前言：中文期刊網精心挑選了損失報告范文供你參考和學習，希望我們的參考范文能激發你的文章創作靈感，歡迎閱讀。
損失報告范文1
與企業生產經營管理活動有關的資產損失共計人民幣大寫元（￥XXX.XX）已進行了會計損失處理，申報在XXXX年度企業所得稅稅前扣除。其發生損失的資產轉讓（處置）遵循了獨立交易原則，具有合理的商業目的，（以前年度發生的資產損失未能在當年稅前扣除的，在實際申報年度扣除不具有以減少、免除或者推遲繳納稅款為目的）。
（一）現金損失?，F金損失金額共計人民幣大寫元（￥XXX.XX）已分別于XXXX年XX月XX日XX號憑證、XXXX年XX月XX日XX號憑證進行了會計損失處理。
1.分項計算說明：簡要分項陳述對提供的會計資料、納稅資料及證據資料等進行審核、驗證、計算等情況，包括對會計核算、稅收計稅基礎、短缺金額、賠償金額、損失金額等確認情況說明。
2.證據列舉：
（二）存貨盤虧損失。存貨盤虧損失金額共計人民幣大寫元（￥XXX.XX）已分別于XXXX年XX月XX日XX號憑證、XXXX年XX月XX日XX號憑證進行了會計損失處理。
1.分項計算說明：簡要分項陳述對提供的會計資料、納稅資料及證據資料等進行審核、驗證、計算等情況，包括對會計核算（原始價值、會計折舊/攤銷/減值、賬面價值、實際價值）、稅收計稅基礎（計稅基礎、稅前扣除折舊/攤銷、資產凈值）、短缺金額、賠償金額、殘值金額、損失金額等確認情況說明。
2.證據列舉：
（三）存貨被盜損失。存貨被盜損失金額共計人民幣大寫元（￥XXX.XX）已分別于XXXX年XX月XX日XX號憑證、XXXX年XX月XX日XX號憑證進行了會計損失處理。
1.分項計算說明：簡要分項陳述對提供的會計資料、納稅資料及證據資料等進行審核、驗證、計算等情況，包括對會計核算（原始價值、會計折舊/攤銷/減值、賬面價值、實際價值）、稅收計稅基礎（計稅基礎、稅前扣除折舊/攤銷、資產凈值）、短缺金額、賠償金額、殘值金額、損失金額等確認情況說明。
二、分項主要說明（主要結合資產損失情況披露以下內容）
（一）簡要分項說明與資產損失有關的各項內部證據和外部證據的真實性、合法性、相關性和可靠性及進行職業推斷的情況。如資產購進、賬務處理、所有權、賬證表等情況說明；盤點、盤虧、短缺、變質、偷盜、毀損、停建、廢棄、報廢、拆除等情況說明；注銷、吊銷、破產、解散、政府責令停業、關閉、死亡、失蹤、不可抗力等原因說明；內、外技術鑒定的合法性、有效性說明；依法催收磋商、法院判決、裁定或終止執行、強制執行等情況說明；改組類型、方式的情況說明；一般重組納稅情況說明；特殊重組的納稅調整情況說明或相應的國務院財政、稅務主管部門規定可以確認損益的文件；擔保、抵押（質押）情況說明；政府規劃搬遷、征用的決定情況說明；與本身應納稅收入和生產經營有關的情況說明；對偷盜、縱火等刑事犯罪造成損失的案件情況說明；清算、資產或遺產清償、補償、追償、無力清償的原因及財產狀況與剩余資產分配情況說明；管理責任、賠償責任及保險賠償認定與內部核準（銷）情況說明。
（二）其他情況說明。
三、承諾聲明
我單位申報的資產損失稅前扣除證據和有關會計、稅收核算及納稅資料等是根據國家法律、法規和國家有關稅收規定填報和備查的，是真實、合法、可靠、完整的，符合《財政部國家稅務總局關于企業資產損失稅前扣除政策的通知》（財稅〔2009〕57號）、《企業資產損失所得稅稅前扣除管理辦法》（國家稅務總局公告2011年第25號）等稅收規定，有關會計核算資料、資產損失稅前扣除證據及其他相關納稅資料保（留）存于我處備查。
財務負責人簽字：
法定代表（負責）人簽字：
（納稅人公章）
損失報告范文2
1 病例報告
1．1 例1：患者男，16歲，騎摩托車跌傷右眼及右顏面部，傷后神志清醒，自覺左眼視物不清，在當地醫院簡單清創，未行其他治療。10 d后患者因左眼視力不提高來我院眼科就診。就診時查右眼瞼皮下淤血，右顏面部皮膚少量結痂。雙眼位正，眼肌運動無受限，視力：右眼1．0，左眼0．04，右眼球檢查未見異常，左眼瞼正常，球結膜無充血，角膜透明，前房深淺正常，房閃（-），瞳孔圓Φ：6 mm，直接對光反射（-），間接對光反射（+），視境界清，色正常，黃班區中心凹反射（+），視網膜平坦，未見出血、水腫，滲出，眼壓：13 mm Hg。輔助檢查：雙眼眶CT：雙眼眶壁完整，視神經管未見異常，視覺誘發電位：右眼正常，左眼峰時延長，振幅下降。臨床診斷：左眼外傷性視神經損傷。
1．2 例2：患者男，30歲，騎摩托車與汽車相撞，右眼及右顏面受傷。傷后13 h后自覺左眼視物不清，來我院眼科就診，查：視力：右眼：1．0，左眼指數/眼前，右眼瞼及右顏面部水腫，球結膜下出血，眼球未見異常。左眼瞼正常，球結膜無充血，角膜透明，前房深淺正常，瞳孔圓Φ：6 mm，直接光返射（-），間接光返射（+），視無水腫，境界清，黃班區中心凹反射（+），視網膜平坦，未見出血、水腫、滲出，眼壓15 mm Hg。輔助檢查：雙眼眶CT：右側上頜竇各壁、右顴突、左側蝶竇頂壁、外側壁骨折，蝶竇積液。視覺誘發電位：右眼正常，左眼各波近消失。臨床診斷：左眼外傷性視神經損傷。
2 治療
2例患者均以能量合劑靜點糖皮質激素，口服Vit B1、B12，肌內注射復方樟柳堿，顳淺動脈旁注射各10d。
3 結果
病例1左眼視力0．4，病例2左眼視力0．5。
4 討論
上述2病例均為對沖傷所致視神經損傷，視力明顯下降。眼部視神經損傷常見于受外傷側眼，而因一側受沖擊造成對側眼的視神經損傷并不多見，且容易忽視。
視神經操作的發病率在意外事故中占0．3%～5%[1]，我國根據北京同仁醫院1990年分析北京市資料，以交通事故為首要原因，其中，以摩托車的交通事故為主[2]。
頭外傷所致視神經損傷引起視力下降的原因往往在于累及視神經管及眶尖，致視神經挫傷，出血繼發水腫。視神經管無骨折時，視神經也可受牽拉產生視神經間質水腫、出血，使視神經在其管內擠壓、絞窄，影響視神經血運，以致退變。
外傷性視神經損傷是外力對視神經的沖擊損傷，可導致部分或全部視力喪失，損傷可以是永久的，也可以是暫時的，若不采取有效治療手段，視功能障礙將不可逆轉。臨床上所見外傷性視神經損傷多見于直接受傷眼損傷，在患者意識清醒的情況下，通過患者主訴，眼部檢查和眼部影像學，視覺電生理等檢查診斷起來并不因難。視神經損傷后，臨床表現為瞳孔散大，直接光反應消失，間接光反應存在。這是判斷視神經損傷的一個主要標準。視神經損傷，VEP消失或潛伏期延長，對診斷及愈后很有幫助，特別對意識喪失者具有重要意義。CT表現的視神經管骨折及鼻旁竇的損傷亦可做為視神經損傷的佐證。
我院眼科收治的2例視神經損傷患者均系對沖傷所致。病例1盡管受傷眼顱內眶內未發現影像學改變，但因對沖力量造成視神經受到沖擊，而使視神經發生病理變化，從而引起視力嚴重下降。病例2患者受傷后13 h才出現傷眼視力下降，原因分析如下：右側眼及顏面部受傷嚴重，造成左側鼻旁竇損傷，CT證實：左側蝶竇頂壁、外側壁骨折及蝶竇積液，蝶竇上分為垂體、視神經、視交叉，兩者之間骨壁薄弱甚至缺如，故蝶竇損傷常累及視神經損傷，使視力嚴重下降或喪失。蝶竇損傷產生積液緩慢增加，逐漸產生的壓力超過視神經所能承受，進而造成視神經的損傷，其表現為視力呈遲緩性下降，此類病例未見相關報道。
視神經損傷對意識清醒的患者通過檢查并不困難，但對于處于昏迷狀態者，因無法主訴，診斷起來比較困難，尤其對于受傷對側的檢查更不能忽視，我們不能只注意和檢查受傷一側眼，忽略另側眼，造成誤診、漏診，失去治療的最佳時機。
從治療效果上看，早期發現及恰當的治療對視力的恢復至關重要。傷后1周內的治療效果最為顯著，Stauard分析了外傷性視神經損傷手術與非手術處理結果，從非手術治療的患者當中可見較多的視力改善。視神經損傷后手術與藥物治療無明顯差異。對外傷性視神經損傷在治療上尚無統一模式。但治療效果與受傷程度及就診時間有密切關系，早期診斷與治療是視神經損傷得以恢復的關鍵，臨床上應給予高度重視。
參考文獻
損失報告范文3
【摘要】目的 探討腎或輸尿管結石致病理腎損傷的診治特點。方法：回顧性分析我院1989年至2009年238例閉合性腎損傷患者中25例為結石性病理腎。結果 25例腎損傷中22例手術，其中1例左腎切除，無死亡病例。結論 結石性病理腎損傷時組織愈合力受影響，并發癥發生率高。手術（含微創）應積極些。
【關鍵詞】病理腎；創傷和損傷；手術
我院1989年至2009年收治238例閉合性腎損傷，其中25例為腎或輸尿管結石致病理性損害。診治中與無結石的創傷性腎損傷有許多不同之處，現小結如下：
一 臨床資料
1 本組25例，男18例，女7例；年齡22-69歲，平均44.6歲。左腎結石12例，右腎結石7例，雙腎結石2例，輸尿管結石并重度腎積水4例。損傷部位，左腎15例，右腎10例。腎挫傷5例，腎裂傷20例；合并左腎蒂傷、脾破裂1例，骨盆骨折1例。致傷原因：抬重物致傷10例，摔倒12例，鈍物擊傷2例，高處墜落傷1例。
2 25例均有血尿，其中肉眼血尿20例，鏡下血尿5例。傷側均有腰痛和叩擊痛，其中5例腎區有飽滿性觸痛。合并休克3例，腹膜刺激征2例。血尿呈漸進性加重15例。急診手術1例。
3 本組22例行手術治療，其中4例經皮腎鏡穿刺取石、止血、抗炎、雙J管輸尿管引流，2周后拔腎造瘺管愈合。18例開放手術（其中1例經皮腎鏡手術改為開放手術），分別行經裂傷處、腎盂、腎盂腎竇及腎實質切開取石加修補止血、腎盂成形術（3例）；1例因脾破裂、左腎蒂血管傷，行脾和左腎切除術。
二 討論
1 一般腎損傷的主要原因為交通事故和高處墜落等較重外力致傷。本組25例因腎或輸尿管結石的原因導致腎臟病理性改變后損傷，國內很少報告。結石可致腎臟排尿系統梗阻、感染、腎積水、腎實質局部受壓變薄，輸尿管擴張，腎臟張力增高，腎組織變脆易受損傷等。因此患者抬物體、伸彎腰及摔倒等較輕的直接或間接作用力可致病理腎損傷。導致如腎挫傷、結石嵌于損傷處的腎實質，裂傷，腎實質菲薄處 因外力作用而壓力增高破裂，甚至結石從裂口處溢出至腎外等。造成損傷的關鍵結石未解除，往往難以愈合甚至產生嚴重后果。
2 本病的診斷重點在于腎臟損傷的程度，結石的分布和腎功能情況?？梢颌倩颊咄饬^輕，傷時癥狀體征不明顯，而延誤診斷；②對結石致腎臟病理損害的特點了解不夠，針對性的檢查少而走彎路。我們認為凡外傷有血尿者首選雙腎B超檢查，B超具有快捷、無創傷、不論大小結石均可反映，還可了解腎損傷、腎周組織腫脹和腹膜后水腫、血腫等情況；另外還能了解肝、膽、胰、脾等腹腔臟器的情況，但在腎周組織腫脹嚴重及腹膜后巨大血腫時B超較難反映腎臟損傷的程度?？蓪δI損傷快速、準確分類，有重要的篩選作用。在B超提示結石的病例中宜做不加腹壓的排泄性靜脈腎盂造影檢查，可了解腎及輸尿管結石、腎積水、雙腎功能及有無尿外滲的情況。合并休克或病情危重不宜靜脈腎盂造影者，多采用CT檢查，具有迅速、無創，可對腎挫傷、腎碎裂傷等分類，但需同時增強掃描，可了解撕裂口、腎蒂傷及雙腎功能等。
3 結石性病理腎損傷的治療應及時有效。一旦確診，應積極手術并取凈結石。本組1例左腎取石并裂傷修補術后拔除的腎盂造瘺管口已愈，但拔雙J管后三天，腰部皮膚已閉合的造瘺口有尿液溢出。再次經造瘺口放置引流管后行靜脈腎盂造影檢查，左輸尿管下段結石致梗阻。經輸尿管鏡鈥激光碎石而愈。對照傷前KUBX光片，該結石形態與原左腎下極的一顆結石類似，屬術中未取凈結石，拔雙J管后結石墜入輸尿管所致。我們認為要盡可能手術取凈結石，特別是直接造成腎損傷和可能影響效果的其他結石。除血尿較輕，腎損傷較輕，結石較小不致造成腎盂及輸尿管梗阻，且有可能自行排出者，可在嚴密觀察下保守治療。
術中應在控制出血后認真探查傷情。腎實質裂傷有明顯出血點，用細針細線縫扎止血后探查傷口與結石的關系。在不加重損傷和不影響傷口愈合的前提下可直接從傷處取出結石，否 則另作腎盂、腎盂腎竇切口取石。結石嵌于腎實質的損傷，取石后“00”腸線粘膜下全層間斷縫合修補止血。重度腎積水傷處腎組織菲薄影響引流者可切除受傷部位的菲薄組織，行腎盂成形，有利引流和愈合。宜行腎盂造瘺，對引流血色較深的血性尿液有利。個別病例可經造瘺管插入輸尿管導管點滴生理鹽水稀釋血性尿液，減少形成血凝塊堵塞的可能，術側輸尿管內應放置雙J管，同時放置腎周引流管。需作傷腎切除時應了解對側腎的情況。經皮腎鏡取石術是有效的方法，但應選擇適當的病例。
參考文獻
［1］ 李芳，劉同才，張喜根等，B超診斷腎損傷的價值，中華泌尿科雜志 1995；16:472。
損失報告范文4
【關鍵詞】 尿道損傷;早期處理
后尿道損傷是泌尿外科創傷中的常見損傷,也是處理較為棘手的問題之一。早期處理方式是否恰當,直接關系到術后并發癥的發生和患者的康復。尋找安全、簡便和有效的處理方法,一直是泌尿外科醫師關注的課題。我們2000年1月至2009年10月收治后尿道損傷患者65例,采用適宜的早期處理方式,取得滿意的效果,現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 本組65例,均為男性,年齡15～71歲,平均(36.5±5.5)歲。損傷原因:車禍傷32例(49.2%),騎跨傷24例(36.9%),墜落傷7例(10.8%),踢傷2例(3.1%)。臨床表現:患者傷后均出現下腹部和腰骶部疼痛,尿道出血43例,有尿意而不能排尿32例,會腫脹、瘀血或尿外滲26例。全部患者均伴有不同程度的骨盆骨折,其中11例伴休克,合并其他器官損傷28例。所有患者均符合文獻[1]診斷標準。
1.2 治療方法 ①不完全性斷裂傷16例,3例因休克及合并其他重要器官損傷行單純膀胱造瘺術;13例經尿道外口順利插入F12-16號導尿管,置留時間為2~3周;②完全性斷裂傷49例,其中8例伴休克及合并其他重要器官損傷行單純膀胱造瘺術;17例患者因合并其他重要器官損傷,經快速術前準備后行改良尿道會師牽引術,即行膀胱頸會貫穿牽引固定術,術后留置導尿管4~6周;24例患者病情穩定,行Ⅰ期尿道吻合術。手術采用恥骨上經膀胱及經會聯合切口16例,單純會陰切口8例。手術時先找到斷離的尿道近、遠端,行必要的分離、修整后,經尿道外口置入F18-20號氣囊導尿管做支架引流。用3~0羊腸線做對端間斷縫合6針,再用1~0絲線間斷縫合加固,采用聯合切口的病例同時行膀胱造瘺,均在術后7~10 d拔除。采用單純會陰切口的不行膀胱造瘺。尿管在術后第2~3周拔除。
2 結果
13例經尿道口留置尿管患者拔管后排尿通暢,但有8例出院后1~2個月因尿線變細而行尿道擴張術,經3~6次尿道擴張后6例排尿恢復正常,2例經反復尿道擴張術無效,分別于傷后8個月及10個月行手術切除瘢痕。11例膀胱造瘺術者分別在傷后3~6個月行尿道成形術,術后9例排尿正常,2例在術后1~2個月出現尿線變細,經3~6次尿道擴張后排尿恢復正常,1例患者出現陽痿。17例行改良尿道會師牽引固定術者拔管后排尿通暢,但有8例患者出院1~2個月后因尿線逐漸變細而行尿道擴張術,有6例經3~8次尿道擴張后排尿恢復正常,2例經反復尿道擴張術效果差,再次手術切除尿道瘢痕。24例Ⅰ期尿道吻合術,拔管后排尿通暢,但有6例拔管后1~2個月尿線變細,經尿道擴張3~6次后恢復正常排尿。
3 討論
后尿道損傷須及時和有效處理,特別是后尿道完全性斷裂傷若不早期妥善處理,就可能并發尿道周圍膿腫、蜂窩組織炎、膿毒血癥而引起嚴重后果。晚期可形成尿瘺或纖維瘢痕形成長段尿道狹窄,處理非常棘手。但后尿道損傷早期處理方法向來是臨床上爭論的問題。由于目前尚無一種適用于不同程度、不同病變的手術方法,所以,應根據病變部位、程度、全身情況、醫院的設備條件及術者的經驗等諸多因素綜合判斷,選擇適宜的處理方式。對于尿道不完全性斷裂傷,且病情穩定者,能夠順利經尿道外口插入導尿管,就不必進行其他復雜的手術。本組病例中經單純置導尿管治療13例,雖有8例出院后1~2個月尿線變細,但經3~6次尿道擴張后有6例恢復正常排尿,僅2例需Ⅱ期手術修復。對伴有休克或合并其他器官損傷者,在積極抗休克治療以及挽救其他重要器官功能后,才酌情處理尿道損傷。本組先后有11例患者處于休克和昏迷狀態,同時合并其他器官損傷,故選擇單純膀胱造瘺術。這種簡單處理方法具有以下優點[2,3]:①不加重盆腔出血和神經損傷,保護患者生命安全;②減少血腫感染和局部組織纖維化,利于后期尿道成形術;③不損傷外括約肌,將來做膀胱頸或前列腺切除時,不會發生尿失禁;④避免了尿道插管將部分性尿道破裂變成完全斷裂;⑤手術簡單安全。但該處理方法需二次手術,不僅增加手術次數,并且延長治療時間,加大了患者的痛苦,增加了醫療費用,而且再次手術時可能因斷端分離、錯位及長段狹窄,增加Ⅱ期手術難度,也可出現再次尿道狹窄及陽痿[2]。本組也有1例患者出現陽痿。
患者一般情況尚好,無其他重要器官損傷,條件許可則應選擇尿道Ⅰ期吻合術或尿道會師牽引術。筆者認為尿道損傷在72 h以內,損傷局部解剖層次尚清楚,應及早行尿道Ⅰ期吻合術。該術式的優點是損傷新鮮,兩斷端容易辨認,彈性好,可達到無張力吻合及良好的解剖復位,血腫、尿外滲消除快,術后瘢痕小,很少發生狹窄,不需要長期造瘺,一般3周可治愈[4]。本組患者先后有24例行Ⅰ期尿道吻合術,術后均獲得排尿通暢、也無陽痿及尿失禁的滿意效果。表明Ⅰ期尿道吻合術的遠期效果較其他處理方法滿意。當尿道損傷超過72 h,局部水腫、粘連、解剖層次不清,宜選擇尿道會師牽引固定術,即膀胱頸會貫穿牽引固定術。筆者體會到該術式具有操作簡單、損傷小、并發癥少和治愈率高的優點。這種術式可以早期完成近似解剖復位,術中可以適當清除血腫,有利于減少感染及瘢痕組織對血管神經的壓迫而造成的術后功能障礙。術后尿道狹窄大多經尿道擴張能解決,避免了二次手術。尿道會師術還可以及時發現修補破裂的膀胱[5],消除難治性尿瘺、尿道狹窄、尿失禁的隱患。此外,該術式無需顯露恥骨后間隙,減少手術創傷,且能使上移的前列腺處于復位狀態,從而避免神經和血管的醫源性損傷[6],減少術后陽痿的發生。本組17例患者行此術式,治愈15例(88.2%),尿道狹窄2例(11.8%),均無陽痿并發癥發生。
總之,后尿道損傷的早期處理,應充分考慮患者的具體情況,尿道不完全斷裂傷且病情穩定,能夠順利經尿道外口插入導尿管者,就不必要進行其他手術;在病情穩定和條件許可下,首選Ⅰ期尿道吻合術或膀胱頸會貫穿牽引固定術,以便取得最佳遠期效果;患者休克及合并其他重要器官損傷者則選擇膀胱造瘺術,以保證患者生命安全。
參 考 文 獻
[1] 金錫御,吳雄飛.尿道外科學.人民衛生出版社,2004:253-275.
[2] Webster GD, Guralnick ML.Reconstruction of posterior urethral disruption.Urol Clin North Am,2002,29(2):429-441.
[3] 阿斯甫江,熱甫哈提,地力木拉提,等. 尿道損傷的診斷及治療(附108例報告). 中華泌尿外科雜志,2004,25(8):515.
[4] 劉文清,陳相.后尿道斷裂的早期處理.臨床醫學,2008,28(4):95.
損失報告范文5
目的：探討銀杏葉提取物（EGb）對實驗性高眼壓大鼠視網膜神經節細胞層（RGCL）神經元損傷的保護作用。方法：取健康SD大鼠60只，正常對照組和正常銀杏葉治療組各6只，其余48只采用燒烙法，烙閉大鼠左眼2條淺層鞏膜靜脈，制作大鼠持續性高眼壓模型，從中選出眼壓穩定在實驗要求水平的大鼠30只，隨機分為生理鹽水組，治療A組（每日EGb 50mg/kg）、 治療B 組（每日EGb 100mg/kg） 、治療C 組（每日EGb 150mg/kg）、 治療D 組（每日EGb 200mg/kg），治療時間為1mo，處死大鼠后做視網膜全層鋪片，對RGCL神經元做特異性染色后行神經元計數分析來評估神經元的情況。結果：正常對照組雙眼RGCL神經元計數比較無顯著性差異（P ＞0.05），正常對照組與正常EGb治療組RGCL神經元計數比較無顯著性差異（P ＞0.05），各濃度EGb治療組實驗眼與正常對照組RGCL計數比較均有顯著性差異 （P ＞0.05），各濃度EGb治療組實驗眼與其自身對照眼RGCL神經元計數均有顯著性差異（P ＞0.05），各濃度EGb治療組實驗眼與生理鹽水組實驗眼RGCL神經元計數均有顯著性差異（P ＞0.05），治療A，B，C，D 4組實驗眼RGCL神經元計數兩兩比較均有顯著性差異（P ＜0.05）。結論：單獨使用EGb對正常大鼠RGCL神經元計數無影響，EGb可對持續慢性高眼壓導致的大鼠RGCL神經元損傷提供部分保護作用，且在一定范圍內保護作用大小與用藥劑量呈正相關。
【關鍵詞】 銀杏葉提取物 大鼠 高眼壓 神經保護
Protective effect of extract of ginkgo biloba leaves on retinal neuron injury in chronic high intraocular pressure rats
Abstract AIM: To investigate the protective effect of extract of ginkgo biloba (EGb) on retinal ganglion cell layer neuron injury induced high intraocular pressure (IOP) in rats. METHODS: Sixty healthy Sprague-Dawley (SD) rats were randomly pided into 3 groups: 6 rats in normal control group， 6 rats in EGb treating normal IOP group， and the other 48 rats were established chronic high IOP models of rats by cauterizing two episcleral veins. Then 30 rats satisfying experimental level were selected and randomly pided into five groups: 6 rats in physiological brine treating group， and the other 24 rats were pided into four experimental groups according to the dose of EGb: group A， EGb 50mg/(kg·d); group B， EGb 100mg/(kg·d); group C， EGb 150mg/(kg·d); and group D EGb 200mg/(kg·d). After the treating time of 1 month， the rats were sacrificed on schedule. Flat preparation of whole retinaes was stained distinctively and neuron counting in retinal ganglion cell layer (RGCL) from both eyes of each rat were performed to evaluate neuron situation. RESULTS: There was no significant difference between the bilateral eyes on neuron counting from RGCL of normal control group (P＞0.05). There was no significant difference between the normal control group and the EGb treating normal IOP group on neuron counting from RGCL of (P＞0.05). The difference was significant between the experimental eyes of every dose group and normal control group (P＜0.05). The difference was significant between the experimental eyes and self-controlled eyes in every dose group (P＜0.05). The difference was significant between the experimental eyes of every dose group and physiological brine treating group (P＜0.05). The difference was significant between the experimental eyes on neuron counting from RGCL of every dose group (P＜0.05). CONCLUSION: EGb has no effect on neuron counting of RGCL when administered alone in normal rats. EGb could partly provide the protective effect on retinal ganglion cell layer neuron injury induced chronic high IOP in rats. The protective effect of EGb will be enhanced according to the increasing dose in a definite range.
· KEYWORDS: extract of ginkgo biloba; rats; high intraocular pressure; neuroprotection
0引言
青光眼是一組由許多因素引起的以視神經凹陷性萎縮和視野缺損為共同特征的疾病，其中病理性眼壓升高是最主要的危險因素。所以臨床上的治療方法大都以降低眼壓為主，但是眼壓降低以后，很多時候視神經仍就進行性損害，視網膜神經節細胞層神經元最終仍將凋亡，因此找到一種能保護RGCL神經元的藥物，延緩和減少神經元的凋亡，有效保護視神經，已經成為了當今青光眼研究的焦點和熱點。銀杏葉提取物（extract of ginkgo biloba leaves，EGb）是從植物銀杏葉中提取精制而成的純天然藥物。其主要成份為黃酮類和萜內酯化合物，還含有有機酸、多糖、酚類、氨基酸、聚戊烯醇、甾類和微量元素等。近年來許多研究都已證明EGb具有清除自由基、抑制血小板活化因子、抑制一氧化氮合酶、保護線粒體、抑制谷氨酸毒性等多種生理作用[1，2]，在此基礎上我們研究EGb能否延緩或減少持續慢性高眼壓對大鼠視網膜神經節細胞層（RGCL）神經元的損傷。
1材料和方法
1.1材料 由南華大學實驗動物學部提供健康Sprague- Dawlay大鼠60只，雌性，體質量200～240g，8～12wk齡，經檢查無明顯歪頸，角膜透明，虹膜血管清晰，瞳孔等大等圓，對光反應靈敏。實驗性飼養3d后，連續測量3d眼壓，剔除平均眼壓高于或者低于大鼠正常眼壓波動范圍（8～20mmHg）者[3]，挑出合格者納入實驗。銀杏葉膠囊（三九藥業黃石制藥廠，0.15g/粒 ，含銀杏葉提取物40mg/粒）。
1.2方法 隨機挑選6只大鼠為正常對照組，6只為EGb治療正常組，其余均采用燒烙法[3]，烙閉大鼠左眼2條淺層鞏膜靜脈，制作大鼠持續性高眼壓模型，右眼不做手術，作為自身對照，觀察1wk，在左眼眼壓穩定在26mmHg以上者中隨機挑選出30只納入實驗，然后隨機分為生理鹽水組，治療A組（每日Egb 50mg/kg）、 治療B 組（每日EGb 100mg/kg） 、治療C 組（每日EGb 150mg/kg）、 治療D 組（每日EGb 200mg/kg），每組6只，進行灌胃治療1mo，每日上午一次性給全部藥量。每周監測眼壓1次。各組實驗期滿后取視網膜作全層鋪片，甲酚固紫染色后行RGCL神經元計數。每張待測視網膜鋪片通過視對稱畫線，將其分為顳上、顳下、鼻上、鼻下4個象限，并將每一象限視網膜分為3等份，即中央、中間和周邊3區，各分區隨機取3個點，每點面積為32 500μm2，然后對每點的視網膜神經元細胞進行計數，然后換算成每平方毫米的細胞數(細胞數/mm2)，將每區3點細胞密度的均數作為該區的神經元密度。通過形態學（圖1）易于辨認RGCL中的血管內皮細胞，具有濃染的核并且無尼氏物質的細胞為膠質細胞，這兩種細胞均不納入RGCL神經元計數。
統計學處理：所有數據均在WindowsXP環境下運用SPSS11.0統計軟件處理。統計學方法采用單因素方差分析（One-Way ANOVA）和t檢驗，顯著性水平為P ＜0.05。
圖 1 大鼠視網膜鋪片顳上象限（甲酚固紫×400） A：治療A組；B：治療B組；C：治療C組；D：治療D組
轉貼于
2結果
正常SD大鼠右眼和左眼的RGCL神經元計數分別為(3483.3±21.5)個/mm2和(3491.2±11.9)個/mm2，雙眼比較差異無顯著性(P ＞0.05)。且從中央區到周邊區神經元計數逐漸減少。正常EGb治療組與正常對照組比較差異無顯著性（P ＞0.05），各濃度EGb治療組實驗眼與正常對照組RGCL神經元計數均有顯著性差異(P
3討論
青光眼是一種臨床常見眼病，也是主要的致盲眼病之一。青光眼導致的視功能損傷是不可逆，后果極其嚴重。關于青光眼的神經損傷機制主要包括機械學說和缺血學說，眼壓升高和視神經供血不足是兩大主要原發危險因素，另外興奮性氨基酸的毒性、氧自由的損害、一氧化氮的增加、自身免疫攻擊和生長因子的損耗等都加劇著視神經的變性和凋亡[4]。所以近年來對于青光眼的治療在加強眼壓控制的同時，十分注重在低眼壓的情況下對視神經的保護。谷氨酸受體阻滯劑和鈣通道阻滯效果好但副作用也大，神經營養因子價格昂貴且又不易通過血腦屏障，為了找到一種價格更便宜、副作用更小、有效保護視神經的藥物，我們選擇了一種已廣泛運用于臨床的傳統中藥EGb，觀察其對高眼壓所致的大鼠視神經節細胞的保護作用。我們采用的尼氏染色法是一種堿性染料染色神經組織的方法。神經元的胞體中含有大量的核糖核酸，主要以尼氏小體的形式存在，它能與堿性染料結合。尼氏小體在神經節細胞中與一般細胞中的不同之處是其發育良好，我們可以方便的借助染色了的尼氏小體來辨認和鑒定神經細胞的存在與分布。本實驗選用甲酚固紫染色后行RGCL神經元計數[5]，操作比較容易，計數準確?？朔私浬锨鹉嫘袠擞汻GC的某些缺點[6]，如上丘注射或包埋的部位不能完全準確一致，標記RGC不夠均勻，造成RGC計數誤差較大，且實驗周期長，實驗動物可能不能耐受麻醉或手術操作和死亡[7]。
本研究結果顯示，正常大鼠右眼RGCL神經元密度是3 483.3±21.5（細胞數/mm2），左眼是3 491.2±11.9（細胞數/ mm2）。單獨使用EGb對正常大鼠RGCL神經元密度無影響，也沒有見大鼠全身其他不良反應，表明全身使用EGb對正常大鼠是安全的。各濃度EGb治療組實驗眼與生理鹽水組實驗眼RGCL神經元計數均有顯著性差異（P＜0.05）說明EGb起到了RGCL神經元的部分保護作用。治療A、B、C、D 4組實驗眼RGCL神經元計數兩兩比較均有顯著性差異（P ＜0.05），說明在一定范圍內EGb保護作用的大小與用藥劑量呈正相關。本實驗中盡管證明了EGb對實驗性高眼壓導致的大鼠視網膜神經節細胞層（RGCL）神經元損傷有部分保護作用，但是由于對其發揮保護作用的單體成分和具體作用機制并未完全闡明，用藥后藥代動力學和其它暫未能觀察到的副反應仍有待進一步研究，要使EGb制劑成為青光眼視神經保護的一線臨床用藥，需要做更多方面的合作和更科學的研究。
【參考文獻】
1鄒健，蔣曉燕，徐曉明.銀杏葉提取物EGb761神經保護作用研究進展.中草藥，2005;36(11):1734-1736
2 Eckert A， Keil U， Kressmann S， Schindowski K， Leutner S， Leutz S， Muller WE．Effects of EGb761 Ginkgo biloba extract on mitochondrial function and oxidative stress．Pharamacopsy chiatry ，2003;36(Suppl 1):S15-23
3杜兆江，劉杰，楊新光，王百忍，段小莉，鄺芳，胡丹，朱寶義.淺層鞏膜靜脈燒烙法誘發大鼠慢性高眼壓的研究.第四軍醫大學學報，2003;24(22):2107-2109
4惠延年.眼科學.第6版.北京:人民衛生出版社，2004:131-147
5杜卓民.實用組織學技術.第1版.北京:人民衛生出版社，1982:133-204
損失報告范文6
病歷資料
例1：患者，男，30歲。被子彈擊中腹部2小時入院。體檢：神志清楚，血壓90/70mmHg。右上腹部右腰部子彈進出口流鮮血，有腹膜刺激。診斷為急性腹膜炎而剖腹探查，發現十二指腸第二段側壁和結腸肝區各有一個直徑3cm的破口，腹腔被腸內容物污染，腹膜后血腫。作擴創止血、破口修補、盲腸造瘺和彈道、腹腔引流術。術后傷口有多滲血，持續高熱，以升壓藥維持血壓，第4天死亡。
例2：患者，男，36歲。上腹部被撞擊后腹痛半小時入院。體檢：神志清楚，血壓120/80mmHg。上腹部壓痛、肌緊張，腹膜穿刺4次（右、左下腹）均陰性。留下觀察16小時，腹痛加劇，疑有消化道破裂而剖腹探查。發現十二指腸第一段前壁破裂，肝下間有膿性液200～300ml清創后作十二指腸破口部分修補并置T管減壓引流，加腹部引流術。術后無尿、休克，于術后第1天死亡。
例3：患者，男，8歲。墻倒塌壓腹部半小時入院。體檢：神志模糊，呼吸困難，血壓70/30mmHg。腹脹，腹腔穿刺獲不凝血液，以內出血剖腹探查。腹腔內積血800ml，十二指腸第四段離斷，腸系膜上動脈破裂，右橫膈破裂。修補動脈與橫隔止血，十二指腸斷離處清創吻合術、胸腹腔引流。同時輸血補液和升壓藥，術后第2天死亡。
例4：患者，男，48歲，上腹撞擊后腹痛20小時入縣醫院。以及性腹膜炎剖腹探查，見十二指腸第四段斷裂傷，清創后作斷端吻合和腹腔引流術，術后第4天再次出現急性腹膜炎，再次剖腹探查。見吻合口完全斷離，復行斷端吻合術，吻合口內置皮管減壓，加空腸造瘺，腹腔多處引流。術后1個月拔管，但瘺口不愈，轉如本院。檢查為十二指腸瘺，腹內殘余膿腫，低蛋白血癥（血蛋白10g/L）經治療無效死亡。
例5：患者，男，25歲，上腹部撞壓后腹痛10小時入縣醫院。疑內臟損傷剖腹探查，見腹腔內少量淡血性液體，右側腹膜后血腫，未見有臟器損傷而關腹。術后第3天患者吐血和解黑便，對癥處理無好轉，于第8天轉入本院，疑有上消化道損傷再次剖腹探查，發現腹膜后血腫已繼發感染（為膿性物），而胃、小腸、肝胰未見損傷，遂在右腰部做切開引流膿腫，推斷上消化道出血是應激潰瘍所致?？稍谛g后第3天發現膿腫引流管內有較多膽汁流出，經用稀鋇為造影檢查證實為十二指腸第二段后壁穿孔。為改善營養而作空腸造瘺術，術后全身情況稍好轉，但十二指腸穿孔出每日流出消化液2000～3000ml，形成瘺又不能自愈，約1個多月后做十二指腸“系室化”手術，術后發生葡萄球菌性敗血癥，與第7天死亡。
例6：患者，男，36歲。上腹部被重磅擊傷，因腹痛即去縣醫院就診，以腎挫傷觀察23小時，發現腹膜炎方剖腹探查。見腹腔內少量膿性液，十二指腸第2斷后側壁破裂3～4cm，作破口處腸修補并置導尿管做十二指腸造瘺減壓。術后第4天轉入我院。經檢查發現導尿管從十二指腸破口出脫出，形成右肝下間隙膿腫（十二指腸瘺）。遂延長原導尿管腹壁出口，置入雙套管通暢引流，另左側剖腹作空腸營養性造瘺，上消化道持續胃腸減壓。為更治十二指腸憩室化手術，術后第5天死于敗血癥。
討 論
自1998年以來收治較重十二指腸損傷（腸壁挫傷、漿膜撕裂傷除外）20例，死亡3例，病死率15%。因進5年重視了十二指腸損傷處理，改進了收治5例均痊愈。以上6例死亡病例，分析死亡原因，客觀上有的是傷情重（如例3），年齡小，十二指腸為斷離的嚴重損傷，合并隔膜破裂、大血管破裂、搶救和手術并無不當，是嚴重的創傷性休克難以逆轉。而其他5例，雖傷情也較重，最后都因感染和器官功能衰竭直接致死，在診斷和處理上均有失誤之處。這些失誤則是發生致死并發癥的主要誘因。
