前言：中文期刊網精心挑選了免疫調節劑范文供你參考和學習，希望我們的參考范文能激發你的文章創作靈感，歡迎閱讀。
免疫調節劑范文1
【摘要】 目的： 觀察穴位埋線聯合免疫調節劑(轉移因子膠囊)治療銀屑病的臨床療效，探討其可能作用機制。方法： 將160例進行期尋常型銀屑病患者隨機分為兩組：治療組80例，采用穴位埋線聯合免疫調節劑治療;對照組80例，采用單純免疫調節劑治療。檢測各組患者治療前后血清腫瘤壞死因子α(TNFα)和白介素-8(IL8)水平。結果： 治療組有效率為81.25%，對照組有效率為57.50%，兩組療效差異有統計學意義(P
【關鍵詞】 穴位埋線; 免疫調節劑; 進行期尋常型銀屑病; 腫瘤壞死因子α;白介素8
[Abstract] Objective: To observe the therapeutic effect and mechanism of catgutembedding and oral taken transfer factor capsules combined therapy on psoriasis. Methods: One hundred and sixty cases of patients with acute psoriasis vulgaris were chosen and pided into treatment group (80 cases)and control group(80 cases) randomly. Treatment group was treated by the method of catgutembedding at acupuncture point and oral taken transfer factor capsules. Control group was only treated with oral taken transfer factor capsules. The serum levels of TNFα and IL8 were also detected before and after the treatment. Results: The total effective rates of treatment group and control group were 81.25% and 57.50% respectively. Compared with each other， the difference was significant(P
[Key words] catgutembedding; transfer factor capsules; acute psoriasis vulgaris; TNFα; IL8
銀屑病是一種常見的遺傳與環境等多因素相互作用的慢性炎癥性皮膚病，病程較長，治療困難，易復發，給患者生理及心理造成較大傷害。近年來，我科采用穴位埋線聯合免疫調節劑(轉移因子膠囊)治療進行期尋常型銀屑病，取得了較好的療效。為進一步探討該治療的可能作用機制，我們同時檢測了患者治療前后血清腫瘤壞死因子α(TNFα)和白介素8(IL8)水平，現報告如下。
1 對象與方法
1.1 病 例
選取我科2006年8月至2008年7月符合進行期尋常型銀屑病診斷標準[1]的銀屑病患者160例，其中男94例，女66例，平均年齡36歲(12～68歲);平均病程8年(1個月～30年)。按就診順序，將患者隨機分為治療組和對照組，每組各80例，其中治療組點滴型患者36例，斑塊型患者44例;對照組點滴型患者43例，斑塊型患者37例。兩組患者在性別、年齡、平均病程、銀屑病嚴重程度指數(PASI[2])間差異均無統計學意義(P>0.05)。排除標準：2周內曾接受局部藥物(如糖皮質激素、維A酸類或維生素D3衍生物)治療者;4周內曾使用光化學療法或接受紫外線治療者;12周內曾系統使用糖皮質激素或免疫抑制劑或維A酸類藥物者;患嚴重心、肝、腎等內臟疾病及免疫功能缺陷者;同時使用其他可能影響疾病病程的藥物;有可能妊娠或妊娠、哺乳期婦女;無法隨訪者。
1.2 治療方法
1.2.1 治療組 采用穴位埋線聯合免疫調節劑治療。埋線方法：① 取穴：患者取俯臥位，選擇脊椎旁開3指，自第7頸椎至第2骶椎分為5等份，兩側共10個埋線點，相當于大杼、心俞、膽俞、腎俞、膀胱俞等穴位，以2%甲紫液標記。② 操作：埋線點常規皮膚消毒后，戴一次性無菌手套。用無菌12號上頜竇穿刺針，將針芯尖端磨平，把醫用羊腸線(0號)剪成1.5～2 cm塞入套管針的前端，以不露出為度;左手拇、食指繃緊或捏起進針部位皮膚，將針朝穴位處呈30度角斜刺入皮膚達肌層(約2 cm)，邊退針邊推進針芯，用針芯將羊腸線推至穴內。拔針后，不能有線頭外漏，消毒針眼處敷以創可貼。另取足三里穴、曲池穴，常規消毒后作直刺埋線。每隔30天埋線1次，4次為一療程。注意事項：① 嚴格無菌操作，勿將線頭露在皮外以防止感染;② 嚴格掌握埋線深度，切不可傷及內臟、大血管、神經干或造成氣胸;③ 5天內禁止洗澡，忌酒、辛辣刺激性食物1周;④ 避免重體力勞動及劇烈運動，以免線頭露出皮面。個別患者埋線后感覺疲乏、周身不適、局部疼痛，屬正?，F象，無需治療，3 d至1周后會自行緩解。
治療期間同時口服轉移因子膠囊(成都利爾藥業有限公司，每粒3 mg)，6 mg/次，2次/d，連續用藥120天后判定療效。
1.2.2 對照組 單純口服轉移因子膠囊，6 mg/次，2次/d，連續用藥120 d后判定療效。
1.2.3 血清TNFα及IL8水平測定 每例患者治療前后各抽取空腹靜脈血3～5 ml，取其血清置-80℃冰箱中保存待測。血清TNFα及IL8檢測試劑盒均購自上海晶美生物技術有限公司。采用酶聯免疫吸附法(ELISA)，具體操作嚴格按照試劑盒說明進行。
1.3 療效判定標準
根據皮損面積、嚴重程度分別對兩組患者治療前后進行PASI評分，以評價療效。療效指數=(治療前總積分-治療后總積分)/治療前總積分×100%。根據療效指數判斷治療效果：治愈為療效指數≥90%;顯效為療效指數60%～89%;好轉為療效指數25%～59%;無效為療效指數
1.4 統計學方法
采用SPSS12.0統計軟件進行處理，計數資料采用χ2檢驗，計量資料采用t檢驗。取α=0.05，P
2 結 果
2.1 治療前后PASI評分的比較
治療前治療組PASI評分為23.38±6.23，對照組PASI評分為22.85±6.58;治療后治療組PASI評分為4.32±2.67，對照組PASI評分為7.64±2.43。兩組患者治療前PASI評分比較，差異無統計學意義。兩組治療后PASI評分下降均有顯著統計學意義(P均
2.2 兩組療效比較
治療組和對照組有效率分別為81.25%和57.50%，經χ2檢驗，差異有統計學意義(χ2=10.620，P
2.3 兩組治療前后血清TNFα、IL8水平
兩組治療前血清TNFα、IL8水平差異無統計學意義(P>0.1)。兩組治療后血清TNFα、IL8檢測值與自身治療前相比明顯下降，差異有統計學意義(P
3 討 論
銀屑病是一種以炎性細胞浸潤、角質形成細胞過度增生為病理特征的皮膚科常見病。迄今為止，其病因及發病機制仍不十分清楚。目前認為免疫異常是銀屑病的重要發病機制之一。
穴位埋線聯合免疫調節劑治療進行期尋常型銀屑病，其可能作用機制可歸為以下幾點：① 羊腸線是一種異種蛋白，埋入穴位可使人體產生變態反應，使淋巴細胞致敏，并配合體液中的抗體、巨噬細胞等，反過來破壞分解、液化羊腸線，使變成多肽、氨基酸等，最后被吞噬吸收，同時產生多種淋巴因子。這些抗原刺激物可引起局部組織輕微的無菌性炎癥反應，有利于調節體內各臟器的功能。② 羊腸線埋入機體后，15～20 d才能被完全液化、吸收，在組織內存留時間較長，能起到持續刺激和發揮治療的作用，這種異體蛋白的刺激，類似組織療法，能增強機體免疫功能。③ 羊腸線埋入穴位后，能促進病灶局部血管增生，血流量增大，從而加快局部炎癥吸收，提高機體應激能力。④ 埋線穴位均在神經節段處和神經分布較多處，能有效地將埋線后產生的刺激信息和能量通過經絡傳入體內。⑤ 免疫調節劑(轉移因子膠囊)的主要成分是從健康豬或牛脾臟中提取的多肽、氨基酸和多核苷酸等。其主要藥理作用是增加輔T細胞數，促進T淋巴細胞增殖分化，從而發揮其抗免疫抑制、增強機體免疫功能的作用。⑥ 穴位埋線和免疫調節劑聯用，可產生協同作用，加強調節機體免疫功能。
國內外研究發現[3-6]，銀屑病患者血清TNFα和IL8水平顯著高于正常人。TNFα能增強中性粒細胞的趨化性，協助炎癥細胞穿透血管壁，導致炎癥細胞的浸潤與活化[7];IL8亦具有趨化中性粒細胞和T淋巴細胞，促進角質形成細胞增生和新生血管形成等功能。兩者在銀屑病病理形成過程中發揮了重要作用。為了研究穴位埋線、免疫調節劑聯合治療對銀屑病患者細胞免疫功能的影響，我們對所有患者治療前后的血清TNFα、IL8水平進行定量檢測。本研究結果顯示兩組患者血清TNFα、IL8水平較治療前均下降(P
本研究表明穴位埋線、免疫調節劑聯合治療進行期尋常型銀屑病，其臨床有效率、治愈病例復發率均優于單純應用免疫調節劑(P
目前，治療銀屑病的方法種類繁多，全身系統用藥如服用維甲酸類藥物或免疫抑制劑等，雖起效較快，療效確切，但對機體內臟系統的毒副作用亦較大，且停藥后病情易反復。因此，在無法解決銀屑病復發的前提下，我們建議盡量采用毒副作用少，臨床緩解期長的治療方案。我們認為穴位埋線聯合免疫調節劑治療進行期尋常型銀屑病是一種安全有效的治療方法，此法毒副作用甚微，方法簡便易操作，患者易于接受，療效較滿意，且能有效降低銀屑病的復發率，臨床緩解期長，值得臨床應用、推廣。
參考文獻
[1] 趙 辨.臨床皮膚病學[M].3版.南京:江蘇科學技術出版社，2001:759-766.
[2] Marks R，Barton SP，Shuttleworth D，et al.Assessment of disease progress in psoriasis[J].Arch Dermatol，1989，125(2):235-240.
[3] Arican O，Aral M，Sasmaz S，et al.Serum levels of TNFalpha，IFNgamma，IL6，IL8，IL12，IL17 and IL18 in patients with active psoriasis and correlation with disease severity[J]. Mediators Inflamm，2005，2005(5)：273-279.
[4] RoussakiSchulze AV，Kouskoukis C，Petinaki E，et al. Evaluation of cytokine serum levels in patients with plaquetype psoriasis[J].Int J Clin Pharmacol Res，2005，25(4):169-173.
[5] 馮 崢，張 郁，李恒進，等.尋常型銀屑病患者血清α腫瘤壞死因子水平及生物學活性檢測與相關性研究[J].臨床皮膚科雜志，2005，34(6)：354-355.
免疫調節劑范文2
【關鍵詞】 匹多莫德； 尖銳濕疣； 免疫調節
尖銳濕疣（Condyloma Acuminatum ，CA）是由人類瘤病毒感染引起，是臨床常見性傳播疾病之一，本病復發率高，目前尚無理想的預防復發方案。我科于2011年1月～2012年9月應用匹多莫德聯合咪喹莫特預防尖銳濕疣復發取得了較好的療效，現將研究結果報告如下。
1資料與方法
1.1病例納入標準
愿意參加本研究，符合CA診斷標準＼[1＼]，初次就診患者。排除標準：已懷孕或哺乳期的患者；巨大尖銳濕疣者；對匹多莫德、咪喹莫特過敏者；腫瘤患者或免疫功能低下、長期應用免疫抑制劑；全身衰竭者；中途退出研究者。
1.2一般資料
尖銳濕疣患者82例，隨機分為研究組和對照組。研究組42例，男34例，女8例，平均年齡29.52歲，病程16天～6個月；對照組40例，男33例，女7例，平均年齡30.48歲，病程18天～5個月。兩組患者年齡、性別、病程比較差異無統計學意義，具有可比性。
1.3研究方法
1.3.1臨床治療所有患者均給予二氧化碳激光治療去除疣體，局部傷口愈合后外用咪喹莫特，1包/次（250mg）3次/周（每周1、3、5或2、4、6晚上各用藥1次），連續用藥2個月。研究組加用匹多莫德（商品名：萬適寧，河北太陽石藥業出品）口服，2片/次（0.8g），2次/d （1周后改為1次/d），連續用藥2個月。兩組均觀察3個月后評價療效及不良反應。
1.3.2T淋巴細胞亞群檢測所有參與研究的CA患者均在治療前及治療后3個月時采集外周血檢測T淋巴細胞亞群CD3+、CD4+、CD8+百分比及CD4+/CD8+比值，實驗采用美國產的FACS-Calibur流式細胞儀（美國Becton Dickinson公司）檢驗樣本。
1.4療效評價＼[1＼]
治愈的判斷標準是肉眼可見之疣體被消除，治療3個月內，在治療部位無新生疣體；復發為疣體消除后，無不潔性接觸史，3個月內出現新生疣體且醋酸白試驗陽性。
1.5統計學方法
應用SPSS 13.0統計分析軟件對結果進行分析，兩組間復發率采用χ2 檢驗，治療前后比較采用配對t檢驗，組間比較采用獨立樣本t檢驗，P
2結果
2.1治療結果
對照組復發率高于研究組，兩組間復發率比較，差異有統計學意義（χ2 =3.941，P
表1兩組患者療效比較例（%）組別例數復發1次復發2次復發3次 復發4次復發5次痊愈復發率研究組42211103711.90%對照組40622212732.50%
2.2 T淋巴細胞亞群檢測結果
研究組治療后CD3+、CD4+ 百分比及CD4+/CD8+比值上升，CD8+ 百分比降低，與治療前比較差異均有統計學意義（P0.05）。研究組與對照組治療前T淋巴細胞亞群各項指標相比差異無統計學意義，兩組治療后T淋巴細胞亞群各項指標相比，研究組CD3+、CD4+及CD4+/CD8比值均高于對照組，CD8+百分比低于對照組，兩組CD3+、CD4+ 百分比及CD4+/CD8+比值比較差異有統計學意義（P
2.3不良反應
研究組不良反應發生率為42.85%，對照組為42.50%，兩組差異性無統計學意義（P>0.05）。不良反應主要是給藥部位局部不良反應，包括紅斑、水腫、糜爛、灼熱、疼痛、瘙癢，嚴重程度均為輕度，部分患者予以生理鹽水濕敷、莫匹羅星外涂，均不影響繼續用藥。兩組均未見全身不良反應。表2尖銳濕疣患者治療前后外周血T 細胞亞群檢測結果（±s，%）組別CD3+CD4+CD8+CD4+/CD8+研究組（42例）治療前61.17±4.62*35.79±5.60*35.17±5.28*1.04±0.20*治療后63.74±4.8439.02±5.9231.95±5.131.25±0.24t值-9.208-11.05916.535-15.540P值0.0000.0000.0000.000對照組（40例）治療前60.85±5.5435.95±5.9234.73±6.021.06±0.21治療后61.03±5.1236.33±5.5334.23±5.771.08±0.19t值-0.389-1.2121.669-1.763P值0.6990.2330.1030.086注：與對照組治療前比較，*P>0.05；與對照組治療后比較，P
3討論
尖銳濕疣是由人類瘤病毒感染所致的一種常見的性傳播疾病，主要表現是生殖器、會陰和部位的疣狀增生物。尖銳濕疣治療中最大的困難是其復發率高，我國統計尖銳濕疣近期復發率約為38%，國外復發率報道為10%～95%。復發原因與局部人類瘤病毒的亞臨床感染和潛伏感染、患者免疫功能異常、治療不正確等多種因素有關＼[2＼]，目前認為CA患者全身及局部細胞免疫功能的低下，包括T細胞、自然殺傷細胞的異常以及細胞因子失衡等＼[3＼]。因此去除疣體后的免疫調節治療是預防尖銳濕疣復發的主要方法，干擾素是目前臨床上預防尖銳濕疣復發比較公認的免疫調節劑，但多因副作用大、需注射治療使患者依從性差。咪喹莫特是治療CA的外用免疫調節藥物，無直接殺死病毒作用，但可誘導產生多種細胞因子，如多種白介素、腫瘤壞死因子、干擾素等，可提高局部細胞免疫應答而發揮抗病毒作用。有研究顯示＼[4＼]激光后外用5%咪喹莫特乳膏可有效預防尖銳濕疣復發，療程以8周較為理想。本研究中單用咪喹莫特的對照組的復發率要高于同類研究＼[4＼]，考慮與觀察期長短及患者性別、病程、病情等不同有關。匹多莫德是新型口服免疫調節劑，可提高巨噬細胞和中性粒細胞的吞噬活性，激活自然殺傷細胞，促進淋巴細胞增殖，使輔T細胞（CD4+）與抑制性T細胞（CD8+）的比值升高恢復正常，并通過刺激白介素-2和γ-干擾素的釋放從而促進細胞免疫反應＼[5＼]。針對CA患者全身及局部細胞免疫功能的低下，為了探求CA患者更低的復發率，筆者采用了匹多莫德系統口服和咪喹莫特局部外用的聯合治療方法。研究結果顯示激光治療后單用咪喹莫特的對照組復發率高于匹多莫德和咪喹莫特聯合治療的研究組，兩組間復發率比較，差異有統計學意義（P
T淋巴細胞亞群檢測證明單用咪喹莫特的對照組治療前后外周血T淋巴細胞亞群的各項指標有所變化，但差異均無統計學意義，說明局部外用咪喹莫特并不能提高機體系統免疫能力，而是通過誘導局部免疫反應發揮抗病毒作用。加用匹多莫德的研究組治療前后CD3+、CD4+ 百分比及CD4+/CD8比值上升，CD8+ 百分比降低，與治療前比較差異均有統計學意義（P
參考文獻
＼[1＼]王蔚文.臨床疾病診斷與療效判斷標準.北京：科學技術文獻出版社，2011：1339.
＼[2＼]傅志宜.性傳播疾病新進展.北京：中華醫學電子音像出版社，2009：239-240.
＼[3＼]吳焱，倫文輝，趙剛. 尖銳濕疣的全身細胞免疫研究進展.中華實驗和臨床感染病雜志，2009，3（1）：92-93.
免疫調節劑范文3
黃芪為多年生草本植物蒙古黃芪Astragalus membranaceus
(Fisch.) Bge.var.Mongholicus (Bge.) Hsiao及膜莢黃芪Astragalus membranaceus (Fisch.) Bge.的根，主產于山西、黑龍江、內蒙古。黃芪味甘，性微溫，入脾、肺經，生用能益衛固表、托毒生肌、利水消腫；炙用能補中益氣、升陽舉陷。黃芪含有多種皂苷、黃酮、多糖，以及氨基酸、亞油酸、生物堿、膽堿等化學成分，其中皂苷、黃酮、多糖等成分有免疫調節作用。筆者現就近年黃芪免疫調節機制的研究進展作一綜述。
1 免疫增強作用
黃芪可增加脾臟及胸腺重量，提高機體免疫功能。如給予小鼠1年生黃芪中的黃芪多糖，可明顯提高經環磷酰胺處理后其脾臟及胸腺指數，并提示不同質量濃度乙醇提取的黃芪多糖均對環磷酰胺所致機體免疫功能低下有拮抗作用[1]；另有研究表明，黃芪顆粒能明顯提高環磷酰胺所致免疫功能低下模型小鼠的非特異性免疫功能[2]。這些都提示黃芪有免疫增強作用。
1.1 非特異性免疫
1.1.1 巨噬細胞
黃芪多糖能誘導和激活巨噬細胞表達一氧化氮合成酶并產生一氧化氮(NO)，從而促進巨噬細胞對靶細胞的作用[3]，還可促進巨噬細胞的吞噬作用。寧氏等[4]研究表明，黃芪不同劑量、不同途徑給藥對小鼠腹腔巨噬細胞吞噬能力均有不同程度的增強作用，并能對抗地塞米松對其的抑制作用。蔣氏等[5]研究也表明，應用黃芪組患者透出液巨噬細胞吞噬能力明顯高于對照組，用藥后患者巨噬細胞經脂多糖(LPS)刺激，其上清液中NO和腫瘤壞死因子α(TNF-α)含量顯著高于用藥前(P＜0.01)，提示用藥后巨噬細胞細胞因子分泌作用增強。而黃芪多糖及黃芪甲苷可以使γ干擾素(IFN-γ)、白細胞介素-1β (IL-1β)的濃度升高從而使巨噬細胞活化吞噬能力增強[6]。黃芪還可提高小鼠巨噬細胞C3b受體和FcR活性，其機理可能是黃芪多糖通過NO介導信號傳遞通路，調節脾淋巴細胞內游離鈣離子的濃度，升高細胞蛋白激酶活性而影響機體免疫細胞的信號轉導，發揮其免疫調節作用[7]。
1.1.2 自然殺傷細胞
黃芪可以提高自然殺傷細胞(NK細胞)活性及殺傷作用。趙氏等[8]研究表明，黃芪能提高急性病毒性心肌炎患者NK細胞的活性。黃芪多糖粉針劑(APS-P)具有增強S180荷瘤小鼠NK細胞殺傷靶細胞能力的作用。在對老年肺炎患者的研究中發現，黃芪治療組靜脈血中的NK細胞免疫功能較對照組升高，說明黃芪可直接或通過刺激自然殺傷細胞毒因子釋放促進外周血單核細胞的NK細胞活性[9]。
1.1.3 樹突狀細胞
黃芪多糖體外可誘導臍血單核細胞(樹突狀細胞前體細胞)定向分化為功能性(成熟)樹突狀細胞(DCs)；黃芪多糖誘生的DCs具有明顯刺激同種異體T淋巴細胞增殖的能力，且隨DCs細胞數量的增加而作用增強[10]。
1.2 特異性免疫
1.2.1 細胞因子
黃芪總苷(10、20 mg/L)呈濃度依賴性地降低血吸蟲蟲卵抗原(10 mg/L)，刺激大鼠腹腔巨噬細胞TNF-α信使核糖核酸(mRNA)表達及上清液中TNF-α含量。提示黃芪總苷可降低抗原活化的TNF-α mRNA表達及上清液中TNF-α含量[11]。黃芪能使單純性腎病綜合征患兒血清和尿中可溶性白細胞介素2受體(sIL-2R)水平降低[12]。另有研究表明，黃芪可以促進白細胞介素-1α(IL-1α)、白細胞介素-12p40(IL-12p40) mRNA及脾細胞的有絲分裂的作用來對抗免疫抑制[13]。在對急性肺損傷大鼠模型的修復研究中，發現黃芪組IL-1β和TNF-α的表達水平低于模型組(急性肺損傷大鼠，未用任何治療藥物)，說明黃芪可抑制IL-1β和TNF-α等前炎性因子的表達[14]。在對哮喘小鼠的研究中發現，黃芪能提高哮喘小鼠體內的IFN-γ含量，使哮喘小鼠Th1反應增強，Th1/Th2比例失衡得到部分扭轉，從而在哮喘的治療中發揮作用，但對哮喘小鼠脾單個核細胞產生白細胞介素-4(IL-4)無明顯影響[15]。
1.2.2 細胞免疫
黃芪對正常小鼠胸腺具有顯著增重作用，并能使刀豆蛋白A激發的T淋巴細胞增殖反應明顯增強[16]。劉氏等[17]研究表明，黃芪注射液對患兒過敏性紫癜的初步治療結果顯示黃芪不僅有提高Th1細胞因子的作用，同時還有降低Th2細胞因子的作用。其機理可能與黃芪能促進淋巴細胞中IL-2 mRNA的表達，降低抑制性T細胞(Ts)對淋巴細胞IL-2 mRNA的抑制，并對IFN-γ較明確的誘生有關。譚氏等[18]研究表明，急性腦梗死患者黃芪注射液組治療后CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平較對照組顯著增高，CD8+水平則明顯減低，提示黃芪可通過對腦梗死發病后存在不同程度的淋巴細胞免疫功能紊亂的免疫調控，減輕梗死急性期免疫反應所致神經細胞的病理損傷。
1.2.3 體液免疫
對小鼠抵抗單核細胞增生李斯特菌能力的研究中，用黃芪多糖注射后的小鼠產生的血清免疫球蛋白G (IgG)滴度明顯高于生理鹽水對照組[19]?？诜S芪可使IgG亞類缺陷病患兒血清中IgG1、IgG3較治療前明顯提高[20]。徐氏等[21]將80例患兒隨機分為黃芪液口服組(激素＋黃芪)和激素組，6個月及1年后患兒血清IgG明顯升高。
2 免疫抑制和雙向調節作用
黃芪水煎劑不但可以促進正常小鼠淋巴細胞轉化，減輕小鼠脾臟B細胞的破壞，誘生IL-2水平，但高濃度黃芪卻抑制IL-2誘生，表明黃芪具有免疫調節的雙向性[22]。有研究表明，復方黃芪提取物在一定濃度范圍內可以抑制大鼠腹腔巨噬細胞產生的TNF-α、IL-l與NO[23]。李氏等[24]通過對小鼠皮膚移植模型的研究，觀察到高劑量黃芪注射液(60 g/kg)組移植片存活時間明顯延長，CD4+ CD25+ T細胞數量及轉錄因子叉頭狀蛋白P3(Foxp3)的相對表達量比生理鹽水組顯著增多，這說明黃芪可以通過提高Foxp3+ CD4+ CD25+調節T細胞拮抗移植排斥反應。但在創傷或心理應激后的小鼠模型中，黃芪多糖可使免疫功能受到抑制小鼠的CD4+ CD25+ T細胞水平降低，從而增強了機體免疫力[25]。
3 臨床應用
3.1 免疫力低下
姚氏等[26]對29例慢性腎功能衰竭維持性血透患者進行對照研究，發現應用黃芪注射液的治療組患者血液中的血紅蛋白、血細胞壓積有明顯改善，血清IgG、IgA含量及CD4、CD4/CD8值升高，明顯提高患者免疫力。慢性支氣管炎多為本虛，對其肺虛型患者的研究中，將71例患者隨機分成治療組(黃芪注射液)和對照組(未用藥)，觀察其支氣管肺泡灌洗液的免疫指標，20 d后，發現CD3、CD4、CD4/CD8、IgG、分泌型免疫球蛋白A均較對照組明顯提高[27]。
3.2 自身免疫病
有小樣本的研究表明，在停用其他抗風濕西藥后，單用黃芪總苷治療類風濕性關節炎，4、6、8周的總有效率分別為45.5%、54.5%、55.6%，8周時能明顯改善患者的休息痛、晨僵、舌質淡、脈象細、腫脹關節數和指數等指標而無明顯不良反應；蔡氏等[28]通過對80例初發的系統性紅斑狼瘡患者的研究表明，加用黃芪注射液組的療效較常規治療組顯著，機制可能是通過下調Fas抗原的表達，CD4+及CD4+/CD8+比值的上升，增加激素及免疫抑制劑對細胞凋亡的抑制作用，并調節T細胞亞群及比例恢復正常。蘇氏等[29]對43例狼瘡腎炎患者進行研究，治療組用環磷酰胺聯合大劑量黃芪注射液，對照組單用環磷酰胺治療，經過3個療程(30 d為1個療程)治療后，治療組的感染率明顯低于對照組，且在24 h尿蛋白、CD8、紅細胞、白蛋白等生化指標的改善方面與對照組比較差異有統計學意義(P＜0.05)。說明環磷酰胺聯合大劑量黃芪注射液不僅可以有效治療狼瘡腎炎，而且可改善患者免疫功能，減輕環磷酰胺導致的免疫力低下。
4 結語
綜上所述，黃芪有肯定的免疫增強作用，對非特異性和特異性免疫都有一定的增強作用，包括增強樹突細胞和吞噬細胞的吞噬作用、提高NK細胞活性及殺傷作用、調節細胞因子含量、增加T細胞數量及活性等。此外，黃芪還顯示出更為復雜的免疫調節作用，不同劑量的黃芪在不同的疾病狀態下，顯示出或增強或抑制的免疫反應。黃芪的免疫調節機制目前仍不十分明了，顯然還有待進一步研究，如對調節性T細胞的作用等，但已顯現出良好的應用前景，特別是在自身免疫和抗移植排斥治療中，黃芪溫和的免疫調節作用，是對現代醫學單純免疫抑制治療的有益補充。
參考文獻
[1] 安松蘭，張善玉，樸惠順.1年生黃芪中黃芪多糖對小鼠免疫器官指數的影響[J].延邊大學醫學院學報，2007，30(1)：20－22.
[2] 許鵬飛，孫京惠，高福云，等.黃芪顆粒對小鼠免疫調節功能的影響[J].中國中醫藥信息雜志，2007，14(4)：27－28.
[3] 程富勝，胡庭俊，梁紀蘭，等.黃芪多糖對小鼠腹腔巨噬細胞一氧化氮生成的影響[J].中獸醫醫藥雜志，2001，20(3)：3－4.
[4] 寧康健，阮祥春，呂錦芳，等.黃芪對小鼠腹腔巨噬細胞吞噬能力的影響[J].中國中藥雜志，2005，30(21)：1670－1672.
[5] 蔣春明，張 苗，孫 琤.腹膜透析液中添加黃芪對腹腔巨噬細胞功能的影響[J].醫學研究生學報，2005，18(2)：135－138.
[6] 張 峰，高 鵬，彭俊華.黃芪多糖及黃芪甲苷對巨噬細胞吞噬結核桿菌作用的研究[J].西北國防醫學雜志，2005，26(6)：434－436.
[7] 黃 勇，吳敏毓.不同劑量黃芪組方的防己黃芪湯對正常小鼠免疫功能的影響[J].中藥藥理與臨床，1997，13(2)：135－137.
[8] 趙華云，黃潔玲.黃芪注射液對青年女性急性病毒性心肌炎氣虛證NK細胞活性及T細胞亞群的影響[J].中國中醫急癥，2001，10(5)：274－275.
[9] 管月帆.黃芪注射液輔助治療老年肺炎時細胞免疫功能觀察[J].中國老年保健學，2007，5(2)：41－42.
[10] 鄧曼竇，曉 兵，史亦謙，等.黃芪多糖定向誘生臍血來源樹突狀細胞及其對T細胞增殖作用的研究[J].中國免疫學雜志，2007，23(6)：539－544.
[11] 胡 敏，吳 強，湯華陽.黃芪總苷對血吸蟲蟲卵抗原活化的大鼠腹腔巨噬細胞TNF-α mRNA表達及分泌的影響[J].安徽中醫學院學報，2007，
26(4)：34－36.
[12] 李文斌，苗 華.黃芪注射液輔助治療腎病綜合征機制探討[J].山東中醫雜志，2005，24(11)：701－703.
[13] Lee YS， Han OK， Park CW， et al. Immunomodulatory effects of aqueous-extracted Astragali radix in methotrexate-treated mouse spleen cells[J]. J Ethnopharmacol，2003，84(2)：193－198.
[14] 張書杰，張 平，何平平，等.急性肺損傷大鼠肺組織白細胞介素1β和腫瘤壞死因子α表達及黃芪的干預效應[J].中國組織工程研究與臨床康復，2007，21(11)：4112－4115.
[15] 孔春妍，解秀珍，牟春筍.黃芪注射液對哮喘小鼠Th1/Th2免疫的影響[J].臨床醫學，2007，27(10)：82－83.
[16] 林愛華，李予蓉.黃芪對小鼠免疫功能的影響[J].第四軍醫大學學報， 2003，24(17)：封2.
[17] 劉淑梅，滿宜剛.黃芪對過敏性紫癜患者免疫功能的影響[J].濟寧醫學院學報，2005，28(3)：25－26.
[18] 譚 峰，顧 衛，黃 濤，等.黃芪對急性腦梗死患者生存質量和細胞免疫功能的影響[J].中醫藥學刊，2006，24(10)：1818－1820.
[19] 項 杰，王育斌，徐 濤，等.黃芪多糖在宿主抵抗李斯特菌中的作用[J].武漢大學學報(醫學版)，2007，28(6)：741－743.
[20] 趙曉東，楊錫強.口服黃芪治療IgG亞類缺陷病的臨床及實驗室研究[J].中華兒科雜志，1998，36(6)：363－365.
[21] 徐培菊，李 強.黃芪對腎病綜合征患兒血清免疫球蛋白G及血清蛋白的影響[J].實用兒科臨床雜志，2000，15(5)：278－279.
[22] 宋寶輝，于新慧.黃芪對小鼠巨噬細胞、IL-2調節作用的影響[J].牡丹江醫學院學報，2005，26(5)：10－11.
[23] 路景濤，陳敏珠.復方黃芪提取物對細菌脂多糖誘導大鼠腹腔巨噬細胞分泌TNF-α、NO及IL-1的影響[J].安徽醫藥，2006，10(5)：330－331.
[24] 李春霞，侯桂華，宋 靜，等.黃芪在同種移植排斥中對CD4+ CD25+ T細胞及Foxp3的影響[J].山東大學學報(醫學版)，2006，44(8)：760－764.
[25] 楊燕萍.黃芪多糖對創傷應激和心理應激小鼠免疫調節的基因機制[D].中國學位論文全文數據庫[DB/OL].2006.84.
[26] 姚勝林，唐紅梅，譚雪玲.黃芪注射液對維持性血透病人腎性貧血和免疫低下的臨床療效評價[J].中藥藥理與臨床，2004，20(3)：47－49.
[27] 李群英，胡 謙，劉 洪，等.黃芪注射液對慢性支氣管炎肺氣虛患者支氣管肺泡灌洗液中免疫指標的影響[J].中國中醫急癥，2006，15(10)：1100－1101.
免疫調節劑范文4
中國醫學科學院皮膚病研究所對北京、上海、天津、重慶、廣州、南京、西安、杭州、武漢和沈陽等城市7～20歲青少年人群的AD發病率進行了調查，結果總患病率高達0.69%。據此統計，我國目前約有超過230萬青少年受到AD的困擾。
醫學界早已公認的是，長期應用激素治療AD，除造成已知的皮膚萎縮、微血管擴張、腎上腺抑制、新陳代謝異常、繼發性感染、免疫力下降甚至青光眼等副作用外，還可由于激素停用后的反跳現象使病情加重，出現特應性紅皮癥。
因此，目前臨床應用激素治療也是在醫生指導下、限制在較小劑量范圍之內，無法長期使用，療效與副作用并存的狀況令醫學界陷入兩難。
中國醫學科學院皮膚病研究所顧恒教授介紹說，目前美國、加拿大、德國、日本等國治療AD時，使用的一種非激素類局部免疫調節劑――他克莫司軟膏（商品名：普特彼），1989年以來經臨床研究證實沒有激素類藥物的全身性免疫抑制副作用，安全性相當高，而且外用后系統吸收少，引起全身性不良反應可能性很小。
所謂局部免疫調節劑，是通過刺激皮膚局部的免疫因子而產生治療作用的一組藥物。由于這類藥物為局部外用，不具有系統性的免疫抑制作用，因此不良反應小，代表性的藥物為大環內酰胺類免疫調節劑――囊霉素的衍生物，目前已在國外上市的有他克莫司、吡美莫司及西洛莫司。其中，他克莫司軟膏（商品名：普特彼）的療效尤為突出，甚至對中重度特應性皮炎也有明顯療效。
顧恒說，“他克莫司軟膏因為不含激素，因此適合AD患者間歇性長期使用，并可有效降低AD的復發概率。”
全球最大、最權威的皮膚病學團體美國皮膚病學會，在其第60屆年會的數據中也指出，“免疫抑制劑軟膏――他克莫司能夠長期安全間歇性地治療兒童的特應性皮炎?！?/p>
他克莫司軟膏被眾多皮膚科專家公認為“近50年以來皮膚科領域中最重大的突破”。自1999年以來，該藥已在日本歐美等地41個國家上市，超過170萬特應性皮炎患者正在使用他克莫司軟膏，療效卓越，能夠快速緩解癥狀，并已于2004年12月獲得中國國家藥品食品監督管理局頒發的進口藥品注冊證
最新的美國8000例患者大樣本臨床研究，也證明了他克莫司軟膏的長期有效性和安全性。研究表明，長期使用他克莫司軟膏不僅不會造成患者皮膚萎縮，不會增加淋巴瘤和非黑色素瘤的發生幾率，而且還會促進皮膚膠原蛋白合成，逆轉某些藥物引起的皮膚萎縮現象。
對此，美國皮膚科學會主席、皮膚科權威Clay J. Cockerell教授評價說：“他克莫司軟膏是有價值的藥物，恰當使用后能夠明顯減輕濕疹的影響，從而使幾百萬的病人過上正常生活。”
我國衛生部第3、4屆藥品審評委員、皮膚性病學主任委員、北京大學第一醫院副院長朱學駿教授談到，他克莫司軟膏（商品名：普特彼）已在我國6家大醫院完成了進口注冊臨床試驗，結果表明對外用激素無效的皮炎濕疹、特應性皮炎有明顯療效，且長期使用不會有激素類藥物產生的不良反應。
朱學駿表示，“他克莫司軟膏這類局部免疫調節劑的問世，是繼上世紀五十年現外用激素后，皮膚科治療上最重要的發現之一。”
背景資料
免疫調節劑范文5
關鍵詞 斯奇康 兒童支氣管哮喘 預防兒童感冒
支氣管哮喘是兒科常見的慢性呼吸道疾病，已證實其是遺傳、免疫、環境及其他因素共同作用而引起的多基因遺傳病。鑒于支氣管哮喘發作與免疫反應異常密切相關，并且免疫調節劑已用于本病治療，認為能減輕病情發作嚴重程度，緩解臨床癥狀，減少患者發病頻度等。斯奇康是機體免疫調節劑，為評價斯奇康對治療兒童支氣管哮喘、預防兒童感冒的效果，我們應用斯奇康對63例兒童支氣管哮喘患兒進行治療并跟蹤隨訪，得到較好效果?，F將結果報告如下。
資料與方法
臨床資料：兒童支氣管哮喘患兒63例，均符合全國兒科哮喘協作組制定的哮喘診斷標準，男35例，女28例，年齡在9個月～10歲，平均6.3歲。按照病種分型，嬰幼兒哮喘20例，兒童哮喘43例。按照病情分度，輕度17例，中度32例，重度14例。按病型分類，外源性哮喘，內源性哮喘，混合型哮喘。按照療程分類，大于25個月40例，小于24個月23例。
給藥方法：63例患兒全部給予斯奇康肌肉注射，6歲以下患兒，每次1ml（0.35mg/ml支），每周2次；6歲以上患兒隔日1次，每次1ml（0.35mg/ml支），18支為1個療程。
療效評價標準：①治愈：癥狀好轉90%以上，或半年以上不發病。②顯效：癥狀好轉60%以上，治療后基本不發病，或偶爾發病，癥狀輕微，很快痊愈。③有效：癥狀好轉30%以上，仍然發病，但發病次數明顯減少，癥狀減輕，時間縮短。④無效：好轉不足30%或無改變者，治療前后情況無變化。
結果
斯奇康對63例兒童支氣管哮喘患者，治療分析見表1。
由表1可知，斯奇康治療兒童支氣管哮喘總有效率達100％，對嬰幼兒及兒童哮喘的患兒均有效；對內源性，混合性哮喘療效優于外源性哮喘。用藥期間全部患兒無任何身體不適。
斯奇康預防感冒療效分析，見表2。
在治療兒童支氣管哮喘同時觀察到預防兒童感冒的效果，不論從感冒發病次數或感冒病情程度看，都顯示很好的效果。
討論
斯奇康（卡介菌多糖核酸）為卡介菌中提取的一種菌體脂多糖，去掉了卡介菌的菌體蛋白質，使其不良反應明顯降低。斯奇康主要是通過調節機體體內的的細胞免疫，體液免疫，刺激網狀內皮系統，激活單核-巨噬細胞功能，增強自然殺傷細胞功能來增強機體抗感染能力。通過穩定肥大細胞，封閉IgE功能，使已和組織肥大細胞結合的IgE不能與抗原結合，阻止哮喘發作。
支氣管哮喘是兒科常見的慢性呼吸道疾病，屬于多基因遺傳病。支氣管哮喘患者存在免疫功能紊亂，在抗原進入機體后，使多種炎性細胞激活，遷移并釋放多種細胞因子，使氣道血管通透性增加，炎性細胞浸潤分泌物增多，氣道黏膜水種，平滑肌痙攣，氣道反應性增高，造成氣道狹窄，發生呼氣性呼吸困難，甚至出現氣道重塑，使肺呼吸功能損傷。鑒于支氣管哮喘發作與免疫反應異常密切相關，免疫調節劑已用于本病治療，認為能減輕病情發作嚴重程度，緩解臨床癥狀，減少發病頻度。我們采用斯奇康對63例兒童支氣管哮喘患兒進行治療，結果顯示總有效率達100%,并證實對嬰幼兒及兒童哮喘的患兒均有效，同時也觀察到斯奇康對兒童感冒方面有較好預防作用。
斯奇康價格適宜，使用方便，易被患兒及家長接受，是良好的免疫調節劑，為哮喘的治療提供了新的治療方法。
參考文獻
免疫調節劑范文6
【關鍵詞】糖尿病;肺結核;臨床治療
糖尿病患者合并肺結核疾病在臨床上比較常見，肺結核是糖尿病的主要合并癥之一，其病情比較嚴重，病程長，治療比較困難，并且容易復發。另外，其預后要比單純的肺結核并或單純的糖尿病要差。這兩種疾病均為慢性消耗性疾病，糖尿病由于內分泌異常，因此患上肺結核病的概率較高。另外，肺結核在一定程度上會加重糖尿病的病情，并可能會誘發其他相關的并發癥[1]。本研究通過對我院收治的84例糖尿病合并肺結核患者進行不同方法治療，觀察其治療效果，現報告如下。
1.資料與方法
1.1一般資料
選取我院2012年8月至2013年9月收治的84例糖尿病合并肺結核患者，隨機分為觀察組和對照組，每組各42例。其中對照組中男性28例，女性14例，年齡段為18-57歲，平均年齡為（37.29±2.48）歲。FBC輕度11例，中度24例，重度7例。肺部X線片顯示：病灶累積1-2個肺野7例，3-4個肺野21例，5個肺野以上14例，有空洞者15例。觀察組中男性29例，女性13例，年齡段為18-56歲，平均年齡為（36.15±3.47）歲。FBC輕度13例，中度22例，重度7例。肺部X線片顯示：病灶累積1-2個肺野8例，3-4個肺野24例，5個肺野以上10例，有空洞者12例。兩組患者性別、年齡等一般資料無明顯差異，具有可比性。
1.2方法
其一，糖尿病治療方法。兩組患者均需要控制飲食，并進行適當的運動，合理應用降血糖藥物為基礎的綜合治療方法治療。并進行胰島素治療，并加服降糖藥，多使用二甲雙胍，在治療初期每次使用0.25g，每天三次，以后每次使用0.5g，每天三次。根據FBC檢測結果隨時調整藥物和劑量。
其二，抗癆治療。兩組患者均采用HRZS（E）/12HR，異煙肼0.3g，利福平0.45g，需要在早上空腹服用。吡嗪酰胺0.75g，一天一次，乙胺丁醇0.75g，每天一次，肌肉注射鏈霉素0.75g，一天一次。
其三，給予觀察組在以上治療基礎上進行免疫調節劑治療，在皮下注射，每周兩次，連續使用三個月以上。并在治療后2個月末、3個月末、6個月末、13個月末和14個月末復查痰涂片。在3個月末、6個月末和14個月末拍胸片，至少每半個月檢查一次尿糖和血糖。
1.3統計學分析
本研究所涉及到的所有數據均采用SPSS21.0統計學軟件進行統計學分析，所涉及到的計量數據局采用平均數（±）和標準差（）表示，組間比較采用組間單因素方差表示，P<0.05，具有統計學意義[2]。
2.結果
通過治療后，觀察組的痰菌陰轉情況明顯優于對照組，差異顯著（<0.05），具有統計學意義。另外，對照組的病灶吸收率和空洞閉合率分別為69.05%、53.33%，觀察組的病灶吸收率和空洞閉合率分別為95.24%、91.67%，觀察組患者的病灶吸收率和空洞閉合率明顯優于對照組，差異顯著（<0.05），具有統計學意義。詳情如表1、2所示。
表1 兩組患者痰菌陰轉情況
組別
例數
3個月末陰轉例數（%）
6個月末陰轉例數（%）
14個月末陰轉例數（%）
觀察組
42
18（42.86）
29（69.05）
41（97.62）
對照組
42
6（14.29）
16（38.10）
30（71.43）
P值
<0.05
<0.05
<0.05
表2 兩組患者病灶吸收、空洞閉合情況
組別
病灶吸收例數（%）
空洞閉合例數（%）
觀察組
40（95.24）
11（91.67）
對照組
29（69.05）
8（53.33）
P值
<0.05
<0.05
3.討論
糖尿病合并肺結核的治療關鍵在于控制血糖，增加患者的免疫力。在治療的時候，需要加用免疫調節劑，規律全程化療，療程要比單純的肺結核病療程長，最好以1.5-2年為最佳療程[3]。糖尿病比較容易引發肺結核病，導致這種情況發生的主要因素有：其一，患者由于身體內部的糖、蛋白、脂肪代謝出現異常，使得患者營養不良，從而造成細胞免疫功能下降。其二，由于脂肪代謝紊亂，使得脂肪分解三酰甘油的情況增多，從而導致結核菌頻繁的生長繁殖。
本研究通過對我院收治的84例糖尿病合并肺結核患者進行治療后，觀察組的痰菌陰轉情況明顯優于對照組，另外對照組的病灶吸收率和空洞閉合率分別為69.05%、53.33%，觀察組的病灶吸收率和空洞閉合率分別為95.24%、91.67%，觀察組患者的病灶吸收率和空洞閉合率明顯優于對照組，表明在常規化療，適當的控制飲食，以及使用降糖藥物胰島素、二甲雙胍的基礎上，再加用免疫調節劑治療具有較好的治療效果，這一結果與相關文獻報道的數據相吻合。
綜上所述，對糖尿病合并肺結核的治療，需要根據抗癆規律進行全程用藥，合理控制血糖，加用免疫調節劑治療，可以有效的提高痰陰轉率，使得病灶吸收和空洞閉合加快，有效的縮短療程，減少副作用，降低傳染源和復發率。
【參考文獻】
[1]安宇.肺結核與糖尿病并發問題[J].防癆通訊，2010，11（1）：46-48.
