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表揚通報范文1
××市人民政府關于表彰計劃生育先進集體和先進工作者的通報
各縣(市、區)人民政府，市屬各部門：
“九五”計劃期間，我市各級黨委、政府和有關部門高度重視計劃生育工作，認真貫徹省計劃生育條例，切實加強對計劃生育工作的領導，全面完成了省下達的“九五”人口計劃和各項計劃生育指標任務。二000年度，全市人口出生率降到5，平均生育率為0××，低于全國、全省水平。這是全市各級干部、計劃生育工作者和全市人民共同努力的結果。為了進一步推動我市計劃生育工作的深入開展，市人民政府決定授予××縣等三十五個單位“全市計劃生育先進集體”光榮稱號，授予×××等四十五位同志“全市計劃生育先進工作者”光榮稱號。希望受到表彰的單位和個人，要戒驕戒躁，繼續努力，為我市計劃生育工作向深層次、高質量發展做出新的貢獻。
二00一年，是“十五”計劃的第一年，各級政府和廣大干部要全面貫徹落實好黨的十五屆四中全會精神，繼續把計劃生育工作放在更加重要的地位，堅持不懈地抓下去，切實加強領導，堅持按《條例》規定依法管理，大力加強基層基礎工作，力爭我市“十五”期間人口出生率控制在5以內，為本世紀末實現我市人口控制在四百萬以下的目標而努力奮斗。
附：××市計劃生育先進集體、先進工作者名單。(略)
××市人民政府(蓋章)
二00一年二月五日
例文二批評性通報
國務院辦公廳關于××省××市××縣
擅自停課組織中小學生參加迎送活動的通報
1999年12月5日，××省××市××縣舉行××高速公路在本縣通車儀式，××縣主要領導擅自決定，讓本縣部分中、小學校停課參加通車儀式，近千名中小學生在風雪天等候長達二小時，致使部分中小學生生病，學生家長和群眾極為憤慨，致信中央要求堅決制止此類現象。
中小學校依照國家規定建立有嚴格的教育教學秩序，這是教育教學質量的保證，任何單位和個人都不能隨意破壞。現在一些地方的個別領導利用自己的權力，動輒調用中小學生為各種會議、考察、參觀、訪問甚至商業性典禮搞迎送或禮儀活動，有些地方還因此發生了嚴重的安全事故，造成極惡劣的社會影響?！痢量h發生的問題，已不只是一般的形式主義，而是官僚主義，嚴重脫離群眾，此類不良風氣必須堅決予以制止。各地區、各部門以及各級領導干部，要高度重視這一問題并從中吸取深刻的教訓，切實增強群眾觀念，杜絕此類事件再度發生。
中小學生是祖國的未來，他們的學習和活動安排，要有利他們的學習和身心健康。今后各地區、各部門都必須嚴格執行國家的有關法規和規定，不得擅自停課或隨意組織中小學生參加各種迎送或“禮儀”活動，如確有必要組織的，須報經省級教育行政部門批準。 國務院辦公廳(蓋章)
一九九九年十二月二十日
例文三情況通報
國務院辦公廳關于部分地區違反國家棉花購銷政策的通報
[1994]94號
各省、自治區、直轄市人民政府，國務院各部委、各直屬機構：
今年新棉上市以來，各地認真貫徹國務院棉花政策，采取堅決措施整頓棉花流通秩序，棉花收購大局是穩定的。但是，仍有一些地方、單位和個人置國家政策和法紀于不顧，私自收購棉花，公然擾亂棉花流通秩序，經核查，國務院決定予以通報。
一、一些鄉(鎮)政府和村辦軋花廠非法從事棉花收購、加工、經營活動。
×××曹市鎮政府自辦軋花廠，在全國棉花工作會議后，仍然明文規定，嚴禁將棉花賣給鎮政府以外的經濟單位，對將棉花賣給供銷社的不算交售任務，否則，鎮政府要一律沒收。 ×××珠山鄉政府自辦軋花廠??(略)
二、有的棉紡廠非法收購棉花，擾亂棉花收購秩序。
×××輝縣太陽石棉紡廠在全國棉花工作會議后，仍高價搶購棉花。在有關部門對該廠進行檢查處理的過程中，該廠負責人拒絕檢查，實擊組織倒運藏匿，并私自動用封存的棉花。 ×××棉紡廠以解決生產用棉為由，要求每個職工必須向廠里交售“愛廠棉”，通過職工非法高價收購的棉花。
三、有的國營農場擾亂正常的購銷秩序，高價搶購，非法經營棉花。(略)
四、有的縣政府支持非棉花經營部門假借良種棉加工廠名義非法收購棉花。(略)
五、個體棉販非法收購、加工棉花，擾亂市場秩序。(略)
對上述違反國家棉花購銷政策的問題，有關省人民政府的態度是明確的，已責成市、縣政府采取措施，予以查處糾正。但從了解的情況看，有的市、縣政府已經采取措施糾正，有的尚未處理。請有關省人民政府按國務院[1994]52號文件精神繼續嚴肅查處
，將結果報國務院。同時，各地都要引以為戒，要毫不放松地加強對棉花市場的管理，密切注視收購動態，嚴肅查處棉花購銷活動中的違法違紀案件。各地凡是過去制定的與國務院文件不符的規定或政策應一律糾正，要堅決地始終如一地貫徹國務院制定的棉花政策，維護正常的棉花流通秩序，確保今年棉花購銷工作順利進行。
表揚通報范文2
2、在清潔前要斷開手表和充電器的連接，不要用酒精直接擦拭手表屏幕，清潔完后一定要記得用干布或干紙巾徹底擦干手表，避免殘余水汽在手表內部凝結造成手表損壞。
3、日常佩戴時一定要注意保持充電接口清潔和干燥。此外，消費者也可以定期使用沾有酒或酒精的毛刷或棉布清潔手表充電接口以及充電底座的金屬觸點，以免充電接口臟污或腐蝕造成充電不暢。
4、日常佩戴手表時還是要注意保持SIM卡槽周邊清潔、干燥。如果要打開SIM卡蓋，一定要在確保后殼干燥的情況下操作，以免打開時，后殼殘留的水進入卡槽，造成手表損害。如果需要安裝、更換SIM卡，一定要在關機狀態下操作，還有要注意不要使用尖銳物體觸碰卡槽內的金屬片，以防損壞金屬片。
表揚通報范文3
關鍵詞:營養干預;運動性貧血;大鼠;鐵代謝
中圖分類號:G804.32文獻標識碼:A文章編 號:1007-3612(2009)08-0062-03
Effect of Different Nutrition Interferences on Red Blood Cell an d Iron Metabolism Indices of Exerciseinduced Anemia Rats
XUE Tong1, GAO Qi2
(1.Department of Physical Education,Wenzhou University,Wenzhou
325000,Zhejiang China;2.Beijing Sport University,Beijing100084,China)
Abstract: The purpose of this study is to observe the effect of the supplement o f compound donkeyhide gelatin Chinese medicine and iron preparation nutritiono n red blood cell and iron metabolism indices in exerciseinduced anemia rats.32healthy male Wistar rats are randomly divided into four groups: C group (the co ntrol group, n=8), E group (treadmilltraining group, n=8), EN I group (treadmi l ltraining and asshide glue nutrition supplement, n=8), EN II group (treadmil l training and iron preparation nutrition supplement, n=8). Referring to sports an emia model established by Jiexiu Zhao, the subjects of E group, EN I group and E N II group are trained running on the BCPT202 treadmill for9 weeks. They arek illed in less than24 hours after the completion of9week training. Blood of t h e rats is taken to analyze the index of hemoglobin (Hb), red blood cell (RBC), h ematocrit (Hct), serum iron (SI), total iron binding capacity (TIBC), transferri n saturation (TS), and marrow transferrin receptor (TfR). After9 weeks of train ing, the level of Hb, RBC and Hct of the E group are significantly lower than th at of the C group(p
Key words: nutrition interference; exerciseinduced anemia; rats; ironmetabolism
運動性貧血是體育運動中較常見的現象,其生理機理復雜。多種原因造成的鐵缺乏是導致貧 血的一個重要因素,運動員比常人更容易處于鐵缺乏狀態,將導致運動性貧血的發生。運動 缺鐵性貧血的發生機制仍不清楚,不過,治療、預防運動缺鐵性貧血的研究已經開展,含鐵 或中藥等營養補劑是較方便,并易被運動員和教練員接受的方式。本實驗對大負荷運動引起 的運動性貧血大鼠補充復方阿膠中藥與鐵劑營養,觀察它們對部分鐵代謝指標的影響,為有 效預防和治療運動性貧血提供理論依據。
1 材料與方法
1.1 實驗動物與分組 雄性Wistar大鼠32只,隨機分為4組:C組(安靜對照組,n=8);E組(遞增負荷跑臺運動組 ,n=8);ENⅠ組(遞增負荷跑臺運動+阿膠營養補充組,n=8);ENⅡ組(遞增負荷跑臺運 動+鐵劑營養補充組,n=8)。每只鼠重約300 g,分籠飼養,每籠4只,室溫(23±2)℃,濕 度40%～60%。阿膠營養補充為中藥制劑(復方阿膠漿口服液),主要成份是阿膠、紅參、熟 地黃、黨參、山楂,輔料是蔗糖;鐵劑營養補充為鐵劑中藥制劑(乳酸亞鐵口服液),主要 成份乳酸亞鐵(0.2～0.3 mgFe/mL)、維生素C(2～3 mg/mL)。
1.2 運動方式 參照趙杰修等[1]建立大鼠運動性貧血模型。動物跑臺的坡度為0°,跑臺的速度為
30 m/mi n,每周訓練6 d,具體遞增負荷訓練安排見表1。大鼠(除C組外)進行遞增負荷跑臺(BCPT -202型)訓練9周,ENⅠ與ENⅡ組在后四周增加了營養干預。如果訓練過程中大鼠出現嚴重 力竭癥狀(連續施加機械刺激大鼠不能繼續跑動、下跑臺后腹部觸地嚴重呈“甲魚狀") ,則 允許其休息2～5 min。
1.3 取村方法 實驗大鼠在建模期最后一次訓練、營養干預期最后一次訓練結束24 h左右,斷尾取血5 μL ,然后戊巴比妥鈉(2%)注射麻醉實驗大鼠,腹主動脈取血入離心管,3 000轉/min、4℃條件 下離心15 min,分離血清,并迅速摘取右側股骨骨髓,液氮速凍、-80℃低溫冷凍保存待用 。1.4 測試指標與方法 斷尾取的5 μL血用日本Sysmex SF-3 000 血細胞分析儀測定血紅蛋白(hemoglobin,Hb) 、紅細胞數目(red blood cell,RBC)、血細胞壓積(hematocrit,Hct)。
血清用HITACHI7170A全自動生化分析儀測定血清鐵(serum iron,SI)、總鐵蛋白結合力( total iron binding capacity,TIBC)和血清轉鐵蛋白飽和度(transferrin saturation ,TS)。
骨髓轉鐵蛋白受體(transferrin receptor,TfR)基因測定:Trizol(Gibco公司)迅速提 取股骨骨髓RNA,取1μl RNA逆轉錄(逆轉錄酶(M-MLV)由NEB公司生產,Oligo(dt)和dNTP 由Promega公司生產)成cDNA,然后取1.5μl cDNA與引物、SYPRgreen premix(Takara公司 )混合,用ABI Prism(r)7300實時熒光定量PCR儀測定骨髓TfR基因表達。骨髓TfR引物序 列 :5'-GGGTTGGCGGTCCTTCACT-3'(正義鏈),5'-CATCCTCACGCACTGGCTGTA-3' (反義鏈); 內參β-actin引物序列:5'-GCTAGGAGCCAGGGCAGTAATCT-3'(正義鏈),5'-ATCCGTAAAGACCT CTATGCCAACA -3'(反義鏈)。95℃預變性10 s,之后的擴增循環過程為95 ℃變性5 s;61 ℃復性20 s,72℃聚合20 s,78 ℃熒光采集30 s,循環40次,最后4℃保存。以β-actin作 為內參,用比較CT法相對定量,目的基因表達量=2-CT。1.5 數據統計方法 實驗數據用SPSS13.0軟件中one-way ANOVA處理,結果用均數±標準差表示,顯著性水平為 P
2 結 果
2.1 大鼠紅細胞指標的變化
9周運動后,E組大鼠血紅蛋白Hb和紅細胞質壓積HCT非常顯著性低于C組(P
2.2 大鼠血清鐵指標的變化 ENⅠ組、ENⅡ組血清鐵(SI)濃度與E組相比分別增加了24.2%、15.7%,但組間沒有顯著性 差異(P>0.05);E組和ENⅠ組、ENⅡ組的血清總鐵結合力(TIBC)與C組相比均有大幅 度提高,分別較對照組增加了18.7%、10.9%和14.4%,但是組間依然沒有顯著性差異(P >0.05);E組轉鐵蛋白飽和度(TS%)較C組低9.5%,但無顯著差異(P>0.05),ENⅠ組 、ENⅡ組的TS%較C組分別提高10.9%、4.8%,組間也沒有顯著性差異(P>0.05)。各指 標變化見表3。
2.3 大鼠骨髓轉鐵蛋白受體基因表達的變化E組、ENⅠ組、ENⅡ組與C組的大鼠的骨髓轉鐵蛋白受體(TfR)基因的表達沒有顯著性差異 (P>0.05)。相關指標變化見表4。
3 分析與討論
3.1 營養干預對運動性貧血大鼠紅細胞指標的影響 “運動性貧血"于1959年日本學者Yoshimura[2]在《體力科學》雜志上提出,它是 運動員高發 的運動性疾病。人們一直不斷地研究其發生機制,并采取合理的物理和營養手段預防運動性 貧血的發生和發展, 以提高訓練效果和運動員的運動能力。本實驗參照趙杰修等[1]在2003 年建立的大鼠運動性貧血模型,發現9周運動后E組大鼠紅細胞指標Hb和HCT非常顯著性低于C 組(P
3.2 營養干預對運動性貧血大鼠血清鐵指標的影響鐵在體內參與血紅蛋白的組成,決定氧的轉運能力,構成呼吸鏈和許多酶的組成成份,參與 機體的物質能量代謝,并參與蛋白質的合成。人體內的鐵可以分為功能鐵和貯備鐵。功能鐵 組成機體血紅蛋白、肌紅蛋白、各類結合蛋白以及含鐵酶等,占機體鐵總量的80%以上;貯 備鐵主要有鐵蛋白和含鐵血黃素等,其主要分布于肝、脾和骨髓中,約占機體鐵總量的20% [5]。此外,兩者之間有部分鐵以轉鐵蛋白形式存在[6]。當機體攝入鐵不 足或機體鐵代謝加 快,從而使鐵丟失增加時,可動用體內的鐵貯備,合成與機體生理機能密切相關的血紅蛋白 、肌紅蛋白以及含鐵蛋白和酶。鐵貯備狀況對骨髓造血機能和紅細胞的生成具有重要影響。
大量研究證明高強度、大負荷的運動訓練可以造成機體鐵代謝的紊亂,使鐵丟失增加,鐵貯 備降低[7-10],這是造成運動性貧血的重要原因之一[11,12],影響運動 能力。在我們的實 驗結果中,各組血清鐵指標變化、骨髓TfR基因的表達無顯著性差異,似乎這種運動性貧血 模型中,鐵貯備影響不大。
血清鐵是機體中鐵的主要轉運形式,血清鐵或以鐵蛋白的形式貯備或通過轉鐵蛋白將膳食中 攝入的鐵轉運到機體各組織器官中以補充功能鐵或貯備起來。當機體內的功能鐵消耗增加, 機體就會動員貯備鐵,并通過轉鐵蛋白轉運以補充功能鐵的消耗。在本實驗中顯示逐級遞增 負荷的跑臺訓練造成運動性貧血的E組大鼠血清鐵與C組無明顯差別,補充營養補劑后,ENⅠ 組、ENⅡ組SI濃度較E組分別增加了24.2%、15.7%,盡管無顯著性差異,但可以看出復方阿 膠漿口服液、乳酸亞鐵口服液都有提高SI濃度的作用,提高鐵貯備。
血清轉鐵蛋白的主要功能是將從小腸吸收的膳食鐵轉運動其它組織中用于合成功能鐵或到肝 臟、脾臟和網狀細胞等部位貯備起來,當機體功能鐵丟失增加時,轉鐵蛋白可以將肝臟、脾 臟和網狀紅細胞等部位的貯備鐵轉運動紅細胞、骨髓等需要鐵的部位用于合成功能鐵[6,13] 。臨床研究結果顯示當機體鐵代謝紊亂和鐵缺乏時轉鐵蛋白相應增加,與之相關的TIBC也相 應增加。我們的實驗中,E組與C組無顯著性差異,但較C組提高18.7%,提示貯備鐵被利用, 當補充了復方阿膠漿口服液、乳酸亞鐵口服液后TIBC較C組只提高了10.9%與14.4%,說明兩 種營養補劑能緩解機體動用貯備鐵。
而TS是SI與TIBC的百分比,反映轉鐵蛋白結合鐵的幾率,它與機體鐵貯備密切相關[14 ,15] 。我們的實驗中,E組轉鐵蛋白飽和度(TS%)較C組低9.5%,但無顯著差異(P>0.05) ,而 經過營養干預后,雖然ENⅠ組、ENⅡ組的TS%與C組無顯著性差異(P>0.05),但較C組分別 提高了10.9%、4.8%,說明復方阿膠漿口服液、乳酸亞鐵口服液的補充能提高血清TS%,提 高鐵貯備。
3.3 營養干預對運動性貧血骨髓轉鐵蛋白受體基因表達的影響轉鐵蛋白受體(TfR)是存在于所有細胞膜上的跨膜蛋白,轉鐵蛋白攜帶鐵通過與細胞膜上 的相應轉鐵蛋白受體特異性結合,從而被細胞吸收利用。雖然所有細胞表面均有TfR,但是 正常成人中80%的TfR在骨髓紅系中。細胞膜攝取鐵的過程是一個高度可調的過程,TfR水平 受多種因素影響,如細胞內的鐵儲備、紅細胞生成素(EPO)的刺激以及細胞周期。當機體 內鐵缺乏時誘導TfR生成增加,鐵充足時,受體數目下降[16,17],轉鐵蛋白受體量 與細胞鐵 量呈反比[18-20]。因此,當鐵缺乏時導致轉鐵蛋白受體基因表達增加,從而使其 細胞上轉鐵蛋白受體濃度增加,這是對鐵貯備下降的適應性變化。測定骨髓TfR基因表達可以反映骨髓造血細胞內鐵代謝的情況,但目前關于運動性貧血時骨 髓中轉鐵蛋白受體基因表達的文章較少,本實驗結果顯示各組骨髓TfR無顯著性差異(P >0.0
5),表明我們的運動貧血模型沒有明顯引起骨髓細胞鐵代謝紊亂,營養補充也沒有影響骨 髓細胞鐵代謝。
4 結 論
9周遞增負荷跑臺運動導致大鼠大鼠紅細胞相關指標的顯著性下降,引起運動性貧血,但血 液鐵代謝無顯著變化;補充4周復方阿膠中藥制劑或鐵制劑,提高紅細胞相關指標,改善大 鼠運動性貧血狀況。
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表揚通報范文4
[關鍵詞] ?；撬?； p38通路； ICAM-1； VCAM-1
[Abstract] To investigate the effect of taurine（Tau） on ICAM-1， VCAM-1 by p-p38 pathway in bovine pulmonary artery endothelial cells（PAECs） and explore its mechanism of action. Generation 4-12 cells in primary cultures of PAECs were used in experiments and divided into five groups： control group， hypoxia（hyp） group， inhibitor（SB203580） group， treatment（Tau） group， and treatment+inhibitor（SB+Tau） group. The concentration of Tau：100 mmol?L-1； p38 inhibitor SB203580： 20 μmol?L-1； and the treatment time was 12 h. MTT assay was used to detect the inhibitory effect of different concentrations of Tau on PAECs. Western blot and Real-time PCR method were used to detect the p38 pathway proteins and ICAM-1， VCAM-1 expression levels. Immunofluorescence was used to investigate p38 nuclear displacement situation. The results of MTT showed that the inhibitory effect was gradually increased with increasing concentrations of Tau. Western blot and RT-PCR revealed that the protein and mRNA expression levels of ICAM-1， VCAM-1 were reduced by Tau. Western blot and immunofluorescence showed Tau can inhibit p38 activation. Tau may decrease the expression levels of VCAM-1 and ICAM-1 in endothelial cells induced by hypoxia through MAPK p38 pathway.
[Key words] taurine； p38 pathway； ICAM-1； VCAM-1
?；撬嵋杂蝬狀態存在于人體體液和細胞中，但含量較低，據文獻報道通過體外攝取?；撬徇_到較高水平時對心血管疾病、糖尿病等具有治療作用。其還與缺血性心臟病的死亡率呈負相關，具有內皮保護、抗氧化、抗內源性損傷、降低高膽固醇血癥、抗平滑肌細胞增殖和凋亡等作用，并可抑制血管緊張素Ⅱ（Ang Ⅱ）的釋放，但關于?；撬峥寡紫嚓P作用的文獻卻鮮少報道[1-2]。
p38屬于分裂原激活的蛋白激酶（mitogen activated protein kinases，MAPK）家族是一種非常保守的絲氨酸、蘇氨酸蛋白激酶，是信號轉導過程中一組主要的信號分子，p38通路的激活可促進多種促炎因子的表達和釋放，是調整炎癥反應的重要通路之一[3]。細胞間黏附分子-1（intercellular cell adhesion molecule-1，ICAM-1）和血管細胞黏附分子-1（vascular cell adhesion molecule-1，VCAM-1）是2種重要黏附分子，同屬于黏附分子的免疫球蛋白超家族。存在于內皮細胞中，受致炎因子刺激時表達增加，介導炎癥反應與炎癥反應密切相關[4]。
1 材料與方法
1.1 試劑及儀器 新鮮牛肺取自哈爾濱雙城屠宰場，p38，p-p38抗體購于碧云天公司，ICAM-1，VCAM-1，二抗辣根過氧化酶標記羊抗兔和辣根過氧化酶標記羊抗鼠購于Santa Cruz公司。
1.2 原代培養 取新鮮胎牛肺分離肺動脈，至于緩沖鹽溶液中（HEPEs，1%青/鏈霉素），在超凈臺內縱向剪開血管。使用無菌刀片從血管內表面刮取細胞，然后移入膠原酶溶液（3 mL/血管，盛于35 mm培養皿）。刮取細胞完畢后，將細胞轉移至15 mL EP管。25 ℃溫育細胞8～9 min后1 500 r?min-1x心10 min沉淀細胞。棄上清，洗細胞3次。離心細胞棄上清。重懸細胞，培養瓶中48 h后清除非黏附細胞和雜質。
1.3 MTT法檢測Tau對PAECs增殖的影響 將0.25%胰蛋白酶置于細胞瓶中消化細胞，10 s后將細胞收集到1個EP管中混勻，均勻接種于96孔板，每孔都加入混勻的細胞懸液200 μL，置于37 ℃，5%CO2培養箱中孵育。貼壁后，按照：H（不加藥），TL（25 mmol?L-1），TM（50 mmol?L-1），TH（100 mmol?L-1）加藥缺氧細胞箱孵育12 h。取出96孔培養板，每孔加MTT溶液（5 g?L-1）20 μL，37 ℃正常細胞培養箱，繼續孵育，4 h后，棄上清，再每孔加入150 μL DMSO，酶標儀上振蕩10 min，酶標儀測定490 nm處A。
1.4 Western blot 檢測ICAM-1，VCAM-及p38通路蛋白表達 收集蛋白以每泳道20 μL蛋白上樣，
經120 min電泳后，電轉膜至NC膜，分別加入p-p38（1∶1 000），p38（1∶1 000），ICAM-1（1∶400），VCAM-1（1∶400）及β-actin（1∶5 000）一抗，4 ℃封閉過夜后用TBST洗滌，分別搖洗5，15，5，5，5，5 min，分別室溫孵育二抗1 h，暗室顯影，分析條帶。
1.5 Real-time PCR 檢測ICAM-1，VCAM-1 mRNA表達 提取RNA，將處理好的肺動脈內皮細胞去除培養液，用PBS洗細胞3次，棄盡PBS后加1 mL TRIzol裂解5 min， 提取細胞總RNA。轉移至1.5 mL EP管中，在EP管中加入0.2 mL氯仿。渦旋混勻室溫靜置15 min。4 ℃，13 500 r?min-1離心15 min。離心管溶液分3層，吸取最上層溶液400 μL，轉移至新的離心管中，加等體積異丙醇，輕輕顛倒混勻4 ℃，13 500 r?min-1離心10 min。小心棄去上清，用現配的75%乙醇溶液（用DEPC水配制）清洗懸浮沉淀，4 ℃，10 600 r?min-1離心5 min。盡棄上清，晾干管底沉淀，加入ddH2O 20 μL溶解沉淀。測定RNA濃度及純度。按照cDNA第一鏈合成試劑盒進行逆轉錄反應后，取逆轉錄產物進行PCR擴增反應。引物序列ICAM-1 sense：5′-ACCACAGGAGCAACTTCT-3′，antisense：5′-CGTTCAGGACCACTTCAC-3′，VCAM-1 sense：5′-ACTTCTGGTTGCTCTATTGTG-3′，antisense：5′-CAGTCATCTCAGTGGTAGTG-3′，β-actin sense：5′-TCCGTGACATCAAGGAGAAGC-3′，antisense：5′-GCACCGTGTTGGCGTAGAG-3′。
1.6 免疫熒光檢測p38核位移情況 六孔板中加入經滅菌處理后的蓋玻片，細胞消化后均勻鋪于六孔板中蓋玻片上，培養24 h后分組給藥結束后，PBS沖洗，4%多聚甲醛固定15 min后PBS緩沖液沖洗3次，每次5 min，0.5%Triton透化10 min，PBS溶液沖洗3次，每次5 min，3%BSA，37 ℃封閉30 min，PBS沖洗后加入p38一抗（1∶200）4 ℃過夜，第2天回收一抗，PBS沖洗3次，每次5 min，六孔板每孔中的玻片上滴蓋100 μL二抗Cy3熒光二抗，37 ℃避光孵育2 h，PBS沖洗3次，每次5 min，每孔加入100 μL DAPI 孵育15 min，PBS沖洗3次，每次5 min，滴加抗熒光淬滅劑，封片，置于鏡下觀察。
1.7 統計學方法 實驗數據表示為±s，采用SPSS軟件進行分析，進行單因素方差分析和t檢驗，P
2 結果
2.1 不同濃度?；撬釋AECs增殖的影響 通過MTT法測定細胞活力能夠間接反映細胞增殖活力，在缺氧條件下比較各濃度Tau對PAECs增殖的抑制程度，結果顯示，缺氧條件下當濃度達到100 mmol?L-1時Tau可顯著抑制PAECs增殖（P
2.2 炎癥因子受缺氧刺激表達增加 實驗通過Real-time PCR和Western blot法檢測缺氧ICAM-1及VCAM-1的mRNA和蛋白水平的表達。結果表明，與空白組對照，缺氧12 h PAECs中ICAM-1及VCAM-1的轉錄和翻譯水平均明顯增加，并且，其增加趨勢呈時間依賴性。說明隨著缺氧時間增加炎癥因子也在某種刺激下表達增加，見圖2。
2.3 ?；撬釢舛葘ρ装Y因子表達影響 根據PCR及免疫蛋白印記法對ICAM-1，VCAM-1蛋白及mRNA水平的檢測，缺氧時內皮細胞中炎癥因子與常氧比顯著增加，Tau對炎癥因子的抑制能力隨著Tau濃度增加而增強，說明缺氧誘導的黏附因子表達被Tau所抑制，當濃度達到100 mmol?L-1時抑制作用最強，見圖3。
2.4 Tau對炎癥因子表達的影響 體外培養內皮細胞，使用Western blot和Real-time PCR檢測炎癥因子蛋白和mRNA的表達。缺氧加p38通路抑制劑SB203580處理后及給予100 mmol?L-1 Tau炎癥因子表達均有降低，并且在用抑制劑處理后再加入Tau后炎癥因子表達更低，表明Tau可能通過p38通路抑制炎癥因子表達，并且與p38通路抑制劑有協同作用，見圖4。
2.5 Tau對p38通路的影響 根據Western blot檢測p38，p-p38蛋白的表達，缺氧加p38通路抑制劑SB203580處理后及給予100 mmol?L-1 Tau炎癥因子表達均有降低，并且在用抑制劑處理后再加入Tau后p-p38蛋白表達更低，表明Tau可能有抑制p38通路的作用，并且與p38通路抑制劑有協同作用。免疫熒光結果顯示常氧及缺氧給藥后與缺氧培養的內皮細胞相比呈核空染狀態，說明Tau具有抑制p38通路激活的作用，見圖5。
3 結論
從MTT結果可以看出，Tau能顯著抑制由缺氧引起的內皮細胞增殖，并且具有劑量依賴性，隨著Tau的濃度增加，內皮細胞的抑制效果越明顯。根據此結果，本試驗認為在缺氧條件下Tau能有效抑制內皮細胞增殖，最佳給藥濃度為100 mmol?L-1。
本實驗發現隨著缺氧時間增加，炎癥因子表達逐漸增加，姑且推斷缺氧可以刺激內皮細胞表達ICAM-1，VCAM-1，而在炎癥因子表達高峰時給予不同濃度Tau時，炎癥因子會隨著給藥濃度增加而降低，在缺氧12 h給藥濃度為100 mmol?L-1時效果最佳。目前認為在血管內由于內皮功能受損或氧化應激等因素都可以導致炎癥反應的發生，炎癥反應又可以引起其他病變，因為ICAM-1，VCAM-1是反映局部和全身炎癥的主要炎癥標志物，所以通過觀察ICAM-1和VCAM-1水平的變化本實驗認為Tau可能具有抑制缺氧引起的炎癥的功能。
Western blot和免疫熒光的結果顯示，Tau能有效抑制p38通路的激活，明顯一直降低p-p38的表達。本實驗推斷Tau可能通過抑制p38通路的激活以降低內皮細胞黏附因子的表達從而達到抗炎作用。
雖然肺動脈高壓成因復雜，現在尚未完全研究透徹其致病機制，但其發生發展始終伴隨炎癥過程[5]，炎癥因子在炎癥細胞募集、炎癥的維持及進展方面有重要作用[6]，肺動脈高壓炎癥作為PAH早期診斷標準也逐漸被認可。并且其血管內皮細胞受損時會引發肺血管重構等相關病變，這也是肺動脈高壓初始的重要特征，并且是肺動脈高壓的基本病理特征[7]。p38 MAPK則是絲裂原活化蛋白激酶家族的成員，參與細胞的生長、分化、應激反應、炎癥反應等多種生理及病理過程[8-9]。p38 MAPK主要通過被 MKK3，4，6磷酸化后發生激活，進而磷酸化下游的通路蛋白[10-11]。 因此，檢測p38 MAPK可以反映該通路的活化狀態。所以，通過p38通路抑制肺動脈炎癥的發展進而達到逆轉肺動脈內皮層增殖，將很可能成為治療肺動脈高壓新的關鍵入手點。ICAM-1，VCAM-1的表達一方面內皮細胞增殖密切相關，另一方面，其也是炎癥反應的標志蛋白，其表達的增高將可能成為肺動脈高壓炎癥早期診斷的標志物和治療的關鍵?？寡字委煂⒊蔀橐粭l治療肺動脈高壓新的途徑，從穩定內皮功能、減少炎癥細胞浸潤，抑制肺血管炎癥，達到抑制血管增生、減輕血管重構的目的。
通^實驗，可以發現Tau抑制p38通路的激活，這可能是Tau抗炎作用的一個方面。因此本實驗認為，p38通路在肺動脈高壓中發揮了一定的作用，Tau或可能通過其抗炎作用抑制內皮細胞增殖來緩解肺動脈高壓，但其長期作用還有待進一步觀察。
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表揚通報范文5
從最近三輪牛市看，中小盤績優股是大牛股誕生的搖籃。這與當前機構們推崇的中盤藍籌和成長股不謀而合
《投資者報》總結了歷史規律，并據此對當前兩市2614家上市公司進行層層篩選，最終篩選出了羊年的50只金股。其中得分居前10的公司包括中利科技、利亞德、潤和軟件、鼎漢技術、海越股份、華西能源、拓邦股份、澳洋順昌、安信信托和奧瑞金
從機構眼中看，這50只羊年金股成色也很高。記者統計發現，機構預測其中近九成具備上漲空間，七成具備30%以上的上漲潛力
在50只金股中，有9只具備并購重組概念，包括潤和軟件、南京新百、利亞德、東睦股份、勝利精密、煙臺冰輪、鼎漢技術、互動娛樂和東華實業
市場正在發生變化。在2015年元旦前還有很多機構唱多，但轉眼之間，很多機構的觀點開始變得謹慎起來，把推薦重點轉移到了中盤藍籌以及成長股上。
就連“曾經的多頭”國泰君安也改變了唱腔，以喬永遠為首的國泰君安策略師們在2月初表示，“因為增量資金放緩和政策放松低于預期，2015年，市場可能會出現‘大分化’。”在分化行情下，中盤藍籌和成長性股票可能重新成為市場關注的重點。
行勝于言，機構們1月份在ETF上的操作也讓外界更加確認他們的判斷：他們在藍籌ETF上大幅減倉，轉而投向中小板和創業板ETF基金。種種這些，無疑為熱情如火的投資者潑了一瓢冷水。
那么，在寓意“吉祥”但充滿變數的金羊開泰之年，投資者該如何適應新形勢，從市場中尋找牛股？《投資者報》本期從大牛股基因著手，選出羊年最具投資價值的50只股票。當然，股市有風險，投資須謹慎。具體操作時由各位自己做主。
關于大牛股所具備的基因，本報第344期封面報道《超級大牛股秘密》已進行了總結。結果顯示，最近三輪牛市中，中小盤績優股是大牛股誕生的搖籃。這與當前機構們推崇的中盤藍籌和成長股不謀而合。
據此，《投資者報》記者對當前A股市場的所有股票進行了全景掃描，同時結合上市公司2014年年報業績預告、機構給出的目標價、機構持股比例、機構調研情況、公司所處行業地位等進行了綜合評分，選出50只具備上漲潛力的股票，在羊年來臨之際與投資者共分享。
中小盤績優股欲得天下
從近期市場表現看，在大盤藍籌暫時偃旗息鼓后，中小盤績優股開始“蠢蠢欲動”，欲得天下而后快。很多券商認為，這種趨勢將得以延續。
國泰君安策略團隊指出，2015年，市場將出現“大分化”，其持續時間可能會維持一到兩個季度左右。在“大分化”的背景下，宜配置防御性的中盤藍籌（醫藥、大眾食品、黑電、輕工）與博弈性的成長板塊（TMT、環保、新材料）。
申萬宏源認為，隨著券商、金融等板塊盤整開始，業績增長確定的醫藥藍籌股和拐點確定的小市值公司將有望崛起，建議投資者關注一些商業模式具有吸引力、短期業績無法證偽的成長股，以及行業新興、業績較好、估值有安全邊際的品種。
方正證券分析師郭艷紅則稱，主題性行情的作用正在逐漸提高，一二季度之交轉向防御性行業，包括醫藥生物、公用事業甚至是食品飲料等。
機構們由元旦前的幾乎一致看多轉向謹小慎微，與2015年以來市場上發生的一系列變化不無關系。
今年1月以來，讓諸多投資者經歷了“滿倉踏空”的瘋牛行情未能延續，上證綜指展開盤整，大盤藍籌也隨之紛紛陷入調整中。
調整的原因與監管層加大力度“去杠桿”有關。1月中旬起，證監會重拳出擊嚴查券商的“兩融”（融資融券）業務并開出嚴厲罰單，直接澆滅了券商集體漲停的熱潮。同時，銀監會對于委托貸款的來源和用途也加強了監管。2月6日，證監會發文禁止券商利用P2P、傘形信托為客戶兩融，繼續嚴控杠桿風險。
風聲鶴唳之下，券商們對后市的看法及操作策略開始轉向。
從近期市場表現來看，資本市場上的風也開始吹向以中小盤股為主的創業板。2015年以來，上證綜指不斷調整，創業板指數卻屢創新高，年內漲幅已近20%。板塊方面，大盤藍籌相繼偃旗息鼓，以互聯網金融為首的計算機行業個股則異軍突起。
除此之外，機構們在ETF上的操作也開始轉換。在剛剛過去的1月份，兩市102只有可比數據的ETF基金份額整體縮水35億份。其中，10只基金份額縮水逾1億份，而這10只基金中，有8只為藍籌ETF。
與此同時，1月份兩市份額增長較多的ETF基金則主要有華夏中小板ETF、創業板ETF、匯添富中證醫藥衛生ETF、國泰中小板300ETF、南方中證小康產業ETF等。
由此可見，1月機構資金撤出藍籌ETF的同時，投向了中小板和創業板等成長類的ETF基金。
上述種種跡象表明，資金正在向中小盤績優股傾斜。而券商研判的弦外之音，也在暗示中小盤績優股將有望在未來一段時間奪得天下。
羊年50只金股有望勝出
在對后市趨勢做出初步研判之后，投資者該如何布局羊年，尋找牛股呢？
為此，《投資者報》記者進行了一番篩選。我們的篩選邏輯是，選取具備大牛股特征的中小盤績優股。
表揚通報范文6
為加強我市養老保險基金管理，我們對試行近一年的《北京市企業城鎮勞動者基本養老保險費收支月報表》進行了修改和完善，現將使用新的月報表有關問題通知如下：
一、填報范圍：
參加北京市基本養老保險統籌的國有集體等各類企業和招收城鎮勞動合同制職工的機關事業單位，管理外商投資企業中方退休人員和支援鄉鎮企業科技人員、技術工人中的退休人員和城鎮臨時工養老人員工作的街道、鎮，由勞動部門授權開辦的職業介紹服務中心，區、縣、局、總公司所屬的基層企業匯總單位，區、縣、局、總公司社會保險經辦機構。
二、報送時間：
基層填報單位和二級匯總單位每月5日前將《北京市企業城鎮勞動者基本養老保險費收支月報表》報送到區、縣、局、總公司社會保險經辦機構，區、縣、局、總公司匯總后每月10日前報送到市社會保險基金管理中心。一式兩份，逐級上報。如遇國家法定節假日，報表時間順延。
三、填報要求：各單位報表時，須字跡清晰、欄目內容填寫齊全、準確，表頭表尾項目填報完整。
四、《北京市企業城鎮勞動者基本養老保險費收支月報表》由市社會保險基金管理中心統一印制下發。1996年12月啟用。
