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免疫抑制劑治療范文1
遼寧中醫藥大學附屬第四醫院（血液透析科），遼寧沈陽 110101
[摘要] 目的 了解免疫抑制劑治療急性間質性腎炎的臨床療效。方法 對該院收治的急性間質性腎炎患者進行抽樣，選取100例患者隨機分成兩組進行對比觀察，即實驗組與對照組，每組50例，其中實驗組利用免疫抑制劑潑尼松進行治療，對照組進行常規對癥治療，比較實驗組患者與對照組患者血肌酐、血尿素氮、內生肌酐清除率以及血尿酸四項指標變化。結果 在治療前，兩組患者在血肌酐、內生肌酐清除率、血尿素氮、血尿酸上比較差異無統計學意義(P＞0.05)；在治療后，實驗組患者內生肌酐清除率、血肌酐、血尿素氮、血尿酸四項指標分別為（82.56±4.19）μmol/L、（219.94±5.02）μmol/L、（11.31±3.12）mL/min、（346.14±14.27）mL/min，對照組分別為（66.91±4.18）μmol/L、（439.34±10.17）μmol/L、（26.21±3.53）mL/min、（466.87±10.29）mL/min，實驗組優于對照組，差異有統計學意義(P＜0.05)。結論 在對急性間質性腎炎患者進行治療過程中，采用免疫抑制劑能有效改善患者的腎功能，縮短康復時間，值得臨床推廣與應用。
[
關鍵詞 ] 免疫抑制劑；急性間質性腎炎；臨床療效
[中圖分類號] R692.3 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742（2014）06（c）－0121-02
[作者簡介] 楊梅（1976-），女，遼寧沈陽人，本科，主治醫師，研究方向：常見腎內科疾病的常規治療，擅長各種原因終末期腎臟病及各種藥物中毒的血液凈化治療。
急性間質性腎炎，即急性腎小管間質腎炎,作為一種臨床綜合征，病因復雜,起病相對較急,最為顯著的臨床特點是濾過功能下降以及腎小管功能衰竭，一般會引起多種病變：①腎小球與腎血管發生輕度病變；②急性腎功能障礙；③腎間質水腫；④炎性細胞浸潤[1]。為了提高急性間質性腎炎患者的生活質量，必須要強化對急性間質性腎炎的治療，最大限度地減少疾病的發生?，F對該院2011年9月—2013年9月收治的100例急性間質性腎炎患者的臨床資料進行回顧性分析，旨在探究免疫抑制劑治療急性間質性腎炎的臨床療效，報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
該組選擇該院收治的100例急性間質性腎炎患者為研究對象，男58例，年齡為32~63歲，平均年齡在（40.1±3.24）歲之間，女42例，年齡為31~64歲，平均年齡（41.2±3.07）歲。將100例患者隨機分成實驗組和對照組，實驗組予以免疫抑制劑潑尼松治療，對照組予以常規對癥治療，兩組患者在診斷標準上，主要包括5個方面：①出現藥物過敏以及感染；②在實驗室檢查過程中患者尿液出現異常；③均無腎臟病史；④腎功能障礙；⑤均經腎活病理檢查證實。實驗組50例患者中藥物過敏性45例，感染相關性3例，其他原因所致患者2例；對照組藥物過敏性43例，感染相關性4例，其他原因所致3例。
1.2 一般方法
1.2.1 治療方法 100例急性間質性腎炎患者均給予原發病治療，進行血清以及尿常規檢查。對于藥物過敏性急性間質性腎炎患者而言，要立即停用引起患者其他疾病的相關藥物；就感染相關性急性間質性腎炎患者來講，要積極預防患者發生感染，盡可能地避免發生不良反應。對照組在給予原發病治療的基礎上平衡患者機體內酸堿紊亂狀況，予以營養支持，療程為8周左右。實驗組予以患者潑尼松(國藥準字H41021039)。于輕癥腎炎來看，要積極防控感染，進行對癥處理，每天給予患者潑尼松20 mg，口服，待患者病情逐漸緩解后，要相應減少潑尼松的用量，療程為8周左右。而重癥患者要加大潑尼松劑量，每天予以予20 mg，當持續治療28 d后，要相應減少用量，每天予以5 mg潑尼松進行持續治療，療程在8周左右。8周后，所有患者均行腎功能復查，檢測患者腎功能各項指標。
1.2.2 分析指標 在治療前期與后期，100例急性間質性腎炎患者觀察的腎功能指標有四項：①血肌酐，即SCr；②血尿酸，即SUA；③血尿素氮，簡稱BUN；④內生肌酐清除率，稱Ccr。
1.3 統計方法
應用spss16.0統計學軟件進行數據的分析，計量資料采用均數±標準差（x±s）表示，進行t檢驗。
2 結果
該組選取的急性間質性腎炎患者共100例，在一段時間的精心治療后，所取得的成果比較滿意。在100例急性間質性腎炎患者治療前，實驗組與對照組在血尿酸、血肌酐、血尿素氮以及內生肌酐清除率上對比差異無統計學意義(P＞0.05)。而在治療后，實驗組患者血肌酐為（219.94±5.02) μmol/L，血尿素氮為（11.31±3.12）mL/min, 內生肌酐清除率為（82.56±4.19）μmol/L，血尿酸為（346.14±14.27）mL/min；對照組患者血肌酐為（439.34±10.17) μmol/L，血尿素氮為（26.21±3.53）mL/min, 內生肌酐清除率為（66.91±4.18）μmol/L，血尿酸為（466.87±10.29）mL/min，對比差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。
3 討論
急性間質性腎炎（Acute Interstitial Nephritis），簡稱急性小管間質腎炎，發病機理主要是免疫機制，體現在兩個方面：①細胞免疫；②體液免疫。從本質上來講，在患者機體內起關鍵作用的是細胞免疫。在腎間質中，炎性細胞浸潤的核心在于淋巴細胞，極其容易引起患者機體內發生超敏反應，更有甚者，將抗體作為媒介，殺死細胞，產生細胞毒[2-3]。在臨床上，急性間質性腎炎的發病原因諸多且復雜，最為普遍的有三類：一是藥物，二是感染，三是全身性疾病。根據相關的調查資料顯示，在抗生素沒有得到廣泛推廣與應用前，導致出現急性間質性腎炎的主要原因是感染，而藥物是關鍵的誘導因素，因藥物所致的急性間質性腎炎患者已經呈逐年上升趨勢[4-5]。在對急性間質性腎炎進行治療中，核心突破點是辨別治病藥物，并及時停用。當臨床診斷及時，同時結合合理治療后，能夠改善急性間質性腎炎患者的腎功能。
在臨床上，急性間質性腎炎病理特征主要突出在3個方面，即腎間質炎性細胞浸潤、腎小管受損以及間質水腫，作為一種常見的臨床病理綜合征，治療的關鍵在于明確病因。該研究顯示，兩組患者在治療前血肌酐、內生肌酐清除率、血尿素氮、血尿酸上對比差異無統計學意義(P＞0.05)，但在治療后，實驗組明顯優于對照組，差異有統計學意義(P＜0.05)。由此可知，利用免疫抑制劑，具有很高的臨床價值。在現階段，對于急性間質性腎炎患者來講，免疫抑制劑主要是潑尼松等糖皮質激素類藥物。在一定程度上，糖皮質激素類藥物可控制巨噬細胞吞噬抗原的能力，致使淋巴細胞的識別能力得到穩定，增值組織免疫活性細胞，抑制免疫反應，促進急性間質性腎炎患者康復，改善患者腎功能，治療效果顯著[6-7]。在該研究中，血尿酸濃度由原先的（769.24±14.24）mL降低為（466.87±10.29）mL，最大限度地降低原發免疫反應擴展能力，致使患者機體內免疫球蛋白濃度得到相應的減少，這是由于糖皮質激素類藥物具有抗炎作用以及免疫抑制作用。在一定程度上，能夠有效預防患者機體內組織對炎癥發生反應，抑制巨噬細胞的吞噬作用以及白介素的釋放與合成，避免產生細胞毒作用，發生過敏反應，減少淋巴細胞以及嗜酸性細胞數量。在急性間質性腎炎臨床治療過程中，糖皮質激素類藥物的使用要注意劑量的變化，觀察患者的適應證，避免藥物使用不當而引起消化系統出現不良反應。具體而言，要把握兩個方面的變化，即劑量與療程，輕度與中度急性間質性腎炎患者要進行對癥處理，當患者腎功能沒有得到明顯改善時，要利用糖皮質激素類藥物進行治療[8]。
綜上所述，對急性間質性腎炎患者進行免疫抑制劑治療，有助于改善患者的腎功能，縮短患者的康復時間，對于重癥患者而言，要及時給予免疫抑制劑治療，輕度患者在對癥處理的基礎上進行糖皮質激素治療，臨床效果顯著，值得推廣與應用。
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參考文獻]
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免疫抑制劑治療范文2
關鍵詞重癥肌無力 溴吡斯的明 免疫治療
中圖分類號：R746.1 文獻標識碼：A 文章編號：1006-1533(2011)06-0270-02
重癥肌無力（myasthenia gravis, MG）是一種主要累及神經肌肉接頭處的自身免疫疾病，臨床表現為受累骨骼肌極易疲勞和無力，但休息或使用膽堿脂酶抑制劑后可獲緩解。作為一種可治性疾病，MG的主要治療措施有膽堿酯酶抑制劑、免疫抑制劑和胸腺切除等，其中以膽堿酯酶抑制劑溴吡斯的明的應用最為廣泛。雖然溴吡斯的明是主要的治療藥物之一，但其僅起對癥治療作用，并不能從免疫發病機制水平影響MG的病程和病情變化，故當患者經充分免疫治療且病情穩定后可完全停用。然而，由于對該藥作用機制認識上存有不足，臨床上有過度使用溴吡斯的明的現象，部分患者、甚至少數醫生將該藥作為治療MG的唯一藥物服用終生。本研究對經免疫治療后病情穩定的15例MG患者實施停用溴吡斯的明并在1個月后作對比觀察，以判斷對病情穩定的MG患者是否需繼續使用該藥及停用后會不會加重患者的病情。
1資料和方法
1.1一般資料
選擇2009年8月至2010年4月在復旦大學附屬華山醫院神經內科門診隨訪的、病情穩定的全身型MG患者，他們均經糖皮質激素和（或）硫唑嘌呤的充分治療且在同時服用溴吡斯的明60 mg、tid。
1.2病情觀察標準
停用溴吡斯的明前進行《改良的美國重癥肌無力基金會QMG量表（MGFA-QMG）》[1]、《徒手肌力量表（MMT）》[2]和《MG日常生活量表(MG-ADL)》[3]評定；停用1個月后隨訪時重復上述評定。MGFA-QMG主要反映MG患者的疲勞耐受性；MMT主要反映徒手肌力；MG-ADL則反映疾病對生活狀態的影響。
1.3統計學方法
所有數據采用均數±標準差標示，經檢驗符合正態分布；治療前、后的比較采用配對樣本t檢驗，p＜0.05為有統計學意義。
2結果
共觀察了15例患者，其中男性9例、女性6例，年齡17～76歲，平均（36.2±16.5）歲；病程1～9年，平均（2.47±2.43）年；根據美國重癥肌無力基金會（MGFA）分型標準[1]，II型8例、III型7例。15例患者均經免疫抑制劑充分治療并取得良好療效，除1例已停用免疫抑制劑外，其余14例在服用小劑量潑尼松，其中2例聯用硫唑嘌呤50 mg、bid。
所有15例患者停用溴吡斯的明后自覺癥狀無明顯變化。15例患者停用藥物前及停用1個月后的MGFA-QMG、MMT和MG-ADL評分見表1，各項評分在停用前、后均無明顯差異（P＞0.05）。
3討論
現代觀點認為，MG的臨床癥狀與神經肌肉接頭突觸后膜乙酰膽堿（ACh）受體的功能和（或）數量下降有關，主要由體液免疫、細胞免疫以及補體等自身免疫異常所致。因此，治療環節主要包括兩個層面，即增加突觸傳遞和抑制自身免疫，前者屬于對癥治療，不涉及MG的發病實質，起效快、但不持久；后者針對病因，起效相對緩慢、但可持久改善和穩定MG病情。
使用膽堿酯酶抑制劑作為增加突觸傳遞的藥物治療MG最早可追溯到20世紀30年代，目前在臨床上最常用的口服藥物是溴吡斯的明。雖然MG患者突觸間隙的膽堿酯酶并不增多，但抑制此酶活性可使ACh降解減慢并使ACh和受體結合的時間延長，從而代償受體結合點的不足而緩解肌無力癥狀。溴吡斯的明可改善MG患者的肌無力癥狀，但這并不意味著患者應永久服用該藥。隨著MG患者接受充分的免疫抑制治療并獲得穩定、良好的反應，可考慮停用吡啶斯的明。MGFA在評價MG“治療后狀態”時將“輕微癥狀-1（minimal manifestations-1, MM-1）”定義為“在使用某種免疫抑制劑、但不使用膽堿酯酶抑制劑治療的情況下僅具有非常輕微癥狀的狀態”，而“藥物性緩解（pharmacologic remission, PR）”也將服用膽堿酯酶抑制劑者排除在外。如果患者不能停用膽堿酯酶抑制劑，即使癥狀有明顯改善也只能歸于“治療后狀態”相對較差的MM-2或MM-3，說明在MG治療中并未要求將溴吡斯的明保留到最后甚或終生服用，其應用應取決于免疫治療的效果和病情是否控制穩定。
本研究選擇了15例病情穩定的全身型MG患者，在進行MGFA-QMG、MMT和MG-ADL評分后停用溴吡斯的明，1個月后重復評估，所有患者均未訴病情加重，MGFA-QMG、MMT和MG-ADL評分也都沒有明顯變化。根據MGFA對“治療后狀態”的定義，這些患者均可歸為“藥物性緩解”，其中14例可進一步歸為“MM-1”，另1例是否達到“完全穩定緩解”或“MM-0”還需隨訪1年。本研究結果說明，對于免疫治療反應好且病情穩定改善的MG患者可完全停用溴吡斯的明，而MG患者不再依賴該藥則是評價免疫治療是否成功的指標之一。
目前，在應用溴吡斯的明治療MG上還存在一些誤區，有的忽略免疫治療的重要作用而盲目增加溴吡斯的明劑量，有的已非病情所需但仍長期服用。作為間接增加突觸傳遞的藥物，長期服用溴吡斯的明會使其療效下降，而在患有呼吸系統疾病的MG患者中甚至會引起“反常現象（paradoxical response）”，即減量或停用后反而會使患者癥狀改善。此外，雖然溴吡斯的明比較安全，但仍有研究表明長期使用可引起神經毒性相關副反應[4]。因此，在進行充分免疫抑制治療的前提下，應盡量以最小劑量的溴吡斯的明達到最大的對癥治療效果；一旦病情穩定改善，可考慮嘗試在保留免疫抑制劑的基礎上停用該藥。
總之，合理使用溴吡斯的明對減少可能的不良反應和指導充分的免疫抑制治療至關重要，在免疫抑制治療效果較好的患者中可考慮停用溴吡斯的明，即使患者在停用后確有肌無力癥狀加重也不必擔心，只要恢復服用即可，同時注意調整患者的免疫治療方案，以期獲得滿意療效。
參考文獻
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免疫抑制劑治療范文3
[關鍵詞]腎病綜合癥;紅皮病;環孢素;免疫抑制劑;免疫功能; 腎功能;肝功能
[中圖分類號]R979.5[文獻標識碼]A [文章編號] 1005-0515（2010）-11-272-01
1 一般資料
我在臨床中僅使用環孢素A治療過此3例患者。1例慢性腎小球腎炎患者有20+年病史，期間有7年左右基本未發病，我接收前已發病5年，尿蛋白+++或++++、CR150umol/l,BUN9.0mmol/l,TG3.14umol/l,TC6.7umol/l,總蛋白58g/l,球蛋白18.6g/l,尿酸456umol/l,在此前曾間斷使用過環磷酰胺注射液，不規范地服用過強的松片?；颊弑憩F出的癥狀：乏力，面浮腫，雙下肢浮腫，睡眠差，活動后喘粗。第二例腎小球腎炎患者半年前由云南省第一人民醫院確診，此患者尿蛋白++++以上，尿素氮9.1mmol/l,肌酐121umol/l,膽固醇4.8mmol/l,甘油三酯2.81mmol/l,高密度脂蛋白2.3mmol/l,低密度脂蛋白3.1mmol/l血壓150/80mmHg,面部輕度滿月臉，雙下肢輕度水腫，少氣懶言。此2例患者使用常規劑量組環孢素A5mg(kg.d),強的松片為甲基強的松龍片，開始劑量為60mg/d,逐漸減量，環孢素A4周后減半，維持服3月，使甲基強的松減量1月減到30mg，30mg堅持服3月后減到20mg,20mg服1年以上，第2年服10mg/d,復查尿蛋白，連續3次以上陰性酌情改為隔日頓服20mg，第3年服10mg/d,5年后停藥。第三例紅皮病患者癥狀表現：反復出現雙側下肢皮膚紅斑，瘙癢，脫屑，部分起黑，質硬，上肢及胸背部散在紅色疹塊，有片狀皮屑。上下肢皮膚底色呈紅色或暗紅色，下肢輕度浮腫。住院檢查肝腎功，血脂有輕度異常，GGT78U/L.TG3.1umol/L.HDL-CH2.14mmol/L.LDL-C4.32mmol/L.RBC6.5X10.HGB184X10g/L.尿常規;陰性。免疫學檢查;IgG.IgM偏低
2 方法
前兩例腎炎患者均使用常規劑量環孢素A5mgkg.d,強的松劑量初始由60mg遞減，環孢素A4周后減半，1月后再減半，維持至3月停藥；使得甲基強的松量1月之內減至30mg，30mg堅持服3月后減至20mg口服1年以上后緩慢減量；紅皮病患者加用環孢素A小劑量3mg/kg.d,口服20天后減半，持續1月半停用環孢素。強的松先用強化注射甲基強的松龍針80mg/d,3天減半，40mg持續靜滴10天改為口服甲基強的松片20mg/d,持續20天后減為10mg/d,口服3月停藥。
3結果
兩例腎炎患者服藥期間檢測肝腎功.尿蛋白，甘油三脂.膽固醇等，尿蛋白1月后降為++或+-，ALT60`80U/L.AST50`90U/L總蛋白61g/L白蛋白37g/L，血肌酐100~110umol/L.尿素氮7.1~8.6mmol/L. LDL-CH3.1umol/L 甘油三酯2.8umol/L膽固醇5.05umol/L;環孢素藥停用3月復查ALT.AST均降到40u/L以下，肌酐80~90umol/L.尿素氮7.0mmol/L隨訪三年尿蛋白未增加，肝腎功能無異常。紅皮病患者ALT88u/L.AST108u/LGGT71u/L,也有一定程度升高，血肌酐.尿素氮變化不明顯，甘油三脂2.41umol/L.HDL-CH3.85mmol/L.LDL-CH2.32mmol/L,血常規檢測HGB156*10g/L.RBC4.7*10/L;此患者1月后上下肢皮膚紅斑明顯消失，瘙癢也基本消失，兩月后皮膚由暗紅轉淡基本接近正常膚色。3月后復查肝腎功基本恢復正常，隨訪1年皮膚無復發。
4 討論
腎小球內大量免疫復合物的沉積會損傷腎小球毛細血管內皮 , 引起凝血 , 進一步導致腎小球硬化,因此有效地清除免疫復合物 , 保持腎臟的正常血液循環,是減緩腎小球損傷、治愈腎病的根本。腎臟微循環的改善、血流量的增加促進了組織的修復與再生。激活損殘存腎單位進行工作。
環孢素A作為新一代細胞免疫抑制劑是目前用來治療腎炎的一種新藥。它的作用機理與機體白細胞介素--2的釋放減少有關，白細胞介素--2是輔T細胞釋放的一種淋巴因子，又是B細胞的刺激因子。使用環孢素A后，輔T細胞被抑制，白細胞介素--2的合成與釋放減少，腎小球腎炎癥便會減輕[3]。
環孢菌素 A是一種強效的免疫抑制劑，可逆地特異作用于淋巴細胞，環孢菌素 A為11個氨基酸組成的環狀多肽。本品是一種強效的免疫抑制劑，可逆地特異作用于淋巴細胞。動物實驗表明環孢素可延長同種異體器官(皮膚、心臟、腎臟、胰臟、骨髓、小 腸和肺)移植的存活時間，抑制細胞介導免疫反應（包括同種異體免疫反應、遲發性皮膚過敏反應、實驗性變應性腦脊髓炎、弗氏佐劑性關節炎、移植物抗宿主反應和依賴T-細胞的抗體生成)。本品尚能抑制淋巴因子(包括ⅠL-2)的合成和 釋放、阻斷淋巴細胞生長周期中的G0期和G1早期階段。本品不抑制紅細胞生成，亦不影響吞噬細胞功能。使用本品患者與使用其他免疫抑制劑患者相比感染發生率較低。[1]
其免疫抑制作用機制：環孢素A與T淋巴細胞膜上的高親和力受體蛋白結合，并被彌散通過細胞膜，在分子水平上干擾轉錄因子IL-2助催化劑的結合，抑制IL-2RNA的轉錄，進而抑制IL-2的生成及受體的表達，使毒T細胞的聚集作用減弱，從而減少其他細胞因子的產生與聚集使炎癥反應減輕或消失，其非免疫介導的機制為減少腎血流量，降低腎小球的濾過率。[3]
環孢素A在體內可與神經經鈣蛋白的結合，阻斷其生物功能，使細胞內鈣依賴性信息通道傳導受阻，抑制T細胞活化過程，從而發揮其免疫抑制作用。
環孢素主要在肝臟進行代謝，它可干擾肝微粒體的膜蛋白功能，影響包括線粒體在內的生物膜的穩定性及滲透性，破壞膜的完整性，擾亂mRNA的生成，影響DNA及核糖體的合成，通過改變膜的滲透性及Na+-K+-ATP酶的活性，導致蛋白及膽汁合成、運輸、分泌的功能障礙[2]。長期服用可致低蛋白、高膽紅素血癥，ALT升高，出現類似急性肝炎或梗阻性黃疸的癥狀，嚴重者可有進行性黃疸，肝性腦病和亞急性肝壞死現象，并在短期內死亡。肝毒性常與環孢素的腎毒性相互協同加重腎臟損害[2]。有關其腎毒性的報道越來越多，且報道指毒性反應的強度與環孢素的劑量呈正相關[2]。目前環孢素可引起腎血管收縮，血管阻力增加（尤以入球小動脈明顯）、腎血流灌注量減少，從而導致腎功能障礙。
環孢素A是目前應用廣泛的免疫抑制劑。環孢素A有11個氨基酸組成的環形多肽，是從土壤霉菌中分離出來的一種強效選擇高免疫抑制劑廣泛用于器官移植及免疫性疾病的治療，近年來已被廣泛用于治療難治性腎病綜合癥和其他腎臟疾病，對激素依賴型或經常反復發作的微小病變型腎病有效，激素治療出現較重的副作用或并發癥時，可以選用環孢素A。腎炎的腎功能惡化較快者亦可用此藥，對部分傳統免疫抑制劑治療抵抗、依賴、甚至無效的腎病綜合癥患者，環孢素仍然有效。
所以 臨床上使用環孢素時一定要及時檢測肝腎功、血脂、血常規。對于嚴重肝腎功能受損一定要慎用，及時調整用量或停藥。
參考文獻
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免疫抑制劑治療范文4
[關鍵詞] 復發性流產;原因;治療
[中圖分類號] R714.21 [文獻標識碼]A [文章編號]1674-4721(2010)05(a)-016-02
由于醫療水平的不斷提高,我國對于造成復發性流產的相關原因以及發病機制認識逐漸深入,但由于一些不確定因素使得當前還有40%左右的流產原因未能確定[1]。但專家們漸漸加強了對生殖免疫學的研究,使得對妊娠免疫、免疫性不孕、復發性流產的相關難題有了進一步的研究,明確了免疫因素對于孕婦的生殖過程有著極為重要的影響,對于不能明確判定復發性流產時,常常與免疫失調因素有很大的關系,普遍認定流產將會造成免疫排斥[2]。筆者在文中重點研究了導致復發性流產的原因,以及怎樣選擇科學合理的治療方法。
1 引發復發性流的產原因
1.1 病因
醫學臨床資料研究顯示,很多原因都可能造成復發性流產,而免疫學因素就是當前極為普遍的因素[3]。參照免疫學有關知識可知,胎兒-胎盤單位的形成大部分是受到了父母雙方的遺傳影響,這相對母體而言本質上就屬于1個半同種移植片。如果實施“胎兒同種移植”沒有出現問題,則表明妊娠的順利進行,這一定要借助于有害的母體免疫才能完成。當前普遍判定同一種異體的胎兒-胎盤單位不會出現排斥的條件為:①母體形成了封閉抗體,重點是指組織相容性抗原復合體、滋養層及丈夫B淋巴細胞等,對于致敏T細胞對胚胎的攻擊能起到預防作用;②母-胎接觸面相關影響原因;③母體內出現各種免疫抑制因子產生的效果;④胎兒本身存在的生理因素。以上所提到的各種原因,只要發生了某一項都將使得滋養層或胚胎遭到免疫攻擊,導致胚胎無法存活,并中止了妊娠。從醫學角度分析,流產從醫學本質上來說就是出現免疫排斥的表現,意味著同種移植物沒有成功。
1.2 發病機制
我國醫學研究上關于復發性流產的免疫學機制還沒有一個確切的答案,但主要有以下幾種觀點
1.2.1 HLA基因其存在于夫妻HLA相容性人體細胞的第6對染色體,從醫學角度可知胚胎的染色體是父體與母體的一條染色體共同配對建立的,加上親代染色體中HLA抗原有一定的差異性,影響了妊娠能否順利進行[4]。
1.2.2封閉同種抗原當受到刺激的淋巴細胞出現了巨噬細胞移動抑制因子可稱為封閉抗體。其主要作用機制:根據有關研究資料能判別出妊娠時母體可形成致敏T細胞,損壞了胚細胞,但被封閉性抗體可抑制致敏T細胞的殺傷功能,因此,大部分復發性流產的婦女接受檢查后能發現特異性的封閉抗體[5],且體內保留了沒有被抑制的細胞毒細胞。能夠給胚胎造成影響,其釋放出來的炎性介質對胎兒或胎盤產生間接損害,最終造成流產。
1.2.3 抗磷脂抗體抗磷脂抗體(APA)屬于一組自身免疫性抗體,其對復發性流產的作用較為明顯[6]。該抗體在體內正常含量極少,由于受到某種原因的影響使其出現異常增高時可認為APA陽性,如果認定為APA陽性,引起復發性流產的概率將大大增加[7-8]。
1.2.4 血型抗原ABO血型及Rh血型是由于血型不合導致流產或死胎的最常見類型。Rh抗原是血細胞中數量比較多的,ABO抗原除了出現在紅細胞內,還有可能出現在胚胎、胎兒、胎盤等組織的體液中。母胎血液循環是因為胎盤具有屏障作用,屏障出現了缺陷、裂隙或創傷時能導致胎兒紅細胞融入到母體血液中并使得母體因受到刺激而出現抗體,這能夠從醫學角度表明臨床上發生同種免疫的實際原因。
1.2.5 抑制細胞經過大量的臨床研究與分析,醫學專家們把它的抑制細胞分為3型:Ⅰ型抑制細胞屬于一類非T細胞性小淋巴細胞,存在于子宮蛻膜和子宮靜脈血中;Ⅱ型屬于分布廣泛的抑制性T細胞;Ⅲ型屬于滋養層細胞。這3類抑制細胞有著極為重要的作用,不但可以保護胎兒免遭母體排斥,還能維持母體正常的妊娠。根據動物實驗可知假如滋養層缺少抑制細胞,將導致毒性淋巴細胞進入到胚胎,引發死亡[9]。在對孕婦進行自然流產的早期檢查后,筆者總結得出其抑制淋巴細胞極少,而人工流產者的抑制淋巴細胞則明顯較多,這也顯示了抑制細胞數量過少將導致自然流產率的增加。由此可知,人們對于復發性流產與免疫學給予了足夠的重視,而胚胎的存活必須建立在對免疫機制的準確識別基礎上。一旦母胎間的免疫調節機制處于不正常狀態,將阻礙產生母體抑制細胞毒性淋巴細胞的抑制因子,最終使得胚泡死亡,引起流產。
2 免疫性復發性流產的治療方法
2.1免疫抑制劑
適用于抗抗體、抗磷脂抗體以及自身就有復發性流產的患者?？诜娔崴?每次5 mg,每天1～3次,連用3～12個月;口服甲基氫化可的松,每天98 mg,連用7 d;陰道局部放置氫化可的松,每天10 mg,連用6個月;孕后立即皮下注射肝素,每天2次,直至孕36周末。
2.2 免疫治療
2.2.1 主動免疫治療使用配偶或異體淋巴細胞來誘發“阻斷性抗體”,這種抗體能夠保護妊娠。從國外的使用情況看,該方法效果較好[10]。但是這種方法也有不足之處,常常發生一些對于免疫不利的反應,并對其他疾病具有傳染。一旦采用了輸血員的淋巴細胞制劑,將大大增加其危險性,引起過敏性休克。患者接受主動免疫治療后需要對肉膜、平滑肌、微粒體、DNA形成自身免疫性抗體。這能夠使得流產的磷脂抗體數量增多,在治療時需要以主動免疫療法積極配合,以對復發性流產的治療發揮作用。治療方法:①細胞:通常借助于丈夫或第三者的淋巴細胞或臍帶血單個核細胞、全血等。如果患者的丈夫患傳染病,則需要采用貯備的第三者淋巴細胞代替。②使用方法:全血或濃縮白細胞注射量大,可靜脈注射,在臀部或前臂皮內采用多點注射。③控制時間和次數:比較常用的方法是在懷孕前期免疫2～4次,時間間隔為2周,妊娠需要對免疫效果進行檢測觀察,需要在妊娠第6周前后加強1～3次。④療效觀察:治療效果的觀察通常參照淋巴細胞接種患者出現的同種致敏反應,根據產生封閉性抗體制定的方法包括:①微量細胞毒性試驗,對抗溫B細胞抗體進行測量。②夫妻間淋巴細胞混合培養(MLR)試驗,MLR 陽性反應了血清中出現抗HLA-D/DR抗體。③皮膚遲發型反應,遲發型變態反應發生在接種丈夫淋巴細胞的患者。反應縮小表示能預防流產,否則需要持續接受治療。④抗父體補體依賴性抗體,配備有關的輔助免疫治療,當患者的APCA為陽性時停止,這樣才能達到令人滿意的治療效果。
2.2.2 被動免疫療法對靜脈輸入包含“阻斷性抗體”的商品免疫球蛋白(IVIG)。企盼妊娠前2 周可進行小劑量的靜脈注射1次,妊娠后每4周1次,持續時間為26～30周,全部孕期控制在7次。每次劑量最好為0.29 g/kg,輸注速度應控制在60滴/min以下。IVIG的半衰期約為23 d,每4周1次是療效最好的,且其免疫效果需要與數量相比,較單與質量相比得到的結果更準確可靠,這說明低劑量的IVIG在妊娠過程可對免疫作用發揮良好的調節,低劑量對于年齡較大的免疫性流產患者比較適合。
2.3 高壓氧治療
高壓氧治療在母體、胎盤和胚胎、胎兒的氧分壓、氧含量中的治療效果比較理想,能降低子宮出血的可能性,避免使得胎盤供氧能力下降,對防止出現胚胎或胎兒缺氧狀態有較好的完善作用。
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免疫抑制劑治療范文5
郴州市第一人民醫院神經內科，湖南郴州 423000
[摘要] 目的 探討并分析免疫吸附法治療重癥肌無力的療效。 方法 將該院自2012年7月—2013年12月所收治的66例重癥肌無力患者作為研究對象，采取隨機分組的方式，將其劃分為對照組和觀察組，兩組病例各為33例，其中對照組采取常規治療，觀察組基于常規治療加用免疫吸附法來實施治療，對比分析兩組患者的肌力、血清指標以及治療結果等。 結果 觀察組治療總有效率為93.9%，對照組治療總有效率為78.5%，相對于對照組而言，觀察組患者血清指標改善情況明顯要好，且患者肌力的恢復情況也優于對照組，二者差異有統計學意義（P＜0.05）。 結論 從該次研究的結果來看，在重癥肌無力的治療中采用免疫吸附法來進行治療，所獲療效顯著，可使患者血清指標以及肌力得到有效的改善，值得在臨床中應用以及推廣。
關鍵詞 治療；免疫吸附法；患者；重癥肌無力；療效
[中圖分類號] R746.1 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742（2014）10（b）－0094-02
[作者簡介] 李青（1972-），女，湖南郴州人，本科，副主任醫師，研究方向：腦血管病及神經系統變性疾病。
重癥肌無力是由神經肌肉接頭位置傳遞功能發生障礙所引起的一種免疫性疾病，在臨床上一般表現為全身骨骼肌無力或者容易疲勞，當活動后其癥狀會加重，休息后癥狀會減輕[1]。大部分重癥肌無力患者的病程會遷延數年，要想有效地治療該病，使患者肌肉傳導功能恢復至正常，就必須要將AchR-Ab、免疫復合物和補體等快速的清除，而如何快速地消除以及降低并發癥的發生也成為了重癥肌無力治療的一個難題。選取該院2012年7月—2013年12月間收治的66例重癥肌無力患者作為研究對象，在重癥肌無力的臨床治療中，利用了免疫吸附法來實施治療，從治療結果來看，所獲療效良好，現報道如下。
1資料與方法
1.1一般資料
將該院收治的66例重癥肌無力患者作為研究對象，其中有40例患者為男性，有26例患者為女性，患者年齡為35~70歲，所有患者均通過重癥肌無力診斷標準確診，在該次研究中，已將甲狀腺功能存在異常、伴胸腺瘤、患其他相關免疫疾病以及伴腎功能不全的患者排除。基于患者臨床資料的分析，隨機進行分組，將66例重癥肌無力患者劃分為病例各33例的對照組與觀察組，對照組中有22例患者為男性，有11例患者為女性，患者年齡在36~70歲之間；觀察組中有18例患者為男性，有15例患者為女性，患者年齡在35~68歲之間，兩組患者均出現全身骨骼肌無力、易疲勞等癥狀[2]。
1.2方法
對照組采取常規治療，即借助于腎上腺皮質激素以及膽堿酶抑制來治療，若有必要可予以呼吸支持，且結合患者臨床實際情況對藥量實施調整。
觀察組基于常規治療采用免疫吸附法來實施治療，其主要如下：首先于股靜脈或鎖骨下靜脈構建血管通路，結合患者自身體重利用肝素來抗凝，于體外循環下以每分鐘100~130mL的速度通過血漿分離器，所分離出來的血漿每分鐘以20~40mL的速度通過SPA吸附柱來實施吸附，同時結合患者治療之前自身IgC濃度來明確治療血漿量以及循環次數，循環吸附一直到所設血漿循環量以及排出IgC總量為止。接著利用無菌的生理鹽水對吸柱進行沖洗，并借助于檸檬洗脫液來實施洗脫，完成上述工作后，最后再利用磷酸鹽緩沖液對吸附柱實施沖洗，確保柱內的酸值恢復到7.0以后才可實施下次治療。兩組治療療程為1個月。
1.3觀察指標和療效評判標準
觀察兩組患者各項血清指標變化情況、治療效果以及肌力改善情況，采取臨床相對計分的方式來對療效進行評判，即治療前評分-治療終點評分/治療前評分襯×100%，其主要如下：①顯效：評分＞80%；②有效：評分為在25%~80%之間；③無效：評分低于25%[3]。
1.4統計方法
在該次的實驗數據中采用的是spss17.0軟件來實施統計學分析，其中組間計量資料的對比采用的是t檢驗，而計數資料對比則采用的是χ2檢驗。
2結果
經過一段時間的治療，兩組血清指標變化情況和肌力改善情況如表1所示，兩組治療結果如表2所示，通過表1和表2中數據的分析可知，觀察組患者血清各指標和肌力改善情況明顯優于對照組，同時觀察組治療有效率明顯高于對照組，二者差異有統計學意義（P＜0.05）。對照組和觀察組在治療期間沒有出現顯著的細菌反應、內霉素反應以及臟器功能障礙，同時兩組患者于治療前后其肝腎功能、凝血功能、電解質功能和血尿常規檢查均處于正常范圍以內。
3討論
3.1重癥肌無力分析和常用治療方式分析
重癥肌無力的波動性比較強，且病情變化也比較多，常因治療不當或者缺乏治療加重病情。治療重癥肌無力的關鍵就在于如何短時間內使患者肌力得以恢復，緩解患者肌無力這一這一癥狀。在重癥肌無力發病機制中，乙酰膽堿受體抗體所具作用非常重要，大約80%~90%全身型的重癥肌無力以及50%~58%眼肌型的重癥肌無力患者，其血清中的AchR-Ab均為陽性，對此，于臨床治療中，要想患者肌力得以盡快恢復，只有將患者體內免疫復合物、AchR-Ab以及有關補體清除，才可使患者神經肌肉所具傳導功能恢復至正常，繼而進一步使患者肌力得以恢復[4-5]。
在傳統重癥肌無力的臨床治療中，常用方式有以下幾種：①腎上腺皮質激素治療法，這種治療方法在臨床中的應用最為廣泛，但是長時間應用很容易引發柯興綜合征、出血、類固醇肌病、消化性潰瘍以及股骨頭壞死等一系列不良反應。②血漿置換治療法，這種治療方法能夠將免疫復合物、乙酰膽堿受體抗體以及補體快速地清除，可使患者肌力于短時間內恢復，但于血漿置換時，很容易使患者體內大量凝血因子以及蛋白質丟失，導致患者自身免疫力降低，嚴重時還會引起出血。③免疫抑制劑治療方法，盡管這種方法可使患者臨床癥狀以及體征得到減輕，但是容易造成骨髓抑制，使白細胞不斷減少，引起血小板減少或者再生不良性貧血等相關不良反應，嚴重時還會引起繼發惡性腫瘤。對此，在重癥肌無力的臨床治療中，選擇一種可快速將患者體內免疫復合物、乙酰膽堿受體抗體以及補體清除，且不良反應也比較小的治療方式已成為了一個難題。
3.2免疫吸附法治療重癥肌無力的分析
免疫吸附法是一種基于血漿置換治療法所延伸出來的新技術，借助于高度特異性抗體、抗原或者具備特定物理化學親和力物質和吸附材料相結合，形成為吸附劑，血漿或者全血經過該吸附劑的時候，就可特異性或者選擇性地進行吸附并清除體內致病因子，從而有效地治療該病[6-7]。
在該次研究中，從研究結果來看，采用免疫吸附法來進行重癥肌無力的治療，其治療總有效率可達到93.9%，同時患者血清水平和肌力均得到了顯著的改善。治療重癥肌無力所用免疫吸附柱，對于AchR-Ab具有較高親和力，可快速且具有選擇性地將血漿中循環免疫復合物以及AchR-Ab清除，使補體炎癥介質以及激活產物得以減少，繼而有效地對病情進行控制。這種方法避免了以往血漿置換術所需大量血漿這一問題，可有效減少體內凝血因子以及蛋白質的丟失。腫瘤壞死因子作為一種炎性細胞因子，當低濃度腫瘤壞死因子作用于血管內皮細胞或者局部白細胞時，很容易引起炎癥反應；高濃度腫瘤壞死因子則會引發全身反應，比如彌漫性血管內凝血或者發熱等，嚴重時還會引起惡液質。腫瘤壞死因子所調節的這一生物學活性，主要是經過和該因子相對應的特異性細胞表面之間高親和力來使受體發揮作用[8]。在該次研究中，采用免疫吸附法治療的觀察組相對于對照組而言，觀察組患者外周血中的腫瘤壞死因子含量明顯減低，經過研究分析認為可能是因為免疫吸附所具治療作用經血漿交換和吸附，把患者體內外周血中所含腫瘤壞死因子直接地清除掉了，因此減輕了其致炎的作用。
除此之外，要注意的是在應用免疫吸附法治療重癥肌無力時，常見不良反應有白細胞計數不斷升高或者纖維蛋白原下降，但是大部分在3d內可恢復到正常范圍內，因此在這3d內必須要加強患者凝血機制所發生變化的觀察，同時還應嚴格按照無菌操作要求來進行操作，當血液的輸出速度比回輸速度大時，此時容易引起暫時性的低血壓，為有效避免這一問題的發生，可采取靜脈注射鹽水的方式來防止該問題。
綜上所述，在重癥肌無力的臨床治療中，免疫吸附法是一種有效且安全的治療方式，不僅可有效改善患者血清指標和肌力，獲得顯著的治療效果，同時還可使患者的生活質量得到提高，降低各種并發癥發生率，在臨床中具有一定的應用價值以及推廣價值。
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免疫抑制劑治療范文6
【關鍵詞】 兒童反復呼吸道感染;復感兒;益氣增免沖劑;IgG;IgA
兒童反復呼吸道感染(RRI)是指在1年內發生上呼吸道感染或下呼吸道感染的次數過于頻繁，超過一定范圍的呼吸道感染疾病，為兒童時期的常見病、多發病，具有反復發作、纏綿難愈的特點。其發病因素涉及多方面，發病機制極其復雜，與內在、外在多種因素綜合作用有關，其中免疫功能的紊亂或IgG、IgA水平下調占據主導地位[1]。該病臨床治療較為棘手，治療的重點在于增強機體的抵抗力，減少復發頻次，目前西醫尚無特效的根治方法。本研究采用前瞻性、隨機對照方法觀察在西醫一、二級防治基礎上加服自擬益氣增免沖劑治療本病，同時探討其作用機理，報道如下。
1對象和方法
1.1研究對象
納入2006年1月至2008年1月在我院兒科就診的非急性發作期反復呼吸道感染患兒123例，按隨機數字表法分為研究組62例和對照組61例。排除病例：近2月內使用激素、免疫抑制劑和免疫增強劑等藥物治療的患兒，先天性呼吸道畸形，原發性免疫缺陷疾病，嚴重心、肝、腎和造血系統疾病。剔除病例：觀察資料不齊全無法判斷療效，治療中途服用其他藥物，家長或患兒治療依從性差，不按規定用藥或未完成整個療程即停藥退出者。
1.2一般資料
研究組男38例，女24例;年齡分布1～3歲10例，3+～6歲31例，6+～12歲16例，12歲以上5例，平均(7.59±2.01)歲;病程1～6年，平均(2.63±0.98)年;反復上呼吸道感染(急慢性咽炎、扁桃體炎、鼻炎、鼻竇炎等)42例，反復下呼吸道感染(支氣管炎、肺炎)20例;年發作頻次5～11次，平均(6.95±1.82)次;每次感染持續時間4～16 d，平均(8.14±1.84)d;病情分級Ⅰ級44例，Ⅱ級12例，Ⅲ級6例。對照組男36例，女25例;年齡分布1～3歲8例，3歲+～6歲29例，6歲+～12歲17例，12歲以上7例，平均(7.81±1.96)歲;病程1～7年，平均(2.76±1.04)年;反復上呼吸道感染45例，反復下呼吸道感染16例;年發作頻次5～12次，平均(7.24±1.94)次;每次感染持續時間5～15 d，平均(8.23±1.91)d;病情分級Ⅰ級45例，Ⅱ級10例，Ⅲ級6例。兩組一般資料經統計學處理，差異無統計意義(P>0.05)，具有可比性。
1.3診斷標準和相關概念界定
反復呼吸道感染診斷標準參照1987年4月成都全國小兒呼吸道疾病學術會議所制定的反復呼吸道感染的診斷標準[2]。急性發作期指上呼吸道感染、支氣管炎、肺炎等呼吸道感染發作期。非急性發作期指呼吸道感染基本控制后的一段時期，包括遷延期、緩解期和恢復期。0級：無發病。Ⅰ級：平均每月發病0～1次，每次發病2次，每次發病>10 d，病種為急性支氣管肺炎。
1.4 治療方法
1.4.1 對照組
非急性發作期參照文獻[3]方法對患兒進行隨訪和社區健康教育，注意保健，避免受涼，預防感冒等。在急性發作期，針對感染的病原微生物進行抗感染治療，予抗生素、抗病毒和降溫退熱等常規綜合處理。
1.4.2 研究組
在對照組干預基礎上加服自制益氣增免沖劑。藥物組成：黃芪(3)、防風(2)、炒白術(2)、黨參(2)、丹參(1)、羊藿(1)、巴戟天(1)、麻黃(0.5)、杏仁(2)、炙甘草(0.5)[“()”內為比例]。由我院制劑室遵藥典規定制成沖劑，每袋重10 g。5歲以下，0.5袋/次;5歲以上，1袋/次。3次/d，療程3月。
1.5觀察指標
研究期間由專人記錄急性呼吸道感染次數、持續時間、病種，療程結束后隨訪1年，記錄同上。采集空腹靜脈血標本免疫散射比濁法檢測IgG、IgA，檢測時點為治療前、治療后、療程結束后第3，6個月。
1.6統計學處理
數據錄入Excel電子表，導入SPSS15.0統計軟件分析，均數±標準差(±s)描述計量資料，等級資料比較采用非參數Mann|Whitney U檢驗，IgG、IgA變化采用重復測量設計方差分析，并繪制趨勢變化輪廓圖。
2結果
2.1完成治療情況
研究開始全分析集(full analysis set，FAS)123例患兒中，3月療程結束符合方案集(PPS)共115例，研究組和對照組分別是56例和59例，分別剔除6例和2例，差異無統計意義(χ2=2.070，P=0.150)。
2.2 療效判定指標及標準
參照文獻[2]療效標準結合病情分級擬定。療效指標：①治療后不再發病或發病次數減少Ⅰ級以上;②治療后病程縮短Ⅰ級以上;③治療后病種減輕Ⅰ級以上;④治療后免疫指標恢復正?；蛎黠@改善。療效判定標準：必備①、并同時具備②、③、④中任何2項以上者為顯效;具備4項中任何1～2項者為有效;4項均不具備為無效。
2.3 臨床療效比較
研究組顯效、有效和無效率分別是58.93 %、37.50 %和3.57 %，對照組分別是32.20 %、49.15 %和18.64 %，研究組臨床療效優于對照組(z=-3.255，P=0.001)，見表1。表1兩組臨床療效比較例(%)
2.4兩組IgG、IgA動態變化比較
兩組4個時間點IgG、IgA水平差異有高度統計意義(P=0.000);組間比較差異也有高度統計意義，研究組高于對照組(P=0.000);兩組IgG、IgA的趨勢變化不平行(P=0.000)。見表2，3，4;圖1，2。表22組IgG、IgA動態變化比較 (±s，mg/dL)表3IgG重復測量設計方差分析結果表4IgA重復測量設計方差分析結果
3 討論
現代醫學認為兒童反復呼吸道感染發病機制主要與小兒呼吸系統局部防御機制不足及免疫功能紊亂有關。小兒的鼻腔、咽鼓管、咽部、氣道管腔、肺彈性纖維、胸廓、肺功能指標等均發育不完善[4]，氣管纖毛運動不良[5]，當機體抵抗力下降、長期濫用抗生素等打破呼吸道“正常菌群”之間平衡后，菌群在數量及種類上失衡，防御屏障受損，外源性病原微生物侵入，或者內源性某種細菌大量繁殖，引起呼吸道各種微生物反復感染。血清免疫球蛋白水平及其亞類在RRI的發病中也起重要作用，小兒血清IgG總體水平下降，致使機體免疫內環境紊亂，從而導致RRI發生[6]。此外，分泌型IgA有抑制病毒在局部增殖的強大效力，且同時具有抗病毒和抗菌的抗體活性，在呼吸道黏膜上發揮局部免疫作用，是抵抗微生物的主要物質。因此，IgA降低增加呼吸道復感機會[7]。另外，被動吸煙，居住擁擠，空氣污濁，大氣污染，氣候驟變，失治誤治，濫用抗生素、激素和退熱藥物，調護失宜等均可導致復感兒臨床癥狀反復加重，病程遷延纏綿。相關研究表明：有92.3 %復感兒存在明確誘因[8]。因此，提高和調整機體免疫功能，消除誘發因素對反復呼吸道感染的防治至關重要。本研究采取社區健康教育，指導患兒及其家長能夠全面系統掌握有關疾病的防治知識，盡可能地改善居住環境，避免被動吸煙，精心護理，加強體質鍛煉，適時戶外活動，合理膳食，營養均衡，減少誘發因素，當RRI急性發作時應用抗生素及抗病毒藥物積極臨床干預，使其盡快進入緩解期。
兒童反復呼吸道感染屬祖國醫學“體虛感冒”“咳喘”“久咳”等范疇。氣虛邪感是RRI發病的內、外因素。小兒臟腑嬌嫩，形氣未充，腠理不密，衛外不固，稍有不慎外邪侵襲，嬌肺遭傷，肺虛邪戀，病情纏綿，正與邪的消長變化，導致呼吸道感染反復發生，這些觀點與現代醫學的兒童生理功能特點和病理機制不謀而合[4-7]。祖國醫學“正氣”的概念相當于現代醫學的免疫調節功能，根據“正氣存內，邪不可干”“邪之所湊，其氣必虛”“上工治未病”的中醫理念，治療本病關鍵在于提高機體正氣，加強防御功能，防治結合，以防為主。黃芪、防風、白術為玉屏風散，是益氣固表代表方劑。黃芪屬經典補氣藥，具有扶正祛邪、補氣固本的功效;黨參直接作用于免疫系統，益氣健脾，實后天之本而培土生金;羊藿、巴戟天補腎固表，可作用于神經內分泌系統，有助于加強免疫功能[9-10];丹參祛除瘀血之邪氣，改善肺循環，增加細胞吞噬功能;杏仁、麻黃潤肺平喘，減輕急性發作時臨床癥狀;炙甘草甘溫益氣?，F代醫學研究表明，黃芪能夠調節免疫功能，其含有活性較強的多糖類、皂苷，能提高機體的細胞免疫、體液免疫、淋巴細胞轉化功能[11];羊藿可以增強下丘腦—垂體—腎上腺皮質(HPA)軸的功能，提高機體對各種誘因刺激的應激效應[12];丹參具有抗炎作用[13]。
本結果顯示：西醫常規一、二級預防聯合中藥益氣增免沖劑防治RRI可使感染頻次減少，急性期病程縮短，療效較單純西醫常規干預更具優勢。益氣增免沖劑作用的機理可能是通過上調復感兒IgG、IgA水平，糾正免疫功能低下實現的。
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