO followed by 24 h reperfusion. The neurological deficits and the sizes of cerebral infarction were measured. The contents of malondialdehyde (MDA)， and nitric oxide (NO) in brains were tested. The activities of superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GSH-Px) were also tested. TUNEL staining to label the neuronal apoptosis and immunohistochemistry to detect the expression of caspase-3 protein were used.ResultsThe neurological deficits and the sizes of cerebral infarction were decreased in theaflavin-treated groups. The contents of MDA and NO in theaflavin-treated groups were lower than those of the ischemic group. The activities of SOD and GSH-Px in theaflavin-treated groups were higher than that of the ischemic group. Theaflavin-treatment also decreased neuronal apoptosis and the expression of caspase-3 protein. ConclusionTheaflavin has protective effects on focal cerebral ischemic reperfusion injury through inhibiting oxidative stress and lessening apoptosis.
Key words：Theaflavin; Ischemia-reperfusion; Apoptosis ; Caspase-3
據國內外流行病學調查表明，腦血管病是一類嚴重威脅人類健康和壽命的常見病，多發病，是目前世界上導致人類死亡的三大主要疾病之一。在我國，腦血管病已經上升為第一位致死致殘疾病。腦缺血后能量代謝障礙、細胞內Ca2+超載及其所引發的谷氨酸的興奮性毒性反應是神經元損傷的始動環節，由此產生一系列生化反應。在腦缺血損傷中，細胞凋亡是由各種凋亡刺激信號始動，受細胞內源性基因、酶類和信號傳導途徑等調控的“瀑布式”激活過程。自由基、細胞內鈣超載等均是促進凋亡的誘導因素。這些因素都是通過一定的信號傳導途徑激活凋亡相關基因，然后將信號傳遞到核內切酶，而執行死亡的功能。其中蛋白酶與細胞凋亡密切相關，凋亡的發生是一個復雜的、由caspase家族成員介導的蛋白酶級聯反應過程。進一步探討并揭示腦缺血/再灌注時損傷的機制，有助于采取相應的干預措施阻斷炎癥的級聯反應，減少神經元死亡，對臨床更有效地防治缺血再灌注性腦損傷具有十分重要的理論和實際意義。茶黃素（theaflavin，TF1）是紅茶中的多酚類化合物之一，具有很強的抗氧化、抗炎、清除自由基、抗腫瘤等作用［1～4］。我們首次觀察到茶黃素對大鼠局灶性腦缺血再灌注損傷有保護作用，并發現其保護機制可能與抗氧化和抑制細胞凋亡有關。
1 材料與方法
1.1 試劑
茶黃素(MicroSource Discovery System， Inc. Gaylordsville， CT)，純度98％。GSH-Px，MDA，SOD試劑盒（南京建成）。其余試劑均為國產分析純。
1.2 動物模型
雄性Wistar大鼠，體重220～260 g，由湖北省醫學科學院實驗動物中心提供。大鼠大腦中動脈阻塞（MCAO）模型以Longa［4］法為標準，選用尼龍線栓塞右側大腦中動脈。10%的水合氯醛0.35 ml·（100g）-1腹腔注射麻醉，頸部皮膚用碘伏消毒，作正中皮膚切口，分離肌肉，找出右頸總動脈（CCA）并游離，穿線備用。沿右側頸總動脈向頭端分離頸內、外動脈，頸外動脈（ECA）及其分支穿線結扎。沿頸內動脈（ICA）向顱內方向分離，至翼額動脈，分離翼額動脈并于其根部結扎。然后結扎頸總動脈。在頸總與頸內外動脈分叉處剪一小口，用0.2 mm的尼龍線插至顱內，深約（18±0.5） mm，直至大腦前動脈，阻斷大腦中動脈，引起局灶性腦缺血。待動物清醒后，觀察神經系統癥狀以判斷手術是否成功。實驗分4組：假手術組（Sham）、缺血－再灌注組（Ischemia）、茶黃素低劑量組(10 mg/kg)、茶黃素高劑量組(20 mg/kg)。持續缺血2 h，再灌注24 h后處死動物，于再灌注前舌下靜脈給藥。
1.3 檢測指標
1.3.1 神經系統癥狀評分Longa五分制評分標準［5］：無神經損傷癥狀0分；不能完全伸展對側前爪1分；向對側轉圈2分；向對側傾倒3分；不能自發行走，意識昏迷4分。
1.3.2 梗塞體積測定采用TTC（氯化-2，3，5-三苯基四氮唑）染色方法，將處死后的大鼠腦組織進行冠狀切片，間隔1 mm，2％TTC染色30 min后用10％的甲醛溶液固定、攝像，以排水法測梗塞體積。
1.3.3 生化指標檢測MDA，NO含量，SOD，GSH-Px活性檢測按試劑盒操作進行。
1.3.4 腦組織細胞凋亡原位檢測每一標本取兩個不同部位的切片各2張，其中一張按末端脫氧核苷酸轉移酶（TdT）介導的帶地高辛的dUTP缺口末端標記法（TdT-mediated digoxin-dUTP nick end labeling， TUNEL）標記凋亡細胞核DNA3'-OH末端。光鏡下正常細胞核呈藍色，凋亡細胞核為深淺不一的棕褐色。在光鏡下200×放大，通過圖象分析系統在每張切片上隨機選取10個視野，測定陽性染色的平均光密度與陽性細胞百分比，計算心肌組織細胞凋亡指數（apoptotic index， AI）：AI=平均光密度×（凋亡陽性細胞數/總心肌組織細胞數）×100%。
1.3.5 腦組織caspase-3蛋白表達檢測采用過氧化物酶標記的鏈霉卵白素 (Streptavidin/Peroxidase， SP)染色的免疫組化檢測caspase-3蛋白表達。著棕黃色為陽性細胞，胞漿、胞核著色。在光鏡下200×放大，通過圖象分析系統在每張切片上隨機選取缺血區周圍半暗區10個視野，測定陽性染色的平均光密度與陽性細胞百分比，計算大腦神經細胞陽性表達指數（positive expression index， PEI）：PEI=平均光密度×（陽性細胞數/總神經細胞數）×100%。
2 結果
2.1 茶黃素對腦缺血神經系統癥狀的影響
缺血再灌注組表現出明顯的神經缺陷癥狀，神經系統癥狀評分增加。茶黃素大劑量組和小劑量組均可明顯改善神經缺陷癥狀，且大劑量組比小劑量組更明顯。結果見表1。
2.2 茶黃素對腦梗塞體積變化的影響
缺血再灌注組、治療各組腦梗塞體積均高于假手術組，茶黃素大劑量組和小劑量組腦梗塞體積明顯低于缺血再灌注組，與之相比有顯著性差異(P＜0.01)。結果見表1。表1 茶黃素對腦缺血神經系統癥狀和腦梗塞體積變化的影響（略）
2.3 茶黃素對腦組織MDA和NO含量的影響
缺血再灌注組、治療組MDA和NO含量增加，顯著高于假手術組，茶黃素大劑量組和小劑量組能明顯降低腦組織MDA和NO的含量，與缺血再灌注組相比有明顯差異(P＜0.01)。結果見表2。
2.4 茶黃素對腦組織SOD 和GSH-Px活性的影響
缺血再灌注組、治療組SOD和GSH-Px活性較假手術組明顯降低，茶黃素大劑量組和小劑量組能顯著增加腦組織SOD和GSH-Px活性，其活性明顯高于缺血再灌注組(P＜0.05，P＜0.01)。結果見表2。表2 茶黃素對腦組織MDA和NO含量以及SOD和GSH-Px活性的影響（略）
2.5 茶黃素對腦組織細胞凋亡的影響
光鏡下正常細胞核呈藍色，凋亡細胞核為深淺不一的棕褐色。結果顯示，TUNEL法染色陽性的凋亡細胞主要位于梗死灶與正常腦組織交界的周邊區，假手術組未見凋亡細胞，缺血再灌注組凋亡細胞明顯增多，AI值顯著高于假手術組（P
2.6 茶黃素對腦組織Caspase-3蛋白表達的影響Caspase-3蛋白表達細胞為胞漿、胞核著棕黃色，Caspase-3基因蛋白表達的部位與凋亡細胞的部位相似。在假手術組中Caspase-3的PEI很低；缺血再灌注組 Caspase-3蛋白表達顯著高于假手術組（P
3 討論
腦缺血后，神經元存活的數量是決定預后的重要因素。腦缺血后神經元死亡是一個極其復雜的病理過程。生理情況下，體內自由基的生成與清除處于一種動態平衡中，但在某些病理狀態下，特別是組織缺血，可通過多種途徑使自由基生成增多。自由基可與細胞成分如細胞膜磷脂、蛋白質、核酸等發生反應，最終使細胞膜的完整性遭到破壞。腦是富含磷脂的器官，其不飽和脂肪酸含量最高，故最易受自由基攻擊，從而引發鏈式脂質過氧化反應，形成了大量脂質過氧化物（MDA）損傷細胞膜，進而使細胞死亡。
研究表明［1，2］，即缺血級聯反應，這是決定缺血后神經元命運的主要因素。缺血后神經元死亡主要表現為壞死和凋亡兩種形式，分別涉及主動和被動細胞死亡機制［3，4］。在腦缺血急性期，神經元壞死與凋亡并存，細胞壞死位于缺血中心區，細胞凋亡主要出現在缺血半暗帶。而在腦缺血的遲發性神經元死亡期，則以細胞凋亡為主。凋亡可能決定了最終梗塞體積［5，6］。細胞凋亡是在生理和病理條件下的一種主動死亡方式，是受細胞內基因和一些細胞外因子調控的生物學過程。近來研究結果證明腦缺血后神經細胞死亡是由Caspase介導［7］，Caspase-3參與了腦缺血后神經元損傷的病理過程，在缺血性神經元死亡中起重要作用［8］。
Caspase-3是凋亡過程中最重要的蛋白酶，是多種死亡受體介導凋亡途徑的共同下游效應部分，是細胞凋亡蛋白酶級聯反應的必經之路［8］。正常情況下，胞質中Caspase-3以無活性的酶原形式存在。腦缺血后，各種損傷因素作用下，激活Caspase-3，導致神經元凋亡。雖然目前還沒有完全弄清Caspase誘使細胞凋亡潰解的機理，但已有的研究可以肯定它至少從3個方面參與這一過程：①分解凋亡保護蛋白，如ICAD/DFF45、凋亡抑制性bcl-2家族成員；②直接解聚細胞結構，caspase能分解核層的中間絲而致使堅固的核層結構解體，導致核膜破壞和染色體凝縮；③使細胞內一些參與DNA修復(如DNA -PKCS)、mRNA剪切(如U1-70K)和DNA復制 (如復制因子C)的酶(蛋白)失活或下調，從而使細胞喪失修復功能，穩態不能正常維持［9］。
本實驗檢測到局灶性腦缺血再灌注24 h后大鼠腦皮質中有大量的凋亡細胞和Caspase-3蛋白表達，茶黃素對其有明顯的抑制作用。結合文獻及腦的病理生理，其機制可能與以下因素有關：①抑制腦組織自由基的產生，增加抗氧化酶活性，減少腦組織脂質過氧化損傷，保護生物膜的完整性；②茶黃素對DNA的損傷有修復作用，減少由于DNA損傷激活凋亡信號傳遞系統，使處于信號傳導通路上的Caspase-3蛋白合成減少，抑制凋亡；③茶黃素抑制減少NO合成，從而減少EAA的毒性作用，阻止TNF活化從而抑制Caspase活化因子（如死亡受體）的活化，抑制Caspase-3蛋白的合成。
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黃雀在后范文4
一、活動內容的選擇需謹慎
內容要符合幼兒的興趣需要。興趣是最好的老師，尤其是對于幼兒園的孩子來說尤為重要，因此教師在選擇成語故事的時候尤其需要考慮是否符合幼兒的興趣愛好，是否適合幼兒的年齡特點，幼兒是否能理解這個故事。經過這么長時間的摸索，我發現幼兒對于有關動作類成語和動物類成語比較感興趣，而歷史類成語故事相對要弱一些。
2、符合幼兒年齡特征。不同年齡幼兒的故事愛好傾向也不同。幼兒對故事的愛好存在顯著的年齡差異。小班幼兒語言發展較弱。在選擇成語故事時，應該考慮成語故事不宜過長，而且要生動有趣，以此來吸引幼兒，培養幼兒對成語的興趣。所以應為幼兒選擇篇幅短小的動物成語故事或是動作類可以表演的成語，如：東躲、捧腹大笑、搖頭晃腦等。
大班幼兒求知欲強，對故事理解能力也相對要強一些，這時我們可以選擇有一定的教育意義，能讓幼兒明白一些道理的成語故事，如：狐假虎威、亡羊補牢、磨杵成針、黔驢技窮等。
二、活動目標適合幼兒
我在制定成語故事看圖講述的目標時，更注重以下兩點：1、培養幼兒的傾聽能力。傾聽是幼兒感知個理解語言的行為表現，只有懂得傾聽，樂于傾聽和善于傾聽的人才能真正理解語言的內容、形式，才能掌握與人交流的技巧。在此基礎上，再根據幼兒的發展特點，制定下一步目標。2、鼓勵幼兒大膽講述?？磮D講述是具有一定靈活性的語言活動，有很大的想象空間，在看圖講述中，幼兒可以積累一定的詞匯，欣賞優美的句子。在《螳螂捕蟬黃雀在后》中，為提高我班幼兒看圖講述能力，我制定以下3個目標：1、通過觀察圖片排序，學習故事“螳螂捕蟬黃雀在后”。2、傾聽同伴講述，并嘗試用自己已有詞匯，補充、豐富故事內容。3、初步了解成語寓意“不要只顧眼前的好處，而不顧身后隱藏的危險”，培養幼兒對成語的興趣。
三、活動準備要激起興趣
色彩鮮艷的物體能激起幼兒的視覺，集中幼兒的注意力，因此我在選擇圖片時往往選擇一些色彩鮮艷、畫面形象清晰、情節有趣的單幅圖片或多幅情節簡單的圖片供幼兒閱讀講述。每次活動中，孩子們都會被圖片所吸引，激起了講述的欲望，甚至百看不厭。例：在《螳螂捕蟬黃雀在后》活動中，我準備了4幅畫：第一幅是蟬在樹上，第二幅是螳螂在蟬的身后，第三幅是黃雀在螳螂的身后，第四幅是一個“？”，前三幅畫的意思很明顯，就是故事內容，而第四幅畫的出現則引起了幼兒濃厚的興趣，不禁提出疑問：這個“？”是什么意思？成語故事需要包含兩部分：故事內容+成語道理，我班幼兒在成語故事中往往只講述故事內容，而忘記還有成語道理，以此在最后的“？”就是提醒幼兒不要忘了加上成語的道理，這樣才是一個完整的成語故事。
四、活動過程要引導幼兒多觀察、多表達
在成語教學活動中，大多數教師采用教師講，幼兒聽的方式，有的會在結尾處提出開放性問題讓幼兒創編，如：《黔驢技窮》中，為讓幼兒知道學習多種本領的重要性，教師會提問：“如果你是驢，遇到這只老虎你會怎么辦？”幼兒雖然能有機會講述，但機會很少，只有個別幼兒能參與，而整個活動幼兒都是在復述故事內容，這對于大班幼兒來說相對簡單，對于理解畫面內容，會對畫面的內容用恰當的擴句和縮句來合理表述的能力并沒有的提高作用。
而通過觀察圖片，幼兒進行表述，能更好的激發幼兒的興趣，同時幼兒會發現每個人對于圖片的想象都是不一樣的，雖然最后的道理相同，但故事情節卻可以有不同的版本，這樣幼兒的自信心增強了，在以后的生活中也就更加愿意表達自己的想法了。
五、活動延伸不能忘
對于大班幼兒，不僅要啟發他們想象圖片上反映的情節，還要以圖片為線索，想象出畫面外的情節。不過，同樣的圖片內容，有的幼兒講述起來形象、生動，有的卻呆板、枯燥，這與詞匯的豐富程度和表達能力是有很大關系的。因此教師平時要重視幼兒的詞匯學習和積累，重視幼兒表達能力的培養，要創造多種看、聽、講的機會和場合讓幼兒學習、積累，應用詞匯、訓練表達能力。
在活動結束后可以將圖片、圖書放在閱讀區，供幼兒隨時翻閱講述；為幼兒創設表演區，提供與成語故事內容相匹配的手偶或其他道具，讓幼兒在演一演中增加興趣，不斷鍛煉；在美工區為幼兒提供畫紙、畫筆等用具，讓幼兒在畫一畫中再次感受成語故事，也為幼兒講述活動提供用具。
黃雀在后范文5
從外邊看去公園里除了一些老年人在唱戲好像也沒有什么，可是當我們進到里邊倒是感到很有趣。我們轉了一圈找了個休息的地方，那里有很多樹木空氣也非常陰涼。休息了一會我看見附近有一塊很大的石頭，就好奇地跑了過去。
這塊大石頭有一人多高，在石頭前面的平面上刻畫著三個動物，他們分別是蟬、螳螂、和黃雀?？吹剿鼈兊膭幼魑业哪X海里立刻想到了一個成語：螳螂捕蟬、黃雀在后。這個成語講的是這樣一個故事：有一只螳螂出來找食物看到了蟬，就躲在它后邊準備突然把蟬捉住吃掉；卻沒想到這時黃雀也在出來尋找食物，悄悄地躲在螳螂的背后準備吃掉它；這時又來了一個獵人看到這三個動物都在聚精會神地注視著前方，忘記了深身后的危險，就樂得喜笑顏開，伸手將它們全部捉住了。
這個故事告訴我們，有的人做事只想著算計別人，卻沒有考慮到可能也有別人在算計自己。
我當時覺得這石頭上應該再刻一個人就更生動了，姥爺對我說：“你去站在黃雀后邊，做一個捕捉黃雀等動物的動作，我給你把相片拍下來。”
黃雀在后范文6
成語，自古至今被廣泛應用，但成語一直是靜止不動的，今天，我們要讓呆板的成語通過我們的演繹活起來。
看，由周倩筠飾演的一只可愛的小蟲子在地上慢吞吞的蠕動，那樣子真是太可愛了。緊接著，周老師扮演的一只螳螂出現了，只見她兩只手緊縮在一起，真像一只在樹葉上等待食物的捕獵高手，那只“蟲子”進入兇狠的“螳螂”的視線之中了。螳螂出手極快，手中的兩把“利刃”，已經伸向“蟲子”柔軟的身軀了。緊接著，天空中掠過了一片黑影，正再美美的品嘗獵物的螳螂也被黃婷飾演的黃雀作了腹中之物。表演剛剛結束，這種easy的成語已經被我們猜中了。不錯，正是“螳螂捕蟬，黃雀在后”。
你再瞧這一幕：劉子晨在自己的桌上呼呼大睡，劉家豪則在一旁辛勤的耕地。這奇怪的成語勾起了大家的興趣?！澳峡乱粔簟薄皬U寢忘食”“夜不能寐”……可這些答案卻都一一被否定了。這讓大家一下子像“丈二的和尚——摸不著頭腦”。“這不是一個成語吧”“難道是此地無銀三百兩”……一時間同學們議論紛紛。這時劉家豪一語道破：“這事‘一不做，二不休’”大家終于走出了謎團，對他們演繹的成語贊不絕口。
“成語電影展就此終止?！崩蠋熞痪湓捵尨蠹沂謫蕷猓谂d頭上，怎能結束呢？唉！恐怕我們只能望“影”興嘆了。
展示結束了，但這種好玩的成語游戲已經牢牢的記在我們的腦海之中……