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表白的情書范文1
其實在很早之前我就想跟你寫這封信了，但是一直沒下定決心，沒勇氣寫出來。今天，又是一年的光棍節，2012年的光棍節，突然有預感，如果我再不寫的話可能就沒機會寫了，再不告訴你，恐怕就永遠沒機會告訴你我愛你的事實了。今天，無論你是怎么想的，無論你會做什么樣的決定，我都要告訴你一個事實：我愛你，我要你當我的女朋友，將來成為我的新娘。
說起來，我要感謝上蒼，是它讓我遇見了你，并且與你相識、相知，與你相識是我這一生最幸運的事了。和你在一起的日子真的很開心，很輕松，可以把所有的煩心事拋開和你一起瘋，我喜歡這種感覺。琳紫，請允許我這么稱呼你，也許，我之前沒這么叫過你，但是在我心中，卻是天天這么叫你的，我想，以我們現在的關系，你應該不會介意的。琳紫，我這上周下了場大雪，很漂亮，可惜，你我相距千里，不能與你一通雪景，我記得，你是最喜歡雪的，以前在學校的時候，每次下雪，你都要找我去當攝影師，給你拍照，每次凍的臉都紅撲撲的，卻依然非常的開心，當時的我們，是無話不談的鐵磁，只把你當時的男朋友羨慕的要死，甚至還有被你男朋友威脅的事情，哈哈，想想都開心。
琳紫，我知道，現在你也是單身，你一個人在那陌生的城市，還習慣嗎？雖然，我們經常通電話，發信息，聊QQ，但是，我還是想知道你的一切，我喜歡與你分享快樂，愿意與你分擔煩惱，想來，我們也應該是最了解對方的人了。當初，你一次一次的戀愛，雖然當時我也鼻子酸酸，但是也是經常與你分享你的快樂；當你一次一次的失戀的時候，我也與你分擔這份失戀的痛苦，我多次想要去把那個男生狠狠揍一頓的沖動。等到畢業出來工作以后，你去了南方，而我到了北方，也學會了追求女孩的話好多句了，這樣，我們相距千里，每天用通訊工具保持聯系，但是，思念之情，卻越來越濃，我想把現在的工作辭了，去南方你那個城市，可是卻不知道你是怎么想的，怕你不同意，怕你說我荒廢前途，所以一直憋在心里。
今天，我們著雖然溫度不高，不過，下午的太陽很暖和，我附近的一個草坪上趟了一下午，享受這冬日里這太陽給我帶來的溫暖。同時，下午我也想了很多事情，有過去的，有現在的，也有將來的。真的很懷念過去我們在一起的時光，那個時候我們無憂無慮，全憑心情做事，一想到，當初有幾個追求你的男生，被你我耍的團團轉的時候的表情就想笑，當然，那是我裝成是你哥哥，每次陪你去應那些家伙的約會，結果我都想辦法把約會給搞砸，哈哈。今天，我在想，我如果現在直接把工作辭了，去南方，去找你，你會不會生我氣，會不會不理我，這也是今天我寫這封信的其中一個小小的原因，所以我要先得到你的允許。
琳紫，我現在要問你一個非常重要的問題，你要非常認真的回答我。我們相遇、相識、相知這么多年，你除了把我當知心朋友，知己，鐵鐵磁之外，有沒有一點男女之間的感情？說實話，我心里有一點點的底，只是沒得到你親口承認之前，我不敢太自以為是，一廂情愿。不過，我現在很明確，我愛你，在畢業之前，我就愛上你了，只是當時沒有發現，原來我們分開之后，我會這么想念你，也許是當時我們每天都在一起，沒有發現，原來我已經愛上你了，如果你也有這種感覺，我希望你看到這封信之后能夠給我回復，或者我一點暗示。
表白的情書范文2
也許曾有人這樣叫你，你也這樣稱呼某些人，但總覺得還是我這樣叫你最安心。因為你不用擔心這樣的稱呼會帶給你哪些沉重的壓力或負擔，至少在這個世界上，只有我最靠近你，只有我知道你真正的感受。你快樂我會想笑，你難過我會想哭。
那天，我打開一個網頁，看到一個主題為“遇見十年前的自己，你會對她說什么”的論壇。這時，我仿佛看到你這個笨小孩坐在我面前，感觸良多，有很多話想對你說。
記得十年前的自己是一個小學生，卻是一個很倔強的小孩。蝴蝶形的風箏斷了翅膀，失去平衡飛不起來，自己卻拉著它一直跑，以為只要努力就會有奇跡出現。直到自己累到跑不下去，失望變成絕望，才放開手，難過到哭了。如果我遇見十年前的自己，我一定會告訴她，有些事情不是你努力就可以做到，自己不能隨隨便便地失望、絕望，因為那只是一個事實，與能力無關。
表白的情書范文3
夏天，又到夏天，難以忘記那年夏天，你淺色的披肩，淡妝素顏，長褲短衫，漸行漸遠，余下清香淡淡，夏天使麥子成熟，你使我成熟，夏天逝去了，青春不再了，前程渺茫了，只有你讓我刻骨銘心，我的初戀情人，夏天到了，祝你好運！
春的影子還未走遠，夏的歌謠歡聲震天，你的名字刻骨銘嵌，我的愛情可比金堅。夏日臨前，倍加思念，短信來電，寄托愛戀。寶貝，我愛你一萬年！
聰明的女孩渴望愛情，卻比一般女孩多一分冷靜和理智，她不會為了戀愛而戀愛，她要的是一個愛她的同樣值得她去愛的男人，她對自己的感情負責，也對別人的感情負責。她不會去計較你送的禮物有多貴重，更不會不依不撓的讓你為他買昂貴的東西，因為她愛的是你的人，而不是你的錢，她的愛情是純粹而簡單的。
世界那么大，愛上一個人那么容易，被愛也那么容易，但要互相相愛，竟這么難。當自己最愛的人和最愛自己的人是同一個人的時候，那么你就是世界上最幸福的人。
女人 你不知道你有多么珍貴：你若不相信時光，那么首先被時光辜負的就是你自己。一生中最好的年齡是，那一天，你終于知道并且堅信自己有多好，不是虛張，不是夸浮，不是眾人捧，是內心明明澈澈知道：是的，我就是這么好。
寶貝，聽我說：縱使你失去全世界，你還有我，縱使沒有人喜歡你，我還是會喜歡你，我還會不離不棄地在你身邊，給你依靠。你要記得，哪怕全世界已經沒有人當你的寶貝，你還是我的寶貝，還是我王國里的公主。所以抓住我的手，跟著我的腳步。寶貝，別人放開你的手，可是我永遠不會放開。所以，放心跟我走。
最寶貴的東西不是你擁有的物質，而是陪伴在你身邊的人。不能強迫別人來愛自己，只能努力讓自己成為值得愛的人，其余的事情則靠緣分。
多少人在說，我會等你，等你回心轉意的那一天；我會等你，等你愿意和我在一起的那一天；我會等你，等你離開那個人來到我身邊的那一天；我會等你，等你……然而人們可曾知道，世上的愛情，沒有幾份真的經得起等待！
在愛情沒開始以前，你永遠想象不出會那樣地愛一個人；在愛情沒結束以前，你永遠想象不出那樣的愛也會消失；在愛情被忘卻以前，你永遠想象不出那樣刻骨銘心的愛也會只留淡淡痕跡；在愛情重新開始以前，你永遠想象不出還能再一次找到那樣的愛情。
人一定要旅行，尤其是女孩子。一個女孩子見識很重要，你見的多了，自然就會心胸豁達，視野寬廣，會影響到你對很多事情的看法。旅行讓人見多識廣，對女孩子來說更是如此，它會讓自己更有信心，不會在物質世界里迷失方向。
初識時，他給她的第一份禮物是價值不菲的LV包；熱戀時，他給她的禮物是一棟豪華奢侈的別墅；訂婚時，他生意失敗一貧如洗，給不起任何禮物。摸著手中屈指可數的一角硬幣，他說：對不起！我給不了你幸福了。她搖搖頭，輕輕掰開他的大手：雖然只有一角，可這是“十分”了。
“我愛你”的含義是：無論貧窮，富貴，生老，病死，天災，人禍我都不離棄的愛你。當你說出這表白情書大全三個字的時候，你是否有足夠的勇氣和頑強的毅力去承受他的人生。愛，不要輕易說出口。
我想要一套小房子，能做你的小妻子，一起提著菜籃子，穿過門前的小巷子，飯后用不著你洗盤子，可你得負責抹桌子，再要個胖胖的小孩子，可愛得就像小丸子，等你長出了白胡子，坐在家中老椅子，可會記得這好日子，和我美麗的花裙子。
有一種火熱的季節是夏季，有一句溫暖的話語很甜蜜，有一個古老的故事很神奇，有一位深愛的姑娘就是你。夏日涼風習習，愛你永世不移！
表白的情書范文4
【摘要】 目的 探討清熱燥濕方對細菌脂多糖(LPS)誘導急性肺損傷(ALI)大鼠肺組織基質金屬蛋白酶2(MMP-2)及其抑制因子(TIMP-2)基因表達的影響。方法 40只雄性Wistar大鼠隨機分為正常對照組、LPS模型組、地塞米松組和清熱燥濕方組，每組再分為4 h和8 h兩個亞組。分別用地塞米松和清熱燥濕方在LPS誘導ALI模型前預處理大鼠，分別采用免疫組化法和實時熒光定量PCR法檢測大鼠肺組織MMP-2及TIMP-2 mRNA表達。結果 與模型組相比，4 h清熱燥濕方組MMP-2 mRNA表達明顯降低(P
【關鍵詞】 清熱燥濕方;急性肺損傷;細菌脂多糖;基質金屬蛋白酶2;基質金屬蛋白酶2抑制因子;大鼠
Abstract：Objective To investigate the effects of Qingrezaoshi decoction on the expression of MMP-2 and their mRNA (MMP-2 mRNA)， tissue inhibitor of MMP-2 and its mRNA (TIMP-2 mRNA) in the rats with acute lung injury (ALI) caused by LPS. Methods Forty male Wistar rats were randomly pided into 4 groups：normal control group， LPS model group， dexamethasone group and Qingrezaoshi decoction group. Each group had two subgroups， 4 h and 8 h after LPS injection. All rats， except normal control group， were administrated with LPS by intravenous injection to induce ALI. The rats in dexamethasone group and Qingrezaoshi decoction group were treated by dexamethasone (oral) and Qingrezaoshi decoction (oral) respectively before LPS-induced ALI. The expression of MMP-2 and TIMP-2 were measured by immunohistochemistry ABC， and their mRNAs were measured by real-time fluorescent PCR， while the histopathology of the lung injury was observed by light microscope. Results In 4 h Qingrezaoshi decoction group， the expression of MMP-2 mRNA was significantly decreased while the expression of TIMP-2 protein and its mRNA were significantly increased compared with model group (P
Key words：Qingrezaoshi decoction;acute lung injury;lipopolysaccharide;MMP-2;TIMP-2;rats
在急性肺損傷(ALI)的發病過程中，細胞外基質(ECM)的降解是一個關鍵問題，許多蛋白酶參與了這一過程。研究表明，基質金屬蛋白酶(MMPs)，特別是MMP-2及其抑制因子(TIMPs)在實驗性ALI和臨床患者中起了重要作用[1]。因而研究MMPs及TIMPs對于防治ALI及急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)具有重要價值。先前的研究表明，清熱燥濕方對內毒素休克肺有保護作用，其機制可能與其調控肺組織核子-κB p65 (NF-κB p65)蛋白表達有關[2]。在此基礎上，本研究觀察了清熱燥濕方對ALI大鼠肺組織形態及肺組織MMP-2及TIMP-2 mRNA表達的影響，旨在尋求治療ALI的有效方法并初步探討其作用機制。
1 材料與方法
1.1 動物
清潔級Wistar雄性大鼠40只，體重(220±20)g，上海中醫藥大學實驗動物中心提供，合格證號：SCXK(滬)2007-005。
1.2 試劑及藥物
大腸桿菌脂多糖(LPS O111B4)購自美國Sigma公司。大鼠MMP-2和TIMP-2免疫組化試劑盒購自武漢博士德生物工程有限公司。大鼠MMP-2、TIMP-2和GAPDH引物和探針序列由廣州達輝生物技術有限公司合成。MMP-2上游引物：5’-CCC ATG AAG CCT TGT TTA CCA-3’，下游引物：5’-TGG AAG CGG AAC GGA AAC T-3’，探針序列：5’-TGGCAATGCTGATGGACAGCC–3’，5’端FAM修飾，3’端Tamra修飾;TIMP-2上游引物：5’-CTC ATC GCG GGC CGT TTA AG-3，下游引物：5’-GAA GGC TTC GGG TCA TCG AG -3’，探針序列：5’-CATGGAGAGCCTCTGTGGAT-3’，5’端FAM修飾，3’端Tamra修飾;GAPDH上游引物：5’-CCG AGG GCC CAC TAA AGG -3，下游引物：5’-GCT GTT GAA GTC ACA GGA GAC AA-3，探針序列：5’-CATCCTGGGCTACACTGAGGACCA-3，5’端FAM修飾，3’端Tamra修飾。Trizol總RNA提取試劑、反轉錄和PCR擴增所需的酶及其他試劑均購自美國Invitrogen公司。清熱燥濕方由厚樸、草果、黃芩、柴胡等中藥按一定比例組成，濃縮成1 g原藥材/mL的水煎液，高溫高壓滅菌，4 ℃冷藏備用。中藥飲片均購自上海曙光醫院東院，地塞米松片購自上海醫藥有限公司信誼制藥總廠。
1.3 分組、造模及給藥
大鼠隨機分為正常對照組(A組)、模型組(B組)、地塞米松組(C組)、清熱燥濕方組(D組)。每組再分為4 h和8 h 2個亞組。除正常對照組外，其余各組大鼠均經尾靜脈注射10 mg/kg的細菌脂多糖(LPS)復制ALI模型，其中C組、D組在造模前以相應藥液灌胃3 d，2次/d，第3日灌胃后3 h，經尾靜脈注入LPS(10 mg/kg)。A組和B組在相應的時間點給予等體積的蒸餾水，各組動物用藥量按人與動物的體表面積換算，地塞米松灌胃量為0.45 mg/kg，清熱燥濕方灌胃量為6.48 g原藥材/kg。所有動物均于設定的相應時相點，用25%烏拉坦1.0 g/kg腹腔麻醉，開胸分離右肺上葉，10%甲醛溶液固定，用于病理檢測及肺組織MMP-2和TIMP-2蛋白表達檢測;右肺下葉置于液氮罐中作MMP-2 mRNA和TIMP-2 mRNA表達檢測。
1.4 觀察指標及檢測方法
1.4.1 免疫組織化學ABC法檢測 采用IMS細胞圖像分析系統醫學圖像分析軟件，對免疫組織化學結果進行圖像采集和定量分析。每張切片在高倍鏡下隨機選擇不相重疊的3個視野，細胞核為藍色，MMP-2和TIMP-2陽性細胞為棕黃色。計算出每例樣本的蛋白染色陽性面積率(蛋白染色陽性面積率=陽性細胞面積/總面積)作為比較參數。
1.4.2 實時熒光定量PCR檢測 按Trizol法提取總RNA后，反轉錄合成cDNA，在20 ?L的反應體系中分別加入樣本RNA 2 ?g，RT buffer(5×)4 ?L，10 mmol dNTPs 1 ?L，N9隨機引物1 ?L，反轉錄酶MMLV 1 ?L，RNA酶抑制劑1 ?L，0.1 mol/L DTT 2 ?L，加DEPC處理水到20 ?L，混勻后于下列溫度反應：37 ℃ 1 h， 95 ℃ 5 min，滅活MMLV，產物即為cDNA。PCR擴增：在50 ?L反應體系中加入cDNA 5 ?L，ddH2O水32 ?L，PCR buffer(5×) 10 ?L，熒光探針0.5 ?L，Taq DNA聚合酶1 ?L，dNTPs 0.5 ?L， MMP-2和TIMP-2上下游引物各0.5 ?L;擴增條件：①93 ℃，2 min。②93 ℃，45 s;55 ℃，1 min，10 Cycle。③93 ℃，30 s;55 ℃，
45 s，30 Cycle。擴增產物分析：數據采用儀器自帶軟件ABI Prism 7300 SDS Software分析。MMP-2 mRNA和TIMP-2 mRNA表達水平以其與GAPDH的相對表達量計算。
1.4.3 肺組織病理學觀察 常規HE染色，光鏡觀察。
1.5 統計學方法
計量數據以—(—數)±s表示，組間差異采用SPSS13.0統計軟件中ANOVA進行統計學分析，P
2 結果
2.1 大鼠肺組織基質金屬蛋白酶2及其抑制因子蛋白表達(見表1)表1 各組大鼠肺組織MMP-2、TIMP-2蛋白染色陽性面積率比較(—(—染)±s)P
2.2 大鼠肺組織基質金屬蛋白酶2及其抑制因子基因表達(見表2) 表2 各組大鼠肺組織MMP-2 mRNA、TIMP-2 mRNA表達比較(—(—比)±s，×10-4)
2.3 各組大鼠肺組織病理形態觀察
光鏡觀察：A組大鼠肺泡結構清晰，肺泡壁薄，肺泡內未見水腫液，肺間質無炎細胞浸潤。B組大鼠肺泡腔內充滿炎性滲出物和出血，肺泡壁毛細血管擴張充血，細支氣管黏膜上皮損傷部分脫落，管壁上大量淋巴細胞浸潤，管壁增厚，可見肺不張、肺氣腫。C組和D組局部肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡腔內見紅細胞和少量滲出物。
3 討論
MMPs是由許多主要降解ECM各種組分的酶構成的一個大家族，MMPs能特異性降解變性膠原、基底膜Ⅳ型膠原及彈性蛋白，它們通過破壞基底膜、促進炎癥過程中有關細胞的遷移以及ECM重建，在ALI的發病過程中發揮重要作用。臨床上在ARDS患者肺組織中同樣發現了嚴重的基底膜破損[3]，因而， MMPs的過度產生及活化使肺泡毛細血管屏障的通透性明顯增加，從而引起肺水腫及嚴重的炎癥反應。有研究表明，MMP-2和MMP-9通過降解基底膜的主要組分Ⅳ型膠原，從而在細胞周圍基底膜轉變及重塑中起重要作用[4]。
TIMPs是MMPs的主要內源性抑制因子，廣泛分布于組織和體液中，共價結合MMPs而抑制其活性。研究表明，MMP-2和TIMP-2的相對濃度決定了MMP-2對膠原降解的能力。MMP-2表達和活性受TIMP-2影響，二者活性平衡對維持ECM穩態具有重要意義。MMPs和TIMPs的平衡被破壞時，肺泡上皮基底膜被破壞之后可導致肺泡上皮細胞受損，富含蛋白和蛋白酶的水腫液充滿肺泡，使表面活性物質滅亡。此外，基底膜完整性受到破壞后，各種損傷因子易于進入肺間質和肺泡腔，加重肺間質和實質損傷，進而引起肺功能障礙，導致肺泡萎陷和頑固性低氧血癥[5]。
本實驗結果表明，模型組大鼠肺組織出現大片出血及壞死，提示造模成功。與正常組比較，模型組大鼠肺組織MMP-2蛋白及其mRNA明顯升高，TIMP-2蛋白及其mRNA明顯降低，提示ALI的病理變化與MMP-2和TIMP-2表達的平衡失調有關。用清熱燥濕方預處理大鼠，能使LPS誘導的ALI肺組織水腫、出血等損傷程度明顯減輕。與模型組相比，清熱燥濕方組4 h MMP-2 mRNA表達明顯降低(P
參考文獻
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表白的情書范文5
關鍵詞:清熱化瘀方；腦缺血；膠質細胞源性神經營養因子
中圖分類號：R743.31 R255.2 文獻標識碼：A 文章編號：1672
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1349（2011）09
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1088
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02
Effect of Qingre Huayu Prescription on Expression of Glial Cell Line
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derived Neurotrophic Fator
mRNA and Protein in Rats after Cerebral Ischemia/reperfusion
Hu Yueqiang，Tang Nong，Liu Tai，et al
The First Affiliated Hospital，Guangxi University of Traditional Chinese Medicine(Nanning 530023)
Abstract:Objective To observe the mRNA and protein levels of glial cell line
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derived neurotrophic fator(GDNF) in rats after focal cerebral ischemia/reperfusion(I/R) and effect of Qingre Huayu prescription(QHP) on them.Methods The I/R rat models were established by middle cerebral artery occlusion to observe the expression variation of GDNF mRNA and protein at 3 h，6 h，12 h and 1 d，4 d，7 d after I/R by in situ hybridization and immunochemistry method.ResultsThe expression of GDNF mRNA and protein in the penumbra region were increased at 3 h after reperfusion，and peaked at 6 hours，then decreased continuously at 12 h(P
Key words: Qingre Huayu prescription；cerebral ischemia；glial cell line
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derived neurotrophic fator
腦缺血損傷后，除了存在一種主動性的程序性細胞死亡(凋亡)過程，在耐受細胞內還存在一種平行的主動性神經元存活過程，而神經營養因子就參與了這種主動性神經元存活過程。膠質細胞源性神經營養因子(GDNF)是轉化生長因子超家族成員，是一個最有效的營養因子［1］，對多種神經元具有營養作用。它有促進多巴胺能神經元的存活，促進神經元軸突的定向生長以及促進運動神經元損傷修復和神經再生等作用。本實驗通過研究清熱化瘀方對腦缺血后GDNF mRNA及其蛋白表達的影響，以探討腦缺血后GDNF的表達變化規律及清熱化瘀方治療腦缺血的腦保護作用機制。
1 材料與方法
1.1 動物分組及處理 SD大鼠96只，雌雄各半，體重250 g±20 g，隨機分為正常對照組(A組)、假手術組(B組)、模型組(C組)和清熱化瘀組(D組)，后3組按處死時間分為術后3 h、6 h、12 h、24 h、3 d、7 d 6個時間點，每個時間點5只動物。正常組大鼠不處理；假手術組線栓只插入頸內動脈9 mm，使大腦中動脈起始部不致阻塞；模型組造模后灌胃等體積的生理鹽水；清熱化瘀組動物造模后，以清熱化瘀湯(由水牛角、丹參、赤芍、地龍、石菖蒲等10味中藥組成)14 g/（kg?d）灌胃。各組均在術前6 h灌胃一次，且6 h、12 h、24 h、3 d、7 d時間點的動物在手術后清醒時開始灌胃，每天上、下午各一次，每次1.4 mL/100 g大鼠，其濃度及等效劑量按體表面積折算。
1.2 動物模型制作 參考Longa的線栓法制備局灶性大腦中動脈腦缺血模型。試驗過程和動物蘇醒期間，保持動物的體溫正常。
1.3 組織處理 將大鼠常規麻醉后，經左心室先后用生理鹽水和4%的多聚甲醛進行灌注。然后取腦組織固定、脫水、石蠟包埋，按4 μm厚度連續切片。
1.4 缺血半暗帶腦皮質GDNF mRNA表達測定 原位雜交法，按試劑盒說明進行操作。
1.5 缺血半暗帶腦皮質GDNF蛋白表達測定 免疫組化法。切片以1％H2O2滅活內源性過氧化物酶，滴加正常山羊血清封閉液室溫下孵育30 min，接著分別滴加1∶100稀釋的小鼠抗大鼠GDNF單克隆抗體(Santa Cruz,USA)，4℃過夜，然后以PBS洗滌。再滴加1∶100的二抗生物素化兔IgG(武漢博士德)，PBS沖洗，切片以ABC試劑盒,按廠家說明進行處理。
1.6 結果觀察 在生物光學顯微鏡下觀察腦缺血周圍區的GDNF的陽性神經元，采用HPIAS
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1000彩色病理圖像分析系統進行分析，測定原位雜交和免疫組化陽性細胞染色的光密度(OD)值。每張切片測定4個視野(×400)，取平均值作為測定值。
1.7 統計學處理 計量資料以均數±標準差(x±s)表示，組間比較采用方差分析。
2 結 果
2.1 缺血半暗帶GDNF mRNA的表達變化 原位雜交顯示，正常對照組與假手術組可檢測到極弱的GDNF mRNA陽性染色細胞，腦缺血再灌注后3 h其頂葉皮層表達水平開始增高(P
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1)為廣西自然科學基金項目(No.桂科自：0832171)，廣西中醫學院自然科學研究基金課題(No.G2006015)
表1 各組大鼠GDNFmRNA表達的光密度值比較(x±s)
2.2 缺血半暗帶GDNF蛋白的表達變化 正常對照組與假手術組可檢測到較弱的GDNF蛋白染色陽性細胞，腦缺血再灌注后3 h其頂葉皮層表達水平開始增高(P
表2 各組大鼠GDNF蛋白表達的光密度值比較(x±s)
3 討 論
GDNF是轉化生長因子β超家族成員，具有多種重要的生物學活性，不僅特異性地促進多巴胺能神經元的存活，還對外周神經系統及非神經系統具有廣泛的作用。在胚胎發育過程中GDNF促進神經元的存活、軸突的生長、控制神經元的分化、調節突觸傳遞。此外，GDNF可減少神經變性疾病中神經元的變性壞死，同時也是該類疾病基因治療的候選神經營養因子之一。
腦缺血損傷后，GDNF表達增加，以抑制遲發性神經元損傷。在大鼠MCAO模型中，缺血30 min再灌1 h誘導GDNF表達，3 h達高峰，24 h后明顯減少，在再灌注72 h后其表達出現第二次高峰［2］。Miyazaki等［3］報道短暫前腦缺血后，海馬GDNF的受體Ret表達升高，12 h達高峰，給予GDNF腦室注射可顯著減少海馬CA1區遲發性神經元死亡。腦缺血后GDNF蛋白及受體的表達上調可能在腦缺血損傷后腦保護中起著重要的作用。GDNF對腦缺血后的神經保護作用可能是通過以下幾條途徑來實現的：①抑制腦缺血損傷后半胱氨酸蛋白酶(Caspase)
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1、3的表達，減少神經元凋亡［4］；②減輕腦缺血后腦水腫［5］；③GDNF可減少NO的合成與釋放，通過抑制神經元型NOS活性而發揮腦保護作用［6］。
腦梗死是臨床危重急癥之一，腦缺血后，引起多種炎癥反應因子以及興奮性氨基酸大量釋放，激活NMDA受體，引起缺血級聯反應，同時上述損傷也激活了神經元的自我保護機制。由于GDNF是蛋白質，不能通過血腦屏障，所以增加內源性神經營養因子分泌的治療手段顯得尤為重要，中藥作為體內微環境的調節劑，可能在此方面具有重要的作用。依據“毒邪致病”理論而設的清熱化瘀方由水牛角、丹參、川芎、地龍等中藥制成，其功能為清熱祛風化痰、活血化瘀通絡、利水消腫，是治療腦梗死的有效方劑，一系列研究表明其通過不同途徑對腦缺血損傷組織具有保護作用，作為腦神經功能保護劑在臨床運用有較好的療效［7
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9］。
本研究從神經營養因子的角度進一步研究清熱化瘀方對腦缺血損傷的保護作用。結果表明，缺血半暗帶GDNF mRNA及其蛋白均在腦缺血后3 h出現明顯表達，6 h表達達到高峰，以后逐漸降低。提示清熱化瘀方可能通過上調腦缺血后GDNF mRNA及蛋白的表達水平，從而保護受損神經元。
參考文獻：
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67.
［9］ 吳云虎, 葉萍, 胡躍強. 清熱化瘀顆粒對局部腦缺血模型海馬內IL
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1β及ICAM
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1的影響［J］.現代中西醫結合雜志,2004,13(16):2133
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2135.
作者簡介:胡躍強(1973―)，男，畢業于中南大學，教授，博士，現工作于廣西中醫學院第一附屬醫院(郵編:530023)；唐農（通訊作者）、祝美珍，工作于廣西中醫學院；劉泰、胡玉英、范立雷，工作于廣西中醫學院第一附屬醫院；劉尊敬，工作于衛生部中日友好醫院。
(收稿日期：2011
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表白的情書范文6
929用來表白的意思是：久愛久，即象征天長地久。類似的還有520，代表我愛你。
表白或稱告白，意為向他人表示自己的想法或心意，特指表達愛意，又稱示愛，在這種情況下通常被認為是建立戀愛關系的方式。表白可以通過各種方式，如當面表達，寫情書，打電話，網絡即時通訊，送禮物如送花等。除了這些比較傳統的表白方式之外，還有人為了追求創意，而創造出很多另類的表白方法。
（來源：文章屋網 ）