告白短信范例6篇

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告白短信范文1

2、天上的星星一顆顆,閃亮是我璀璨是你;思念的清風一縷縷,這頭是我那頭是你;情話短信一條條,寄信是我收信是你;共度七夕一年年,以前是你永遠是你。

3、天上神仙不羨慕,只慕人間好伴侶。兩個人分擔的痛苦是減半的痛苦;兩個人分享的快樂是成倍的快樂。我愿伴你吃苦,陪你幸福。祝七夕情人節快樂!

4、七夕節到了,沒啥好送的,就送對聯一副。上聯:橫眉冷對秋波;下聯:俯首甘為光棍;橫批:光棍!祝你七夕節快樂!

5、七月初七是七夕,一年一度會佳期,銀河流淌著甜蜜,鵲橋散發出喜氣。短短的文字訴說著綿綿相思,親愛的,情人節快樂!

6、夢到夢寐以求的人,見到日思夜想的人,約到心中想見的人,追到長廂廝守的人,抱到心怡相愛的人,找到七夕獻吻的人。情人節快樂!

7、情無長短,愛無距離,緣分總在你身邊。收藏甜蜜,把握幸福,真愛永遠不改變。愿你能擁有世上最真摯的愛,最浪漫的情。七夕快樂!

8、距離,不=分離;沒聯絡,不=忘記;沒電話,不=冷落;沒見面,更不=沒關心。在忙碌交織的歲月里,我把思念化做短信,祝你七夕快樂,永遠幸福!

9、七夕情人節,怎樣過才更有意義,送你玫瑰有點隨意,送盒巧克力沒有實質意義,外出旅游有點不切實際,冥思苦相還是送條短信更有意義,也更實際。情人節快樂。

10、一朵花開了,兩顆心靠近了;一份情來了,兩只手相牽了;一個節日到了,兩個人相戀了。七夕佳節,愿親愛的朋友們都能找到愛情,心相連,手相牽,甜蜜來相戀。

11、戀,如花爛漫,情,如風無聲,念,如月長明,思,如雨絲絲,愛在葡萄藤下,伴在鵲橋空中,聽牛郎織女情話,訴你我一生癡情。愛你七月七,戀你夕外夕。

12、我的心如冬天的一把火,給你的生活;我的愛像大海一樣深,給你完美的愛情;你就是我心中的白雪公主,七夕節到了,祝你過的開心!

13、自從愛上你,心就放不下你,走路牽著你,累了背著你,天冷揣著你,天熱頂著你,出門裝著你,你呀你,我沒脾氣,因為太愛你!七夕情人節里好想你!

告白短信范文2

2、喜歡,就是淡淡的愛。愛,就是深深的喜歡。我希望以后可以不用送你回家,而是我們一起回我們的家。

3、這輩子最瘋狂的事,就是愛上了你,最大的希望,就是有你陪我瘋一輩子。

4、世上最遙遠的距離,不是生與死,不是天各一方,而是我就站在你面前,你卻不知道我愛你。

告白短信范文3

鋪天蓋地的短信廣告,是商家的經營策略,目的是把促銷信息發送到每個人手上。尤其是節假日期間,外出旅游和趁旅游購物的很多,商家打促銷廣告,簡直好比一場沒有硝煙的戰爭??墒謾C用戶已經不堪其擾,紛紛抱怨,“發些大家看看,真煩!”“還有點人性沒?”“我的信息怎么會被開發商、建材商知道的?”是的,每天收到大量垃圾短信,心情頗不寧靜,如果“最近有點兒煩”,再遇上不停的短信騷擾,一定煩上加煩。

作為近些年興起的新事物,手機短信具有移動性好、收發便捷、趣味性強等特點。但是,一些騷擾短信讓人煩不勝煩,更有甚者,一些不法分子利用手機短信欺詐廣告、黃色信息等,人們不禁要問:手機短信騷擾何時休?

目前,手機不良短信主要表現為兩大類,一是“騷擾型”,二是“欺詐型”。前者多表現為“垃圾廣告”、“地下廣告”或者一些無聊的惡作劇甚至是下流的“段子”。這類短信息一般不形成直接的利益侵犯,但大量的騷擾型短信容易給接收者帶來身心上的煩躁。

顯然,如果電信運營商不為商家促銷提供這樣的平臺,廣告短信自然就發不出來,除非點對點一個個的發送,但商家一般不會這么干。即使有的手機有群發功能,一次也發送不了多少,而一天收到二、三十個的短信廣告,不可能是點對點發送的,而是電信運營商提供短信發送平臺才能做到。這一點從手機用戶接收短信廣告的對方號碼也可以看出來。

電信運營商為商家提供發送短信廣告的平臺,從商家手里拿了巨大的利益,所以,打擊騷擾人的短信廣告,關鍵要處罰電信運營商。是他們為商家打開了一扇門,放出了關在籠子里的短信廣告跑出來騷擾手機用戶。如果電信運營商把好關口,短信廣告滿天飛并嚴重騷擾手機用戶的現象就不會出現。

告白短信范文4

創新是人類歷史發展的不竭動力。創新也是從生產力到生產關系,從經濟基礎到上層建筑的全方位創新,必須把創新擺在國家發展全局更加重要的位置。

首先是經濟領域和科技方面的創新。在基礎研究和關系國計民生的戰略產業方面,國家和政府應發揮創新的主導作用;在技術和應用方面,企業和個人要發揮更為積極的作用,以形成大眾創業、萬眾創新、百舸爭流的新局面。

其次是制度和體制機制創新。在創新發展中,黨和政府要不斷提高對市場經濟規律的認識和對市場經濟的把握調控,既充分發揮最廣大人民群眾的積極性、主動性和創造性,發揮社會主義能夠集中力量辦大事的優勢,又可以優化勞動力、資本、土地、技術、管理等各要素配置,激發各方面的創新活力。

再次是文化創新特別是理論創新。從一定意義上講,理論創新是根本的創新,是頂層和源頭的創新。一方面要大膽進行理論創新、制度創新、科技創新、文化創新等各方面創新,讓創新貫穿黨和國家一切工作,塑造更多依靠創新驅動、更多發揮先發優勢的引領型發展。另一方面,在推進理論創新、道路創新、制度創新、文化創新時,必須把堅持的基本原理與當今中國實際和時代特征相結合。否則,就沒有正確的創新,甚至可能走到邪路上去。

告白短信范文5

[關鍵詞] 急性非ST段抬高型心肌梗死;肌鈣蛋白T;B型鈉尿肽、超敏C反應蛋白

[中圖分類號] R542.2 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742(2014)01(a)-0020-02

The Significance of the Level Change of Serum Troponin T, BNP and hs-CRP in Non-ST-segment Elevation Acute Myocardial Infarction

CAO Zhanwei YU Weiya

Pingmei Medical Group General Hospital, Pingdingshan, Henan Province, 467000, China

[Abstract] Objective To explore the significance of the level change of serum troponin T, plasma B type natriuretic peptide(BNP) and hs-CRP in non-ST-segment elevation acute myocardial infarction. Methods 120 cases with non-ST-segment elevation acute myocardial infarction admitted in our hospital were selected as the observation group, and 50 healthy cases underwent health examination in our hospital during the same period were selected as the control group. The level of serum troponin T, plasma B type natriuretic peptide and high sensitivity C reactive protein were detected in two groups. Results The level of serum troponin T in the observation group was higher than that in the control group, the difference was statistically significant(P

[Key words] Non-ST-segment elevation acute myocardial infarction; Troponin T; B type natriuretic peptide; High sensitivity C reactive protein

非ST段抬高型心肌梗死的病理生理基礎是冠狀動脈粥樣硬化,在粥樣硬化基礎上,斑塊破裂等情況下誘發急性血栓形成。在對非ST段抬高型心肌梗死的診斷中,可結合血清肌鈣蛋白水平的改變來判斷,而肌鈣蛋白T對心肌損傷敏感性高。血漿B型鈉尿肽(BNP)是在心室內負荷增加時水平升高。超敏C反應蛋白(hs-CRP)是敏感性的炎性反應蛋白。為觀察上述3種因子在非ST段抬高型心肌梗死中的水平改變臨床意義,該研究分析該院2011年4月―2013年4月期間收治的非ST段抬高型心肌梗死患者120例的臨床資料,現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇該院收治的非ST段抬高型心肌梗死患者共120例,上述患者中男64例,女56,年齡最小為42歲,最大為77歲,平均年齡為(58.3±6.3)歲,上述患者作為觀察組。同時選擇到該院體檢的正常健康者共50例,其中男26例,女24例,年齡最小為43歲,最大為77歲,平均年齡為(59.6±7.7)歲,作為對照組。

1.2 方法

觀察組患者在入院的第2天清晨口服取靜脈血約5 mL,對照組是在體檢當天清晨空腹抽取靜脈血約5 mL,均分離血清,而后檢測其血清肌鈣蛋白T、B型鈉尿肽、超敏C反應蛋白水平。血清肌鈣蛋白T檢測采用化學熒光法測定、超敏C反應蛋白測定采用免疫熒光干式定量法測定、B型鈉尿肽測定采用微粒子酶免疫分析法測定,具體測定步驟根據試劑盒提供的步驟進行。

1.3 統計方法

采用統計學軟件SPSS14.0對兩組所得血清肌鈣蛋白T、血漿B型鈉尿肽、超敏C反應蛋白相關測定數據進行統計學分析,計量資料比較采用t檢驗。

2 結果

兩組血清肌鈣蛋白T、血漿B型鈉尿肽、超敏C反應蛋白測定結果觀察組清肌鈣蛋白T水平高于對照組,差異有統計學意義(t=69.6856,P=0.000 0,P

表1 兩組血清肌鈣蛋白T、血漿B型鈉尿肽、超敏C反應蛋白

測定結果(x±s)

3 討論

急性非ST段抬高型心肌梗死的病理生理基礎是冠脈粥樣硬化,在此基礎上斑塊破裂導致急性血栓形成,在臨床工作中,能夠及早診斷并治療是改善此類患者預后的關鍵。心肌細胞的肌原纖維中存在肌鈣蛋白T,是肌鈣蛋白復合物的亞單位,在正常人體內的血清中,其水平極低,幾乎測不到。當心肌梗死發生后,其水平顯著升高[1-2],該文中,觀察組患者血清肌鈣蛋白T水平顯著高于對照組,說明急性非ST段抬高型心肌梗死患者血清肌鈣蛋白T水平顯著升高。B型鈉尿肽是心室肌細胞在室壁張力增加情況下而合成和分泌的,具有一定的利尿擴血管作用。當某些心臟疾病發生后,引起室壁張力升高,從而使B型鈉尿肽水平升高[3]。該文中,觀察組患者B型鈉尿肽水平顯著高于對照組。在正常人體內,超敏C反應蛋白水平極其低微,當炎性反應發生后,其水平顯著升高,對炎癥反應敏感性極強[4-7]。該文中,觀察組患者的超敏C反應蛋白水平顯著高于對照組。所以,血清肌鈣蛋白T、血漿B型鈉尿肽、超敏C反應蛋白水平在急性非ST段抬高型心肌梗死患者中顯著升高,有助于急性非ST段抬高型心肌梗死診斷和判斷其預后。

[參考文獻]

[1] 黃斌.非ST段抬高型心肌梗死患者血清hs-CRP、cTnI和D-D的臨床檢測分析[J]. 中國醫藥指南,2012(28):184-185.

[2] 趙帥. 氨基末端腦鈉肽前體對急性非ST段抬高型心肌梗死患者預后的預測價值[J]. 臨床醫學,2013(1):39-40.

[3] 滑勁詠. 急性非ST段抬高型心肌梗死患者血清肌鈣蛋白T、BNP和炎性因子水平檢測的臨床意義[J]. 中國現代醫生,2013(4):106-107.

[4] 劉蓉,楊躍進,喬樹賓,等.高敏C反應蛋白對急性ST段抬高型心肌梗死患者近期預后的預測價值[J]. 中國循環雜志,2011(1):19-22.

[5] 王剛,唐振旺,劉廠輝,譚小進. 肌鈣蛋白T和腦鈉肽水平對非ST段抬高型心肌梗死診斷及預后的臨床意義[J]. 中南醫學科學雜志,2012(2):168-170.

[6] 陳志,盛尚春,康怡.高敏肌鈣蛋白T在急性心肌梗死中的應用價值[J]. 海南醫學,2011,9(2):105-107.

告白短信范文6

【關鍵詞】 心肌梗塞;腦鈉素;C反應蛋白

【關鍵詞】 心肌梗塞;腦鈉素;C反應蛋白

0引言

雙水平氣道正壓(BiPAP)通氣治療對急性心肌梗塞(AMI)合并泵衰竭患者的治療價值尚不明確[1-2]. 本文研究面罩BiPAP輔助呼吸對急性心肌梗塞合并泵衰竭患者的治療效果并觀察治療前后血氨基末端腦鈉素前體(NTproBNP)、高敏C反應蛋白(HsCRP)水平的變化.

1方法

急性心肌梗塞(Killip分級2級到4級)患者29例,隨機分為BiPAP治療組(BiPAP組 16例)和常規治療組(常規組,13例). 常規治療組的治療措施為抗血小板、硝酸酯類藥物、強心、利尿劑、急診PCI等. BiPAP治療組在常規治療基礎上給予無創BiPAP治療72 h. 于入院即刻和入院后24 h分別記錄生命體征和動脈血氣分析變化. 于入院即刻、入院后24, 72 h分別抽靜脈血測定血氨基末端腦鈉素前體(NTproBNP)和高敏C反應蛋白(HsCRP)濃度.

統計學處理:采用t檢驗、卡方檢驗及方差分析. P

2結果

兩組患者的平均年齡、性別構成、合并疾病、平均發病時間以及生命體征、Killip分級、動脈血氣結果等均無顯著性差異(P>0.05). 16例BiPAP治療患者中13例在治療后2 h臨床癥狀明顯緩解,肺部音基本消失;常規治療組13例患者中6例在治療后2 h癥狀明顯緩解. 治療24 h后,BiPAP組的收縮壓、心率、呼吸頻率等顯著低于常規組,心功能顯著改善,而動脈血氧分壓、氧飽和度等顯著高于常規組. 舒張壓無顯著改變. 在治療前兩組NTproBNP水平無顯著差異. 治療24 h后,BiPAP組的NTproBNP顯著低于常規組(P

3討論

急性心肌梗塞并發泵衰竭時,由于心排血量急劇降低,重要臟器灌注不足,組織缺血缺氧;由于肺靜脈回流受阻,肺毛細血管壓升高,血漿外滲,導致肺泡性肺水腫,肺水腫使氣體交換發生障礙,而且低氧血癥對心肌有負性肌力作用,又可加重泵衰竭,從而形成惡性循環,其死亡率高達40%~50%. 搶救是否及時、合理與預后密切相關.

以往認為急性心肌梗塞是機械通氣的相對禁忌癥. 本研究發現,對急性心肌梗塞合并泵衰竭患者BiPAP治療2 h后臨床癥狀顯著改善,24 h后與常規治療組相比,BiPAP治療組收縮壓、心率顯著降低,表示心肌氧耗量的降低,心功能顯著改善,呼吸頻率減慢,血氣分析顯示氧分壓和氧飽和度也比常規治療組顯著提高,提示BiPAP輔助呼吸治療較常規治療具有顯著優越性.

本研究中,BiPAP組治療后幾乎所有患者在2 h內病情均得到顯著改善,而常規治療組僅50%在2 h內得到緩解. 因此,BiPAP治療在急性心肌梗塞合并泵衰竭患者搶救中療效顯著. 由于無創呼吸機操作方便,費用低,便于護理等,便于及時應用. 及早使用人工機械通氣治療,也有助于洋地黃、利尿劑和血管擴張劑充分發揮療效.

NTproBNP與左心功能不全關系密切,而且NTproBNP比腦鈉素(BNP)更穩定[3-4]. 本研究發現,急性心肌梗塞合并泵衰竭后NTproBNP水平顯著升高,在發病后24 h達高峰,其濃度與泵衰竭的程度平行. 使用BiPAP輔助呼吸治療24 h后NTproBNP水平顯著降低,同時泵衰竭癥狀的改善,而當治療72 h后NTproBNP水平降低更明顯時,患者的泵衰竭癥狀完全緩解,提示NTproBNP是泵衰竭敏感的診斷指標. HsCRP在急性心肌梗塞時顯著升高,可能和冠脈內斑塊的不穩定有關,它在泵衰竭中的作用還不明確. 本研究發現,急性心肌梗塞合并泵衰竭患者的HsCRP顯著升高,達72 h以上無顯著降低,而BiPAP治療后72小時HsCRP出現顯著降低,是否和心功能的改善有關,還是穩定斑塊的結果,尚有待于進一步探討.

因此,對急性心肌梗塞合并泵衰竭患者,在使用藥物治療的同時,早期使用BiPAP輔助呼吸治療是提高搶救成功率的有效手段. 而氨基末端腦鈉素前體(NTproBNP)是觀察泵衰竭治療效果的敏感指標.

【參考文獻】

[1]Mehta S, Jay GD, Woolard RH, et al. Randomized, prospective trial of bilevel versus continuous positive airway pressure in acute cardiogenic edema[J].Crit Care Med, 1997,25:620-628.

[2]Rusterholtz T, Kempt J, Berton C, et al. Noninvasive pressure support ventilation (NIPSV) with face mask in patients with acute cardiogenic pulmonary edema[J]. Intensive Care Med, 1999,25(1):21-28.

[3]Maeda K, Tsutamoto T, Wada A, et al. Plasma brain natriuretic peptide as a biochemical marker of high left ventricular enddiastolic pressure in patients with symptomatic left ventricular dysfunction[J]. Am Heart J, 1998,135(5 pt1):825-832.

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